PEDIATRIA II

Seminario: Cardiopatías congénitas cianóticas y acianóticas

Semestre Académico 2022 – I

INTEGRANTES

Díaz Vásquez, Rocio del Carmen

Herrera Campos, Carlos Jair

Maco Roque, Angélica Ashley

Ñasco Samillan, María Silvia

Samamé Burgos, Mayra

DOCENTE:

Dra. Mannucci Tragodara Sophia

FECHA:

10/03/22
 INDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................3

OBJETIVOS ....................................................................................................................................4

MARCO TEÓRICO ..........................................................................................................................5

Comunicación interventricular..............................................................................................5
Comunicación interauricular.................................................................................................8
Persistencia del conducto arterioso ..................................................................................11
Coartación de la aorta .........................................................................................................15
Tetralogía de Fallot .............................................................................................................21
Transposición de grandes vasos .......................................................................................27
CONCLUSIONES ..........................................................................................................................32

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................34

ANEXO ........................................................................................................................................36
 INTRODUCCIÓN

La cardiología pediátrica ha evolucionado considerablemente en los últimos

años, sobre la base de nuevos conocimientos embriológicos, patológicos y
fisiológicos. La perturbación del complejo desarrollo embriológico del corazón
origina los diversos tipos de cardiopatías congénitas.

Las cardiopatías son, entre las enfermedades crónicas no trasmisibles, las que
han presentado mayor incidencia desde mediados del siglo XX, tienen una
frecuencia de 8 por cada 1000 nacidos vivos en el mundo con ligero predominio
del sexo masculino, y un rango entre 4 y 12 por 1000 nacidos vivos, variaciones
que pueden estar en dependencia del momento del estudio, la población
estudiada, métodos diagnósticos, siendo ésta mayor en mortinatos, abortos y
lactantes pretérminos.

Se calcula 27 por cada 1000 muertes fetales; hasta el momento solo el 15% de
los defectos cardíacos importantes se diagnostican en la etapa prenatal.Entre
los niños con alteraciones congénitas existe un espectro amplio de gravedad,
aproximadamente 2 ó 3 por cada 1000 recién nacidos presentan cardiopatías
congénitas sintomáticas en el primer año de vida. Generalmente el diagnóstico
se obtiene durante la primera semana de vida en el 40 - 50 % de los pacientes y
durante el primer mes 50-60 %.(1)
 OBJETIVOS
• Conocer sobre la cardiopatía congénita acianótica llamada comunicación
interventricular.
• Identificar la cardiopatía congénita acianótica llamada comunicación
interventricular.
• Determinar en qué consiste la persistencia del conducto arterioso.
• Dar a conocer sobre la clínica de la persistencia del conducto arterioso.
• Determinar el tratamiento de la persistencia del conducto arterioso
• Estudiar y comprender la importancia de la coartación de la aorta.
• Conocer la tetralogía de Fallot y cómo tratar las crisis hipóxicas.
• Definir, conocer el cuadro clínico, fisiopatología, complicaciones y el
tratamiento necesario de la transposición de los grandes vasos como
cardiopatía congénita.
 MARCO TEÓRICO

Comunicación interventricular
Definición

Orificio en el tabique interventricular(en cualquier punto del mismo), puede ser

único o múltiple, con tamaño y forma variable aislado o asociado a cardiopatía
congénitas complejas.

Fisiopatología

En los pacientes con defectos del tabique interventricular, la sangre pasa desde
el ventrículo izquierdo hacia la arteria pulmonar. Desde el punto de vista técnico
transita por el ventrículo derecho, pero como se contrae de manera simultánea,
el ventrículo derecho no recibe la sobrecarga de volumen; la arteria pulmonar
recibe un volumen incrementado de sangre, del mismo modo que la aurícula y
ventrículo izquierdo. Los defectos pequeños no se asocian a incremento de las
presiones ventricular derecha y arterial pulmonar mientras que en los grandes
defectos el incremento de estas presiones hacen que se igualen a las del
ventrículo izquierdo. De su diámetro dependerá el grado de cortocircuito, si este
es grande el cortocircuito dependerá de la relación entre la resistencia pulmonar
y la sistémica. La disminución de la resistencia vascular pulmonar se hace de
forma progresiva en la primera semana de vida, a medida que esto ocurre se
incrementa el cortocircuito de izquierda a derecha, aumenta por consiguiente el
flujo pulmonar, el retorno venoso al atrio y al ventrículo izquierdo. El incremento
del retorno venoso eleva la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, a tal
punto, que esa cámara por un llenado diastólico severo supera el límite de su
curva de función, y de este modo aparece la insuficiencia contráctil del ventrículo
izquierdo. Se pueden identificar cuatro estados anatomofisiológicos
determinados por el tamaño del orificio y el valor de la relación entre la
resistencia vascular pulmonar y la resistencia vascular sistémica.

1. CIV pequeña con disminución de la resistencia pulmonar y/o normal

El defecto impone gran resistencia al flujo con gran diferencia de presión en los
ventrículos durante la sístole, existiendo un cortocircuito de izquierda a derecha.
Las CIV pequeñas están localizadas fundamentalmente en el tabique muscular
y no permiten incremento de las resistencias pulmonares.Estos defectos con
frecuencia se cierran en los dos primeros años de vida, en otros casos el cierre
espontáneo ocurre más tarde.

2. CIV moderada con resistencia pulmonar variable

Muchos tienen cortocircuito de izquierda a derecha, de moderada a grande, con

sobrecarga de volumen de aurícula y ventrículo izquierdo o hipertrofia ventricular
izquierda, siendo inusual un aumento marcado de la resistencia vascular
pulmonar. Puede haber pequeños cortocircuito de derecha a izquierda en el
período de relajación isovolumétrica.

3. CIV grande con aumento ligero o moderado de la resistencia vascular

pulmonar

A causa del carácter no restrictivo del defecto, la circulación pulmonar está sujeta
a la fuerza de eyección de ambos ventrículos durante gran parte de la sístole.

4. CIV grande con aumento marcado de la resistencia pulmonar

Si la CIV es amplia existirá hipertensión ventricular derecha similar a la aórtica y

a la del ventrículo izquierdo. Habitualmente esto ocurre cuando el diámetro de la
comunicación es similar o mayor que la aórtica.

Cuadro clínico

Los defectos pequeños cursan sin síntomas, aunque pueden instalarse en ellos
una endocarditis infecciosa. EL soplo se constata entre las 2 y 6 semanas de
vida, aunque pudiera ser antes si el defecto es muy pequeño. En la CIV muscular
pequeña el soplo es más rasposo y hay que diferenciarlo con una estenosis
pulmonar.

