Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

Corticoides

pag.

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 Fármacos

Indicaciones: terapia de reemplazo hormonal, antiinflamatorio, inmunosupresor, AGUDOS

(Descompensación asma, EPOC, anafilaxia, autoinmunes activas, shock, ADRS, edema cerebral,
maduración del pulmón en amenaza de parto prematuro) CRONICAS (enfermedades reumáticas,
respiratorias, alérgicas, neoplásicas)
Se puede aplicar en:
Vía tópica tanto en piel Subcutánea
como en mucosas Intramuscular
Vía oral Parenteral
Intravenosa Intraocular
Dependiendo del sitio de aplicación va a ser la absorción del
medicamento y también los efectos sistémicos, los tópicos e inhalados
los efectos sistémicos no son tan grandes por las dosis pequeñas.

Mecanismo de acción:
inhibición de la fosfolipasa a2, y evitar que vaya a la COX 1 O COX 2
inhibición de citoquinas (IL1, TNF, ICAM, VCAM, PAF) para evitar que se siga propagando
INHIBICION DE CELULAS directamente evitando que se formen, maduren o especialicen.
No se conoce por completo, pero tiene que ver principalmente con que el esteroides se va a unir a un
receptor que está en la membrana citoplasmática de la célula diana, este complejo hormona-receptor
va a entrar al núcleo de la célula y realiza una serie de modificaciones a nivel
genético y hace que se genere la transcripción o la inhibición de genes de la
cascada inflamatoria o de procesos inmunológicos.

La estructura básica de los esteroides es la

y dependiendo del tipo de esteroides es porque se le introduce o no dobles
enlaces en los grupos carbonos y lo que generan es que pueden aumentar la
potencia antiinflamatoria y aumenta los efectos colaterales.

Clasificacion:
1. GLUCOCORTICOIDES: modifican el metabolismo de la glucosa (antiinflamatorio)

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 hidrocortisona (cortisol) y cortisona, tienen baja potencia,
inicio rápido
prednisona, prednisolona, meprednisolona,
metilprednisolona (inicio rápido), triamcinolona y deflazacort, potencia intermedia. Inicio medio
dexametasona, betametasona y
parametasona, potencia alta, inicio rápido
2. MINERALOCORTICOIDES (líquidos y electrolitos del cuerpo)

Farmacocinetica: ingresan rápidamente a cualquier tejido, se metabolizan en el hígado

y se eliminan por el riñon. (a mayor tiempo y mayor tiempo, más factores adversos) SD Cushing y SD
abstinencia. acné, hipersensibilidad, alt. Cicatrización, atrofia, osteoporosis,
riesgo de infecciones, leucopenia, crecimiento, hipocalcemia,
cetoacidosis, retención hídrica, empeora la icc, hta, arritmia, ulcera gástrica, duodenal
glaucoma ángulo cerrado/abierto, trastornos psiquiátricos, manías, lipomatosis
epidural, depresión, pseudotumor.

Fisiología: los esteroides se derivan del cortisol y este viene de la corteza suprarrenal, esta
corteza consta de zona glomerulosa, fascicular y reticular. es importante porque son
independientes desde el punto de vista funcional, fisiológica y farmacológica diferente.
En la zona glomerular es quien Regula la producción de aldosterona (Na: sodio) que es el principal
mineralocorticoide. la capa fascicular y reticular se encargan de secretar el cortisol y los andrógenos,
estas capas son dependientes o se regulan por la parte de ACTH, del eje HHA.
Inhiben la producción de CRH→ACTH→CORTISOL: cortisol, opioides, somatostatina
Aumentan la producción de CRH→ACTH→CORTISOL: CRH, vigilia, estrés, hipoglucemia, ADH, serotonina,
agonistas alfa, antagonistas beta
ANGIOTENSINA 2 (AT2) por activación de eje renina-angiotensina-aldosterona y POTASIO (K)
CORTISOL: >cantidad por ende se necesita mucho para los órganos, - GBC, menos actividad,
más receptores en todos los tejidos
ALDOSTERONA: <cantidad, - GBC, más actividad, receptores solo en riñon, corazón e intestino
grueso

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Regulación de la secreción de glucocorticoides: muchos
estímulos van a generar que se haga esta estimulación del eje HHA, estos estímulos pueden ser:
psicológicos, esfuerzo físico, cirugías, infecciones severas, hipofisemia persistente, el frio, miedo,
trauma, todos los estímulos que de una u otra forma puedan generar estrés en el individuo, todo esto
genera la liberación de cortisol y esteroides. hay otros estímulos que no son directamente del eje HHA
pero pueden aumentar el cortisol, esta: liberación de interluquinas en otra zona, activación del factor
de necrosis tumoral en problemas inmunes, y estas sustancias van a general en el hipotálamo la
liberación de ACTH Y a su vez el cortisol.

