ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Introducción y definiciones

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye una amplia variedad de presentaciones y manifestaciones
clínicas, cuya característica principal es la inflamación crónica del tubo digestivo en diferentes localizaciones.

Actualmente, el concepto de EII incluye tres entidades: la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis
indeterminada (CI). La cronicidad de estas enfermedades se caracteriza por presentar períodos de inactividad o
quiescencia (fases de remisión) que alternan con períodos de actividad clínica de diferente intensidad (brotes o
recidivas).

Epidemiología

- Si bien las EEI pueden iniciarse a cualquier edad, el comienzo tiene una distribución bimodal con un primer
pico en la segunda y tercera décadas de la vida, seguido por un pico menor entre la quinta y sexta década.
- Los datos respecto al sexo son controvertidos, aunque no parece haber diferencias entre hombres y mujeres.

Fisiopatología
No existe un único causal o desencadenante de la EII; por el contrario, se requiere de la interacción entre factores
ambientales y la flora gastrointestinal, que en individuos genéticamente predispuestos van a ocasionar una
inapropiada y continua activación del sistema inmune de la mucosa intestinal.

La respuesta inmunológica del paciente esta alterada y termina siendo nociva para la pared intestinal por una aparente
dificultad en el reconocimiento de antígenos propios (teoría inmune) también se describen teorías genéticas,
infecciosas, psicológica, xenobiotica para explicar esta alteración

 Factores genéticos: Tener un familiar afectado es el factor de riesgo más importante para padecer la
enfermedad
 Factores ambientales:
- Tabaco: aumenta riesgo de desarrollar EC y afecta negativamente su evolución. Mientras que en la CU
tiene un efecto protector en la aparición y en la evolución clínica de la enfermedad, más aún, al dejar
de fumar los pacientes tienen mayor riesgo de presentar recaídas
 - Apendicectomía: la existencia de apendicectomía previa se comporta como factor protector para el
desarrollo y evolución de la CU. En EC parecería no tener efecto
- Infecciones gastrointestinales: las gastroenteritis podrían jugar un rol en la iniciación y/o exacerbación
de la EII; el riesgo de desarrollar la enfermedad es del doble para aquellos que han padecido una
infección gastrointestinal y es mayor para la EC
- AINES: se ha encontrado una asociación entre el consumo de AINE y la aparición o recaídas de la EII.
Esto es relevante sobre todo para la CU y en pacientes con sensibilidad previa
 Flora gastrointestinal: la microbiota juega un rol preponderante en el desarrollo de la EII constituyendo la
diana a la que se enfrenta el sistema inmune y por lo tanto el estímulo que desencadena y perpetúa la
respuesta inflamatoria. La sensibilidad inmune a la flora entérica en los pacientes con EII estaría determinada
por:
- predisposición genética
- alteraciones en la barrera mucosa
- desequilibrios en el ecosistema bacteriano

Tanto la CU como la EC son entidades muy heterogéneas. El cuadro clínico va a depender de la extensión de la
enfermedad, grado de actividad, edad y compromiso sistémico

COLITIS ULCEROSA

Constituye un proceso inflamatorio, inicial y predominantemente mucoso, limitado al colon, con afección invariable
del recto. Se extiende en forma proximal, ascendente, continua y simétrica deteniéndose, generalmente, a nivel de la
válvula ileocecal, aunque en ocasiones puede extenderse a los últimos centímetros del íleon terminal.

Epidemiología: raza blanca, occidentales, judíos, mujeres entre 20-40 años, con asociación familiar 10 veces más
frecuente

Etiopatogenia: La respuesta inmune desregulada desatada por algún antígeno microbiano nodemostrado.
Hipótesis ayudada por:

- Manifestaciones extra intestinales autoinmunes

- Buena respuesta a los corticoides
- Títulos de igG ALTOS de mucosa colonica
- ANCA aumentados en el 54-84%. Bien característicos de la CU
- Factores desencadenantes: estrés emocional que determina recidivas, tabaco, infecciones y dieta
Anatomía patológica: (visión endoscópica)

- Hemorragia en alfiler, forma clínica leve

- Microabsesos crípticos, ulcera en botón de camisa, ulceración hemorrágica confluente, pus de
formaclínica moderada
- Infiltración de lámina propia (megacolon toxico)
- Seudopolipos (en curación)
- Serosa blanquecina, red vascular visible y austras borradas (visión laparoscópica)

Clínica:

 Aumento del N° de deposiciones con hemorragia (+ frecuente. La

mucosa no tiene receptores de dolor)
 Pujo y tenemos (por afectación del recto), Mucopus
 Consistencia variable de heces
 Dolor cólico sin defensa (por distención e íleo)
 Síntomas sistémicos
 Megacolon tóxico