En la CIV moderada, aparecen síntomas que traducen un aumento del

cortocircuito de izquierda a derecha como taquicardia, con esfuerzo inspiratorio
aumentado, sudoración excesiva y fatiga a la alimentación. En los pretérmino los
síntomas comienzan antes que en los niños normales a término, otro síntoma
significativo es la sepsis respiratoria a repetición.

Al examen físico

• Inspección: retraso pondoestatural.

• Palpación: precordio activo, frémito con iguales características al anterior.
• Auscultación: 1er ruido aumentado en frecuencia por aumento del
volumen diastólico final, 2do ruido desdoblado constante, soplo
holosistólico, áspero en borde esternal izquierdo bajo, se puede auscultar
en epigastrio (soplo de regurgitación), 3er ruido prominente con retumbo
mesodiastólico mitral en ápice (frecuente cuando el flujo pulmonar es dos
veces el flujo sistémico y traduce un aumento del flujo a través de la
válvula mitral).

En los pacientes con defectos grandes se observa:

a) Niños delgados o desnutridos con taquipnea, sudoración frecuente y retraso

en el crecimiento. Exhiben síntomas compatibles con insuficiencia cardiaca
crónica con períodos de agudización.

b) Infecciones respiratorias frecuentes.

c) Cianosis

• Persistente desde el nacimiento.

• Durante las primeras semanas de vida, transitoria por el patrón fetal
pulmonar.
• Después de la infancia por inversión del shunt, a causa de: enfermedad
vascular progresiva estenosis infundibular importante (Fallotización del
CIV).

d) Hemoptisis 33 % en edad adulta por hipertensión pulmonar severa.

Complicaciones

• Insuficiencia cardíaca:Un corazón con una comunicación interventricular

de tamaño medio o grande trabaja más y bombea demasiada sangre a
los pulmones. Si no se trata, puede producirse una insuficiencia cardíaca.
• Hipertensión pulmonar. Un aumento del flujo sanguíneo a los pulmones
debido a una comunicación interventricular provoca presión arterial alta
en las arterias de los pulmones (hipertensión pulmonar), lo cual puede
dañarlos de forma permanente. Esta complicación puede provocar un flujo
sanguíneo inverso a través del orificio (síndrome de Eisenmenger).
• Endocarditis:Esta infección cardíaca es una complicación poco común.
• Otros problemas cardíacos. Son, entre otros, ritmos cardíacos anormales
y problemas de las válvulas.

Tratamiento

• Preventivo:Tiene gran importancia orientar el diagnóstico prenatal a los

grupos considerados de riesgo, lo que debe jerarquizarse por la consulta
de genética. Forma parte también de la prevención (secundaria) el evitar
la endocarditis infecciosa cumpliéndose con los esquemas establecidos
para ella.
• Quirúrgico: Se deben operar aquellos lactantes con insuficiencia
cardíaca, hipertensión arterial pulmonar, o falla para progresar. Ni la edad
ni el peso del niño son contraindicaciones para ser operado.(1)

Comunicación interauricular
Definición

Defecto de nacimiento caracterizado por un orificio en la pared ubicada entre las

cavidades superiores del corazón (aurículas).La comunicación interauricular
(CIA) es una entidad frecuente en pediatría, representando un 10-15 % de las
cardiopatías congénitas y se presenta frecuentemente en la adolescencia y la
edad adulta de forma aislada. Es más frecuente en mujeres con una relación 2:1.
Existen cuatro tipos de presentación clínica, que por orden de frecuencia se
dividen en:

• CIA tipo ostium secundum que implica un 70 % de los casos, %). Se

localiza en el 1/3 medio del septo atrial, puede variar en tamaño (grande
o pequeña), en forma (ovalada o circular), en número (única o
fenestrada), y en cuanto a la disposición de sus bordes (superior, inferior
o posterior).
• CIA tipo ostium primum un 20%, se produce por ausencia en la
fusión del septum primum y los cojinetes endocárdicos,
ocasionando un foramen oval permeable.
• CIA de tipo seno venoso un 8-9 %, se encuentra en la confluencia
de la vena cava superior con la aurícula derecha.
• CIA con defecto del seno coronario es la menos frecuentes,
representando <1 % de los casos, se debe a una alteración en el
desarrollo del seno venoso, que conlleva a que no exista un
límite anatómico superior en el seno coronario.

Fisiopatología

Produce un cortocircuito de izquierda a derecha, que ocurre al final de la

contracción ventricular (telesístole) y al inicio de la relajación ventricular
(protodiástole), viéndose reforzado en la contracción auricular (sístole auricular)
generando la sobrecarga de volumen de cavidades derechas con aumento de la
resistencia arterial pulmonar. Este fenómeno genera cambios crónicos de
hipertrofia de cavidades derechas, lo que es un detonante de aparición de
arritmias de predominio auricular. La hipertensión arterial pulmonar se explica
por el daño directo que se genera sobre el endotelio por el hiperflujo pulmonar,
produciendo una fenestración en las uniones celulares de la barrera
subendotelial.

Cuadro clínico

Los defectos pequeños no tienen repercusión hemodinámica, los medianos y

grandes son asintomáticos en la infancia. En algunos casos, se puede evidenciar
retraso en el crecimiento, infecciones del tracto respiratorio superior a repetición
y signos de insuficiencia cardíaca (más frecuente en mayores de 20 años).

Los signos clínicos encontrados en el examen físico varían desde auscultación

de soplos en diferentes fases del ciclo cardíaco, hasta el hallazgo de latidos
palpables en distintos focos auscultatorios. Algunos pacientes pueden
desarrollar hipertensión pulmonar, por aumento de la resistencia arterial
pulmonar de forma sostenida en el tiempo.

Complicaciones

Los defectos más grandes pueden causar problemas graves, incluidos los
siguientes:

• Insuficiencia cardiaca derecha

• Anomalias en el ritmo cardiaco (arritmias)
• Aumento del riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
• Expectativa de vida reducida

Las complicaciones graves menos comunes pueden incluir las siguientes:

• Hipertensión pulmonar. Si se deja sin tratar una comunicación

interauricular grande, el incremento de flujo sanguíneo a los pulmones
aumenta la presión arterial en las arterias pulmonares (hipertensión
pulmonar).
• Síndrome de Eisenmenger. La hipertensión pulmonar puede causar daño
pulmonar permanente. Esta complicación, llamada síndrome de
Eisenmenger, suele desarrollarse a lo largo de muchos años y se produce
de forma poco común en personas con grandes comunicaciones
interauriculares.

