Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos

Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) para atacar a sus propios glóbulos rojos. Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan más temprano de lo normal, un proceso llamado hemólisis. Ver también: anemia hemolítica.

Causas
En algunos casos, un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. En consecuencia, se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:
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Cefalosporinas (un tipo de antibióticos), los más comunes. Dapsona. Levodopa. Levofloxacina. Metildopa. Nitrofurantoína. Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES). Penicilinas y sus derivados. Fenazopiridina (pyridium). Quinidina.

Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. Esto incluye a la anemia hemolítica asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). En este caso, la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños.

Síntomas
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Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar

Piel amarillenta (ictericia)

Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección. Los exámenes pueden abarcar:
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Conteo de reticulocitos absoluto. Prueba de Coombs directa o indirecta. Niveles de bilirrubina indirecta. Conteo de glóbulos rojos. Haptoglobina sérica. Hemoglobina en orina.

Tratamiento
La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves.

Pronóstico
La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema.

Posibles complicaciones
La muerte causada por anemia severa es poco común.

Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene síntomas de esta afección.

Prevención
Se debe seguir evitando el medicamento que causó esta afección.

Nombres alternativos
Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a medicamentos; Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a fármacos
www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v2n2/art7.pdf

Las drogas pueden producir anemia hemolítica mediante mecanismos inmunológicos como: tipo hapteno, o inmunocomplejos, éste último es el caso de las cefalosporinas de segunda y tercera generación con hemólisis intravascular grave. El objetivo de este estudio es establecer la prevención y alerta precoz de la anemia hemolítica causada por cefalosporinas, de segunda y tercera generación mediante la generación de alerta en pacientes hospitalizados que posean síntomas, signos, parámetros de laboratorio, o factores de riesgo asociados. Las reacciones adversas fueron detectadas a través: del seguimiento farmacoterapéutico de pacientes, reporte voluntario e información de medicamentos, con la difusión de casos clínicos diagnosticados a través de exámenes específicos: Prueba de Coombs directa poliespecífica, monoespecífica y estudios especiales. Se asignó causalidad por el algoritmo de Naranjo (definitiva, probable, posible, dudosa) y el algoritmo de manejo de hipersensibilidad (reacciones tipo B) y severidad por la escala de la OMS ( fatal, grave, moderada, leve). Se observaron cuatro casos de anemia hemolítica causada por cefalosporinas, de tercera generación, dos casos se debieron a ceftriaxone, y uno a ceftazidime (definitivos, graves) y otro clasificado como posible y moderado a ceftriaxone. Todos ellos corresponden a varones, tres de los cuales eran HIV, en estadío C3, y uno con insuficiencia renal crónica. Los casos descritos para las cefalosporinas de tercera generación se encuadran dentro del tipo inmuno-complejo, éstos son generalmente de graves a fatales por producir hemólisis aguda intra-vascular, en todos los casos aquí descritos el valor mayor de la disminución en valor absoluto del hematocrito fue de 10 y de 7, 3 para la hemoglobina. La correlación con el algoritmo de Naranjo y el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas es definitiva y positiva respectivamente, para los tres primeros casos; probable y de riesgo futuro para el cuarto. El equipo de Farmacovigilancia debe cumplir el objetivo de minimizar y/o evitar las reacciones adversas a medicamentos. En este caso, a través de la difusión de alertas tempranas frente a la aparición de los signos y síntomas (hemoglobinuria, dolor lumbar, palidez pronunciada, ictericia, hemoglobinuria, disminución del hematocrito y hemoglobina brusca, con aumento de LDH) sugiriendo la suspensión inmediata y tratamiento adecuado del cuadro considerando el diagnóstico diferencial de anemia hemolítica por drogas.

Artículo Completo Introducción La anemia hemolítica causada por medicamentos ocurre raramente, se ha estimado su incidencia en 1 caso por millón con respecto a la población (1). Los mecanismos implicados son los siguientes: Tipo hapteno: Los medicamentos que producen principalmente esta reacción son los Betaláctamicos, siendo la penicilina el prototipo. Las moléculas referidas se unen fuertemente a la membrana del eritrocito, sobre todo a dosis altas, y en el 3% de los individuos producen IgG (inmunoglobulina G), contra proteínas de su membrana. Dichos anticuerpos pueden permanecer unidos a la membrana celular por algún tiempo luego de la suspensión de la droga. Se produce hemólisis

tercera (cefotaxime. Este “reciclado” del complejo droga-anticuerpo implica que solo pequeñas cantidades de dosis de la droga desencadenan una hemólisis a gran escala. La célula es lisada y el inmuno-complejo que posee baja afinidad por la membrana se disocia y va a un segundo eritrocito para repetir el proceso. o IgG que al unirse al antígeno. Objetivos Establecer elementos para la prevención y alerta precoz de anemia hemolítica por cefalosporinas. El hallazgo del primer caso de anemia hemolítica en nuestro hospital. Los anticuerpos usualmente IgM. hidroclorotiazida y quinidina. nitrofurantoína.3.5. Se sabe que las cefalosporinas de primera generación raramente producen anemia hemolítica. y difundir los hallazgos mas graves y frecuentes a partir de la década del 90 teniendo en cuenta su gran utilización en infecciones pediátricas moderadas o graves (7). (diclofenac. estreptomicina.4. éste origina anticuerpos usualmente IgM. Materiales y métodos El presente estudio fue realizado en el Hospital Nacional de Pediatría “Juan P. Los eluidos de los glóbulos rojos de los pacientes no son usualmente reactivos. signos. Este mecanismo resulta en una destrucción masiva de glóbulos rojos con síntomas también más agudos de anemia. Además de AINES.(2. El test de Coombs directo es positivo solamente contra el complemento debido a que el lavado removería el inmuno-complejo unido a las células. El suero del paciente o los anticuerpos eluidos de los eritrocitos reaccionan in vitro solo con glóbulos rojos que han sido pretratados con la droga y células no tratadas. Cuando los complejos circulantes se unen a las membranas de los glóbulos rojos. . o factores de riesgo asociados y la descripción de los casos hallados para su difusión. La prueba de Coombs directa es positiva debido a la IgG pegada a los eritrocitos. provocando hemoglobinuria y aún fallo renal agudo debido a la toxicidad renal de la hemoglobina cuando se libera en concentraciones anormales. o IgG requieren la presencia de la droga para reaccionar in vitro.extravascular al ser reconocidos y destruidos por los macrófagos del sistema retículoendotelial principalmente en el bazo. clorpropamida. en individuos previamente sensibilizados. eritromicina. y tolbutamida. ceftriaxone) y cuarta generación han sido asociadas con numerosos episodios de anemia hemolítica por este mecanismo.3. forma complejos circulantes. Garrahan”. nos impulsó a investigar la situación internacional de esta reacción adversa. ceftazidime. Por este mecanismo actúan drogas como: cisplatino. sulindac).6).4) Inmuno-complejos: En este caso las drogas o sus metabolitos se unen a proteínas séricas para formar un antígeno complejo. debido a que la hemólisis es mayormente intravascular.(2. parámetros de laboratorio. se activa el complemento. mediante el seguimiento de pacientes hospitalizados que posean síntomas. Las cefalosporinas de segunda (cefotetan). tetraciclina. causada por ceftriaxone. dejando gran cantidad de hemoglobina libre circulante. rifampicina. con consecuencias graves.

