FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME DE FISIOPATOLOGÍA N° 11

DOCENTE:
Manay Guadalupe Daniel Essenin

INTEGRANTES:
Rivera Barrios Daniela Cecilia.
Rufasto Castro Nicoll Estefanía.
Santamaría Tantaleán Joaquín Enoc.
Tapia Vargas Luz Teresa.
Tarrillo Dávila Miguel Angel.
Uriarte Pérez Alicia.
Vásquez Culquipoma Yeny Yackeline.
Vera Urcia Gianfranco Lee.
Vigil Carpio Bruno Alonso.
Zavaleta Trigoso Ana Patricia.

CICLO
V

SECCIÓN
“A”

Pimentel, Junio de 2023

 INTRODUCCIÓN

De la integridad del eje hipotálamo-hipofisario suprarrenal depende la capacidad de

respuesta de nuestro organismo frente al estrés. El hipotálamo segrega la hormona
liberadora de la corticotropina (CRH) que estimula a la adenohipófisis para la liberación
de hormona adrenocorticotropa (ACTH) (ritmo circadiano) y está a su vez, estimula la
síntesis y liberación de glucocorticoides (cortisol), andrógenos suprarrenales y
mineralocorticoides (aldosterona) en las suprarrenales.

El cortisol ejerce un feedback negativo en la hipófisis y el hipotálamo. Es vital para

mantener el tono vascular y la contractilidad cardiaca e interviene en el metabolismo de
hidratos de carbono y proteínas. Además, es un potente antiinflamatorio e
inmunomodulador, por su acción sobre el sistema inmunitario.

La síntesis de aldosterona está regulada fundamentalmente por el sistema

renina-angiotensina. Estimulan su síntesis la renina, la hiponatremia, la hipopotasemia,
algunas prostaglandinas y el sistema nervioso simpático. La insuficiencia suprarrenal
(ISPRR) es la incapacidad de la adrenal para mantener una secreción hormonal
adecuada, tanto en situación basal como en situaciones de estrés.

Alteraciones a cualquier nivel del eje pueden tener como consecuencia un fallo adrenal.
La crisis adrenal aguda es una emergencia médica ya que provoca shock o hipovolemia,
hiponatremia o hiperpotasemia e hipoglucemia. Esta situación requiere de la
administración urgente de corticoides.

La ISPRR crónica clínicamente puede pasar desapercibida, por lo que es necesario

mantener un alto índice de sospecha para su diagnóstico. Una demora en su
identificación es igualmente grave, ya que supone un aumento del riesgo de
presentación como crisis aguda ante un estrés intercurrente.

Dependiendo del nivel donde se localiza el trastorno, la ISPRR puede ser primaria
(glándula suprarrenal), secundaria (nivel hipofisario) o terciaria (nivel hipotalámico).
Además, el defecto puede ser total, si afecta a las tres hormonas, o parcial.
 CASO CLÍNICO

Paciente varón de 22 años, sin antecedente de enfermedades crónicas ni alergias

conocidas ni otros antecedentes, acude a al servicio de urgencias por un cuadro clínico
de 5 meses de astenia, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de
síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 9 kilos, además
episodios de dolor abdominal ocasional. En los últimos 5 días se exacerba la clínica,
presentando además vómitos, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones
líquidas sin aumento del número de las mismas.

A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia

cardíaca de 110 lpm, afebril, consciente y orientado, la auscultación cardíaca es rítmica,
taquicardia, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin
defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Destaca la hiperpigmentación
cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con manchas melánicas en
paladar y bordes gingivales.

A las dos de su ingreso se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA 85/46
mmHg.

La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL,

urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL.

El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL,
leucocitos 12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5%
eosinófilos). Coagulación sin alteraciones.

Cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml

TSH y T4 Libre con resultados normales

CUESTIONARIO:

1. ¿Qué funciones cumplen los glucocorticoides, los mineralocorticoides y los

andrógenos suprarrenales?

A nivel de nuestro organismo existen dos glándulas suprarrenales. Las cuales están
situadas en la parte superior de los riñones, estas glándulas son del tipo endocrino, por
lo cual secretan hormonas que se liberan en el torrente sanguíneo.

