U.N.S.C.

H
ASIGNATURA:
FARMACOTERAPIA
CF-545

Farmacoterapia
del sistema
endocrino y
desórdenes
metabólicos
Mg. Q.F. Castilla Torres Nancy
Victoria
Dra. Salud pública
1º Mg. Gerencia en Servicios de salud
2ºMg. Atención Farmacéutica y Farmacia Clínica
Diabetes
SISTEMA ENDOCRINO
NORMAL
Glucagon-like
peptide-1 (GLP-1)
Péptido similar al
glucagón 1 (GLP-1)
EN PACIENTE NORMAL
Incretinas intestinales(GLP-1 y
GIP= Polipéptido
insulinotrópico glucosa
dependiente (polipéptido
inhibidor gástrico), son una serie
de hormonas que se producen en
el intestino en respuesta a la
ingesta de alimentos, inducen a
la secreción de insulina por el
páncreas y la disminución en los
niveles de glucosa en sangre

PANCREAS

Inhiben el glucagón

PÁNCREAS
Las células de los islotes de Langerhans producen dos tipos de hormonas
EN CÉLULAS BETA:INSULINA: Disminuye el contenido de glucosa en sangre. Provoca la conversión de glucosa en glucógeno hepático
o muscular y favorece la entrada de glucosa en las células del organismo.
EN CÉLULAS ALFA:GLUCAGÓN: Es antagonista de la insulina. Eleva el nivel de glucosa en sangre, moviliza las reservas de
glucógeno, sobre todo hepático , para su conversión en glucosa.
Las células delta producen somatostatina, que inhibe la secreción de insulina y glucagón.
NORMALMENTE LA SECRECION DE
EN PACIENTE NORMAL
INSULINA REGULA LA GLUCOSA
Dipeptidyl peptidase-4 EN PACIENTE CON DM TIPO 2
Dipeptidil Peptidasa
IV (DPP-4) enzima
natural que degrada a
las hormonas
incretinicas GLP-1 y
GIP

NO SUPRIMIDA
 DIABETES MELLITUS:
Enfermedad crónica, que
comprende un grupo de trastornos
endocrino-metabólicos de
etiopatogenia heterogénea,
caracterizado por
HIPERGLICEMIA, debido a
deficiencia o resistencia a la
Insulina (el organismo pierde la capacidad de producir
suficiente insulina o de utilizarla). Como resultados, el
paciente no absorbe glucosa adecuadamente, de modo que ésta
queda circulando en la sangre (hiperglucemia) y dañando a los
tejidos paulatinamente.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS:
Diabetes mellitus Tipo I (DM 1): por destrucción de
las células beta pancreáticas, a veces hay absoluta
deficiencia de insulina. Etiología:
• Autoinmune (por destrucción de las células B)
• Idiopática (etiología desconocida)

Diabetes mellitus Tipo II (DM 2): característica

• Insulinoresistencia.
• Déficit de secreción de la insulina de las
células B pancreáticas. etiología: genéticos,
tóxicos, Inmunológicos, Virales, etc., estilo de vida,
sedentarismo.

Diabetes Mellitus Gestacional

(DMG):(3ºtrimestre)incremento de hormonas
diabetógenas ováricas y placentarias (prolactina,
lactógeno placentario, estrógenos, progesterona y
cortisol) disminuyen la sensibilidad de los
tejidos a la insulina.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
POLIFAGIA,(hambre)El
hiperinsulinismo es causante de la
estimulación del apetito.
POLIURIA, (mucha orina)
consecuencia de la elevación de
la glucosa (diuresis osmótica).
POLIDIPSIA, (sed)por la perdida de
liquido renal durante la poliuria como
incremento de la osmoralidad del liquido
extracelular.
PERDIDA DE PESO al inicio por menor
uso de glucosa, lo que conlleva a
movilización de triglicéridos y formación de
glucosa a partir de proteínas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Malestar general y
astenia(cansancio).

Cambios en la agudeza
visual y temblores.

