Neonatología II

Sepsis neonatal
Es una enfermedad infecciosa, con manifestaciones clínicas de respuesta inflamatoria
sistémica y se presenta en el primer mes de vida extrauterina

Se divide en:
- Temprana: primeras 72 hrs
- Tardía: más de 3-7 días
Epidemiología
- Se estima que ocupa de los primeros lugares de mortalidad en neonatos
- En México se ha reportado una incidencia de 4-15.4 casos por cada 1000 nacidos
vivos
- En el IMSS es de 3.4/1000 vivos en 3633 nacimientos durante 2004-2005

Etiología
Causas prenatales
Causas extrauterinas:
- Infección urinaria materna
- Vaginosis bacteriana

Causas intrauterinas
- Corioamnionitis
- Rotura temprana de membranas >18 hrs

Causas posnatales
- Infecciones localizadas
- Dispositivos para acceso vascular
- Colonización de la piel

Fisiopatología
1. Agresión al organismo humano
2. Activación de mecanismos inmunológicos defensores
3. Limitar daños y restablecer homeostasis
4. Conjunto de estos mecanismos constituye lo que se conoce como respuesta
inflamatoria (SRIC)
5. El agresor o antígeno activa el sistema fagocitico mononuclear con leucocitos
PMN
6. Producir mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) que en caso de lograr
su objetivo tendrá destrucción de bacteria con reparación de daños.
 Factores de riesgo
- Infección de transmisión vertical y nosocomial

Transmisión vertical:
1. Prematuro (<37 semanas)
2. Ruptura prematura de membranas (<37 semanas)
3. Ruptura prolongada de membranas (>18 hrs)
4. Corioamnionitis materna (Fiebre >38°C, leucocitosis,
aumento de proteína c reactiva, taquicardia fetal, líquido
amniótico maloliente)
5. Infección urinaria materna (en el tercer trimestre sin tratamiento o incompleto)
6. Estreptococo del grupo B (positivo)

Transmisión nosocomial
- Causadas por patógenos ubicados en los servicios de neonatología (UCIN) y los
factores de riesgo que favorecen su transmisión son:
1. Sobreutilización de material que está en contacto con el neonato
(fonendoscopios, sondas, incubadoras, tubo endotraqueal, etc,) mal
desinfectados
2. Insuficiencia de personal sanitario que realice adecuada asepsia
- Bacterias más comunes en el periodo temprano neonatal:
1. Estreptococo beta hemolítico del grupo B
2. E. coli
3. Listeria monocytogenes

Manifestaciones clínicas
1. Alteraciones de la termorregulación: Es una función crítica en el neonato ligada a
la sobrevida, estado de salud y morbilidad
- En las primeras hrs de vida hay mayor riesgo de enfriamiento
- La sala de partos posee temperatura disminuida
- En la vida intrauterina se posee un ambiente de estabilidad termica
2. Alteraciones respiratorias:
- Tiraje subesternal e intercostal
- Cianosis
- Quejido respiratorio
- Aleteo nasal
3. Alteraciones abdominales
- Abdomen distendido
4. Alteraciones de la piel
- Cianosis
- Rosácea
5. Alteraciones del SNC
 - Hipotonía
- Laxitud
- Rigidez articular

Diagnostico

- VSG>15 mm/hora
- Proteina C reactiva >1 mg/dL
- Relación de
inmaduros/totales <0,2
- Leucocitos: <5,000 0
>20,000/mm3
Neutropenia <1,000/mm3
Bandemia >1,500/mm3
Trombocitopenia <100,000

- PCT es la
prohormona de la
calcitonina, en sepsis se
sintetiza en gran cantidad
por todos los tejidos
aumentando sus niveles
en sangre a partir de las 3
hrs del estímulo
infecciosos

Hemograma:
- Neutropenia <1,750 cel/mm3
- I/M >0,20
- PCR >10 mg/dL
Enterocolitis necrosante
Causas de lesión celular:
1. Hipoxia: tensión de oxígeno celular inadecuada o disminuida. Los tejidos más
sensibles son cerebro, vasos pulmonares y hígado
2. Isquemia: disminución del aporte de sangre a una parte u órgano del cuerpo
debido a la alteración en el flujo arterial o reducción del drenaje venoso
Concepto:
Es un proceso inflamatorio severo del tracto digestivo, de severidad variable, que conlleva
a la necrosis de la pared intestinal, frecuente en el RNPT y que le conduce al estado de
sepsis, peritonitis y muerte.
Se encuentra entre las enfermedades neonatales más comunes, devastadoras y difíciles
de erradicar. Es la causa mas común de morbilidad y mortalidad en las UCIN de los
últimos 20 años
- Presente en 1-3 de cada 1,000 nacidos vivos
- 1-5% ingresa a UCIN
- Común en menores de 32 SDG y de <1,500 gr
- Se presenta a los 12 días de vida extrauterina
- Intervención quirúrgica requerida en un 30-50% en <28 SDG y un tercio muere