Tratamiento

Los pacientes con defectos pequeños (<8 mm) no presentan síntomas y el

defecto septal atrial suele autolimitarse (con una tasa de cierre espontáneo antes
de los 18 meses de 70-80 %) sin requerir intervención quirúrgica o percutánea.
El cierre quirúrgico está indicado en pacientes entre 3-5 años con un cortocircuito
significativo, para evitar la sobrecarga de volumen crónica en las cavidades
derechas, que conllevarían a cambios irreversibles en las mismas, generando
arritmias.(2)

Persistencia del conducto arterioso

Definición

Constituye una de las cardiopatías congénitas más frecuentes a nivel mundial,

el segundo en frecuencia en Perú.

El ductus arterioso (DA) es una estructura vascular que conecta la aorta

descendente proximal con la arteria pulmonar principal cerca del origen de la
rama pulmonar izquierda. Esencial para la vida fetal, se cierra espontáneamente
después del nacimiento en la mayoría de los recién nacidos a término (RNT). Sin
embargo, en los prematuros el cierre del ductus se produce con frecuencia más
allá de la primera semana de vida, especialmente en aquellos que precisan
ventilación mecánica.(3)

Fisiopatología

El conducto arterioso es una estructura que forma parte de la circulación fetal

normal, en condiciones normales cierra espontáneamente en las primeras 24-36
horas de vida.. Fisiología: A través de la PCA se establece un corto-circuito de
izquierda a derecha entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP) lo que produce un
aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional al calibre e
inversamente proporcional a las resistencia vascular pulmonar

El DA deriva del 6º arco aórtico. Desde la 6ª semana de gestación soporta la

mayor parte del débito del ventrículo derecho, que constituye el 60% del gasto
cardíaco total. Esta función es normal e indispensable para la vida fetal. La
persistencia fetal del DA y su cierre espontáneo después del nacimiento es el
resultado de una equilibrada y compleja interacción entre el oxígeno, factores
neuro-humorales locales y circulantes y de las especiales características de la
estructura del músculo liso de la pared ductal. Histológicamente, el DA posee
una túnica media pobre en fibras elásticas y rica en fibras musculares lisas
dispuestas en forma helicoidal, que le permiten contraerse y dilatarse. La presión
elevada de oxígeno produce cierre ductal, mientras que la hipoxemia induce
relajación. Las prostaglandinas (PGE2) y prostaciclinas (PGI2) circulantes y
producidas localmente, muy elevadas en el feto, inducen vasodilatación del DA.
Después del nacimiento, el brusco incremento en la tensión arterial de oxígeno
inhibe los canales del calcio dependientes de potasio del músculo liso ductal,
aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la constricción del DA. Los
niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras musculares de la capa
media se contraen, descendiendo el flujo sanguíneo luminar con isquemia de la
pared interna, dando lugar al cierre definitivo del ductus. Los RN prematuros
presentan disminución del número de fibras musculares, del tono intrínseco de
la pared ductal y del tejido subendotelial lo que va a facilitar que fracase el cierre
del ducto arterioso. Además, la sensibilidad a la alta presión de oxígeno es mayor
en los RNT y cercanos al término. En contraste, a mayor edad gestacional (EG),
menor es la sensibilidad del DA a los efectos vasodilatadores de las PGE2.

Presentación clínica

• Manifestaciones clínicas:
Estas dependen de varios aspectos, tamaño del conducto, edad del paciente,
defectos asociados, enfermedad concomitante, etc. En casos en que el corto
circuito es grande puede condicionar el desarrollo de insuficiencia cardíaca con
retraso en el desarrollo, diaforesis, fatiga al alimentarse y taquipnea.

Se ausculta un soplo continuo en 2°EII y un 5 retumbo diastólico apical y el cierre

pulmonar es intenso. Los pulsos periféricos y la TA diferencial son amplios. En
el niño mayor la PCA puede ser bien tolerada y tener como único hallazgo el
soplo ya mencionado. En el prematuro el soplo puede ser exclusivamente
sistólico o incluso estar ausente. La sospecha clínica, si cursa con SIRI surge al
requerir parámetros de asistencia ventilatoria más elevados, aparecer pulsos
amplios, caer la TA diastólica o aumentar el tamaño del corazón a la radiografía.

El signo clínico más frecuente es un soplo sistólico de eyección, con menos

frecuencia continuo, que se ausculta mejor en región infraclavicular izquierda y
borde paraesternal superior izquierdo que con frecuencia se irradia al dorso. La
aparición del ductus se puede acompañar de: Precordio hiperactivo, taquicardia,
pulsos saltones en región postductal, polipnea, apnea, hepatomegalia. Es muy
sugestivo de PDA el empeoramiento de un RN prematuro con SDR que estaba
mejorando. Apareciendo retención de CO2, aumento de los requerimientos de
oxígeno y de los parámetros del respirador. La radiografía de tórax puede ser
normal o mostrar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar en función de
la intensidad del shunt ductal.

• Diagnóstico:
Radiografía de tórax: En el niño mayor existe cardiomegalia variable , arteria
pulmonar y aumento de la vascularidad pulmonar. En casos con corto circuito
pequeño el estudio puede ser normal.

Electrocardiograma (ECG): En casos con corto circuito pequeño el estudio puede

ser normal, en el neonato el ECG puede mostrar hipertrofia derecha (HVD),
izquierda (HVI) o combinada (HVC). En el niño mayor el patrón es de HVI,
crecimiento atrial izquierdo y desviación izquierda de aQRS.

Ecocardiograma: Este estudio es el de elección para el diagnóstico del defecto y

para evaluar las características anatómica esenciales para definir la modalidad
de tratamiento (cardiología intervencionista vs. quirúrgico). Además de las
característica de estructura, el método permite establecer el grado de
repercusión hemodinámica y la respuesta a tratamiento médico.

Complicaciones

Es importante diferenciar entre un PDA sintomático del asintomático. El primero

con repercusión hemodinámica se manifiesta con problemas respiratorios,
acidosis metabólica y congestión pulmonar, siendo mayor el riesgo de
complicaciones tales; como Hemorragia Intraventricular (HIV), Enterocolitis
necrotizante (NEC), Enfermedad Pulmonar crónica (EPC) y muerte. Un gran
shunt izquierda-derecha podría influir en la mecánica de la función pulmonar
disminuyendo la complianza dinámica y dando lugar a un incremento de los
requerimientos de asistencia respiratoria motivo por lo que el PDA facilitaría el
desarrollo de EPC. La asociación entre PDA y EPC ha sido ampliamente
confirmada. El cortocircuito ductal disminuye el flujo sanguíneo diastólico y la
velocidad de flujo al intestino con la consiguiente isquemia e incremento del
riesgo de NEC, igual ocurre a nivel esplácnico y renal, facilitando el desarrollo de
insuficiencia renal. A nivel cerebral el incremento del flujo sanguíneo facilitaría la
aparición de HIV2 Sin embargo, aún sabiendo que el shunt ductal puede
perturbar el flujo de sangre a los tejidos, potenciando así el desarrollo de estas
patologías, estas asociaciones no prueban la relación entre la causa y el efecto.
Por otra parte, existen pocas evidencias que sugieran que la prevención o el
tratamiento del ductus reduzca la incidencia de estas patologías.