Susceptibilidad a
infecciones.(piel, ITU)

Fallas en el crecimiento
 EL OCTETO OMINOSO
Déficit y resistencia de
FISIOPATOLOGIA INCRETINA
Secreción
disminuida de
INSULINA por En los
CELULAS B adipocitos
Lipólisis
aumentada
que libera
adipocitoquinas

Aumentada secreción (ácidos grasos

libres=AGL)
de GLUCAGÓN en
CÉLULA ALFA
(hiperglucanonemia)
Hiperglicemia

Reabsorción
de glucosa
aumentada

Sobreproducción
hepática de glucosa
aumentada
(GLUCONEOGÉNESIS)
ominoso: Abominable, funesto, siniestro
disminución de la
Captación de glucosa
En SNC:Disfunción en tejidos
de
neurotransmisores
Alumno despliegue abajo pare leer el texto completo
 CRITERIO DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES
intolerancia a la glucosa DIABETES
NORMOGLICEMIA (IGT) y glucemia
alterada en ayunas (IFG)
Glucosa Plasmática en Glucosa Plasmática en Glucosa Plasmática en
Ayunas(FPG) Ayunas(FPG): >110 y Ayunas(FPG): > 126
<110 mg/dL <126 mg/dL (IFG:glucemia mg/dL
alterada en ayunas )
Post prandial(PG) > 200
2-h Post prandial(PG) 2-h Post prandial(PG) > 140 y
mg/dL.
<200 mg/dL (IGT:intolerancia a
<140 mg/dL la glucosa) 2-h
Síntomas de diabetes y
concentración de glucosa >
200 mg/dL

Standards of Medical Care in Diabetes—2008. American Diabetes Association
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA: en ayunas 10a12h antes.Consiste
en tomar 75g de glucosa y se toman muestras
de sangre cada 30 a 60 minutos 2 h. En reposo.
Para niños 1,75g/Kg.
TEST DE O’SÚLIVAN(para diabetes
gestacional): consiste en la administración de
50 g glucosa por vía oral y medir el aumento
de glucemia a la hora. (no es necesario estar en
ayunas)
Diabetes Care 2008 31: S12-54.
Hb glicosilada (HbA1c): LA PRUEBA DE LA
VERDAD cantidad promedio de azúcar en sangre
durante tres meses. El examen detecta diabetes y
muestra qué tan bien se está controlando la
diabetes(cumple o no con su tto).
Normal: menos de 5.7 %
Prediabetes: 5.7 a 6.4%
Diabetes: 6.5% o superior
En pacientes con diabetes, mantener el nivel de
HbA1c en o por debajo del 7%.
 SIGNIFICADO DE LA HEMOGLOBINA
GLICOSILADA (A1C) Y SU RELACIÓN CON LA
GLUCEMIA
Resultados de A1c Nivel promedio de glucosa en
la sangre (mg/dl)
6% 135
7% 170
8% 205
9% 240
10% 275
11% 310
12% 345

Hb glicosilada (HbA1c): LA PRUEBA DE LA VERDAD cantidad promedio

de azúcar en sangre durante tres meses. El examen detecta diabetes y
muestra qué tan bien se está controlando la diabetes(cumple o no con su tto).
Normal: menos de 5.7 %
Prediabetes: 5.7 a 6.4%
Diabetes: 6.5% o superior
En pacientes con diabetes, mantener el nivel de HbA1c en o por debajo del
7%.
 COMPLICACIONES AGUDA Y CRÓNICAS

Hipoglicemia
Cetoacidosis
AGUDAS diabética

Hiperglicemia Coma
hiperosmolar no
cetosico

Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía autonómica
Microvasculares
Infecciones.
Alteraciones odontológicas
CRÓNICAS
Enfermedades
Macrovasculares cardiovasculares
Enfermedades
cerebrovasculares
Arteriopatía periférica.
COMPLICACIONES AGUDAS:

Hipoglucemias: (40 mg/dL y < 20 mg/dL) se suele asociar a

desmayos y probablemente coma.
Leves: 10-20% de los diabéticos.
Graves: 2%, en pacientes en tratamiento con insulina.