También se aplicó el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas (ver anexo 2) (9). y fueron detectados a través de los siguientes métodos: –seguimiento de pacientes –consulta o información de reacciones adversas –reporte voluntario Debido a la falta de obligatoriedad de reporte de RAM (reacciones adversas a medicamentos). . Los casos de anemia hemolítica descritos corresponden a la totalidad de los que constan en la base de datos del Subcomité de Farmacovigilancia. debido a que estas reacciones se encuadran en hipersensibilidad de tipo 2. no podemos asegurar el registro de la totalidad de los casos de anemia hemolítica ocurridos en nuestro hospital. La selección de los casos presentes corresponde al método de Farmacovigilancia Intensiva centrada en la reacción adversa ( anemia hemolítica por cefalosporinas). a agosto 2003. en que sucedió el primer caso. La asignación de causalidad se realizó por el algoritmo de Naranjo (ver anexo 1) (8).desde junio de 1999. por inmuno-complejos. El equipo de Farmacovigilancia en su tarea habitual había difundido luego del primer caso ocurrido los datos publicados para prevenir o minimizar la gravedad de nuevos episodios.

leve) (10). moderada. grave. .La severidad se estableció según la clasificación de la OMS (fatal.

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indirecta: detecta anticuerpos circulantes contra los glóbulos rojos. Fluconazol y . La reacción directa: detecta anticuerpos unidos a eritrocitos. anti C3c y anti C3d. otros describen la detección de anticuerpos irregulares. aunque es inespecífica. Resultados Se observaron cuatro casos de anemia hemolítica causada por cefalosporinas. anti Ig M. con buena tolerancia (11). anti IgA. de tercera generación. 2+. Se internó en junio de 1999 por presentar bacteriemia por neumococo. La enzima lactato deshidrogenasa (LDH). Los sueros monoespecíficos contienen: anti IgG. Nevirapina. algunos diseñados por el Hematólogo. negativo. sexo masculino con antecedentes de haber sido medicado con ceftriaxone en tres oportunidades anteriores. graves) y otro caso clasificado como posible y moderado a ceftriaxone. dos casos se debieron a ceftriaxone. tres de ellos HIV con exposición previa a cefalosporinas. En este momento recibía Zidovudina. con variantes de números de acuerdo a la intensidad Ej.Los métodos de laboratorio utilizados fueron reacción de Coombs directa e indirecta. para el estudio de anticuerpos anticeftriaxone. Todos los pacientes son de sexo masculino. se mide porque se produce un aumento en sangre cuando existen reacciones hemolíticas. Co-trimoxazol.Los sueros poliespecíficos en la reacción de Coombs contienen suero humano anti IgG y anti C3d. en estadío C3. sirven para detectar la inmunoglobulina específica o la fracción del complemento involucrada. En algunos casos clínicos se describen estudios especiales. Lamivudina. y uno a ceftazidime (definitivos. o dudoso(+/-). Nelfinavir. El resultado se expresa: positivo. Caso 1: (ver tabla 1) Paciente de 6 años con diagnóstico de HIV+.

con riesgo de vida y el paciente se recuperó ad integrum. Identificación del anticuerpo: anticuerpo panaglutinante inespecífico a 4°C y en fase de Coombs. Vancomicina. incluso el aporte del farmacéutico ayudó a establecer el diagnóstico diferencial.Claritromicina. Fue detectada por consulta del infectológo al subcomité de farmacovigilancia. Fluconazol. al sexto día de tratamiento con Ceftriaxone a 80 mg/kg/día EV. Cotrimoxazol. monoespecífica: antiinmunoglobulina G. Indirecta: anticuerpos irregulares positiva. poliespecífica positiva ++. antifactor del complemento 3d-3b(c3d-C3b): positivo ++. y aumento de la LDH (hasta 859 U/l). Azitromicina. prolongó la hospitalización. agravando el cuadro. El tratamiento se basó en la suspensión de la droga y continuó el tratamiento de complejo B y ácido fólico. Benznidazol. y el paciente fue recuperado ad integrum con suspensión de la droga y el tratamiento descripto. la hemoglobina cayo de 11.8 g/dl y el hematocrito de 35. sufrió una reacción febril coincidente con la administración de Ceftazidime. Amikacina y tratamiento antiretroviral desde el nacimiento con mala adherencia. a los 3 años.2 hasta 7. Chagas congénito. Al no diagnosticarse precozmente se siguió administrando el antibiótico causante del efecto hemolítico. negativo. desnutrición. Griseofulvina.3 a 4.9% desde el primer día que recibió Ceftazidime al séptimo día en que fue suspendido. y anti C3b da 3+. Ciprofloxacina.6 g/dl). metilprednisona. Se detectaron por técnicas de buffer PBS y SBB. complejo B. La reacción fue grave. por un síndrome febril se internó con otitis media crónica con cultivo positivo a Pseudomona sp. LDH: 1012UI/L. presentó un episodio de hematuria con dolor lumbar. palidez mucocutánea. hipertermia. rash eritematoso a clindamicina . La prueba de Coombs directa poliespecífico fue positiva 4+. coincidiendo con la administración de Ceftriaxone. otitis media aguda. prolongó la hospitalización. varicela impetiginizada.4 % a 13. Eluido de glóbulos rojos: reactivos autoanticuerpos panaglutinantes. En febrero de 2002. Fue detectada en el trabajo diario de seguimiento de pacientes. . Caso 2: (ver tabla 1) Paciente de 3 años. con caída del hematocrito (de 33% a 22%) y de hemoglobina (11. El paciente requirió tratamiento: una transfusión de sangre. anticuerpos anti-cefalosporinas-ceftriaxona. Estudios especiales: detección de anticuerpos irregulares: auto anticuerpos panaglutinantes. Se realizó una prueba inmunohematológica donde se observo: prueba de Coombs directa: positiva. con causalidad definitiva por el algoritmo de Naranjo. Fue medicado con Ceftriaxone. puso en riesgo la vida. Claritromicina. con alto riesgo social. neumonía. Ceftzidime ( 5 veces en total con cefalosporinas). anemia severa. monoespecífica anti IgG 3+. requirió tratamiento. sexo masculino. con antecedentes de bronquiolitis. positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. Imipenem. La reacción fue grave. positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. HIV de trasmisión vertical en estadío C3. con causalidad definitiva por el algoritmo de Naranjo. ácido fólico y se rotó el tratamiento a amoxicilina/clavulánico.