Se limita a la afectación recto-sigmoidea

Formas de presentación:

- Forma fulminante aguda (5%)

- Crónica recurrente (64%)
- Crónica continua (31%)

Diagnóstico:

- Endoscopia (contraindicado en agudo)

- Laboratorio inespecífico: eritrosedimentacion y PCR, hemograma y alteración
plaquetaria característica, ANCA y ASCA (más común en crohon), aumento de
calciproteinas en heces e interleuquinas
- Radiología con pérdida de haustras, ulceras o fistulas, ileitis reflux-caño de plomo.
Más de 3 asas dilatadas predice una mala respuesta al tto médico. Ulcera en botón
de camisa en la rx contrastada
- Estudios funcionales anales
- TAC evaluamos el riesgo como la evolución. El neumoperitoeno evalua la necesidad
de cirugía urgente, el contasrte nos permite ver obstrucción del delgado o ileitis por reflujo

Endoscopia:
- Permite evaluar el grado de actividad, la extensión y la toma de biopsias
- Afección macroscópica de la mucosa: difusa, continua y progresa desde el recto en sentido proximal
- Las lesiones varían en función de la severidad del brote:
 Estadio 1: puntillado hemorrágico al hisopar
 Estadio 2: hiperemia y edema con ulceración superficial
 Estadio 3: sangrado espontaneo y ulceraciones confluentes
 Estadio 4: hay pseudopolipos porque es un estadio cicatrizal. Hay hemorragia intensa con
exudado mucopurulento

Tratamiento

Curativo  la cirugía, como afecta solo el colon de forma retrograda, si elimina el colon saco el riesgo de
complicaciones y desaparece la enfermedad. El postoperatorio suele ser complicado y por eso no se indica
inicialmente la cirugía

- Dieta con probioticos

- Antiespasmódicos
- 5 ASA
- Antibióticos
- Corticoides
- Inmunosupresores
- Cirugía

Criterios de gravedad: el 20-40% necesitan tratamiento quirúrgico en algún momento de su evolución. El 40% de las
crisis graves necesitan cirugía
Cirugía: aplicación urgente en un ataque agudo, megacolon toxico o hemorragia masiva. De forma electiva en cáncer
o formas invalidantes

Complicaciones: hemorragia digestiva, cáncer y megacolon toxico

1- Megacolon tóxico

Dilatación total o parcial del colon transverso y ascendente asociada a una sepsis sistémica durante el curso de una
CU severa. Inicialmente pasible de tto médico, ILEO NO OBSTRUCTIVO (inflamación mucosa que alterada la producción
de óxido nítrico por la pared)

Criterios diagnósticos:

 3 de los siguientes: Factores desencadenantes:

- Fiebre <38,5
- Taquicardia >120lpm - Opiáceos
- Leucocitosis >10.500/mm3 - Anticolinérgicos
- Anemia (Hb<60% del VN) - Colon por enema
 Más 1 de los siguientes: - Videocolonoscopía
- Deshidratación
- Distención abdominal
- Trastornos isquémicos
- Alteraciones mentales
- Trastornos hidroelectrolíticos
- Hipotensión

Síntomas: fiebre, taquicardia, hipotensión con falta de eliminación de heces y sme de repercusión general

Diagnóstico: placa de abdomen con íleo dilataciones colonica con más de 6cm del lado derecho, gas en la pared del
colon (neumatosis con perforación bloqueada) neumoperitoneo (megacolon complicado)

DIAGNOSTICO MEGACOLON TOXICO

CLINICOS RX LABORATORIO
T° >38°c
FC>120lpm Dilatación trans>5cm Alb<3gr/dl
GB >10500 Niveles hidroaéreos >Prot C
Anemia Pérdida de haustras > Na <K
Deshidratación Úlceras Ac. Metabólica (isquemia)
Alteración del sensorio
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipotensión

Tratamiento:

Tto oportuno: el objetivo del tto medico es reducir la probabilidad de perforación y devolver la actividad motora por el
íleo no obstructivo que tiene el paciente

 El 30% va a ir a una perforación; asociada a la severidad y extensión de las lesiones. Incidencia de un

2%, dx clínico con una mortalidad que alcanza el 30-60%
 Más del 40% irán a una colectomia

Quirúrgico: si no hay mejoría en 48-72 horas de haber iniciado el tto. Persistencia de: Temperatura 38, Fc
mayor a 120, Hipotensión, Alt del sensorio, Dilatación transmural mayor a 5cm