Hiperglucemias:
• Cetoacidosis diabética.(hiperglucemia extrema y a la formación masiva
de cuerpos cetónicos producidos por un aumento de la razón
glucagón/insulina):pérdida de electrolitos, hipovolemia, hipotensión,
polidipsia, poliuria, astenia, dolor abdominal acompañado de náuseas,
vómitos y respiración anormal, que llevan al paciente a hospitalización
• Coma hiperosmolar:. Suele ocurrir tras una ingesta exagerada de
hidratos de carbono, la suspensión del tratamiento o por una situación de
estrés. Hay elevación severa de la glucemia y como consecuencia una
hipovolemia. A diferencia del coma cetoacidótico no tiene síntomas de
alerta, por lo que la mortalidad de estos pacientes es más alta.
APRENDIENDO A IDENTIFICARLOS Y
MANEJARLOS (SEGÚN MINSA)
Hipoglicemia Hiperglicemia
COMPLICACIONES CRONICAS:
• Retinopatía: microaneurismas, hemorragias, puede conducir a ceguera. Se
caracteriza por visión borrosa (catarata o edema macular), cuerpos flotantes o luces
brillantes en el campo visual (hemorragia en el vítreo o desprendimiento de retina),
dolor ocular (glaucoma) o visión doble (mononeuropatía) .
Microvasculares

• Nefropatía: La primera evidencia clínica es la aparición de albúmina en orina (≥ 30

mg/día) microalbuminuria.
• Neuropatía periférica: por exposición prolongada a valores altos de glucemia (pie
diabético).
• Neuropatía autonómica: por daños a los nervios que regulan la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, la evacuación de los intestinos y de la vejiga, la digestión y
otras funciones corporales.
• Infecciones.
• Alteraciones odontológicas.

Escala Wagner
COMPLICACIONES CRONICAS:

• Enfermedades cardiovasculares, como

Macrovasculares

cardiopatía isquémica.
• Enfermedades cerebrovasculares como
ictus (ACV).
• Arteriopatía periférica.
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica:
T° > 38°, Leucocitos >12000 cel/ml
 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL
DESARROLLO DE DM TIPO 2
• Obesidad.
• Índice de masa corporal(IMC) ≥ 27.
• Antecedentes familiares de diabetes en primer
grado.
• Hipertensión arterial (HTA).
• Dislipemia.
• Antecedentes de diabetes gestacional.
• Hijo que peso más de 4 kg
• Antecedentes de glucosa basal alterada(GBA) o
• tolerancia alterada a la glucosa (TAG).
• Tabaquismo.
• Nivel de HDL<35mg/dL o TG(triglicéridos)>250
mg/dL
 Manejo de la Diabetes:
Tipo Detección Causas Características Tratamiento
Diabetes Glucemia/ • Predisposición • Aparece antes de • Insulina.
tipo 1 Prueba de genética. los 30 años. • Actividad física.
tolerancia a • Exposición • Perdida de peso. • Alimentación.
la glucosa en medioambiental. • Aparición
personas con • Reacción rápida.
síntomas autoinmunitaria. • Tendencia a
cetosis.
Diabetes Glucemia en • Resistencia a la • Aparece después • Actividad física.
tipo 2 personas con insulina. de los 30 años. • Alimentación.
factores de • Disminución de • Hay sobrepeso. • ADO
riesgo. la secreción de • Existen factores • Al final
insulina. de riesgo. insulina.
Diabetes • Test de • Resistencia a la • Asintomática. • Actividad física.
gestacional O’súlivan insulina. • Intolerancia a • Alimentación.
• Prueba de • Predisposición los • Insulina.
tolerancia genética. carbohidratos.
a la
glucosa
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA: en ayunas 10a12h antes.Consiste en tomar 75g de
glucosa y se toman muestras de sangre cada 30 a 60 minutos 2 h. En reposo. Para niños 1,75g/Kg.
TEST DE O’SÚLIVAN(para diabetes gestacional): consiste en la administración de 50 g glucosa por vía
oral y medir el aumento de glucemia a la hora. (no es necesario estar en ayunas)
 Tratamiento DM2
ejercicios,
farmacoterapia planificados
ya sea por vía
oral o insulina de acuerdo
por vía al nivel de
subcutánea. glucosa.