Glucocorticoides: Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los

corticosteroides, que se producen principalmente en la corteza suprarrenal de los seres
humanos, estos son esenciales para la supervivencia debido a que como su mismo
nombre lo indica son hormonas reguladoras de la glucosa; sin embargo, presentan otras
funciones influyendo en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Así
mismo regulan la función inmunitaria, renal e influyen sobre el crecimiento, el
desarrollo, el metabolismo óseo y la actividad del sistema nervioso central. (1) Las
hormonas representativas entre los glucocorticoides son el cortisol y la corticosterona,
las cuales se secretan en las células de la capa fascicular de la corteza suprarrenal. Como
son hormonas esteroides, se sintetizan a partir del colesterol. Cabe indicar que al menos
el 95% de la actividad de los glucocorticoides y de las secreciones corticosuprarrenales,
se debe a la secreción del cortisol, conocido también como hidrocortisona. (1)

Efectos metabólicos:

- La acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo de los hidratos

de carbono es el aumento de la producción de glucosa mediante el aumento de la
gluconeogénesis hepática.

- Los glucocorticoides también aumentan la resistencia celular a la insulina, por lo

que disminuyen la entrada de glucosa a la célula.

- Reducción de las proteínas celulares, ya que aumenta el catabolismo de la

proteínas extrahepáticas, generando una liberación de aminoácidos y aumento de
su transporte

- Aumentan los niveles de ácidos grasos libres mediante la estimulación de la

lipólisis, al disminuir la captación celular de glucosa y la producción de glicerol.
 - El exceso de cortisol induce la obesidad; se debe a la secreción excesiva de
cortisol desarrollando un tipo de obesidad, donde la grasa sobrante se deposita
en el tórax o cabeza

Efectos en el crecimiento:

- Inhibe el crecimiento longitudinal y la maduración esquelética en los niños.

- En el feto y en el recién nacido, aceleran la diferenciación y el desarrollo de

varios tejidos

Efectos inmunológicos:

- Inhiben la síntesis de glucolípidos y precursores de prostaglandinas, reduciendo

así el proceso inflamatorio.

- Bloquean la secreción y los efectos de la histamina y de las citoquinas

inflamatorias.

- Aumentan los recuentos de neutrófilos o polimorfonucleares circulantes, sobre

todo porque evitan su salida de la circulación, disminuyen la diapédesis, la
quimiotaxis y la fagocitosis de los mismos, debido a esto no llegan las células al
lugar de infección para organizar una respuesta inmunitaria apropiada (2).

Mineralocorticoides: Los mineralocorticoides son hormonas esteroideas sintetizadas y

secretadas por la zona glomerular de la corteza adrenal y que actúan sobre el equilibrio
electrolítico del plasma, especialmente por la reabsorción de sodio y cloro en los
túbulos renales, el principal mineralocorticoide es la aldosterona que desarrolla un papel
fundamental en el control electrolítico y la distribución de agua en los tejidos (3).

Efectos renales y circulatorios

- La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de

potasio (4).

- El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la

presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio
plasmático (4).
 - El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit
de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca (4).

- El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno, con la

consiguiente alcalosis leve (4).

Andrógenos suprarrenales

Los andrógenos suprarrenales ejercen su función, mediante su conversión a andrógenos

o estrógenos activos, como la testosterona, la dihidrotestosterona, la estrona y el
estradiol. En los varones adultos, menos del 2% de los andrógenos con importancia
biológica derivan de la producción suprarrenal, mientras que en las mujeres alrededor
del 50% son de origen suprarrenal. Los andrógenos suprarrenales contribuyen al
desarrollo fisiológico del vello púbico y axilar durante la pubertad normal. La hormona
principal de los andrógenos suprarrenales es las dehidroepiandrosterona, se secretan en
la corteza suprarrenal, sobre todo en la vida fetal (5).

Efectos en varones:

- En varones adultos, la secreción excesiva de andrógeno suprarrenal no genera

consecuencias clínicas; sin embargo, en niños causa agrandamiento prematuro
del pene y desarrollo temprano de características sexuales secundarias. (6)

Efectos en mujeres:

- Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los precursores suprarrenales

explican dos terceras partes de la producción de testosterona, y la mitad de la
producción de dihidrotestosterona. Durante la mitad del ciclo, la contribución de
los ovarios aumenta, y los precursores suprarrenales explican sólo 40% de la
producción de testosterona (6).

2. Explique el funcionamiento del eje hipotálamo, hipófisis, suprarrenal.

El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) es un sistema regulador del cuerpo

humano que controla la liberación de hormonas relacionadas con el estrés y el
metabolismo. Consiste en una interacción compleja entre el hipotálamo, la glándula
pituitaria (hipófisis) y las glándulas suprarrenales.
El proceso comienza en el hipotálamo, una región del cerebro que produce y libera la
hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH viaja a través de la sangre hasta
la glándula pituitaria, donde estimula la liberación de otra hormona llamada hormona
adrenocorticotropa (ACTH).