Fisiopatología
Hipótesis de Santulli: “ colonización bacteriana anormal en un intestino expuesto a la
absorción de toxinas bacterianas intactas, el daño sostenido a la mucosa intestinal
producido por estas y la presencia del sustrato (alimento), activan mediadores de la
respuesta inflamatoria partícipes en la necrosis intestinal y formación de gas intramural”
- NO, endotelina I, EGF, VEGF

Anatomía patológica
- Hallazgo más frecuente: necrosis por coagulación, inflamación y cambios
reparadores
- Lesión predominante en el íleon terminal y colon ascendente
- Se encuentra intestino dilatado con paredes delgadas y zonas hemorrsficss con
deposito de fibrina
- Perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico
- Zonas burbujeantes subserosas que corresponden a áreas de neumatosis

Factores de riesgo
 - Prematurez
- Alimentación enteral temprana
- Enfermedad de la membrana hialina
- Persistencia del conducto arterioso
- Agentes infecciosos
- Transfusión de productos hemáticos
- Alteraciones circulatorias

Transfusión sanguínea
1. Inmadurez del sistema inmune
2. Respuesta inmune a nivel gastrointestinal
3. Respuesta a los leucocitos del donante

Que genera:
1. Disminución de NO
2. Menor actividad vasodilatadora
3. Factores vasoconstrictores
4. Necrosis

Formas de presentación
- Fulminante, aparición súbita y rápida evolución a abdomen agudo, sepsis,
perforación, choque y muerte
- Insidiosa, más común con síntomas sutiles, distensión abdominal residuos
gástricos y vómitos

Manifestaciones clínicas
1. Gastrointestinales:
- Distensión abdominal
- Dolor a la palpación abdominal
- Intolerancia a la alimentación
- Vaciamiento gastrico retrasado
- Vómitos
- Sangre oculta en heces (o macroscópicas)
- Cambios en el patrón de las deposiciones
- Masa abdominal
- Eritema en la pared abdominal
2. Sistémicos
- Letargo
- APnea/dificultad respiratoria
- Inestabilidad térmica
- Acidosis (metabólica y/o respiratoria)
- Inestabilidades en las glucemias
- Mala perfusión/choque
- Coagulación intravascular diseminada
- Resultados positivos en hemocultivo
Complicaciones
1. Agudas
- desequilibrio hidroelectrolitico
- Choque séptico
- CID
2. Tardías
- Estenosis intestinal (2-4% en íleo terminal y colon)
- Sx de intestino corto
- Colestasis asociada a NPT prolongada
- Fístulas entéricas
- Abscesos en pared
- Falla orgánica múltiples
- Falta de medro
- Retardo en el desarrollo
- Enterocolitis recurrente

Diagnóstico
- BH: Normal, leucocitosis-leucopenia, anemia y trombocitopenia
- TP y TPT alargado, fibrinógeno bajo
- QS: hipoglucemia y retención de azoados
- Gasometría: acidosis metabólica o respiratoria
- Reactantes de fase aguda positivos: proteína C reactiva y procalcitonina
- Desequilibrio hidroelectrolítico: hiponatremia e hipercalcemia
Diagnóstico diferencial
- Neumonía o sepsis íleo
- Abdomen agudo: malrotación con íleo o vólvulo intestinal, invaginación intestinal,
trombosis mesentérica, perforación gástrica aislada
- Enfermedad de hirschsprung
- Gastroenteritis por Campylobacter
- Enfermedades metabólicas hereditarias (galactosemia)
- Intolerancia alimenticia

Bases generales
1. Reanimación ABC
2. Ayuno + SOG a derivación, reposición de pérdidas con solución salina 0.9%
3. Control estricto de líquidos y temperatura
4. Alimentación parenteral
5. Antibiótico: inicio empírico cubriendo gram (-/+) y anaerobios
6. Corrección de anomalías detectadas (prevenir choque, corrección de acidosis,
soporte de apnea recurrente y oliguria)
7. Manejo multidisciplinario
8. Ajustar tratamiento en base a la respuesta clínica
9. Realimentación: entre 4-14 días según estadio, con leche materna o FLPP,
deslactosada de 10-20 ml/kg/día