Dieta adecuada para diabéticos

debe ser indicado por un
nutricionista.
 Tratamiento DM2
ejercicios,
farmacoterapia planificados
ya sea por vía
oral o insulina de acuerdo
por vía al nivel de
subcutánea. glucosa.

Dieta adecuada para diabéticos

debe ser indicado por un
nutricionista.
MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2:
NO farmacológico

Farmacológico
 FARMACOTERÁPIA DE LA DM2:
1.HIPOGLUCEMIANTES A)SULFONILUREAS
Ó SECRETAGOGOS
estimulan la secreción
endógena de insulina B)MEGLITINIDAS:

2.NORMOGLUCEMIANTES O A)BIGUANIDAS
ANTIHIPERGLICEMIANTES
(mejoran la utilización periférica
I. de la insulina)(aumento de la
ADO sensibilidad a la insulina
endógena). B)GLITAZONAS O
TIAZOLINDINEDIONAS

3. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE MONOSACÁRIDOS Y Inhibidores de la alfa glucosidasa
DISACARIDOS

4.INHIBIDORES DE LA DPP4
GLIPTINAS
(DIPEPTIDIL PEPTIDASA-4)

3.APORTE EXÓGENO DE .Para insulina de acción rápida:15a30

INSULINA: min antes de la comida.
II.
PARENTERAL en pac. DMTipo1, en .Para insulina de acción
situaciones especiales de intermedia:30a60 min antes de la
cetosis, cirugia, infecciones de comida.
pac.DMtipo2 y DM .Para insulina de acción prolongada:1 a 2
gestacional. h antes de la comida
 FARMACOTERAPIA: POSOLOGÍA DE LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADO)
Dosis máxima
Grupo Clase ADO Dosis media diaria diaria

Clorpropamida 250 mg c/24h 500 mg

generación
A.SULFONILUREAS:

1º
útil cuando hay islotes de Tolbutamida. 500-3000 mg en 2 ó 3 tomas
Langerhans funcionando, en iniciar con 2.5 a
Glibenclamida 5 mg c/12h 20 mg
pac. con DM 2 <40años y<5años 5mg/24h 30min
antes desayuno o la
1. DROGAS INSULINO- de evolución de enferm. 1ª comida
SECRETORAS glucemia<300mg/dL post- abundante; y

generación
O prandial) Glipizida 5 mg c/12h aumento gradual 40 mg
en fracciones de 2,5
HIPOGLICEMIANTES contraindicado:en.DMtipo1,

