Enterocolitis necrotizante

Dra. Bojórquez Chávez Carla Lucia

R1 MF
 Generalidades

⚫ Es una enfermedad grave que

afecta a recién nacidos, en
especial prematuros.

⚫ Constituye la
urgencia gastrointestinal más
frecuente en las UCIN.

⚫ Abarca un espectro amplio de

afectación desde la recuperación
sin secuelas hasta un cuadro
grave de peritonitis y sepsis que
provoca la muerte del recién
nacido.
 Epidemiología

• La incidencia de ECN 0.2 a 3 por 1.000 RN

• 7,7% de los RN ingresados a UCIN.
• GPC 2018:
<1500gr5-10%
<1000gr5-22%
<32SDG2-7%
• No se ha comprobado predominancia con respecto a
Raza,sexo,social.
 Epidemiología

• 90% son prematuros - 10% término

• Muy temprana a las 24 hrs, tardía al tercer mes.
• 90% se manifiesta 3 y 10 días de vida.
• La mortalidad de RN con ECN Grave 20-48%
• Disminución de la mortalidad gracias a la
prevención.
 Etiopatogenia

⚫ Actualmente se acepta un
mecanismo multifactorial en un
huésped predispuesto.

 Prematurez
 Alimentación enteral agresiva; fórmulas
hiperosmolares, aumentos rápidos en la
dieta, falta de protección de la leche
materna.
 La inestabilidad hemodinámica.
⚫ Un 20-30% de los casos de ECN se asocia a bacteriemia y se
han aislado gérmenes típicos del tracto distal gastrointestinal
en sangre y peritoneo de niños con ECN, como
Escherichiacoli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas o Clostridium difficile.

⚫ Otros
 Anatomía patológica
Se define como:
• Necrosis isquémica de la mucosa gastrointestinal.

• Las zonas más afectadas: íleon y colon

proximal

• Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy

delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de
fibrina.

• El hallazgo histológico más frecuente es el de necrosis por

coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes.
Presentación clínica y diagnostico
Ante la sospecha clínica de ECN se debe de realizar:

 BIOMETRIA HEMATICA:
-La trombopenia se asocia a riesgo de sangrado/necrosis intestinal y
empeoramiento clínico.
 Sangre oculta en heces.
 Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivo, cultivo
de LCR según los casos y coprocultivo).
 Si la sospecha es de Clostridium difficile son necesarios cultivos específicos
y determinación de toxina.
-El asas intestinales están dilatadas con gas y han asumido un aspecto más redondeado y
alargado. Parece haber una pequeña cantidad de gas venoso portal.
-Las asas intestinales han asumido un aspecto más inespecíficos, que puede reflejar un
engrosamiento de la pared intestinal o una acumulación de líquido dentro de la luz o
en la cavidad peritoneal cavidad.
• Diversos autores han destacado el valor de la ecografía para el
diagnóstico precoz de gas en vena porta antes de su aparición en
radiografías simples.

• Debe considerarse la ultrasonografía como un método útil en el

diagnóstico de la enfermedad cuando no existe clínica confirmada
radiológicamente.
Tratamiento médico
Tratamiento antibiotico:

• Tratamiento antibiótico parenteral: 10-14 días

• Ampic ilina + gentamicina (o cefotaxima)
• Vancomicina en caso de catéteres centrales o infección
estafilocócica.
• Perforación intestinal o peritonitis: metronidazol o clindamicina
AMPICILINA:
<2 000g 50mg/kg/día IV cada 12 hrs.
> 2000 kg 75 mg/kg/día cada 8 hrs.
GENTAMICINA:
< 29 semanas:
0-7 días: 5mg/kg/dosis cada 48 horas
8-28 días: 4 mg/kg/dosis cada 36 horas
> 29 días: 4 mg/kg/dosis cada 24 hrs
30-34 semanas:
0-7 días: 4.5mg/kg/dosis cada 36 horas
> 7 días 4 mg/kg/dosis cada 24 horas.
>35 semanas:
4mg/kg/dosis cada 24 hrs.
METRONIDAZOL:
Neonatos en infecciones anaerobias:
0-4 semanas > 1200 g 7.5mg/kg IV cada 48 horas
1200-2000 g: 7.5 mg/kg/día IV cada 24 hrs
>2000g: 15 mg/kg/día cada 12 hrs
CLINDAMICINA:
< 1200 g: 10 mg/kg/día IV cada 12 horas
1200- 2000 g: 15 mg/kg/día cada 8 horas
< 2000g: 15 mg/kg/día cada 8 horas
 Complicaciones

• Fallo orgánico multisistémico (MSOF)

• Hemorragia hepática intraoperatoria

• Fístulas

• Abscesos

• Síndrome de intestino corto

• Estenosis:
 Prevención

•Corticoides: la administración exógena de esteroides muestra efectos

sobre la maduración enzimática y de microvellosidades intestinales
sugiriendo un efecto protector frente a ECN, siendo más eficaz cuando el
tratamiento se hace intraútero.

• Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA,

lactoferrina, lisozima, macrófagos, linfocitos y otros enzimas.

•Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y

grandes volúmenes en pacientes de riesgo.
Se ha propuesto la suspensión de hidratos de carbono carbono como
medida
preventiva ante la aparición de cuerpos reductores en heces.

•Antibióticos: en teoría, la administración de ciertos antibióticos puede

reducir la colonización bacteriana y la producción de endotoxinas y
mediadores inflamatorios.
 Bibliografía

Fernández, I., & De la Cueva Terán, I. (2010).

Enterocolitis necrotizante neonatal. Bol Pediatr, 46(supl 1), 172-178.

Demestre Guasch, F., & Raspall Torrent, F. (2011). Enterocolitis

necrosante.Servicio de Pediatría y Neonatología SCIAS. Hospital de
Barcelona. Grup Assistència. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de
la AEP: Neonatología. Barcelona, 42, 405-10.