La ACTH se dirige a las glándulas suprarrenales, que se encuentran encima de los

riñones. En respuesta a la ACTH, las glándulas suprarrenales liberan hormonas
glucocorticoides, especialmente cortisol, en la corriente sanguínea. Estas hormonas
tienen múltiples funciones en el cuerpo, incluyendo la regulación del metabolismo, la
respuesta al estrés y la supresión de la inflamación.

Una vez que los niveles de cortisol en la sangre alcanzan un nivel adecuado, se envía
una señal de retroalimentación negativa al hipotálamo y a la hipófisis, lo que inhibe la
liberación de CRH y ACTH. Esto ayuda a mantener un equilibrio hormonal y evitar
niveles excesivos de cortisol.

El eje HHS es vital para el mantenimiento del equilibrio hormonal y la respuesta

adecuada al estrés. Cuando una persona experimenta estrés, ya sea físico o psicológico,
el hipotálamo libera más CRH, lo que estimula la producción y liberación de cortisol. El
cortisol entonces ayuda al cuerpo a adaptarse al estrés al aumentar el azúcar en la
sangre, suprimir la respuesta inmune y aumentar la disponibilidad de energía.

Sin embargo, si el eje HHS se desregula, puede llevar a problemas de salud. Por
ejemplo, la hiperactividad del eje HHS puede resultar en niveles crónicamente altos de
cortisol, lo que puede provocar trastornos metabólicos, supresión del sistema
inmunológico y otros problemas. Por otro lado, la disminución de la función del eje
HHS puede llevar a la insuficiencia suprarrenal, que se caracteriza por niveles bajos de
cortisol y puede causar fatiga, debilidad y otros síntomas. (7)

3. ¿Cómo se define Insuficiencia Suprarrenal primaria y cuáles son sus principales

causas?

La insuficiencia suprarrenal es un trastorno que se presenta cuando las glándulas

suprarrenales no producen la cantidad suficiente de ciertas hormonas. Las glándulas
suprarrenales se encuentran justo encima de los riñones. La insuficiencia suprarrenal
puede ser primaria, secundaria o terciaria. La insuficiencia suprarrenal primaria se
conoce a menudo como enfermedad de Addison.
La insuficiencia suprarrenal puede afectar la capacidad del organismo para responder al
estrés y mantener otras funciones fundamentales de la vida. Con tratamiento, la mayoría
de las personas con insuficiencia suprarrenal pueden llevar una vida normal y activa.

¿Qué causa la insuficiencia suprarrenal?

Diferentes tipos de insuficiencia suprarrenal tienen diferentes causas. Por lo general, la

causa más común de la insuficiencia suprarrenal es suspender repentinamente los
corticosteroides después de tomarlos durante mucho tiempo.

Enfermedad de Addison:

El daño a las glándulas suprarrenales en la enfermedad de Addison generalmente lo

causa una enfermedad autoinmunitaria, es decir, cuando el sistema inmunitario de la
persona ataca sus propias células y órganos. En los países desarrollados, la enfermedad
autoinmunitaria causa 8 o 9 de cada 10 casos de enfermedad de Addison.

Ciertas infecciones también pueden causar la enfermedad de Addison. La tuberculosis

Enlace externo del NIH (TB) puede dañar las glándulas suprarrenales y era la causa más
común de la enfermedad de Addison. A medida que el tratamiento mejoró con los años,
la TB se convirtió en una causa mucho menos común. Las personas con el VIH/SIDA
Enlace externo del NIH y cuya inmunodeficiencia no puede combatir las infecciones
que podrían causar la enfermedad de Addison, también corren riesgo.

Las causas menos comunes de la son:

Células cancerosas en las glándulas suprarrenales

Extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales para tratar otras afecciones

Hemorragia en las glándulas suprarrenales

Trastornos genéticos que afectan la forma como se desarrollan o funcionan las

glándulas suprarrenales

Ciertos medicamentos, como los antimicóticos o el etomidato, un tipo de

anestesia general (8)
4. Explique el cuadro clínico de la insuficiencia suprarrenal primaria

La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se da debido a la

deficiente producción o acción de secreción de glucocorticoides, con o sin deficiencia
de mineralocorticoide y andrógenos suprarrenales, existe una hiperpigmentación por
exceso de estimulación de ATCH sobre los melanocitos la cual es más pronunciada en
áreas cutáneas expuestas a mayor fricción y aumenta con la luz solar.

Los Síntomas en La Insuficiencia Suprarrenal Primaria:

➢ Debilidad

➢ Fatiga

➢ Náuseas

➢ Vómito

➢ Diarrea

➢ Pérdida De Peso

➢ Anorexia

➢ Dolor Abdominal

➢ Hipotensión Ortostática

➢ Deseo de sal

➢ Hiperpigmentación Cutánea

En el caso clínico el paciente presenta los siguientes síntomas:

➢ Aumento de fatiga

➢ Disminución moderada de peso de 9Kg(durante 5 meses)

➢ Dolor Abdominal Intenso

➢ Hipotensión(TA:85/46)mmHg)
 ➢ Hiperpigmentación cutánea generalizada acentuada en pezones, área genital y
con manchas melánicas en paladar bordes gingivales.