2º
mg/1 ó 2 sem hasta
DM gestacional insuf.renal y normalizar glucemia

estimulan la secreción hepática, por provocar

Glimepirida 4 mg c/24h 8 mg
endógena de insulina hipoglicemias graves por
aumento de la vida media y sus Gliclazida 80 mg c/12h 320 mg
metabolitos hepáticos . Gliclazida MR 60 mg c/24h 90 mg
Nateglinida 60 mg c/8h 360 mg
B. MEGLITINIDAS
Repaglinida 2 mg c/8h 12 mg
2.DROGAS INSULINO- Metformina. Inhibe la 850 mg c/12h
BIGUANIDAS:
SENSIBILIZADORAS O gluconeogénesis (evita la iniciar 500 ó 850 mg c/8 ó 12h,
ANTIHIPERGLICEMIANTES aumento del metabolismo de la producción hepática de la durante o después de comidas 2.550mg
(mejoran la utilización glucosa en los tejidos.Disminuye el glucosa, durante el ayuno) y ajustar a los 10-15 días según
periférica de la LDL- colesterol y los trigliceridos. glucemia
insulina)(aumento de la
Rospiglitazona 2 mg c/12h 8 mg
sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS
endógena) (glitazonas) Pioglitazona 30 mg c/24h 45 mg
INHIBIDORES DE 50-100mg c/8h
ALFAGLUCOSIDASAS: Acarbosa 300 mg
Antes de c/comida
.
3 INHIBIDORES DE LA lo que aumenta el tránsito intestinal.
Aumentar de a poco
ABSORCIÓN INTESTINAL Disminuye la acción de la amilasa 12,5-25 mg con la comida s y según tolerancia
DE MONOSACÁRIDOS Y disminuyendo la absorción de Miglitol
pancreática retardando y
principal. de 25-100 mg/t c/8h
DISACARIDOS al día.
glucosa desde el tracto digestivo,
después de las comidas. Voglibosa.
GLIPTINAS. anulan la acción
Sitagliptina
4.INHIBIDORES DE LA DPP4 inhibitoria de la DPP4 sobre las
Vildagliptina 100 mg c/24h 100 mg
(DIPEPTIDIL PEPTIDASA-4) hormonas incretinas. Por
Saxagliptina
tanto, su t1/2 es mayor.
INDICACIONES ESPECIALES
I.FARMACOTERÁPIA: sitios de acción de
antidiabéticos orales(ADO) 3.INHIBIDORES DE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL
1.HIPOGLICEMIANTES DE MONOSACÁRIDOS

Acarbosa

2.ANTIHIPERGLICEMIANTES
2.ANTIHIPERGLICEMIANTES
Biguanidas Tiazolidinedionas
(Glitazonas)
Tiazolidinedionas
Disminuyen la resistencia a
(Glitazonas)
la glucosa
Disminuyen la resistencia a
la glucosa
Inhibe la gluconeogénesis
INHIBIDORES DE
LA DPP4
(DIPEPTIDIL
PEPTIDASA-4) E
IMITADORES DE LA
GLP.
RAMS E INTERACCIONES
 II.Farmacoterápia
parenteral
con insulina:

Según el Comienzo Pico Duración Otras formas de Nombre

tiempo de Max. denominarlas comercial
acción
ULTRA- 5-10 min 1-2h 3-4h Análogo de rápida Humalog
RAPIDA Lispro Novorapid
Aspart
Glulisina
RAPIDA 30-45 Actrapid
Indicación:15a30
2-3h 4-6h Rápida
min antes de la min R-Cristalina, regular, Humulin R
comida. neutra Insuman R
INTERMEDIA
Indicación:30a60
1 ½ hora 5-7h 18-24h NPH(Neutra-Protamina- Hagedorn), Insulatard
min antes de la lenta Humulin N
comida. Insuman N
PROLONGADA 10 min Sin 24 h análogo de lenta LANTUS
Indicación: 1 a 2
h antes de la pico Glargina,
comida Detemir
Mecanismo de acción RAMs de insulina:
•Hipoglucemia
•Gastroparesis
•Vómitos
•Diarreas
• Reacciones de hipersensibilidad:
(muy infrecuentes con los
preparados actuales)
– Reacciones locales: eritema,
edema, prurito, lipoatrofia
– Reacciones sistémicas:
resistencia a la insulina.
•Lipohipertrofia:
Aumento de tejido adiposo:
20-25% de los pacientes, por
inyecciones repetidas en el
mismo sitio pero que
desaparece espontáneamente
con el reposo.
 M
IN
RESUMEN DE EFECTOS DE LA INSULINA

Glucogenogénesis Glucogenogénesis
Síntesis Proteica Síntesis Proteica
Lipogénesis
Lipogénesis Oxidación Glucosa
INSULINA