Tratamiento

En la actualidad hay varias alternativas de tratamiento, es necesario tomar en

cuenta aspectos individuales del enfermo para optar por la mejor. En el
prematuro con sintomatología secundaria al conducto arterioso y sin
contraindicaciones hematológicas, gastro-intestinales o renales debe ensayarse
inicialmente inhibidores de prostaglandinas (indometacina, ibuprofen), y manejo
anticongestivo con digoxina, diuréticos (clorotiazida o furosemide) y restricción
moderada de líquidos. Los prematuros de muy bajo peso, o bien aquéllos con
las contraindicaciones mencionadas, o los que no responden al manejo médico,
son candidatos al cierre quirúrgico en la propia UCIN. Los pacientes mayores
pueden ser candidatos a cierre transcateterismo dispositivos si la PCA tiene un
extremo pulmonar inferior a 3 mm de diámetro, situación que se presenta en el
20-30% de los casos. Las PCA mayores se manejan quirúrgicamente, bien con
toracoscopía video asistida (TVE) o con una toracotomía tradicional,
dependiendo de los datos anatómicos proporcionados por la ecocardiografía.(4)
 Coartación de la aorta
Definición

La coartación de la aorta es un
defecto cardíaco congénito
(presente al nacer) que
consiste en un estrechamiento
de la aorta.

La aorta es la gran arteria que

lleva sangre llena de oxígeno
(roja) desde el ventrículo
izquierdo al cuerpo. Tiene la
forma de un bastón de
caramelo. La primera sube
hacia la cabeza (aorta
ascendente), luego se curva en forma de C a medida que arterias más pequeñas
unidas a ella llevan sangre a la cabeza y a los brazos (arco aórtico). Después de
la curva, la aorta se vuelve a enderezar y desciende hacia el abdomen, adonde
lleva sangre a la parte inferior del cuerpo (aorta descendente).

Fisiopatología

El segmento estrechado llamado coartación puede producirse en cualquier lugar

de la aorta, pero es más frecuente en la parte que le sigue al arco aórtico. Este
estrechamiento restringe la cantidad de sangre oxigenada (roja) que puede viajar
hacia la parte inferior del cuerpo. Puede haber diferentes grados de
estrechamiento.

Cuanto más serio es el estrechamiento, más síntomas tiene el niño y más rápido
se detecta el problema. En algunos casos, la coartación se detecta durante la
infancia. En otros, no obstante, puede no percibirse hasta la edad escolar o la
adolescencia.

Aproximadamente la mitad de los niños con coartación de la aorta también tienen

válvula aórtica bicúspide: una válvula que tiene 2 valvas en lugar de las 3 que
son habituales.

La coartación de la aorta se presenta en un pequeño porcentaje de niños con

cardiopatía congénita. Este defecto es más común en los niños que en las
niñas.(1)

Presentación clínica

Los síntomas que se perciben en la primera infancia son causados por

estrechamientos aórticos de moderados a severos Los siguientes son los
síntomas más comunes de la coartación de la aorta. Sin embargo, cada niño
puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden
incluir:

• irritabilidad;

• palidez;

• sudor;

• respiración pesada y/o rápida;

• alimentación insuficiente;
 • fallas en el aumento de peso; y

• piernas o pies fríos;

• falta de pulso o pulso disminuido en los pies; y

• presión arterial de los brazos significativamente mayor que en las piernas.

Un estrechamiento leve puede no producir ningún síntoma. A menudo,

simplemente se percibe que un niño de edad escolar o un adolescente tienen
presión arterial elevada o un soplo cardíaco durante un examen físico. Algunos
pueden quejarse de dolores de cabeza o de calambres en las partes inferiores
del cuerpo.

Los síntomas de la coartación de la aorta podrían parecerse a los de otras

condiciones médicas o problemas cardíacos. Siempre consulte al proveedor de
atención médica de su hijo para el diagnóstico.

Complicaciones

La coartación de la aorta causa varios problemas.

• El ventrículo izquierdo debe trabajar más arduamente para desplazar la

sangre a través del estrechamiento de la aorta. Con el tiempo, el
ventrículo izquierdo ya no puede soportar este esfuerzo adicional y deja
de bombear sangre al cuerpo de manera eficaz.

• La presión sanguínea es más alta antes del estrechamiento y más baja

pasándolo. Los niños mayores pueden tener cefaleas debido al exceso de
presión en los vasos de la cabeza o calambres en las piernas o el
abdomen debido al escaso flujo sanguíneo en esas regiones. Además, los
riñones pueden no producir suficiente orina dado que necesitan una
determinada cantidad de sangre que fluya y una determinada presión para
realizar esta tarea.

• Las paredes de la aorta ascendente, el arco aórtico o cualquiera de las

arterias de la cabeza o los brazos pueden debilitarse debido a la alta
presión. Se pueden producir rupturas espontáneas en cualquiera de estas
arterias, lo que puede causar un derrame o una hemorragia incontrolable

Diagnóstico
El examen de diagnóstico para enfermedades cardíacas congénitas varía según
la edad del niño, su condición clínica y las preferencias institucionales. Algunos
exámenes que podrían recomendarse incluyen lo siguiente:

• Radiografías de tórax. Se trata de un examen de diagnóstico que utiliza

rayos X invisibles para producir imágenes de los tejidos internos, los
huesos y los órganos en una placa;

• Electrocardiograma (ECG). Un examen que registra la actividad eléctrica

del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias) y detecta el daño
del músculo cardíaco;

• Ecocardiograma (eco). Un procedimiento que evalúa la estructura y

función del corazón al utilizar ondas sonoras que se registran en un sensor
electrónico que produce una imagen en movimiento del corazón y las
válvulas cardíacas; y La gran mayoría de las coartaciones de la aorta se
diagnostican mediante ecocardiogramas;

• Cateterismo cardíaco. Un procedimiento de diagnóstico que usa un

catéter colocado dentro de las venas y arterias de la ingle y que avanza
hasta el corazón. Se inyecta un medio de contraste en el corazón y la
aorta y se toman imágenes de la anatomía. El cateterismo también puede
utilizarse para mejorar el estado de la coartación si el niño es lo
suficientemente grande; e

• Imagen por resonancia magnética (IRM). Se trata de un procedimiento de

diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes,
radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas
de los órganos y estructuras dentro del cuerpo.

Tratamiento

La coartación de la aorta se trata mediante la reparación del vaso estrechado.