Índice de mortalidad
Mortalidad general: 30-40% de los neonatos fallece
Mortalidad variedad de acuerdo a la base gestacional y peso al nacer
- 40-100% peso <1000 gr
- 10-44% <1,500 gr
- 0-20% >2,500 gr
Prevención
La leche materna tiene papel, ya que las Ig orales no han demostrado efectividad y el uso
de antibióticos induce resistencia bacteriana
Uso de probióticos es prometedor
Inducción de madurez intestinal con esteroides antenatales no ha demostrado utilidad

Agua y electrolitos en el RN
El agua es uno de los constituyentes más importantes en el mantenimiento de la vida
Funciones:
- Transporte de sustancias
- Medio acuoso para el metabolismo celular
- Solvente para solutos en la función celular
- Mantiene el volumen plasmático
- Regula la temperatura corporal

Distribución del agua corporal:

% con respecto al peso
- Feto 94%
- Prematuro 85%
- RN 75%
- Lactante 70%
- 1 año 65%
- Preescolar 60%

Ejemplo: RN de 3,600 gr en su 3 día de vida

Requerimiento hídrico:
3.6*85 ml/día = 306 ml
306 ml/3 = 102 ml c/8 hrs
Cálculo de requerimiento hídrico en prematuro de 1250 gr al 3 día de vida
115 ml x 1.25 = 143 ml / 3 = 47.9 ml c/8 hrs

Prematuro 1850 g x 125 ml = 225 ml / 3 = 75 ml c/8 hrs

Calcular perdidas insensibles

Prematuro 1250 gr x 50 ml = 62 ml/día
- Uresis 1 ml/kg/hrs = 1.25 x 1 ml x 24 hrs = 30 ml
- Suma = 92 ml por día

Prematuro 1250 grs

- Ingresos 143 ml
- Egresos 92 ml
- Resta = 91 ml positivo
 - Considerar perdidas por evacuaciones

Perdidas insensibles se incrementa 10% por fiebre, fototerapia, etc.

Perdidas calculadas 92 ml/día
10%= 9.2 ml

Disminuye las P.I. de líquido

- Humedad máxima
- Protector plastico
- Respirador mecánica
 - Prematuro de 1250 grs. Calcular glucosa a 5 mg/kg/min
1.25 x 5 mg = 6.25 x 1440 = 9,000 / 1,000 = 9 grs de glucosa al día
- Si uso glucosado al 10% (10 g en 100 ml)
- Requerimiento hídrico ( x 143 ml)
14,3 grs se pasa
- Si uso al 5% (5g en 100 ml)
(7.1 g en 143 ml)?? 9g-7.1 = faltran 1.8 grs x
Constante K2.5 = 4.5 ml dextrosa al 50% (50 g en 100 ml)
Al volumen de glucosa al 5% 143 ml se le restan 4.5 ml de la dextrosa
Glucosa 5% 138.5 ml = 6.9 g
Dextrosa 50% (50g en 100 ml) 2.2 g
(2.2 g 4.5 ml ) 9.1 g
Dividido para cada 8 hrs 138.5/3 = 46 ml sol g al 5%
Dextrosa al 50% 4.5 /3 = 1.5 ml
47.5 ml c/8 hrs
Encefalopatía hipóxica isquémica
Es el daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia
en el periodo perinatal, cuyas manifestaciones clínicas están relacionadas a la
intensidad del evento asfíctico

Epidemiología
- 1-2/ 1000 RN
- OMS 10.5/1000 RNT presenta asfixia
- 6-23% parálisis cerebral
- 23% de 4 millones de muertes neonatales
- Población en riesgo: RNT, RNPT
- Sobreproducción de radicales libres = estrés oxidativo
- Excitotoxicidad: Daño neuronal ocasionado por sobre activar receptores NMDA y
AMPA
- Inflamación
Trauma obstétrico
El trauma obstétrico se define como cualquier lesión, eritema, abrasión, deformidad o
traumatismo hepático y mecánico, evitable o no, que sufre el neonato durante el parto,
desde el inicio del trabajo de parto hasta la ligadura del cordón umbilical.

Incidencia
- 2000 ponce de león indicó 58 por cada mil RNV
- 2004 312 mil neonatos tuvieron alguna lesión INEGI
- 2008 Lara y col. indicaron una incidencia de 33.8 por cada mil
- Prevalencia de parálisis de plexo braquial 0.9-2.5 por cada mil

Factores predisponentes
- Fetales(macrosomía, RN pretérmino, macrocefalia)
- Maternos(primiparidad, talla baja, anomalías pélvicas)
- De parto, presentacion anomala, maniobra obstétrica, parto instrumental, distocia
Clasificación
- Piel y tejidos
- Neurológicas
- Óseas
- Viscerales

Caput succedaneum

Lesión frecuente en RN, principalmente primigesta o secundigesta, consiste en

acumulación de suero entre periostio y piel cabelluda.