Glucogenólisis Glucogenólisis Lipólisis

Gluconeogénesis Proteólisis
Cetogénesis
Ureagénesis
RAMS DE LAS INSULINAS
 1.HIPOGLUCEMIANTES Ó SECRETAGOGOS:
SULFUNILUREAS: GLIBENCLAMIDA
MECANISMO DE ACCION.-La acción de estos hipoglicemiantes es a corto y a largo plazo. A corto plazo, las
sulfonilureas provocan liberación de insulina preformada en las células b del páncreas porque aumentan su
sensibilidad a la glucosa (Freijanes y Flórez, 1997). La administración crónica de las sulfonilureas a diabéticos
tipo 2 reduce las concentraciones séricas de glucagón, lo que podría contribuir al efecto hipoglúcemico de estos
medicamentos
Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la producción hepática de glucosa y
aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en tejidos periféricos. Las SULFUNILUREAS se
unen a las membranas de células  e inhiben la salida del K por inhibición de la K- ATPasa. En consecuencia
las células , tienden a despolarizarse, y el Ca++ extracelular ingresa a la célula provocando la secreción de
insulina.
DOSIS.-Oral (con desayuno o 1ª comida abundante). Ads., inicial: 2,5 - 5 mg/día; aumento gradual en
fracciones de 2,5 mg/1 ó 2 sem hasta normalizar glucemia; máx.: 15 mg/día
RAMS.-Frecuente es la hipoglicemia. Menor intolerancia gastrointestinal,reacciones cutáneas (rash,
dermatitis), alteraciones hematológicas, trastornos hepáticos (ictericiacolostásica).
INTERACCIONES.-
Pueden potenciar acción hipoglucemiante: insulina y otros antidiabéticos orales, metformina, IECA,
anabolizantes, hormonas sexuales masculinas, fenfluramina, fibratos, fluoxetina, ciclofosfamida, trofosfamida,
ifosfamidas, IMAO, miconazol, fluconazol, pentoxifilina (parenteral altas dosis), fenilbutazona, azapropazona,
oxifenbutazona, sulfinpirazona , probenecid, salicilatos y ác. p- aminosalicílico, determinadas sulfonamidas de
acción prolongada, cloranfenicol, tetraciclinas, quinolonas, tritocualina, simpaticolíticos, anticoagulantes
cumarínicos, claritromicina.
Pueden reducir acción hipoglucemiante: acetazolamida, barbitúricos, glucagón, tiromiméticos,
glucocorticoides, abuso de laxantes, nicotinatos en altas dosis, estrógenos, progestágenos, derivados de
fenotiazina, clorpromazina, fenitoína, saluréticos, diuréticos tiazídicos, adrenalina y simpaticomiméticos,
rifampicina.
Efecto hipoglucemiante potenciado o reducido por: alcohol,antagonistas H2 , ß-bloqueantes, clonidina,
reserpina. Potencia o reduce efecto de: derivados cumarínicos.
Aumenta concentración de: ciclosporina, ajustar
CONTRAINDICACIONES.-Insuficiencia hepática, insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg/dl), por provocar
hipoglicemias graves por aumento de la vida media (Evidencia C). Alergia e hipersensibilidad a las sulfo-drogas.
Embarazo y Lactancia
 2.DROGAS INSULINA- SENSIBILIZADORAS O NORMOGLUCEMIANTES O ANTIHIPERGLICEMIANTES:
BIGUANIDAS. METFORMINA
MECANISMO DE ACCION.-Reduce la glucosa en plasma
posprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos.
1:Reduce la producción hepática de glucosa por
inhibición de gluconeogénesis y glucogenólisis.
2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y
mejora de captación de glucosa periférica y su
utilización.
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No
estimula la secreción de insulina por lo que no provoca
hipoglucemia.
DOSIS.-inicial 500 u 850 mg 2-3 veces/día, durante o
después de comidas y ajustar a los 10-15 días según
glucemia (un aumento lento mejora la tolerancia
gastrointestinal), máx.: 3 g/día en 3 tomas; combinada con
insulina: inicial 500 u 850 mg 2-3 veces/dias
EFECTOS ADVERSOS: Trastornos digestivos, meteorismo,
náuseas, vómitos y, especialmente, diarrea. La diarrea puede
presentarse incluso meses o años después de haberse
iniciado el uso de metformina. Se recomienda suspender la
droga durante 10 días y observar la evolución antes de
efectuar estudios digestivos. Otros efectos adversos
infrecuentes: alergias cutáneas, disminución de los niveles
plasmáticos de vitamina B12 y acidosis láctica.
• INTERACCIONES: Exposición
aumentada por: fármacos catiónicos
eliminados por secreción tubular (p.
ej. cimetidina), estrecho control
glucémico, ajustar dosis o cambiar
tto. diabético.
Precaución con: glucocorticoides (vía
sistémica y local), agonistas ß2 y
simpaticomiméticos por aumentar
glucemia (control estrecho sobre
todo al principio, si es preciso
ajustar dosis metformina durante la
concomitancia y al suspenderlos);
diuréticos (en especial los del asa)
por mayor riesgo de acidosis láctica.
• CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad. Cetoacidosis
diabética, precoma diabético. I.R.
(Clcr < 60 ml/min). Patología aguda
con riesgo de alteración renal:
deshidratación, infección grave,
shock. Enf. aguda o crónica con
riesgo de hipoxia tisular: insuf.
cardiaca o respiratoria, infarto de
miocardio reciente, shock. I.H.,
intoxicación alcohólica aguda,
alcoholismo
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
RAPIDA
RAPIDA
RAPIDA
Dislipidemias
 Conjunto de patologías caracterizadas por alteración en la
Concentración del perfil lipídico, a un nivel que significa
riesgo para la salud