Actualmente existen varias opciones disponibles.

• Cateterismo cardíaco intervencionista. El cateterismo cardíaco

intervencionista es una opción para el tratamiento. Durante el proceso, el
niño es sedado y se introduce un pequeño tubo delgado y flexible (catéter)
en un vaso sanguíneo de la ingle y se lo guía hacia el interior del corazón.
 Una vez que el catéter está en el corazón, el cardiólogo pasará un globo
inflado a través de la sección estrechada de la aorta para estirar el área y
abrir el área. También se puede colocar un pequeño dispositivo, llamado
stent, en el área estrechada después de la dilatación con el globo para
mantener la aorta abierta. Por lo general es necesario que permanezca
en el hospital en observación hasta el día siguiente.

• Reparación quirúrgica. La coartación aórtica de su hijo puede repararse

quirúrgicamente en el quirófano. La reparación quirúrgica se realiza con
anestesia general. El área estrechada se extrae quirúrgicamente o se
agranda con ayuda de las estructuras circundantes o con un parche.

Algunos niños muy enfermos requieren atención en la unidad de cuidados

intensivos (UCI) antes del procedimiento e incluso podrían necesitar una
reparación de la coartación aórtica. A otros, que presenten pocos síntomas, se
les programará la reparación con menos urgencia.

Después de la cirugía, los bebés regresarán a la unidad de cuidados intensivos

(UCI) para que se los controle atentamente durante su recuperación.

Mientras que esté en la UCI, se usarán equipos especiales para ayudarle a

recuperarse, entre ellos los siguientes:

• respirador artificial. Un equipo que ayuda al niño a respirar mientras se

encuentra bajo anestesia durante la operación. Un pequeño tubo plástico
insertado a través de la tráquea y sujetado al respirador, el cual respira
por el niño mientras está muy adormecido para respirar de manera
efectiva por sí solo. Muchos chicos permanecen con respirador por un
tiempo luego de la cirugía para que puedan descansar;

• catéteres intravenosos (IV). Pequeños tubos plásticos insertados a través

de la piel en los vasos sanguíneos para aportar fluidos intravenosos y
medicamentos importantes para que el niño se recupere de la operación;

• vía arterial. Una vía intravenosa especializada que se coloca en la

muñeca o en cualquier otra zona del cuerpo donde se pueda tomar el
pulso y que mide constantemente la presión sanguínea durante la cirugía
y mientras el niño se encuentra en la unidad de cuidados intensivos;
 • sonda nasogástrica (NG). Un pequeño tubo flexible que drena las
burbujas de gas y de ácido que pueden formarse en el estómago durante
la cirugía;

• catéter urinario. Un pequeño tubo flexible que permite drenar orina de la

vejiga y que mide con exactitud cuánta orina produce el cuerpo, lo que
ayuda a determinar cómo está funcionando el corazón. Después de la
cirugía, el corazón estará un poco más débil que antes, y, por lo tanto, el
cuerpo puede comenzar a retener fluidos, lo cual provoca inflamación e
hinchazón. Pueden administrarse diuréticos para ayudar a los riñones a
liberar el exceso de fluidos del organismo;

• tubo torácico. Se puede introducir un tubo de drenaje para liberar al tórax

de la sangre que, de lo contrario, se acumularía después de cerrada la
incisión. Puede producirse una hemorragia durante varias horas o incluso
días después de la cirugía; y

• monitor cardíaco. Un equipo que exhibe de manera continua una imagen

del ritmo cardíaco de su hijo y que controla la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y otros valores.

Perspectivas a largo plazo después de la reparación quirúrgica de la coartación

de la aorta

• La mayoría de los niños con reparación quirúrgica de la coartación aórtica

llevan vidas sanas. Con el tiempo, los niveles de actividad, apetito y
crecimiento deberían volver a la normalidad.

• Para evitar infecciones, el cardiólogo de su hijo puede recomendarle que

tome antibióticos antes de cirugías o procedimientos de importancia,
como limpiezas dentales.

• A medida que el niño crece, la aorta puede volver a estrecharse. Si esto

ocurriese, es posible que se necesite un procedimiento con globo u
operación para reparar la coartación. Por lo general, se recomienda una
evaluación con resonancia magnética. Si se sospecha la existencia de un
aneurisma o una disección, también se puede realizar una tomografía
 computada (TC) para evaluar mejor la anatomía antes de decidir cuáles
son las opciones de tratamiento.

• El control de la presión arterial es muy importante. Con frecuencia, la

presión arterial del niño es elevada después de la reparación quirúrgica
de la coartación de la aorta. En ese caso, se pueden recetar
medicamentos para ayudar a bajar la presión arterial del niño.(5)

Tetralogía de Fallot
Definición:

La Tetralogía de Fallot (TF) es una cardiopatía congénita (CC) cianótica con

disminución del flujo pulmonar que dan lugar a las crisis hipóxicas. A su vez se
ha dicho que esta cardiopatía no es cianótica desde el nacimiento y
precisamente completa su desarrollo con la estenosis del infundíbulo pulmonar
cuya expresión clínica será principalmente a través de la cianosis (6).

Aunque no se han modificado las cuatro características anatómicas

fundamentales: defecto septal ventricular, cabalgamiento de la aorta, obstrucción
al tracto de salida del ventrículo derecho e hipertrofia ventricular derecha, el foco
de la definición, de acuerdo con Anderson, se centra en el desplazamiento céfalo
anterior del septum infundibular, de la cual deriva la obstrucción al tracto de
salida del ventrículo derecho. Van Praagh propone que la tetralogía de Fallot es
el resultado del subdesarrollo del infundíbulo subpulmonar (7).

La descripción anatómica de la tetralogía de Fallot incluye: 1) estenosis

pulmonar; 2) Comunicación interventricular (CIV); 3) cabalgamiento aórtico; y 4)
hipertrofia ventricular derecha (HVD) (Imagen 1).
Imagen 1. Esquema de tetralogía de Fallot.

La obstrucción del tracto de salida pulmonar puede ser a varios niveles,

infundibular (50-75%), válvular (10%) y ramas pulmonares hipoplásicas (50%).
La CIV suele ser grande y subaórtica, siendo la aorta la que cabalga sobre ella.
Hay un 25% de casos que tienen arco Aº derecho. También son frecuentes las
anomalías coronarias.

Se asocia al síndrome de DiGeorge y a la trisomía 21. Corresponde a un 10%

de todas las CC (8).