anemia crónica.( debil). No obstante el diagnóstico se consideró anemia hemolítica por Ceftriaxone. y cirugías vesicouretral. Ampicilina. obteniendo resultado negativo en el eluido de glóbulos rojos enfrentado al panel celular convencional.7 a 15. Se medicó con Ceftriaxone durante cuatro días. registrando al día siguiente valor hemoglobina 10. y temperatura de 39°C.4g/dl respectivamente. presentó fiebre 38. LDH aumento de 204 UI/L a 339UI/L. y 11. con descenso de hemoglobina de 8 a 6. prolongó la hospitalización. tuvo un episodio de palidez. fue medicado con Ceftriaxone por dos días y presentó descenso de hemoglobina de 8.6 luego caen a 10. 3 veces con Ceftriaxone). pancreatitis crónica y desnutrición severa. aumentó de requerimiento de oxígeno. episodios de convulsiones febriles. palidez cutáneomucosa. reticulado marmóreo. El antibiótico se rotó a amoxicilina-clavulánico. tratado con Ceftriaxone y Ceftazidima. Ampicilinasulbactam. La reacción fue grave. y transfusiones de sangre. Meropenem. El hemocultivo y urocultivo fueron negativos.7 % .2 a 20. diagnosticado a los 10 meses. y llega a valores de 4. En 2002 se internó por dificultad respiratoria.7% y 3. Ceftazidime. transmisión vertical. Fue detectada por consulta del médico y posterior seguimiento del paciente.7 gr/dl y hematocrito 32. La reacción de Coombs directa no consta en la historia clínica del paciente. recibió complejo B.8 gr/dl y hematocrito de 25. antiC3bd negativo. presento fiebre 38. Dichos hallazgos inmuno-hematológicos se pueden correlacionar con la . antiIgG negativo.8%.1 a 4. con insuficiencia renal crónica secundaria a reflujo vesicouretral bilateral. Amikacina. no se sospechó anemia hemolítica. el paciente se recuperó ad integrum. Recibió (como tratamiento) transfusión de glóbulos rojos. 5 kg. con riesgo de vida. por presentar cuadro febril de varios días de evolución durante seis días. positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. miocardiopatía dilatada. Se recuperó. Gentamicina. con regular perfusión distal. diarrea y pericondritis pabellón auricular derecho. cursó neumonías a repetición. con hipoxemia. Tenía antecedentes de neumonía. Ante la sospecha de hemólisis se realizó la prueba de Coombs directa dando resultado positiva +/-(débil).7 g/dl y hematocrito de 24. se rotó a Ceftazidima cumpliendo 21 días de tratamiento. fue internado en varias ocasiones. HIV en estadío C3. bronquiolitis. Fue medicado anteriormente con Cefalotina.3°C y el valor de LDH: 659UI/L. recibió Ceftriaxone a 50 mg/kg/día. no evidenciando la presencia de anticuerpos irregulares libres en el suero del paciente. sexo masculino. En el 2003 se internó por otitis externa a Pseudomonas y gastroenteritis. sexo masculino. El hematocrito y hemoglobina. que cedieron al bajar la temperatura. ácido fólico. (Hemoglobina de 8. sepsis por Klebsiella. con temblor.1. piel reticulada. Caso 4: (ver tabla 1) Paciente de 5 años .8%. Ciprofloxacina y Nitrofurantoína.5°C. hematocrito 24.6%. definitiva por el algoritmo de Naranjo. con pielonefritis por un síndrome genético. cianosis.6 g/dl y 14. por la evaluación clínica y los contundentes resultados de laboratorio. desnutrición severa. previos eran de 35%. 6 respectivamente. prueba de Coombs directa + /-. dos horas después de recibir ceftriaxone. Ceftriaxone (7 veces en total con cefalosporinas. En julio de 2002. El valor de LDH llegó a 491UI/L 10 días después del evento adverso. En febrero de 2003.Caso 3: (ver tabla 1) Paciente de 14 meses.) Se suspendió el antibiótico y se rotó a meropenem y amikacina y se trató con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas ( llegaron a un valor de 13000 ).

con descenso de hemoglobina sérica. sin embargo al final de la década del 80. uno con clínica y valores hemoglobina. Se rotó a Ceftazidime. En nuestro caso de acuerdo a los registros de exámenes . el 88% eran producidos por cefalosporinas de segunda y tercera generación. principalmente en los grupos de pacientes reciente uso ( 8-30 días). La reacción fue detectada por consulta del médico tratante. investigada retrospectivamente. después de la segunda dosis repitió un episodio de hemoglobinuria microscópica y ante la tercera dosis. (Un) paciente de ocho años HIV +. éstos son generalmente de graves a fatales por producir hemólisis aguda intravascular (3) En la década del 70. 3. prolongó la hospitalización del paciente que se recuperó ad integrum. medicado con ceftriaxone. después del conocimiento del caso anteriormente descrito (5). con sepsis y coagulación diseminada intravascular. la hemólisis fatal ocurrió en 1 de 3 casos ( 33%) debido a cefoxitina y en 9 de 19 casos (47%) debido a ceftriaxone (1. falleciendo seis horas después de transfundido (13). En un estudio de cohorte. presentó hemoglobinuria.(3) Según los reportes bibliográficos. el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. Luego de la aplicación del algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. En el presente estudio fueron detectados y reportados cuatro eventos adversos compatibles con anemia hemolítica por drogas. disnea. Dos de ellos fueron confirmados por test específicos (caso 1 y 2). la bibliografía consultada refería 3 casos fatales: 1. (Un) niño con leucemia mieloide crónica. de Huerta y Garcia (12) se concluye que las cefalosporinas son los antibióticos que actualmente tienen mayor riesgo relativo (13. sufrió hemólisis masiva fatal después de administración de ceftriaxone. publicado en 2002.8. de severidad grave con riesgo de vida.6) de causar discrasias sanguíneas. el 67 % de los casos de anemia hemolítica eran producidos por metildopa y el 23% por penicilina. 95% CI 3. De todo lo ocurrido surge la recomendación de no administrar nuevamente Ceftriaxone.1g/dl. se concluye que el resultado de los tests determina la positividad en tres de los casos. los estudios de laboratorio demostraron la presencia de anticuerpos IgM contra ceftriaxone (6). 2. lo categoriza en riesgo futuro para las cefalosporinas. Discusión Los casos descritos para las cefalosporinas de tercera generación se encuadran dentro del mecanismo inmuno-complejo. presenta después de la primera dosis: hemoglobinuria.6-52.2). dolor lumbar con descenso marcado de hemoglobina a 4. Al momento de registrarse en el hospital el primer evento (1999) compatible con anemia hemolítica por cefalosporinas. y en el cuarto debido a la negatividad de la mayoría de los tests específicos. Todos los casos tenían antecedentes de haber recibido cefalosporinas. hematocrito y LDH y un episodio anterior que hacen definitiva la causalidad a pesar de no constar la reacción de Coombs en la historia clínica (caso 3) y el cuarto paciente presentó un test calificado como débil en el informe de laboratorio. fue calificada como probable por el algoritmo de Naranjo. Niño de dos años con anemia falciforme tuvo una reacción hemolítica fatal después de la administración de una dosis endovenosa de ceftriaxone. da la posibilidad de ubicar al paciente en una situación de alerta futura en cuanto a la ocurrencia de nuevos eventos adversos relacionados a la hemólisis.patología de base del paciente y/o la medicación recibida.