LOS ESTEROIDES TRABAJAN A NIVEL SISTÉMICO Y TIENE EFECTOS

EN TODOS LOS SISTEMAS PRÁCTICAMENTE, DEPENDIENDO DE LA
DOSIS Y TIEMPO DE EXPOSICIÓN DEL MEDICAMENTO.
Efectos farmacológicos:
METABÓLICOS: regulan el nivel de glucemia (hiperglucemia), gluconeogénesis, gluconeogénesis,
glucogenólisis, resistencia a la glucemia periférica (aumenta el apetito). En las proteínas va a tener 2
efectos: proteólisis (degradación de proteínas periférico, disminución de masa del paciente) y
proteosintesis (a nivel central, hepático para favorecen la gluconeogénesis), disminuir la proteosintesis,
pero a nivel periférico. En los lípidos van a crecer (obesidad central) pero a nivel periférico: lipolisis y
b-oxidación cetogénesis (perdida de lípidos periféricos).
AGUA Y ELECTROLITOS: túbulo colector (facilita la absorción de sodio, excreción de hidrogeniones y
potasio) aumento de la tasa de filtrado glomerular, retención de sodio, alcalosis metabólica (perdida de
hidrogeniones) y disminución de potasio (hipocalemia), como resultado final de los riñones es retención
hídrica

SNC animo, comportamiento, excitabilidad, homeostasis, el SNA: facilitar que se sobre expresen los
receptores para el SNS (más receptores para adrenalina y noradrenalina) por ende, mayor precarga,
mayor inotropismo, poscarga aumentada, por tanto, hipertensión arterial.
OSTEOMUSCULAR: dos reguladores importantes osteoprotegerinas (OPG) y el RANKL, facilitar la vitamina
D, facilitar que se formen los osteoclastos maduros, menor formación de osteoblastos, menor
absorción de calcio, apoptosis de los osteoblastos, disminución de la GH (hormona de crecimiento),,
inhibir la formación de hueso de forma directa.
HEMATOPOYETICO: policitemia y leucopenia

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
ENDOCRINO: disminuir la función de la hormona de crecimiento (GH)

Inmunológicos: A nivel de los leucocitos, aumenta el recuento total de leucocitos PMN neutrófilos y
pueden disminuir los linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos, se observan de 4 a 6 horas después
de la administración y pueden persistir por 24 horas. Pueden aumentar la apoptosis en las células
anteriores. Otro efecto es la disminución del número y alteración de las funciones de linfocitos y
macrófagos, pueden producir alteraciones en el reconocimiento del antígeno por pare del linfocito y
mediante la modificación de expresión de receptores. También genera disminución en la actividad de
las moléculas de adhesión celular acumulando los leucocitos en las áreas que son específicas de
inflamación, también puede generar la inhibición en la producción y liberación de interluquinas 1, 2,6,
TNF alfa, INF gamma, macrófagos y monocitos.
El uso de los esteroides puede generar estabilización de membranas celulares y subcelulares
generando una disminución de la permeabilidad y en la liberación que pueden ser líticas o secretoras
de moco. Potencian la actividad de las aminas simpaticomiméticas, inhiben la fosfolipasa A2 y Cox 2 que
son enzimas que intervienen en la producción de ácido araquidónico y prostaglandina que tienen que
ver con la cascada inflamatoria. También reduce la respuesta a las reacciones de hipersensibilidad
retardada, disminución de células dendríticas en el aparato respiratorio, inhibe la secreción de moco y
aumentan la apoptosis de eosinófilos. Generan estímulos en el hígado para la síntesis de glucosa,
almacenamiento de glucógeno y disminución de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos con la
consiguiente hiperglicemia. EN DIABÉTICOS SE DEBE PONER CUIDADO AL MOMENTO DE USAR
CORTICOESTEROIDES. Hay activación de la lipolisis, mantenimiento de la presión arterial, aumenta el
ánimo y el comportamiento en pacientes con cuidados paliativos. Los esteroides se distribuyen
ampliamente por todo el organismo, la unión a proteínas es variable, la hidrocortisona es la que más se
une a proteínas, se van a biotransformar en el hígado y la excreción es renal.

Reacciones adversas: Van a depender de 2 cosas:

El tiempo de exposición Dosis que se utiliza.
las reacciones adversas se han descrito como un pseudo tumor cerebral. Por la inhibición de la
cascada cox puede incrementar el desarrollo de ulcera péptica y sangrado gastrointestinal y por lo
mismo va a potenciar efectos secundarios de otros medicamentos como los AINES por eso se debe
poner cuidado esta combinación y si se da dar un citoprotector gástrico. La inmunosupresión puede
reactivar a esos microrganismos latentes que antes no se habían manifestado y mayor riesgo de
gérmenes que sean más agresivos; a nivel de piel sobre todo por uso crónico de esteroides va a
generar atrofia, acné o retardo en la cicatrización, sobre todo esas personas que se echan
dexametasona de manera crónica frente a cualquier lesión de piel.