➢ Vómito

➢ Deposiciones Líquidas. (9)

5. Análisis del caso clínico. ¿Qué problemas de Salud identifica? – Plantee los
diagnósticos presuntivos.

En el presente caso clínico, el paciente presenta los siguientes problemas de salud:

1. Insuficiencia suprarrenal:

El paciente tiene una disminución de la función de las glándulas suprarrenales, lo que

resulta en una producción insuficiente de hormonas esteroides, especialmente cortisol y
aldosterona. Esto conduce a una variedad de síntomas, como astenia, fatiga, pérdida de
peso y dolor abdominal.

2. Crisis suprarrenal aguda:

En los últimos 5 días, el paciente ha experimentado una exacerbación de sus síntomas,

incluyendo vómitos, dolor abdominal intenso y deposiciones líquidas. Además, el
paciente presenta sudoración excesiva, taquicardia e hipotensión. Estos signos y
síntomas son indicativos de una crisis suprarrenal aguda, una emergencia médica que se
produce cuando hay una disminución aguda de las hormonas suprarrenales.

3. Desequilibrio electrolítico:

Los resultados de laboratorio muestran niveles anormales de electrolitos. El paciente

presenta hiponatremia (bajo nivel de sodio) e hiperpotasemia (alto nivel de potasio).
Estos desequilibrios electrolíticos son consecuencia de la insuficiencia suprarrenal y
pueden contribuir a los síntomas clínicos y complicaciones asociadas.

4. Hiperpigmentación cutánea:

El paciente presenta hiperpigmentación cutánea generalizada, que se manifiesta como

un oscurecimiento de la piel. Esta hiperpigmentación se observa principalmente en áreas
expuestas al sol y en áreas de pliegues, como los pezones y el área genital. También se
encuentran manchas melánicas en el paladar y bordes gingivales. Estos cambios en la
pigmentación son características de la enfermedad de Addison y se deben a la
acumulación de melanina.

6. Análisis del caso clínico. Interprete los resultados de las hormonas (ACTH,
cortisol basal , TSH y T4 Libre).

Análisis de las hormonas:

• ACTH: Hormona adrenocorticotrópica, controla la producción de otra

hormona llamada cortisol, la cual es producida por las glándulas suprarrenales.
Se encuentra involucrada en el proceso endocrino de la remodelación ósea.

• Cortisol Basal: Hormona segregada desde la hipófisis en el cerebro, la cual

afecta muchos sistemas corporales diferentes y juega un papel importante en el
crecimiento de los huesos y el control de la presión arterial.

• TSH: Hormona que estimula la liberación de la hormona tiroidea a partir de la

tiroglobulina, también estimula la formación de las células foliculares de la
tiroides.

• T4 libre: Principal hormona producida por la glándula tiroides, de la cual se

puede hacer un examen de laboratorio para medir la cantidad de T4 libre en su
sangre. Esta es la tiroxina que no está adherida a una proteína en la sangre.

Según el caso clínico:

● Cortisol basal: 4.0 mcg/dL

● ACTH: 264 pg/ml

● TSH: resultados normales

● T4 libre: resultados normales

Análisis del caso clínico:

El cuadro con el análisis del caso clínico se muestran en la siguiente página.

 ANÁLISIS SEGÚN VALORES

HORMONAS VALORES CLÍNICOS VALOR NORMAL

Cortisol basal 4.0 mcg/dL 5 – 25 mcg/dL

ACTH 264 pg/mL 9 a 52 pg/mL

TSH Resultados normales 0,37 – 4,7 mUI/L

T4 libre Resultados normales 60 – 150 nmol/L

El ACTH elevado nos indica glándulas endocrinas hiperactivas, exceso de hormona

corticotropina, la glándula suprarrenal no produce suficientes hormonas, glándulas
suprarrenales no producen suficiente cortisol. El cortisol normalmente se secreta
durante situaciones estresantes. Asimismo, los niveles altos de ACTH y de cortisol
pueden ser signo de la enfermedad de Cushing. Mientras que los niveles altos de ACTH
y niveles bajos de cortisol pueden ser signo de la enfermedad de Addison.

7. ¿A qué se denomina crisis adrenal?