disminución del hematocrito y hemoglobina brusca. además del asesoramiento a los médicos acerca de estas reacciones. –Establecer métodos específicos de diagnóstico –Brindar pautas de alerta a los pacientes (9) La actuación del equipo de farmacovigilancia luego de ocurrido el primer caso. La correlación con el algoritmo de Naranjo es definitiva para los tres primeros casos y probable para el cuarto.asp?Id=2 . y algunos eran HIV (tres de estos cuatro casos). La edición de un boletín de Farmacovigilancia resultó favorable para difundir esta información y útil para los casos ocurridos a porteriori(15). esto puede generar una hipótesis para posteriores estudios epidemiológicos. palidez pronunciada. con aumento de LDH.clínicos. con excepción de la reacción cruzada entre cefalosporinas (1). aunque no exista la confirmación definitiva por tests específicos. para actuar con celeridad en cuanto a la suspensión del medicamento y el tratamiento de emergencia recomendado en caso de riesgo de hemólisis intravascular masiva.org/Articulo. Conclusiones Una de las principales funciones del equipo de farmacovigilancia es la reducción o minimización de reacciones adversas.revistadelaofil. posibilitó un beneficio al paciente al que pudo tratarse rápidamente al poder diagnosticarse la reacción adversa. sin embargo la mayoría de los casos pediátricos ocurrieron en varones (todos los casos del presente estudio). Este es un ejemplo de actuación en atención farmacéutica en el marco de las tareas de farmacovigilancia. no obstante el test de manejo de hipersensibilidad. se debe evaluar la posibilidad de que los pacientes que presentan cuadros de dolor lumbar. permite catalogar el riesgo futuro en el paciente con respecto a la reexposición a la droga o su grupo químico relacionado. De acuerdo a la bibliografía consultada y a la evidencia de los casos ocurridos en nuestro hospital. físicos y descripción correspondiente a los hechos posteriores a la administración de la droga sospechada. ictericia. –Evaluar cuidadosamente los antecedentes previos del paciente con respecto a la utilización de los medicamentos a administrar en el futuro. www. hemoglobinuria. En el futuro se espera poder establecer un mecanismo sistematizado de detección precoz de estos eventos. se puede considerar la posibilidad de que el cuadro que presenta el paciente sea compatible con anemia hemolítica. por lo que consideramos que es más útil en las reacciones de tipo B de hipersensibilidad 2 como es el caso de estas reacciones. en todo lo referido a los riesgos y beneficios del uso de los medicamentos.(14) Las recomendaciones generales para el tratamiento de los pacientes susceptibles son: – Tratamiento de emergencia rápido –Evitar las drogas factibles de producir dichas reacciones en pacientes con antecedentes. que puede lograrse a través de la difusión de alertas y la actuación directa en el cuidado del paciente. desarrollen anemia hemolítica por drogas. En los casos descritos por la literatura hasta ahora no se conocen los factores de riesgo asociados a esta reacción.

aunque se han descrito algunos casos fatales en niños. Hay una rápida caída de los valores del hematócrito y de la hemoglobina (Hb). consulte este término). Es más habitual en adultos y es muy rara en niños. ácido ascórbico. fenazopiridina. la nitrofurantoína y el doxorubicina oxidan el GSH.(3) Otros: ácido nalidíxico. pamaquina. Hay otros compuestos químicos como la primaquina y el daunorubicina que oxidan tanto al NADPH como al GSH.(2) Antipiréticos/analgésicos: acetanilida.(3) ciprofloxacina. entre las cuales se pueden mencionar las siguientes: Antipalúdicos: quinina.(3) aspirina.21-24 Numerosas han sido las drogas reportadas como inductoras de cuadros hemolíticos en personas portadoras de variantes deficientes de G6PD. sulfapiridina. dimecaprol.(3) Nitrofuranos: nitrofurantoína. (3) Drogas con asociación confirmada entre su ingestión y el desencadenamiento de anemia hemolítica. quinacrina.(1) Sulfonamidas: sulfanilamida. cloranfenicol.4. Los episodios típicos de hemólisis se producen de 1 a 3 d después de la administración del fármaco. pentaquina. probenecid.(2) acetoaminofen. primaquina.000. con una incidencia anual estimada en alrededor de 1/1.(3) cloroquina. dapsone. seguida por un ascenso del hematócrito y de la Hb.(2) sulfisoxazol. que ocurre como reacción a medicamentos.9 Posteriormente se descubrieron muchas drogas con efecto similar.000.23-25 (2) Drogas que pueden causar hemólisis significativa solo cuando se administran en dosis terapéuticas prolongadas a sujetos con variantes deficientes severas de G6PD. y se presenta una reticulocitosis. Hasta . sulfacetamida. Compuestos como el azul de metileno y el monosulfato de fenacina oxidan directamente el NADPH a NADP+. niridazol.5. La enfermedad presenta una anemia asociada a hemólisis. Generalmente con una duración de 4-6 d la hemólisis cesa. Otros como el ascorbato.9.Anemia hemolítica inducida por fármacos La aparición de episodios hemolíticos después de la ingestión de ciertas drogas tuvo su origen en individuos de la raza negra que recibieron primaquina. azul de metileno. l-dopa. La anemia hemolítica autoinmune inducida por medicamentos es un tipo de anemia hemolítica autoinmune (AIHA. y que puede estar provocada por diferentes mecanismos.19 El mecanismo exacto de destrucción de los glóbulos rojos por estos fármacos todavía no está esclarecido. que actualmente están en estudio. constituyendo la anemia hemolítica aguda inducida por fármacos el prototipo clínico de la deficiencia de G6PD. y el examen físico puede mostrar un bazo agrandado. y la orina se torna carmelita oscura. Se trata de una enfermedad rara.(3) sulfadimina.(1) Sulfonas: sulfametoxazol.3.(2) doxorubicina.(1) (1) Drogas con posible asociación.