Clínica
Límites no precisos, amplias zonas del cráneo, blando al tacto, desaparece de forma
espontánea
Etiología
Se produce por compromiso del aporte venoso
tx no necesario

Cefalohematoma
Colección sanguínea subperióstica en los huesos del cráneo
Clínica
Es duro al tacto, bordes definidos

Hematoma subgleal
- Sangrado perióstico aponeurosis
- Principalmente en occipucio, se da en el 90% por uso de fórceps y vacuum
- 40% de prob de complicación como hemorragia intracraneal y fractura de cráneo

Hematoma del esternocleidomastoideo

- Tortícolis muscular, tortícolis congénita o fibroma del esternocleidomastoideo
- Común en partos podálicos, descartar malformación
- Tx movimiento suaves del cuello, elongar músculo afectado, evitar que duerma de
lado, recuperacion de 3 a 6 meses

Fracturas
Son lesiones cuyos mecanismo de producción son las maniobras efectuadas durante la
extracción del producto con alguna distocia, como en las de presentaciones anómalas,
sufrimiento fetal que requiere extracción rápida o kristeller

Es la más frecuente y se presenta en 1.8 a 2 de los RNV. frecuentemente es en tallo verde y

por lo mismo es asintomática hasta que se forma callo óseo

En la exploración de un neonato nunca se deben saltar las clavículas, tx inmovilización

Fx de cráneo
No son frecuentes debido a la maleabilidad del los huesos del craneo, la mayoria son
lineales, en casos raros puede haber fractura de la base del craneo pero aqui tendremos
el signo de battle

Fx de huesos largos
- La de húmero es la más frecuente, casi siempre tercio medio, casis siempre en
tallo verde y se notan hasta que se forma el callo
- Cuando hay fx completa observaremos deformidad, disminución de mov y reflejo
del moro disminuido
- Tx inmovilización

Traumatismos de nervios periféricos

Son lesiones debido a la práctica de maniobras como elongación, compresión o ruptura

de plexos nerviosos correspondientes

Parálisis facial
Es la más común con frecuencia de 2.5 por cada 1000 RN

Mecanismo de producción
Compresión del nervio a la salida del agujero estilomastoideo ya sea por fórceps o
promontorio durante la rotación

Clínica.
- Casi siempre unilateral, incapacidad de cerrar ojo afectado, desviación de la
comisura, dificultad para succión

Tx resolución en 1 semana o meses

- Humidificar córnea, tarsorrafia y su ni mejora en 7 dias mandar a neuro

Parálisis de plexo braquial o de Erb. duchenne lesión a nivel de c5 y c6 es el 90% de

lesiones y es unilateral

Clínica
- Brazo afectado con rotación interna
- Antebrazo en extensión y pronación
- Mano en flexión ausencia de movilidad espontánea
- Moro asimétrico

Parálisis del plexo braquial inferior o de kumplke por lesión de C7, C8 y T1, el 5% de
lesiones
Clínica
-Flexión de muñeca
-Dedos semiabiertos
-Incapacidad para flexión

Cuando existe compromiso de T1 se produce Sx de Horner

- Enoftalmo
- Miosis
- Disminución de apertura palpebral
Tx inmovilización del miembro afectado y férula, después de 7 dias mover pasivamente

Parálisis diafragmática
Pérdida del movimiento del diafragma
unilateral o bilateral

Clínica
- Dificultad respiratoria
- Taquipnea
- Cianosis
- Disminución de ruido
- Respiración paradójica
Tx tratar problema respiratorio
- Picadura del diafragma
- Mortalidad de 10 a 15% en unilateral
- 50% bilateral

Traumatismo medulares
- Partos pélvicos con retención de cabeza
- Traccion en sentido lateral o hiperextensión de columna
- Fractura de vértebras
- Lesión medular

Clínica
- Parálisis flácida
- Priapismo
- Distensión vesical por vejiga neurogénica

Tx
- Consulta con neurocirujano
- Soporte ventilatorio

Secuelas
Parálisis transitorias, paraplejia permanente

Lesiones intraabdominales
- Poco frecuentes
Etiología
 - Prematurez, postmature, trastorno de coagulación, partos muy traumaticos,
maniobras violentas
- Perforacion por sonda gástrica