La crisis adrenal se refiere a una condición médica conocida como “crisis suprarrenal” o
“insuficiencia suprarrenal aguda”. Las glándulas suprarrenales son pequeñas estructuras
ubicadas encima de los riñones y desempeñan un papel crucial en la producción de
hormonas vitales para el funcionamiento del cuerpo, como el cortisol y la aldosterona.

La crisis suprarrenal ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes

hormonas de manera repentina. Esto puede deberse a diversas causas, pero una de las
más comunes es la interrupción brusca o la falta de tratamiento adecuado en personas
con enfermedad de Addison, una condición crónica en la cual las glándulas
suprarrenales no funcionan correctamente. (10)

La crisis suprarrenal puede ser desencadenada por situaciones de estrés físico extremo,
como infecciones graves, cirugías, traumatismos, deshidratación o un evento que afecte
la función normal de las glándulas suprarrenales. Los síntomas de la crisis suprarrenal
pueden incluir fatiga extrema, debilidad muscular, mareos, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, disminución de la presión arterial e incluso pérdida del conocimiento. Esta
condición es considerada una emergencia médica y requiere atención médica inmediata,
puesto que, puede comprometer la vida. (10)

Además, es importante destacar que la crisis suprarrenal es una condición grave y

potencialmente mortal si no se trata adecuadamente. El tratamiento generalmente
incluye la administración de hormonas esteroides. En casos graves, también puede ser
necesaria la hospitalización para un tratamiento más intensivo y monitoreo. Si se
sospecha una crisis suprarrenal, se debe buscar atención médica inmediata. (10)

8. ¿Cómo se define el Síndrome de Cushing y cuáles son sus principales causas?

❖ Definición de Síndrome de Cushing:

Se denomina Síndrome de Cushing (SC) al conjunto de síntomas y signos que aparecen

como consecuencia de una exposición excesiva de los tejidos a los glucocorticoides.
Esta exposición excesiva puede deberse a un exceso de producción de glucocorticoides
por la corteza suprarrenal (Cushing endógeno) o a la administración mantenida de
glucocorticoides (cushing exógeno). Se divide en: (11)

★ Síndrome de Cushing exógeno o yatrógeno:

★ Síndrome de Cushing endógeno:

Comprende tres trastornos patógenos distintos

● SC hipofisario o enfermedad de Cushing (65 - 70%)

● SC suprarrenal (15-20%)

● SC ectópico (15%)

A continuación presentamos una tabla con las diferencias del Síndrome de Cushing
según su etiología.
❖ Causas de Síndrome de Cushing: (12)

a. ACTH-dependiente:

➢ Enfermedad de Cushing (causa más frecuente de síndrome de

Cushing endógeno en adultos, 80%): Está causada por un tumor
hipofisario (microadenoma más frecuente que macroadenoma) que
produce grandes cantidades de ACTH o en algunos casos, la secreción
excesiva puede ser hipotalámica (desregulación de secreción de CRH).
Aparece con más frecuencia en mujeres de edad fértil. La edad en el
momento del diagnóstico por lo general es de 20 a 40 años, pero puede
variar desde la niñez hasta los 70 años.

➢ Por excesiva producción autónoma de ACTH o de CRH ectópico:

generalmente, a partir de carcinoma pulmonar de células en avena (oat
cell), tumor carcinoide bronquial, u otros (tumores del timo, páncreas y
ovario, carcinoma medular de tiroides). Debe sospecharse en pacientes
fumadores con cuadro constitucional y alcalosis metabólica
hipopotasémica.

b. ACTH-independiente:

➢ Origen suprarrenal: está causado por un tumor suprarrenal como el

adenoma (causa suprarrenal más frecuente en adultos) y carcinoma
(causa endógena más frecuente en la infancia), hiperplasia suprarrenal
macronodular, displasia micronodular pigmentada familiar (suprarrenales
 pigmentadas, asociado a nevus azules y mixomas cutáneos, mamarios y
en aurícula).

➢ Yatrogénico por administración de corticoides exógenos (causa más

frecuente de síndrome de Cushing): En estos casos, las
determinaciones de cortisol en sangre y orina son bajas. Por la supresión
de los niveles de ACTH endógena, los andrógenos suprarrenales están
típicamente suprimidos.

9. Explique el cuadro clínico del Síndrome de Cushing

El cuadro clínico del síndrome de Cushing puede variar de una persona a otra, sin
embargo estos son los signos y síntomas asociados a está afección. (13)

1. Cambios en la apariencia física:

Ganancia de peso, especialmente en la región central del cuerpo (tronco)

y la cara (luna llena facial).

Acumulación de grasa en el cuello y la parte superior de la espalda

(joroba de búfalo).

Adelgazamiento de los brazos y las piernas.

Estrías violáceas en la piel, especialmente en el abdomen, los muslos y

los senos.