Fisiopatología:

La tetralogía tiene su origen en una anomalía morfogenética puntual: la

desviación anterior (hacia el lado pulmonar) del septum conal, la porción del
septum que separa los tractos de salida ventriculares. Se produce una septación
asimétrica del cono en el embrión (Imagen 2) (9).
Imagen 2. Vista superior del cono en desarrollo

Esto genera un infundíbulo estrecho con anillo pulmonar de hipoplasia variable,

y raíz aórtica de mayor tamaño de lo normal que se extiende sobre el VD. La CIV
se produce por falta de alineamiento del SIV y el septum conal (o infundibular).
La hipertrofia del VD es secundaria a la presión y resistencias sistémicas a las
cuales está sometido, por estar conectado a la aorta que cabalga.

El grado de cortocircuito de derecha a izquierda y la clínica dependerán

fundamentalmente del grado de estenosis infundíbulo-valvular pulmonar y, en
menor medida, del retorno venoso sistémico y de las resistencias sistémicas. La
sangre insaturada que llegue al VD y no pueda salir por la arteria pulmonar, lo
hará directamente hacia la aorta, generando insaturación sistémica e hipoflujo
pulmonar (Figura 3) (9).
Figura 3. Anatomía patológica del Fallot

A mayor obstrucción al flujo pulmonar y menor resistencia sistémica, mayor será

el cortocircuito de derecha a izquierda y la cianosis. El infundíbulo, que se
encuentra estrecho por debajo de la válvula pulmonar, es una estructura
muscular. Se cree que es reactivo a las catecolaminas y, por lo tanto, la estenosis
subvalvular es dinámica (espasmo infundibular). Por eso en una crisis de
cianosis se indican beta-bloqueantes. Los cuadros febriles o infecciosos, o la
maniobra de Valsalva (defecación, llanto) alteran transitoriamente la resistencia
sistémica, aumentan el retorno venoso de las cavas y favorecen también el
incremento de la cianosis. Cuando esto se perpetúa e intensifica, puede
producirse una crisis de cianosis, cuadro crítico potencialmente fatal (Figura 4)
(9).
Figura 4. Círculo vicioso de la crisis de cianosis del Fallot

Presentación clínica:

Si la obstrucción pulmonar es severa y el flujo pulmonar disminuido se presentará

en el RN con cianosis severa.

Si la obstrucción es moderada y el flujo sistémico y pulmonar equilibrado, se

presentará con un soplo sistólico de estenosis pulmonar (EP) en el borde
paraesternal alto y, si aumenta la obstrucción, el soplo llega a desaparecer. En
ocasiones, hay un espasmo del infundíbulo pulmonar, que puede presentarse
clínicamente en forma de crisis hipóxicas, que se caracterizan por episodios
bruscos de cianosis intensa con hiperventilación y suelen acompañarse de
irritabilidad y llanto que puede acabar en apnea o pérdida de conocimiento. Se
suelen dar en el lactante cianótico y de los 2 a los 4 meses de vida. Son más
frecuentes a primera hora de la mañana y se pueden desencadenar con el llanto,
la defecación o durante las comidas.

Si hay una obstrucción mínima pulmonar, se puede presentar con cierto

hiperaflujo pulmonar por flujo de izqda.-dcha (Fallot rosado) (8).

Complicaciones:

Las complicaciones pueden incluir:

 • Retraso en el crecimiento y el desarrollo.
• Ritmos cardíacos irregulares (arritmias).
• Convulsiones durante los períodos cuando no hay suficiente oxígeno.
• Muerte a causa de un paro cardíaco aún después de la cirugía correctiva
(8).

Tratamiento:

En RN con cianosis severa, se requiere la administración de PGE1 para

mantener el ductus abierto hasta realizar el tratamiento adecuado.

Las crisis hipóxicas se tratarán cogiendo al lactante en brazos y doblando las

rodillas hacia el pecho para aumentar la resistencia vascular periférica, oxígeno
nasal, sedación con morfina IV y bolus de líquidos para mejorar el llenado del
VD y flujo pulmonar. Se pueden dar beta-bloqueantes (propranolol) que puede
relajar el tracto de salida del VD que mejoraría el flujo pulmonar. Como
tratamiento profiláctico, se recomienda propranolol oral a dosis de 1-3 mg/kg/día.

Ante la aparición de crisis hipóxicas, está indicada la cirugía paliativa (fístula

sistémico pulmonar) o reparadora si tiene buena anatomía.

Cirugía: la elección del procedimiento quirúrgico se realizará según la

presentación clínica del paciente:

a. Procedimiento paliativo: con una fístula sistémico pulmonar de “Blalock-

Taussig” que consiste en una conexión entre la arteria subclavia y la arteria
pulmonar mediante un conducto de goretex. Estaría indicada en los casos de RN
con hipoplasia severa de la arteria pulmonar y ramas para favorecer el
crecimiento de las ramas, en prematuros y también en algunos casos de
coronaria anómala. Posteriormente, se realiza la reparación completa.

b. Cirugía correctora: actualmente la mayoría de grupos tienden a realizar la

reparación completa a los 3-6 meses de edad. La corrección va dirigida a aliviar
la obstrucción del tracto de salida del VD en todos sus niveles. Si la anatomía es
posible, se intenta evitar el parche transanular para preservar la función de la
válvula pulmonar. En el caso de que no se pueda, se hará la corrección mediante
un parche transanular que amplía el tracto de salida del VD y libera la EP.
Reintervenciones tardías: algunos casos de Fallot deben ser intervenidos por
lesiones residuales, la más frecuente es la insuficiencia pulmonar severa con
disfunción del VD. Con el tiempo, estos pacientes van a precisar un recambio de
la válvula pulmonar (8).

Transposición de grandes vasos

Definición:

La transposición completa de las grandes arterias (TGV) es una fascinante

cardiopatía congénita cianógena con flujo pulmonar aumentado. En esencia,
consiste en lo siguiente: la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar
del izquierdo, es decir, existe discordancia ventrículo-arterial. Con esto, las
circulaciones pulmonares y sistémicas, en lugar de estar conectadas en serie, se
encuentran en paralelo. Esto es incompatible con la vida, por lo que es necesario
al menos un corto circuito bidireccional, que puede ser el conducto arterioso
permeable, el foramen oval permeable, una comunicación interauricular o
interventricular o una combinación de las anteriores. Es una patología del recién
nacido o del lactante

Fisiopatología:

La anormalidad fisiológica central y más importante radica en la circulación de la

sangre: el retorno venoso de las cavas que llega a la aurícula y ventrículo
derecho es reenviado sin oxigenarse a la circulación sistémica por la aorta que
nace del ventrículo derecho; en tanto que el retorno venoso pulmonar que llega
por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdo es reenviado a
hiperoxigenarse a los pulmones por medio de la arteria pulmonar, la cual nace
del ventrículo derecho. De lo anterior, se deduce fácilmente que en lugar de
encontrarse la circulación sistémica y pulmonar conectadas en serie, lo están en
paralelo, de este modo, en la circulación sistémica se encuentra recirculando el
flujo sistémico desaturado, mientras que en la circulación pulmonar se encuentra
recirculando el flujo pulmonar hiperoxigenándose. Desde luego, esto es
incompatible con la vida, a menos que exista un paso de sangre de una
circulación a otra de manera bidireccional. La combinación más frecuente es la
siguiente: a través de un conducto arterioso permeable (PCA), una fracción de
sangre pasa de la aorta a los pulmones para oxigenarse, mientras que por un
foramen oval permeable, una fracción de sangre oxigenada pasa de la aurícula
izquierda a la derecha para mejorar un poco la saturación en la aorta. Esta forma
de presentación con PCA y foramen oval permeable y tabique interventricular
intacto es la más frecuente, presentándose en el 74% de los casos y se conoce
como TGV simple. El cortocircuito bidireccional puede darse por un defecto
ventricular; en el 21% de los casos, con o sin conducto arterioso permeable, y
sólo en un 5% de los casos, se presenta la asociación de comunicación
interventricular con estenosis pulmonar

Presentación clínica:

En la vida fetal, la TGV es bien tolerada. Hacer el diagnóstico prenatal de TGV

por ecocardiografía ofrece buenas ventajas al equipo médico quirúrgico.5 En
primer lugar, precisa las características anatómicas de la TGV. El diagnóstico
prenatal alerta a los médicos para preparar el nacimiento y permite elegir un
hospital cercano a un centro cardiológico que atienda a este tipo de pacientes.
En segundo lugar, se debe tener disponible las prostaglandinas, la sala de
hemodinamia y el quirófano donde se atenderá al enfermo.

Cuando no se cuenta con diagnóstico prenatal como es en la mayoría de los

casos vistos en nuestro país, el cuadro clínico es dominado por la cianosis
acompañada o no de colapso circulatorio. En todo recién nacido con cianosis
que no responde a oxígeno, debe sospecharse el diagnóstico de TGV. En los
niños con foramen oval restrictivo, el cuadro se presenta a las pocas horas
después del nacimiento con severa cianosis y colapso circulatorio. Ésta es una
verdadera urgencia médica, por lo que debe realizarse lo más pronto posible un
ecocardiograma transtorácico para confirmar el diagnóstico y proceder a la
infusión de prostaglandinas junto con la septostomía auricular guida por
ecocardiografia o fluoroscopia en la sala de hemodinamia. Cuando la
comunicación interauricular o interventricular es amplia, la cianosis no es tan
importante, pero el niño tiene manifestaciones de congestión pulmonar por el
hiperflujo pulmonar. En estos casos se cuenta con más tiempo para actuar. Ni la
telerradiografía de tórax ni el electrocardiograma deben considerarse como defi
nitivos, ya que ambos pueden ser normales. En manos experimentadas, el
estándar de oro es el ecocardiograma (Figura 1). El método durante el estudio
es el análisis segmentario, el cual debe demostrar el situs auricular, la
concordancia atrioventricular y, por supuesto, la discordancia ventricular arterial.
El origen y curso inicial de las arterias coronarias debe ser precisado, y
finalmente, deben determinarse las lesiones asociadas y su magnitud, en
especial, los cortocircuitos. El cateterismo cardiaco no es necesario en la etapa
de recién nacido (se prefiere utilizar en los enfermos de mayor edad en los que
se sospecha enfermedad vascular pulmonar) y es necesario medir las
resistencias pulmonares.

Imagen de ecocardiograma con abordaje apical(cuatro cámaras). Se puede

observar un caso con transposición completa de las grandes arterias. Se
observan las discordancias ventriculoarteriales: del ventrículo derecho nace la
aorta, y del centrículo izquierdo nace la pulmonar. Existe una comunicación
interventricular subpulmonar.

Complicaciones:

Las posibles complicaciones de la transposición completa de los grandes vasos

pueden incluir las siguientes:

• Falta de oxígeno en los tejidos. Los tejidos corporales recibirán poco

oxígeno (hipoxia). A menos que haya una mezcla de sangre con mucho
oxígeno y sangre con poco oxígeno en el cuerpo, esta complicación
provoca la muerte.

• Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca es una afección que se

produce cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente
de sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Puede manifestarse
con el tiempo debido a que la cavidad inferior derecha (ventrículo) bombea
 con una presión más alta de la normal. Esta distensión puede hacer que el
músculo del ventrículo derecho se endurezca o debilite.

Tratamiento

La conducta clave es sospechar el diagnóstico de TGV en un recién nacido

cianótico y hacer un ecocardiograma transtorácico. Cuando ya se ha confirmado
el diagnóstico y el enfermo se encuentra muy cianótico con acidosis y
compromiso circulatorio, la septostomía auricular urgente con balón, guiada por
ecocardiograma o fluoroscopia, salva la vida del enfermo (Figura 2). Retrasar la
septostomía puede costar la vida del niño. La infusión de prostaglandinas está
indicada si la septostomía no mejora la saturación.

• Infusión de prostaglandina E1 (PGE1)

• En ocasiones, septostomía auricular con balón

• Reparación quirúrgica

A menos que la saturación de oxígeno arterial sólo muestre una leve

disminución y la comunicación interauricular sea adecuada, una infusión de
PGE1 permite abrir y mantener la permeabilidad del conducto arterioso; esta
infusión aumenta el flujo sanguíneo pulmonar, lo que puede promover el
cortocircuito auricular izquierda-derecha, con la consiguiente mejoría de la
oxigenación sistémica. Sin embargo, si el foramen oval permeable tiene una
pequeña abertura, la PGE1 puede provocar el efecto contrario, porque el mayor
retorno sanguíneo a la aurícula izquierda puede cerrar el foramen oval, lo que
conduce a una disminución de la mezcla de sangre, además de a la elevación
de la presión auricular izquierda y al desarrollo de edema pulmonar. Además,
la apertura del conducto puede disminuir el flujo sanguíneo sistémico. Así, la
PGE1 debe utilizarse con precaución y los pacientes deben ser estrechamente
monitorizados.
La acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio. El edema pulmonar
y la insuficiencia respiratoria pueden exigir ventilación mecánica.
En los recién nacidos con hipoxemia grave que no responden de inmediato a la
PGE1 o que tienen un foramen oval muy restrictivo, el cateterismo cardíaco y la
septostomía auricular con balón (procedimiento de Rashkind) pueden mejorar de
inmediato la saturación arterial de oxígeno sistémica

La reparación definitiva de la D-TGA se realiza mediante la operación de

intercambio arterial (Jatene), que suele realizarse durante la primera semana
de vida.(10)
 CONCLUSIONES