Según algunos autores.ES ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los hematíes. pero sólo tienen importancia clínica cuando presentan las características antes citadas. El fármaco implicado con mayor frecuencia es la penicilina a altas dosis. En los casos graves puede ser necesaria una transfusión de sangre. a su vez. La prueba de la antiglobulina directa es débilmente positiva. Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco.orpha. que no sucede en ausencia del fármaco. a títulos bajos y de clase IgM. Suspender el medicamento que está causando el problema puede aliviar o controlar los síntomas. que actúa como dosis sensibilizante. El cuadro clínico consiste en una anemia hemolítica intravascular grave que provoca insuficiencia renal aguda. es importante considerar la AIHA inducida por medicamentos cuando un paciente presenta serológicamente la AIHA. el 90% de los enfermos hospitalizados presentan anticuerpos contra hematíes sensibilizados por la penicilina. . www. La hemólisis es. La prueba de la antiglobulina directa es positiva y de clase IgG. levodopa. penicilina y sus derivados. La hemólisis cesa al suspender el tratamiento con dicho fármaco. El pronóstico es bueno si se identifica el fármaco causal y el paciente deja de tomarlo. la presencia de anticuerpos específicos en el suero del paciente produce una aglutinación o lisis de los hematíes. El fármaco se fija sobre la membrana eritrocitaria y la acción ulterior del anticuerpo sobre el fármaco fijado hace que estos hematíes sensibilizados sean destruidos por losmacrófagos del bazo. Si se efectúa una prueba de la antiglobulina indirecta con suero del paciente. extravascular.el momento.. Al enfrentar hematíes de individuos sanos sensibilizados con el fármaco y suero del paciente se obtiene un resultado positivo. metildopa. administrada durante al menos una semana. Los anticuerpos hallados en el suero tienen un título muy alto y son de clase IgG. entre los que se incluyen: cefalosporinas (principalmente cefotetán y ceftriaxona). quinidina y algunos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. ya sea el tipo frío o caliente (consulte estos términos).php?Expert=90037. Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria. fijan el factor C3b.net/consor/cgi-bin/OC_Exp. hematíes de grupo O normales y una solución del fármaco. con lo que se activa la cascada del complemento. La recuperación suele ser buena si se suspende la administración del fármaco responsable. se han relacionado alrededor de 100 fármacos con la AIHA inducida por medicamentos. Éstos. pero se ha descrito sobre todo en niños con AHAI causada por cefotetán y ceftriaxona. Para evitar diagnósticos erróneos. La anamnesis revela la toma previa del fármaco en cuestión. Los fármacos que actúan por este mecanismo se combinan débilmente con las proteínas de la membrana eritrocitaria. y basta una pequeña dosis de recuerdo para que ocurra bruscamente la hemólisis. El inmunocomplejo fármaco-antifármaco se fija sobre los hematíes.. por tanto. Los pacientes pueden ser tratados con inmunoglobulina IV y prednisona para reducir la respuesta inmune. Pocos casos son mortales.

si éstos provocan la formación de anticuerpos. así como el diagnóstico serológico. la positividad de la prueba de la antiglobulina directa persiste hasta 2 años después de la retirada del fármaco. Por ello. Síntomas       Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar Piel amarillenta (ictericia) Pruebas y exámenes . se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. Causas En algunos casos. Una hipótesis unificadora del mecanismo de las anemias hemolíticas inducidas por fármacos sugiere que. la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. pero sólo el 0. un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario piense erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. es capaz de alterar las proteínas de la membrana eritrocitaria. El cuadro clínico. la alfametildopa. La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños. Incluso si la fijación es débil. El fármaco que con mayor frecuencia produce anemia por este mecanismo es. con gran diferencia. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:       Cefalosporinas (un tipo de antibióticos) Levodopa Metildopa Penicilinas y sus derivados Quinidina Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES) Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. El anticuerpo resultante puede estar dirigido contra el complejo fármaco-hematíe. el diagnóstico se basa en la anamnesis del paciente y en observar la evolución de la anemia después de suspender el medicamento. Este tipo de anemia está asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). contra los antígenos de membrana (autoanticuerpos) o contra ambos. En ocasiones. es idéntico al de las AHAI de tipo caliente.5-1% desarrollan una anemia hemolítica. en este caso. Alrededor del 10-20% de los pacientes que reciben dicho fármaco presentan una prueba de la antiglobulina directa positiva. En consecuencia. es porque primero se han fijado sobre el hematíe. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Sin embargo.Formación de autoanticuerpos.

Anemias hemolíticas por fármacos . Posibles complicaciones La muerte causada por anemia severa es poco común. Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves.Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Pronóstico La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema. Los exámenes pueden abarcar:       Conteo de reticulocitos absoluto Prueba de Coombs directa o indirecta Niveles de bilirrubina indirecta Conteo de glóbulos rojos Haptoglobina sérica Química urinaria Tratamiento La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección.