Enrojecimiento facial (eritema).

2. Cambios emocionales y psicológicos:

Cambios de humor, irritabilidad y depresión.

Ansiedad y dificultad para manejar el estrés.

Problemas de concentración y deterioro de la memoria.

3. Trastornos del sueño:

Insomnio o dificultad para conciliar el sueño.

 Sueño fragmentado y poco reparador.

4. Problemas metabólicos:

Hipertensión arterial.

Diabetes o intolerancia a la glucosa.

Aumento del colesterol y los triglicéridos en la sangre.

Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

5. Cambios en el sistema musculoesquelético:

Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.

Dolor en las articulaciones y los huesos.

Mayor riesgo de fracturas óseas debido a la disminución de la densidad

ósea (osteoporosis).

6. Problemas menstruales y sexuales:

Irregularidades menstruales en las mujeres.

Disminución del deseo sexual y disfunción eréctil en los hombres.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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junio de 2022]. Disponible en:
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/280/c.php

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[citado 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/cual-es-la-funcion-de-los-minera
locorticoides-4694.html

4. ICCoNeCC. Explicación simplificada de ¿qué son y para que sirven los

mineralocorticoides? [Internet]. 2020 [citado 26 de junio de 2022]. Disponible
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Disponible en:
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6. Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales | Greenspan. Endocrinología básica

y clínica, 9e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. [citado 26 de
junio de 2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=9
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7. Perdomo I, Linares A, Acevedo L, Coll M. Supresión del eje

hipotálamo-hipófisis-suprarrenal después de la quimioterapia de inducción en
niños con leucemia linfoide aguda. Iatreia [Internet]. 2016 Mar [cited 2023
July 08] ; 29( 1 ): 18-26. Available from:
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8. Chabre O, Goichot B, Zenaty D, Bertherat J. Grupo 1. Epidemiología de la
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11. Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Endocrinología, metabolismo y

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12. AMIR. Manual de endocrinología. Tema 04: Glándulas suprarrenales. Síndrome

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 INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
INTEGRANTES:
Rivera Barrios Daniela Cecilia. Uriarte Pérez Alicia.
Rufasto Castro Nicoll Estefanía. Vásquez Culquipoma Yeny Yackeline.
Santamaría Tantaleán Joaquín Enoc Vera Urcia Gianfranco Lee.
Tapia Vargas Luz Teresa . Vigil Carpio Bruno Alonso.
Tarrillo Dávila Miguel Angel. Zavaleta Trigoso Ana Patricia.
2023 -I
 CASO CLÍNICO 11

ANAMNESIS
Paciente varón de 22 años, sin antecedente de enfermedades crónicas
ni alergias conocidas ni otros antecedentes, acude a al servicio de
urgencias por un cuadro clínico de 5 meses de astenia, aumento de la
fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general
con disminución de peso en dichos meses de unos 9 kilos, además
episodios de dolor abdominal ocasional. En los últimos 5 días se
exacerba la clínica, presentando además vómitos, dolor abdominal
difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las
mismas.
 CASO CLÍNICO 11

EXAMEN FÍSICO

A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia

cardíaca de 110 pm, afebril, consciente y orientado, la auscultación cardíaca es
rítmica, taquicárdica, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de
forma difusa, sin defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Destaca la
hiperpigmentación cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con
manchas melánicas en paladar y bordes gingivales.
A las dos de su ingreso se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA
85/46 mmHg.
 CASO CLÍNICO 11

EXÁMENES AUXILIARES

La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL, urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL,
K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL.

El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL, leucocitos
12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos). Coagulación sin
alteraciones.

Cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml.

TSH y T4libre con resultados normales.

1. ¿Qué funciones cumplen los glucocorticoides, los
mineralcorticoides y los andrógenos suprarrenales?
 1. ¿Qué funciones cumplen los glucocorticoides, los
mineralcorticoides y los andrógenos suprarrenales?
GLUCOCORTICOIDES
Efectos metabólicos:
▪ La acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo de los hidratos de carbono es el aumento de la producción de glucosa
mediante el aumento de la gluconeogénesis hepática.
▪ Los glucocorticoides también aumentan la resistencia celular a la insulina, por lo que disminuyen la entrada de glucosa a la célula.
▪ Aumentan los niveles de ácidos grasos libres mediante la estimulación de la lipólisis, al disminuir la captación celular de glucosa y la
producción de glicerol.
Efectos inmunológicos:
▪ Inhiben la síntesis de glucolípidos y precursores de prostaglandinas, reduciendo así el proceso inflamatorio.
▪ Bloquean la secreción y los efectos de la histamina y de las citoquinas inflamatorias.
MINERALOCORTICOIDES
Efectos renales y circulatorios
▪ La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio
▪ El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la
concentración de sodio plasmático
▪ El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca
 1. ¿Qué funciones cumplen los glucocorticoides, los
mineralcorticoides y los andrógenos suprarrenales?
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
Efectos en varones:
▪ En varones adultos, la secreción excesiva de andrógeno suprarrenal no genera consecuencias clínicas; sin embargo, en niños causa
agrandamiento prematuro del pene y desarrollo temprano de características sexuales secundarias.
Efectos en mujeres:
▪ Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los precursores suprarrenales explican dos terceras partes de la producción de
testosterona, y la mitad de la producción de dihidrotestosterona. Durante la mitad del ciclo, la contribución de los ovarios aumenta, y los
precursores suprarrenales explican sólo 40% de la producción de testosterona.
 2. Explique el funcionamiento del eje hipotálamo,
hipófisis, suprarrenal.