2- Cáncer
La colitis ulcerosa se asocia al cáncer en un 10-30 veces más, aumenta un 20% en base a cadadécada transcurrida.
Poseen una sobrevida menor a los pacientes con cáncer sin CU, asociado a un diagnóstico más tardío
 3- Hemorragia digestiva grave
Hemorragia masiva 1-3% de los casos, mas frecuente en las formas izquierdas, severas o fulminantes. El recto rara vez
participa.
Indicación quirúrgica en tratamiento de 4-6 unidades de sangre en 24hs. Persistencia de hemorragia de más de 72hs,
necesidad de 10 unidades durante la internación, recidiva grave ocurrida a los 7 días y falta de unidades de sangre en
el banco

Tratamiento quirúrgico CU

 Cirugía en dos tiempos: proctocolectomia con la bolsa ileonal en J es ileostomía en asa (cirugíaprogramada)
 Cirugía en tres tiempos: colectomia subtotal, finalmente ileostomía y fistula sigmoidea, protectomia conbolsa
ileoanal en J; e ileostomía en asa (urgencia)
 Cirugía en la emergencia: ostomias Trumbull.

ENFERMEDAD DE CROHN

Puede afectar cualquier zona del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Es una enfermedad transmural (desde la
mucosa hasta la vertiente serosa – “de inicio submucoso”), granulomatosa y cicatrizante. Característicamente, aunque
no invariablemente, la inflamación es segmentaria con áreas preservadas entre los segmentos de intestino afectados.
Afecta cualquier sector del tracto en forma discontinua y asimétrica

Anatomía:

- ULCERA AFTOIDE de forma leve

- Infiltración total de la pared (dx de Crohn)
- Fisura
- Fistula
- Fibrosis cicatrizal

Clínica:

 Sme ulceroso. Afección alta  Síntomas sistémicos

 Enteritis  Peritonitis por perforación
 Obstrucción intestinal  Masa palpable derecha
 Dolor cólico localizado

Formas de presentación

- Forma inflamatoria
- Forma fistulizante
- Forma obstructiva  la obstrucción es parte de la evolución natural de la enfermedad

Clasificación de Montreal
Endoscopia:

- La colonoscopia con ileoscopia se considera la exploración inicial necesaria en caso de sospecha de EC. Permite
evaluar colon e íleo terminal con toma de biopsia
- Lesiones: distribuidas en forma discontinua y/o asimétrica
- Hallazgos: muy variados
 Eritema, ulceras superficiales
 Fisuras, úlceras profundas y/o longitudinales, con zonas de empedrado
 Pólipos inflamatorios, estenosis
Se recomienda un mínimo de dos biopsias de 5 segmentos (íleon, colon ascendente, transverso, descendente y recto).

Diagnóstico: Endoscopia y TAC. RX con contraste podemos ver la masa inflamatoria o estenosis bien localizada,
ecografía endorectal

Complicaciones: obstrucción intestinal, hemorragia digestiva perforación intestinal, fistulización anal (mas frec),
absceso perianal

Tratamiento: IMP  ser conservadores

- Acido 5 aminosalicílico
- Corticoides
- Infliximab

Indicaciones quirúrgicas:

- En las formas ileocolicas está indicada la

ileoascendoanastomosis o
ileotransversoanastomosis si el colon ascendente
estuviera involucrado
- En las formas yeyunoileales la estirtuplastia es la
forma de elección para preservar la mayor
cantidad de intestino

LA TASA DE RECIDIVA ES ALTA. Por eso las resecciones no

tienen que ser invasivas porque seguramente tenga que
realizarse cirugías posteriores, quedando poco segmento
de intestino

ENFERMEDAD PERIANAL

Puede ser el inicio de la enfermedad de Crohn, más frecuente en las formas colónicas, puede ser la única presentación.
En un ¾ pueden estar precedidos por la afectación intestinal y en 1/3 de los casos proceden a la lesión intestinal que
se presenta entre los 1-5 años posteriores. Se producen abscesos y fistulas, los abscesos serán drenados con incisiones
próximas al ano evitando trayectos fistulosos consecutivos muy largos. Se colocarán sedales a través del trayecto, son
sedales flojos no cortantes, se dejarán el tiempo adecuado. Si la enfermedad local y sistémica lo permite el tto
definitivo o con colgajos de avance

COMPLICACIONES: hemorragia masiva, perforación o megacolon toxico

DIFERENCIAS
Actualmente la EII se considera una enfermedad sistémica pudiendo estar relacionada o incluso precedida por
manifestaciones extra-intestinales (MEI). Las MEI pueden clasificarse en:

- Autoinmunes (dependientes o independientes de la actividad intestinal)

- Secundarias a la inflamación o secundarias a los efectos adversos de los fármacos