Los lípidos que están alterados son:

hipercolesterolemia (Colesterol Total)
Hipertrigliceridemia(Triglicéridos)
Elevado nivel de cLDL
Bajos niveles de cHDL

La dislipidemia está considerada

como uno de los factores de riesgo
principales de la CARDIOPATÍA
CORONARIA, JUNTO A LA
HIPERTENSIÓN Y EL HÁBITO
TABÁQUICO
NIVELES DE LÍPIDOS EN SANGRE
 FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo CV No modificables:
modificables:  Edad:
 Tabaquismo  Hombre >= 45 años.
 HTA ( >=140/90  Mujer >= 55 años.
mmHg o con tto )  Historia familiar de
 Colesterol HDL bajo Enfermedad
( < 40 mg/dL ) Coronaria prematura
 Diabetes
1er grado:
 Hombre < 55 años
 Mujer < 65 años
 Factores de riesgo asociados
 Riesgo Coronario (RC), es la probabilidad que tiene una persona
para desarrollar manifestaciones clínicas de enfermedad cardíaca
isquémica o cardiopatía isquémica (CI).
 El Riesgo Cardiovascular (RCV), es la probabilidad de presentar
además de una enfermedad o cardiopatía isquémica (CI), una
enfermedad cerebrovascular o una arteriopatía periférica, en un
determinado período, generalmente 5 ó 10 años.
 Tratamiento
Farmacoterapia

MANTEN:

Ejercicios Elimina hábitos El LDL malo El HDL bueno

y cuidado del malos como BAJO. ALTO.
peso e IMC. fumar y tomar
alcohol.

l
Alimentos no permitidos Alimentos permitidos:

Alimentos sanos, casi nada de

frituras, prioriza verduras y frutas.
Recomendaciones dietéticas para la prevención de
la aterosclerosis en la población general

dulces

palta
aceitunas

papa frita Papas en hojuelas

Recomendaciones dietéticas para la prevención de
la aterosclerosis en la población general

maní Crema de maní

TRATAMIENTO
No Farmacológico:
 Plan Alimentario: Reducir la ingesta de grasas
saturadas y colesterol. Aumentar los alimentos de
origen vegetal como cereales, frutas y hortalizas.
 Controlar el peso: y dieta equilibrada (IMC 20-
25).
 Actividad Física: (Aumentar la actividad
aeróbica 30 minutos 3-4 veces a la semana), eleva
la concentración plasmática de colesterol HDL.
Farmacoterapia:
El objetivo terapéutico en el tratamiento de las
dislipidemias es el descenso del colesterol LDL, lo
que lleva a disminuir la enfermedad arterial
coronaria
 FARMACOTERAPIA
Tipo de 1ª elección 2ª elección 3º
lípido
LAS ESTATINAS RESINAS DE FIBRATOS
(Inhibidores de la INTERCAMBIO (hipolipemiantes)
HMG-CoA reductasa) IÓNICO (Aumentan la actividad de la
(que es necesaria en la síntesis del lipoproteinlipasa circulante,
ácido mevalónico, precursor del (secuestradoras disminuyendo los niveles de
colesterol) triglicéridos y de VLDL), al
(hipolipemiantes con mayor de ácidos biliares) aumentar su eliminación.
(Capturan el colesterol de la luz intestinal,
capacidad) evitando su circulación entero-hepática)