CRH
Hipotálamo

Hormona liberadora de
cortitropina

Sistema de regulación
hormonal que desencadena Feedback
la liberación de cortisol.
(-)
Proceso es crucial para Adenohipófisis
mantener el equilibrio Cortisol
hormonal y la homeostasis
ACTH
en el cuerpo. Hormona adenocorticotropa

Glándula suprarrenal
 3. ¿Cómo se define Insuficiencia Suprarrenal primaria y cuáles son sus principales
causas?

La insuficiencia suprarrenal es un trastorno que se presenta cuando las glándulas suprarrenales no producen la cantidad suficiente
de ciertas hormonas. Las glándulas suprarrenales se encuentran justo encima de los riñones. La insuficiencia suprarrenal puede ser
primaria, secundaria o terciaria. La insuficiencia suprarrenal primaria se conoce a menudo como enfermedad de Addison.

¿Qué causa la insuficiencia suprarrenal?

Diferentes tipos de insuficiencia suprarrenal tienen diferentes causas. Por lo general, la causa más común de la insuficiencia
suprarrenal es suspender repentinamente los corticosteroides después de tomarlos durante mucho tiempo.

Las causas menos comunes de la son:

Células cancerosas en las glándulas suprarrenales
Extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales para tratar
otras afecciones
Hemorragia en las glándulas suprarrenales
Trastornos genéticos que afectan la forma como se desarrollan o
funcionan las glándulas suprarrenales
Ciertos medicamentos, como los antimicóticos o el etomidato, un
tipo de anestesia general
 4. Explique el cuadro clínico de la insuficiencia
suprarrenal primaria

LOS SÍNTOMAS EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA:

debilidad fatiga nauseas vomitos perdida de

diarrea
peso

anorexia dolor Hipotensión Deseo de Hiperpigmentación

abdominal Ortostática sal Cutánea
 4. Explique el cuadro clínico de la insuficiencia
suprarrenal primaria

EN EL CASO CLÍNICO EL PACIENTE PRESENTA LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:

Aumento de fatiga
Disminución moderada de peso de 9Kg(durante 5
meses)
Dolor Abdominal Intenso
Hipotensión(TA:85/46)mmHg)
Hiperpigmentación cutánea generalizada acentuada
en pezones, área genital y con manchas melánicas en
paladar bordes gingivales.
Vómito
Deposiciones Líquidas.
 5. Análisis del caso clínico. ¿Qué problemas de Salud identifica?
– Plantee los diagnósticos presuntivos.

Debido a una producción insuficiente de cortisol, por fallas en la misma

Insuficiencia
glándula suprarrenal, ya que la hormona ACTH está elevada, esto demuestra
suprarrenal un problema primario.

Crisis suprarenal En 5 días en paciente ha evolucionado de forma brusca hacia un mal

pronóstico, presentando síntomas como: vómitos, taquicardia, hjpotensión.
aguda

Desequilibrio El paciente presenta hiponatremia (bajo nivel de sodio) e hiperpotasemia

(alto nivel de potasio).
electrolítico

Se observa principalmente en áreas expuestas al sol y en áreas de pliegues,

Hiperpigmentación
como los pezones y el área genital. También se encuentran manchas
cutánea melánicas en el paladar y bordes gingivales.
 6. Análisis del caso clínico. Interprete los resultados de las
hormonas (ACTH, cortisol basal , TSH y T4libre).