Clínica
- Letargia
- Rechazo a via oral
- Ictericia
- Respiración irregular
- Hipoglucemia

Tx
- Corticosteroides, glucosa y corregir anemia
- Riesgo de insuficiencia suprarrenal

ICTERICIA NEONATAL
Manifestaciones clínicas

Etiología
Son causas múltiples y se les puede clasificar en 3 grupos de acuerdo al factor
desencadenante
- Producción incrementada
- Disminución de la captación y conjugación
- Disminución o dificultad en su eliminación

Complicaciones y secuelas
- Una complicación frecuente e importante es la sordera
- La más grave es la encefalopatía bilirrubínica
- Kernicterus o toxicidad crónica con parálisis
La bilirrubina cuandos es mayor a 1.5 aparece subictericia osea se color amarilo en
mucosas, cuando es mayor a 4 aparece en la piel

Tx
fototerapia

Complicaciones
- Alergias de piel, quemaduras
- Daño potencial ocular
- Hipoparatiroidismo
- Eritema tóxico

Disfunción neurológica inducida por bilirrubina

BR indirecta libre-atraviesa de una barrera hematoencefálica intacta- interfiere a nivel
neuronal con la fosforilación- afecta la neurotransmisión en especial del nervio auditivo

Encefalopatía aguda
Fase temprana
- Hipotonía
- Letargia
- Mala succión
- Que pueden revertir con tx adecuado

Fase intermedia
- Irritabilidad
- Llanto agudo
- Hipertonía
- Rigidez
- Fiebre

Kernicterus
Efecto tóxico sobre el SNC e impregnación de los núcleos basales principalmente por
bilirrubina libre, no conjugada
Se caracteriza por atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, limitación de la
mirada vertical, déficit intelectual, displasia dental, el riesgo aumenta a mayor de 20
mg/dL

Exanguinotransfusion
- RN que no ha tenido respuesta a la fototerapia intensiva
- Bilirrubinas totales mayores a 22
- Signos de encefalopatía aguda

Aquí se hace una remoción mecánica de la sangre del RN y su reemplazo de un donador

compatible, remueven AC, eritrocitos, corregir anemia.
Enfermedad hemolitica del recien nacido por incompatibilidad del grupo sanguíneo A y
B

La incompatibilidad AB0 es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica del RN, es

más leve que la del RH

Se pueden formar anticuerpos maternos contra las células B si la madre pertenece al

grupo A, o contra las células A si es del B

Manifestación clínicas
● Ictericia
● Esplenomegalia

Dx
● Prueba de coombs directa
● Frotis sanguíneo de esferocitosis

Tx
● Fototerapia
● En algunos RN es necesaria un transfusion

Enfermedad hemolítica del RN (Eritroblastosis fetal)

Se debe al cuerpo al paso de anticuerpos maternos activos contra los antígenos
paternos de los hematíes fetales a través de la placenta y se caracterizado por un ritmo
acelerado de destrucción de hematíes
- Incidencia de 1-1000 RN

Cuadro clínico
● Son datos de laboratorio de hemólisis leve
● Anemia intensa con hiperplasia compensadora de tejido eritropoyético

No suele presentarse en el primer embarazo

La cantidad suficiente para eliminar unos 10 ml de células fetales potencialmente

antigénicas 300 mg

Diagnóstico prenatal

- Mujeres de rh- antecedentes de posible sensibilización

- Análisis de grupos sanguineso de padres

Ecografía
En tiempo real permite conocer la progresión de la enfermedad y el anasarca y se
manifiesta como:
- Edema cutáneo
 - Derrames pericárdicos
- Ascitis

Amniocentesis y cordocentesis
● Es un método muy invasivos
● Muerte hemorragia fetal
● Bradicardia fetal
● Rotura de membranas
Diagnóstico postnatal
● Se debe analizar la sangre del cordón o del propio niño para determinar
● El grupo AB0, RH. hematocrito, hemoglobina, prueba de coombs directo

Tratamiento
● Prevenir la muerte intrauterina o extrauterina por anemia e hipoxia
● Evitar la neurotoxicidad de hiperbilirrubinemia

Tratamiento del feto

● Transfusión fetal intravascular a través de la vena umbilical, se administran
concentrados de hematíes mediante infusión lenta.

Fototerapia
● Terapia accesible y no invasiva
● eficaz en reducir concentraciones de bilirrubinas en plasma
● reduce la posibilidad de exanguinotransfusión
● excreción en orina, bilis