se adsorbe pasivamente a la membrana eritrocitaria.Las anemias hemolíticas inducidas por medicamentos son resultado de tres mecanismos distintos. En el segundo caso. Los anticuerpos interaccionan con estas sustancias y el eritrocito es destruído en forma inocente. se unen y destruyen al eritrocito. Se cree que estos fármacos alteran mecanismos centrales de regulación y condicionan fenómenos autoinmunes. La anemia hemolítica inducida por fármacos agrupa en realidad tres formas de anemia hemolítica. tipo a-metildopa. el blanco de los anticuerpos es un complejo formado por una proteína plasmática autóloga y un fármaco. la cloropropamida y la fenacetina. formado el complejo. el resultado final es la destrucción acelerada de los eritrocitos. cuyo ejemplo es la penicilina. los anticuerpos anti-fármaco. En estos casos. los anticuerpos no están dirigidos contra el fármaco. . ni contra sus metabolitos. En el tercer grupo. o que el complejo proteína-fármaco-anticuerpo se forme en el plasma para luego depositarse sobre la membrana eritrocitaria. Ya sea que este complejo se deposite inicialmente en la membrana eritrocitaria y posteriormente se le una el anticuerpo. En el tercer caso. ni contra complejos de los anteriores con proteínas autólogas. donde es reconocida por anticuerpos contra el complejo fármaco-proteína. La quinidina. cuyo único denominador común es que los cuadros hemolíticos ocurren después de la administración de ciertos medicamentos (figura página 16). En el primer caso. En el primer caso. se deposita en la membrana de los eritrocitos. el fármaco tiene un papel misterioso. el medicamento o un metabolito del mismo. el fármaco no es antigénico hasta que no forme un complejo con alguna proteína autóloga. inducen anemia hemolítica por este mecanismo. en forma inocente. porque no reacciona con la membrana de los eritrocitos ni con los anticuerpos responsables de la hemolisis. ejemplificado por la fenacetina. En el segundo caso. una vez más. sino que son verdaderos autoanticuerpos antieritrocitos. se desarrollan anticuerpos contra drogas o metabolitos que directamente se depositan en forma pasiva sobre la membrana eritrocitaria. con mecanismos fisiopatológicos distintos. La penicilina y la cefalotina son ejemplos de esta forma de anemia hemolítica adquirida.

Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. Preparación para el examen No se necesita ninguna preparación especial. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. sin embargo. algunas personas sienten un dolor moderado.existen verdaderos anticuerpos autoinmunes. estos no pueden causar hemolisis en ausencia del fármaco. al dejar de administrar el fármaco el proceso hemolítico se controla pues. Valores normales . lo que apoya el concepto de que el trastorno causado por este tipo de fármacos ocurre a nivel central. ver el artículo: venopunción. Posteriormente. puede haber algo de sensación pulsátil. El número de reticulocitos en la sangre es un signo de la rapidez con la cual están siendo producidos y liberados por parte de la médula ósea. Conteo de reticulocitos Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es una prueba que mide el porcentaje de reticulocitos (glóbulos rojos ligeramente inmaduros) en la sangre. La a-metildopa es el mejor ejemplo de agente inductor de este tipo de anemias hemolíticas. en el tercero. En los dos primeros casos. que reaccionan con antígenos nativos de la membrana eritrocitaria para mediar su destrucción. aunque no desaparezcan los anticuerpos. la suspensión del medicamento no resulta en la remisión del proceso hemolítico. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. Razones por las que se realiza el examen El examen se realiza para determinar si los glóbulos rojos sanguíneos se están produciendo en la médula ósea a una tasa apropiada. mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura.

Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar:     Sangrado Eritroblastosis fetal Anemia hemolítica Enfermedad renal con aumento en la producción de eritropoyetina Un porcentaje de reticulocitos menor al normal puede indicar:        Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo la producida por toxicidad de drogas. tumor o infección) Cirrosis hepática Deficiencia de folato Deficiencia de hierro Enfermedad renal con disminución en la producción de eritropoyetina Radioterapia Deficiencia de vitamina B12 Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar este examen:          Anemia por enfermedad crónica Anemia esferocítica congénita Anemia inmunohemolítica inducida por medicamentos Anemia hemolítica debida a una deficiencia de G-6-PD Anemia aplásica idiopática Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Anemia perniciosa Anemia aplásica secundaria Riesgos Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es más alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos. pero pueden ser:  Sangrado excesivo . razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras.

Estos anticuerpos pueden surgir como consecuencia de la transfusión de sangre no compatible para el antígeno Rh (anticuerpos anti-D) u otros antíegnos eritrocitarios. o cuando existe comunicación hemática materno-fetal durante la gestación o el parto cuando la madre es Rh. anemias hemolíticas inducidas pro fármacos. . La prueba de Coombs directa detecta anticuerpos unidos a los hematíes del paciente (sensibilización en el propio organismo).y el feto Rh+. hematíes fetales en la enfermedad hemolítica del recién nacido o hematíes transfundidos en reacciones transfusionales de naturaleza inmune.   Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Consideraciones El conteo de reticulocitos puede aumentar durante el embarazo. y es positiva en anemias hemolíticas autoinmunes. La prueba de Coombs indirecta detecta anticuerpos libres en el suero del paciente (se provoca la sensibilización in vitro de hematíes y posteriormente se añade la antiglobulina).

ver el artículo: venopunción. Ver también: bilirrubina en orina. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. La bilirrubina queda después de eliminar estos glóbulos viejos. Ver: ictericia del recién nacido. El examen también puede hacerse en los bebés más grandes. La ictericia es la razón más común para examinar los niveles de bilirrubina. Una pequeña cantidad de glóbulos rojos viejos es reemplazada por nuevos glóbulos cada día.   La mayoría de los recién nacidos tienen algo de ictericia. Razones por las que se realiza el examen Las grandes cantidades de bilirrubina en la sangre pueden llevar a que se presente ictericia. Verifique que el médico conozca qué medicamentos está tomando usted. una coloración amarilla en la piel. Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. El hígado ayuda a descomponer la bilirrubina para que el cuerpo la pueda eliminar en las heces. El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar el examen.Bilirrubina en sangre Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis. las membranas mucosas o los ojos. Preparación para el examen No se debe comer ni beber nada durante al menos cuatro horas antes del examen. Un examen de bilirrubina también se hará si su médico cree que usted puede tener problemas en el hígado o la vesícula biliar. un líquido producido por el hígado. Este artículo aborda el examen de laboratorio que se hace para medir la cantidad de bilirrubina en la sangre. los niños y los adultos que presenten ictericia. Muchos fármacos pueden cambiar los niveles de bilirrubina en la sangre. . El médico o el personal de enfermería verificará con frecuencia el nivel de bilirrubina del recién nacido.