• La CIV continúa siendo una cardiopatía congénita de incidencia

significativa. Entre varias clasificaciones, la anatómica de Soto es la más
utilizada. El defecto septal y la resistencia vascular pulmonar determinan
la hemodinamia de la CIV. La evolución natural tiene diferentes caminos,
determinando el pronóstico y la terapéutica a emplear.
• La CIA una entidad frecuente en pediatría, es de suma importancia
diagnosticarla oportunamente, el ecocardiograma transtorácico es el
estudio de elección para el diagnóstico ya que permite detallar la
presencia del defecto septal atrial y la caracterización del mismo, para
teniendo en cuenta estos hallazgos, se pueda brindar la alternativa
terapéutica más eficaz para el paciente.
• La persistencia del conducto arterioso es un defecto congénito del
corazón, es una abertura entre dos vasos sanguíneos que conectan con
el corazón, presentando un flujo anormal de sangre entre los 2 vasos
sanguíneos que son la aorta y la arteria pulmonar.
• Los síntomas pueden consistir en retraso del crecimiento, mala actitud
alimentaria, taquicardia y taquipnea. Es frecuente un soplo continuo en el
borde esternal superior izquierdo y pulsos saltones. El diagnóstico se
confirma con ecocardiografía.
• El tratamiento en recién nacidos prematuros con un cortocircuido
significativo, puede intentarse la administración de un inhibidor de la
cicloxigenasa (ibuprofeno lisina o indometacina), con o sin restricción
hídrica, pero este tratamiento no es eficaz en recién nacidos de término ni
en niños más grandes con conducto arterioso permeable, si la conexión
persiste, está indicada la corrección quirúrgica o con catéter.
• Comprendimos que el segmento estrechado llamado coartación puede
producirse en cualquier lugar de la aorta, pero es más frecuente en la
parte que le sigue al arco aórtico. Este estrechamiento restringe la
cantidad de sangre oxigenada que puede viajar hacia la parte inferior del
cuerpo. Puede haber diferentes grados de estrechamiento.
• La Tetralogía de Fallot (TF) es una cardiopatía congénita (CC) cianótica
con disminución del flujo pulmonar que dan lugar a las crisis hipóxicas, las
cuatro características anatómicas fundamentales: defecto septal
ventricular, cabalgamiento de la aorta, obstrucción al tracto de salida del
ventrículo derecho e hipertrofia ventricular derecha. En RN con cianosis
severa, se requiere la administración de PGE1 para mantener el ductus
abierto hasta realizar el tratamiento adecuado. Las crisis hipóxicas se
tratarán cogiendo al lactante en brazos y doblando las rodillas hacia el
pecho para aumentar la resistencia vascular periférica, oxígeno nasal,
sedación con morfina IV y bolus de líquidos para mejorar el llenado del
VD y flujo pulmonar. Se pueden dar beta-bloqueantes (propranolol) que
puede relajar el tracto de salida del VD que mejoraría el flujo pulmonar.
• Concluimos que La transposición de los grandes vasos es un problema
cardíaco grave, pero poco frecuente, donde se revierten (transponen) las
dos arterias principales que salen del corazón. La afección está presente
al nacer (defecto cardíaco congénito).
 BIBLIOGRAFÍA
1. Osorio Góngora Luis, Silot Oliveros Dianeyis. Comunicación
interventricular: revisión de la literatura. Medisur [Internet]. 2011 Dic
[citado 2022 Mar 09] ; 9( 6 ): 563-570. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-
897X2011000600008&lng=es.
2. Valentín Rodríguez Aymara. Cardiopatías congénitas en edad pediátrica,
aspectos clínicos y epidemiológicos. Rev.Med.Electrón. [Internet].
2018 Ago [citado 2022 Mar 09] ; 40( 4 ): 1083-1099. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
18242018000400015&lng=es.
3. Ruíz D, Gómez E, Párraga J. Ductus arterioso persistente [Internet].
España: Unidad de Neonatología, Unidad de Cardiología Pediátrica; 2008
[cited 10 March 2022]. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/36.pdf

4. Erdmenger J. Guías para el manejo clínico de las cardiopatías congénitas

más frecuentes [Internet]. México: Departamento de Cardiología; 2022
[cited 10 March 2022]. Available from:
http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM
/Guas_Cardiologia.pdf

5. Default - Stanford Children’s Health [Internet]. [citado 9 de marzo de

2022]. Disponible en:
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=coarctationoftheaor
tacoa-90-P04873
6. Palenzuela López H, Ramírez Tamayo A, Pérez López O. Manual de
buenas prácticas clínicas en las crisis de hipoxia, 2005.
7. Alva Espinosa Carlos. Tetralogía de Fallot: Actualización del diagnóstico
y tratamiento. Rev. Mex. Cardiol [revista en la Internet]. 2013 Jun [citado
2022 Mar 10] ; 24( 2 ): 87-93. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0188-
21982013000200004&lng=es.
8. Durán P. Cardiopatías congénitas más frecuentes y seguimiento en
Atención Primaria. PEDIATRÍA INTEGRAL [Internet]. 2012 [cited 27
January 2020];15(8):622-635. Available from:
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-
10/cardiopatias-congenitas-mas-frecuentes-y-seguimiento-en-atencion-
primaria/
9. Medina Juliana. Tetralogía de Fallot (TF). Arch. argent. pediatr. [Internet].
2011 Feb [citado 2022 Mar 10] ; 109( 1 ): 74-75. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
00752011000100020&lng=es.
10. Espinosa CA. Artículo de revisión [Internet]. Medigraphic.com. [cited 2022
Mar 9]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-
2013/eo132d.pdf
 ANEXO
INTEGRANTES
Díaz Vásquez, Rocio
Herrera Campos, Carlos Jair
Maco Roque, Angélica Ashley
Ñasco Samillan, María Silvia
Samamé Burgos, Mayra
ACTIVIDAD
• Comunicación interventricular:
definición, fisiopatología, presentación
clínica, complicaciones y tratamiento.
• Comunicación interauricular: definición,
fisiopatología, presentación clínica,
complicaciones y tratamiento.
• Tetralogía de Fallot-Crisis de hipoxia:
definición, fisiopatología, presentación
clínica, complicaciones y tratamiento.
• Objetivo y conclusión.
• Coartación de la aorta:
definición, fisiopatología,
presentación clínica,
complicaciones y tratamiento.
• Objetivo y conclusión.
• Persistencia del conducto arterioso:
definición, fisiopatología,
presentación clínica, complicaciones
y tratamiento.
• Objetivo y conclusión.
• Transposición de grandes vasos:
definición, fisiopatología, presentación
clínica, complicaciones y tratamiento.
• Objetivo y conclusión.