Análisis de los resultados de las siguientes hormonas:

Asimismo, los niveles altos

de ACTH y de cortisol
pueden ser signo de la
enfermedad de Cushing.
El ACTH elevado nos indica glándulas endocrinas Mientras que los niveles
altos de ACTH y niveles
hiperactivas, la glándula suprarrenal no produce suficientes bajos de cortisol pueden
hormonas, glándulas suprarrenales no producen suficiente ser signo de la
enfermedad de Addison.
cortisol.
 6. Análisis del caso clínico. Interprete los resultados de las
hormonas (ACTH, cortisol basal , TSH y T4libre)

El ACTH elevado nos indica glándulas endocrinas hiperactivas, exceso de hormona

corticotropina, la glándula suprarrenal no produce suficientes hormonas,
glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol.
• El cortisol disminuido nos puede indicar la enfermedad de Addison,
hipopituitarismo.
 7. ¿A qué se denomina crisis adrenal?

CRISIS SUPRARRENAL O
CRISIS ADRENAL INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

"No producen suficientes hormonas"

Interrupción brusca o falta de tratamiento

CAUSAS:
ENFERMEDAD DE ADDISON

Infecciones graves
Puede ser Traumatismo
Estrés físico extremo
desencadenada Deshidratación
Cirugías
 8. ¿Cómo se define el Síndrome de Cushing y cuáles son sus
principales causas?

Conjunto de síntomas y
Sindrome de signos consecuencia de una
Cushing exposición excesiva de los
tejidos a los glucocorticoides

Endogeno Exogeno

Comprende tres transtornos: (Yatrogeno)

SC hipofisario (65-70%)
administración de
SC suprarrenal (15-20%)
corticoides exógenos
SC ectópico (15%)
 8. ¿Cómo se define el Síndrome de Cushing y cuáles son sus
principales causas?

AMIR. Manual de endocrinología. Tema 04: Glándulas suprarrenales. Síndrome de Cushing. Page: 47-50.
 8. ¿Cómo se define el Síndrome de Cushing y cuáles son sus
principales causas?

Causas

ACTH-dependiente ACTH-independiente

Enfermedad de SC Ectópico SC suprarrenal SC yatrógenico

Cushing (68%) (15%) (17%)

Causada por Causada por Causado por un administración

tumor tumor tumor yatrógena de
hipofisiario extrahipofisiario suprarrenal esteroides

SC endógeno SC exógeno
 9. Explique el cuadro clínico del Síndrome de Cushing

• Ganancia de peso, especialmente en la región central

1. Cambios en la del cuerpo (tronco) y la cara (luna llena facial).
apariencia física. • Acumulación de grasa en el cuello y la parte superior de la
espalda (joroba de búfalo).

• Cambios de humor, irritabilidad y depresión

2. Cambios emocionales
y psicológicos.
• Ansiedad y dificultad para manejar el estrés.

• Insomnio o dificultad para conciliar el sueño.

3. Trastornos del
sueño.
• Sueño fragmentado y poco reparador.
 9. Explique el cuadro clínico del Síndrome de Cushing

• Diabetes o intolerancia • Aumento del colesterol y los

a la glucosa. triglicéridos en la sangre. 4. Problemas
• Mayor riesgo de enfermedades metabólicos
• Hipertensión arterial. cardiovasculares.

• Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.

5. Cambios en el sistema
musculoesquelético • Mayor riesgo de fracturas óseas debido a la disminución de la
densidad ósea (osteoporosis).

• Irregularidades menstruales en las mujeres.

6. Problemas menstruales
y sexuales
• Disminución del deseo sexual y disfunción eréctil en
los hombres.
 Referencias Bibliograficas:

1. Medicina UNERG - SECCIÓN 3. #41 | Funciones de los glucocorticoides: cortisol [Internet]. 2021 [citado 26 de junio de
2022]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=NxH9_oFconM
2. Glucocorticoides: sus acciones en la respuesta de estrés. [Internet]. [citado 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/280/c.php
3. FUNCIÓN de los MINERALOCORTICOIDES [Internet]. unprofesor.com. [citado 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/cual-es-la-funcion-de-los-mineralocorticoides-4694.html
4. ICCoNeCC. Explicación simplificada de ¿qué son y para que sirven los mineralocorticoides? [Internet]. 2020 [citado 26 de
junio de 2022]. Disponible en:https://www.youtube.com/watch?v=5Pfo7ES7nro
5. CORTEZA SUPRARRENAL 2014.pdf [Internet]. [citado 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/CORTEZA%20SUPRARRENAL%20%202014.pdf
6. Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales | Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e | AccessMedicina | McGraw
Hill Medical [Internet]. [citado 26 de junio de 2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92781006#1119298816
7. Perdomo I, Linares A, Acevedo L, Coll M. Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal después de la quimioterapia
de inducción en niños con leucemia linfoide aguda. Iatreia [Internet]. 2016 Mar [cited 2023 July 08] ; 29( 1 ): 18-26.
Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932016000100002&lng=en.
¡Gracias!