Cuál es la edad del bebé. Enfermedad de Gilbert. Significado de los resultados anormales En los recién nacidos.3 mg/dL. Esto puede ser causado por:    Eritroblastosis fetal. Anemia hemolítica.9 mg/dL. Hepatitis. los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida. Cáncer del páncreas o de la vesícula biliar. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. Los siguientes problemas con la vesícula biliar o las vías biliares pueden causar niveles de bilirrubina más altos:    Estenosis biliar. Nombres alternativos . Reacción a una transfusión. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Cálculos biliares. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. El pediatra debe considerar lo siguiente al decidir si los niveles de bilirrubina de su bebé están demasiado altos:    Qué tan rápido se ha estado elevando el nivel. La ictericia también puede ocurrir cuando se descomponen más glóbulos rojos de lo normal. Bilirrubina total: 0. Nota: mg/dL = miligramos por decilitro. Los niveles normales son:   Bilirrubina directa (también llamada conjugada): 0 a 0. Si el bebé nació prematuro.3 a 1. Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:    Cirrosis (cicatrización del hígado).Valores normales Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Nota: Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

Mire éste video sobre:Producción de glóbulos rojos Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. Bilirrubina no conjugada en sangre. que transporta oxígeno. Este examen puede ayudar a diagnosticar anemia y otros problemas de salud que afectan los glóbulos rojos. algunas personas sienten un dolor moderado. Bilirrubina directa en sangre Conteo de glóbulos rojos Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es un examen de sangre que determina el número de glóbulos rojos (GR) que usted tiene. Razones por las que se realiza el examen El conteo de glóbulos rojos casi siempre forma parte de un CSC (conteo sanguíneo completo). puede haber algo de sensación pulsátil. Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen: . ver el artículo: Venopunción. Bilirrubina conjugada en sangre. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina. La cantidad de oxígeno que los tejidos corporales reciben depende de cuántos glóbulos rojos tenga usted y de qué tan bien funcionen. Posteriormente. Bilirrubina indirecta en sangre. Preparación para el examen No se necesita preparación especial para los adultos.Bilirrubina total en sangre. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura.

Los fármacos que pueden incrementar los conteos de glóbulos rojos abarcan:   Gentamicina Metildopa Los números de glóbulos rojos más bajos de lo normal pueden deberse a:  Anemia . por diarrea severa) Tumor renal (carcinoma de células renales) Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia) Fibrosis pulmonar Policitemia vera El conteo de glóbulos rojos se incrementará durante varias semanas cuando usted se traslade a una altitud mayor. Significado de los resultados anormales Los números de glóbulos rojos más altos de lo normal pueden deberse a:         Consumo de cigarrillo Cardiopatía congénita Cor pulmonale Deshidratación (como por ejemplo.7 a 6. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas.4 millones de células/mcL Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.2 a 5. como la talasemia Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Macroglobulinemia de Waldenstrom Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) Mielofibrosis primaria Valores normales El rango general es como sigue:   Hombre: de 4. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.         Síndrome de Alport Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos Anemia hemolítica debido a la deficiencia de G6PD Anemias hereditarias.1 millones de células por microlitro (células/mcL) Mujer: de 4. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.

Conteo de glóbulos rojos sanguíneos Haptoglobina . toxinas o tumor) Deficiencia de eritropoyetina (secundaria a enfermedad renal) Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) debido a transfusión. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. entre otros:     Fármacos quimioterapéuticos Cloramfenicol Hidantoína Quinidina Riesgos Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves. lesión vascular u otra causa Hemorragia (sangrado) Leucemia Desnutrición Mieloma múltiple Deficiencias nutricionales de: o hierro o cobre o folato o vitamina B12 o vitamina B6 Sobrehidratación Embarazo Los fármacos que pueden disminuir el conteo de glóbulos rojos son. razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. por radiación.          Insuficiencia de la médula ósea (ejemplo. pero pueden ser:     Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Nombres alternativos Conteo de eritrocitos.

Posteriormente. Los fármacos que pueden elevar los niveles de haptoglobina son:   Andrógenos Corticosteroides Los fármacos que pueden disminuir los niveles de haptoglobina son:         Pastillas anticonceptivas Clorpromazina Difenhidramina Indometacina Isoniazida Nitrofurantoína Quinidina Estreptomicina Nunca suspenda ningún medicamento sin hablar primero con el médico. algunas personas sienten un dolor moderado. cuando mueren. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. .Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es una proteína producida por el hígado que se conecta a un cierto tipo de hemoglobina en la sangre. Razones por las que se realiza el examen El examen se hace para ver con qué rapidez se están destruyendo los glóbulos rojos que. liberan hemoglobina. Un examen de sangre puede determinar qué tanta haptoglobina tiene uno en la sangre. puede haber algo de sensación pulsátil. mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. ver el artículo: Venopunción. Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. Preparación para el examen El médico puede solicitarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen.

la nueva molécula va al hígado. Valores normales El rango normal es de 41 a 165 mg/dL (miligramos por decilitro). Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Cuando la haptoglobina y la hemoglobina se unen. sus niveles en la sangre disminuyen. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Cuando los glóbulos rojos se están destruyendo en forma activa. Significado de los resultados anormales Los niveles superiores a los normales pueden deberse a:      Enfermedad reumática aguda Obstrucción biliar Úlcera péptica Colitis ulcerativa Otras afecciones inflamatorias Los niveles inferiores a los normales pueden deberse a:          Enfermedad hepática crónica Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos Eritroblastosis fetal Hematoma Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Enfermedad hepática primaria Reacción a transfusión Riesgos . que también se denomina hemoglobina "libre" y que no está contenida en los glóbulos rojos. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas.La haptoglobina se fija a esta hemoglobina liberada. La haptoglobina se destruye. la haptoglobina desaparece más rápidamente de lo que demora en crearse. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. pero se eleva en cualquier momento en que los glóbulos rojos estén muriendo. de esta manera. El nivel de hemoglobina libre normalmente es muy bajo. donde parte de ella (como el hierro y los aminoácidos) se recicla.

puede ser más difícil obtener una muestra de sangre de algunas personas que de otras. pero pueden ser:     Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) . Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves.La toma de una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. por esta razón.

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Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan más temprano de lo normal.books. Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) para atacar a sus propios glóbulos rojos.google.com..ec/books?isbn=9500618761.. Contenido [ocultar]         1 Causas 2 Síntomas 3 Pruebas y exámenes 4 Tratamiento 5 Pronóstico 6 Posibles complicaciones 7 Prevención 8 Nombres alternativos . un proceso llamado hemólisis.

Prueba de Coombs directa o indirecta. Levodopa. Síntomas       Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar Piel amarillenta (ictericia) Pruebas y exámenes Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. 9 Fuente Causas En algunos casos. En este caso. Quinidina. Dapsona. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:           Cefalosporinas (un tipo de antibióticos). Fenazopiridina (pyridium). Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Penicilinas y sus derivados. La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños. En consecuencia. Niveles de bilirrubina indirecta. la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. Haptoglobina sérica. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección. los más comunes. Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES). Esto incluye a la anemia hemolítica asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). Levofloxacina. Nitrofurantoína. Conteo de glóbulos rojos. . Los exámenes pueden abarcar:      Conteo de reticulocitos absoluto. Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. Metildopa.