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 GLANDULAS SUPRARRENALES Atrofia adrenal, sindrome de Cushing iatrogenia
SISTEMA CARDIOVASCULAR Dislipidemia, hipertensión, trombosis, vasculitis
SNC Alteraciones en cognición, conducta y estado de ánimo,
atrofia cerebral
SISTEMA INMUNOLÓGICO Inmunosupresión, activación de microrganismos
latentes
SISTEMA TEGUMENTARIO Atrofia, retardo en cicatrización, hipertricosis, acné
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO Necrosis ósea, atrofia muscular, osteoporosis, retardo
del crecimiento
OJOS Cataratas y glaucoma
RIÑONES Retención de sodio y excreción de potasio
SISTEMA REPRODUCTIVO Pubertad retrasada, retraso en el crecimiento
intrauterino, hipogonadismo
El síndrome de Cushing se ve más en pacientes con enfermedad de base y corticoesteroides de
manera continua. Otro efecto secundario es cuando se genera una suspensión brusca de los
corticoesteroides cuando ya el paciente lleva mucho tiempo utilizando los esteroides (hasta días se
puede utilizar sin problema, más de días se hace una reducción lenta hasta la dosis mínima que
requiera o suspender) genera un cuadro de abstinencia como fiebre, dolor muscular, síntomas
generales. A veces la osteoporosis es secundaria al uso de esteroides, pero si se tiene sería una
contraindicación o con dosis y tiempo muy poco.

Precauciones: observar regularmente al paciente y detectar signos y síntomas de

alarma: hiperglucemia, glucosuria, edema, osteoporosis e infecciones oportunistas

Contraindicaciones:
ulcera péptica infecciones como varicela y diabetes
cardiopatías tuberculosis osteoporosis
HTA + insuficiencia cardiaca cuadros psicóticos glaucoma

Interacciones:
AINES: potenciación efecto gastro-lesivo
IECA, ARA2: son inhibidores por los corticoides
ARA2: inhiben a estos fármacos
ANTIHIPERTENSIVOS: disminuyen el efecto
ANTIDIABETICOS: disminuyen el efecto
HEPRAINA Y ANTICOAGULANTES: aumentan su
efecto por competencia de UP
DIURÉTICOS: mayor pérdida de K, asa y HCLT
RINFAMICINA, FENITOINA, ADRENALINA:
>metabolismo corticoides

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 Tener en cuenta que con lo que se puede generar es una pérdida de potasio y
llevar a una hipocalemia severa, medicamentos como barbitúricos, rifampicina, aumenta el
metabolismo de los esteroides y los antiácidos van a disminuir la absorción de los esteroides, la
combinación con AINES puede provocar una ulcera péptica.
donde existe una deficiencia de la hormona natural o hiperplasia suprarrenal congénita
(manejo del especialista).
cuando otros antiinflamatorios no han tenido la eficacia que uno espera como
primera opción los AINES se usa mucho en artritis reumatoide, lupus eritematoso, nefropatías, enfermedades
digestivas autoinmunes.
en pacientes trasplantados, en condiciones agudas, en dermatología por
eccemas, alergia la mayoría es de manera tópica, a nivel oftalmológico por alergia o inflamación, pero no puede
tener glaucoma; antialérgico junto con antihistamínicos o si los antihistamínicos no han controlado los síntomas.
Patologías como ASMA y EPOC por el componente inflamatorio y alérgico se utiliza en crisis aguda y estado crónico,
en crisis aguda puede ser oral o endovenosa las dos son uy efectivas, en estado crónico son los esteroides
inhalados de acción prolongada para evitar los efectos secundarios que son a nivel local como sequedad de la
mucosa, shock los esteroides a altas dosis, pero no es tan usual. También es útil en neumonía, anemia hemolítica.
En mujeres con amenaza de parto prematuro se le aplica a la madre y ayuda a disminuir el riesgo de síndrome
de dificultad respiratoria y el recién nacido requiera menos oxígeno.

HIDROCORTISONA SCLUCORTEF, SUMICORT, LIMICORT Amp 100 mg, tabl 5 y 10 mg

PREDNISOLONA SCHERISOLONA, PREPED Tabl 5 mg, sol, oral 1 mg/ml/100ml
PREDNISONA METICORTEN, SOLU MEDROL Tabl 50 mg, ampolla de 40 y 500 mg
Tabl 4 y 16 mg, inyección 40 mg/ml con y sin
METILPREDNISOLONA MEDROL, CEPO MEDROL
lidocaína
TRIAMCINOLONA KENACORT, KENACORT A, RINAKORT AMP 40 mg/ml, sol. inyección 50 mg/5ml
Tal. 0,5 y 2 mg, sol 0,5 mg/ml, amp. 4 mg/ml
CELESTONE, INFLACORT, CORTIBE,
(fosfato disódico + actetato) amp. 3 mg+ 3mg/ml
BETAMETASONA CRONODOBE, INFLACORT,
DIPROSPAN (fosfato cipropionato + fosfato sodico) amp 5
mg/ml
Como fosfato sódico amp. 4 mg/ml, sol oral 20
DECADRON, DUO DECADRON,
DEXAMETASONA DELTAFLUORENCE, MYECORT mg/100ml (como acetato + fosfato) amp con 8
mg y 2 mg/ml de cada uno, tabl 0,75 mg y 4mg
LANTADIN, CLOBAK, DEFLACORT,
DEFLAZACORT DEFLAX, DEFLAZACORT Tabl 6 y 30 mg y gotas con 1 mg/gota aprox.

Descargado por Monica aiko Almonacid

(monica20aiko@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com