En este caso. Prevención Se debe seguir evitando el medicamento que causó esta afección. Hemoglobina en orina. Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a fármacos ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR FARMACOS. Pronóstico La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema. rojos. Tratamiento La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. 1) mecanismo de absorción : hapteno/fármacos. . Algunos pacientes desarrollan anticuerpos anti-penicilina. se generan anticuerpos dependientes del fármaco. Posibles complicaciones La muerte causada por anemia severa es poco común. Nombres alternativos Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a medicamentos. los g. Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves. unidos firmemente a las proteinas de la membrana plasmática de los g. A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Ejemplo: Penicilina a altas dosis.rojos están practicamente cubiertos por el fármaco.

Existen deficiencias totales y parciales de GIP.etc. rojos. causada por un defecto intrinseco de los g.rojo). La hemoglobinuria es precipitada por temperaturas bajas. Los g. Tratamiento: interrumpir administración del fármaco. Diagnóstico: Test de hemólisis ácida (Test de Ham) y hemólisis en sucrosa. mediada por el complemento.rojos cubiertos por anticuerpos se destruyen en el bazo.rojos.rojos. con la consiguiente activación del complemento y generación de hemoglobinemia y hemoglobinuria.rojos autólogos. tetraciclinas. despues del tratamiento. La anomalia clásica es una sensibilidad aumentada a la destrucción de g.rojos cubiertos de penicilina (anticuerpos fármaco-dependientes). estrés. Otros fármacos : cefalosporinas. 2) mecanismo del complejo ternario :interacción cooperativa para generar un complejo ternario (farmaco/anticuerpo/membrana del g. rojo). demostración de hemosdierina en orina. . La anemia aparece 7-10 dias. Ejemplo : alfametildopa 4) absorción no inmune de proteinas: las cefalosporinas desarrollan ocasionalmente absorción no especifica de inmunoglobulinas/complemento/albumina/fibrinogeno y otras proteinas plasmáticas por parte de la membrana de los g. El trastorno es consecuencia de una mutación somática que causa un error en la sintesis del ligador glucofosfatidilinositol (GPI). El anticuerpo ataca al neoantigeno (unión débil del fármaco al antigeno del g. estabilizándolo 3) mecanismo de autoanticuerpos. en la superficie de los g. condicionando una hemólisis intravascular mediada por el complemento. Los anticuerpos reaccionan solo contra los g. infección. contra los g. Trastorno adquirido de las células precursoras hematopoyéticas caracterizada por una deficiencia de proteinas ligadoras de fosfatidilinositol. Además.generándose hemólisis y test de coombs positivo.rojos. distintos de los autoanticuerpos verdaderos. Es una anemia hemolitica adquirida unica. -HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN).

hierro oral. Los hallazgos serológicos de estos casos no se pueden distinguir de los asociados con las AHAIC. Es importante no confundir este mecanismo con el de la anemia hemolítica por fármacos. Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos Los primeros casos descritos de AHAI inducida por fármacos. bilirubinas a predominio indirecto y marcada reticulocitosis. diclofenac. Las trombosis venosas y arteriales. que son reconocidos luego como no propios. Tabla 6. Después de esta observación. Otros estudios no confirman estos resultados. son una caracteristica importante. Entre ellas: cloropromazina. Otros exhiben esplenomegalia. Para explicar la inducción de la autoinmunidad por medicamentos. que llevan a la producción de autoanticuerpos contra los propios eritrocitos del paciente. en que los eritrocitos se comportan como espectadores inocentes de la inmunohemólisis. levodopa. También en ensayos in vitro se ha demostrado que la droga interfiere en la función de las células T supresoras. ácido mefenámico e interferón alfa. Algunos autores plantean que el mecanismo de inducción de autoinmunidad por el interferón alfa (IFN) es similar al de la metildopa.cirugia. Aparecen en la tabla 6. procainamida. han sido identificadas otras drogas como inductoras de autoinmunidad contra eritrocitos. se relacionaron con la administración de alfa-metildopa. estreptomicina. Estas observaciones se apoyan en que el IFN puede modificar las membranas celulares y convertirlas en antigénicas.etc. es hecho común. nomifensina. ibuprofén. por el sistema inmune. aún no dilucidados del todo. debido a la producción de anticuerpos contra el medicamento. se han propuesto diferentes mecanismos.24. trasplante de médula ósea. cianidanol. Tratamiento : trasfusiones sanguineas con glóbulos rojos lavados. fenacetina.24 Hallazgos inmunohematológicos en las anemias hemolíticas autoinmunes inducidas por fármacos . El deficit de hierro. Unos se apoyan en que el fármaco altera los antígenos del eritrocito. andrógenos. Cursan con anemia microcitica hipocrómica. Los pacientes cursan con una anemia crónica grave y muchas veces pancitopenia. prednisona. El tratamiento con estos medicamentos provoca desórdenes del sistema inmune. lo que facilita la producción de autoanticuerpos por las células B. anticoagulantes.

y puede persistir hasta 2 a?os. pero sin manifestaciones clínicas de anemia hemolítica. 2.5 al 1 % desarrollan anemia hemolítica.25 Hallazgos inmunohematológicos en el síndrome de aglutininas frías Los hallazgos relacionados con la inducción de autoanticuerpos por la alfa-metildopa son los siguientes: 1. En los pacientes con autoanticuerpos inducidos por alfa-metildopa. se debe descontinuar el tratamiento. 5. rara vez.Tabla 6. PAD positiva 6 meses después del tratamiento. La inducción del proceso hemolítico es dosis-dependiente. De ellos solo del 0. La positividad de la PAD puede disminuir de manera progresiva después que se suspende el tratamiento. En los eritrocitos se identifica solo la IgG. 4. Los autoanticuerpos en el suero y en la elución tienen características similares a las encontradas en la AHAIC. 3. . C3. Cuando se evidencia que el fármaco ha inducido la anemia hemolítica. debe ser retirado. PAD positiva en aproximadamente el 15 % de los pacientes que reciben tratamiento con este fármaco.

la anemia hemolítica es improbable. En los pacientes con PAD positiva y PAI negativa. hay alto riesgo de aparición de anemia hemolítica .En aquellos pacientes en que se decida continuar la terapia. En los que ambas pruebas resulten positivas. En estos casos es importante la realización de la PAI. aunque presenten autoanticuerpos sin manifestaciones de anemia. deberán ser monitorizados cuidadosamente desde el punto de vista serológico y hematológico.

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