LDL 18-55% 15-30% 5-20%

HDL 5-15% 3-5% 10-20%
TG 7-30% Aumenta o no 20-50%
Atorvastatina(10-80 mg/día) Colestiramina 4-16 Gemfibrozilo 900-1200
Fluvastatina(20-80 mg/día)
Lovastatina(20-80 mg/día, g/día, mg/día.
Pravastatina(20-40 mg/día) Colestipol 5-20 g/día. Fenofibrato 200
Simvastatina(20-80 mg/día) mg/día.
Disuelta antes de la
En las noches Bezafibrato 400
comida
mg/día.

RAMs:rabdomiolisis Transtornos Dispepsia

(miositis) gastrontestinales. Cálculos biliares
Dolor muscular estreñimiento Rabdomiolisis
(miositis)
 LAS ESTATINAS(INHIBIDORES DE LA
HMG-COA REDUCTASA)
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 MxAX:inhiben competitivamente la RAMs: Pueden producir
HidroxiMetilGlutaril-Coenzima A reductasa
dolores musculares,
elevación de las enzimas
(HMG-CoA), que es necesaria en la síntesis musculares y
del ácido mevalónico, precursor del colesterol. (rabdomiólisis)miopatía;
 Además, produce un aumento del número de aumento de las
transaminasas.
receptores hepáticos y extrahepáticos para las
LDL, facilitando su absorción y eliminación.
Contraindicaciones:
• Absolutas: hepatopatía
 Administración:por vía oral y de preferencia activa o crónica,
nocturna. Su efecto es dosis-dependiente: embarazo.
 ATORVASTATINA 10-80 mg/día, • Relativas: utilización
simultánea de algunos
 FLUVASTATINA 20-80 mg/día,
fármacos: ciclosporina,
 LOVASTATINA (20-80 mg/día, macrólidos,
 PRAVASTATINA 20-40 mg/día, antifúngicos,
inhibidores del
 SIMVASTATINA 20-80 mg/día. citocromo P-450.
 RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
(SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES)
 MxAx: Capturan el colesterol de la luz
intestinal, evitando su circulación entero-
hepática. No reducen la absorción de los
triglicéridos, e incluso pueden aumentarla, sobre
todo en pacientes con hipertrigliceridemia. RAMS:
trastornos
 Además reducen el cLDL de forma dosis- gastrointestina
dependiente. De segunda elección, en casos de les,
intolerancia o contraindicación de las estatinas. estreñimiento,
Se puede asociar a las estatinas para alcanzar los absorción
objetivos que se establezcan. disminuida de
medicamentos
 Administración: por vía oral disuelta en un (no tomarlos en
líquido y antes de las comidas. las 3 horas
 COLESTIRAMINA 4-16 g/día, siguientes).
 COLESTIPOL 5-20 g/día.

Alumno:Esta diapositiva es solo para lectura y recordar su farmacología.

 LOS FIBRATOS:
 MxAx:Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa
circulante, disminuyendo los niveles de triglicéridos y de
VLDL, al aumentar su eliminación. Están indicados en la
hiperlipidemia mixta (con hipertrigliceridemia
predominante), en la hipertrigliceridemia, o cuando las
estatinas están contraindicadas o no se toleran.
 Aadministración: por vía oral en una o dos tomas, su
asociación con las estatinas aumenta el riesgo de miopatía.
 GEMFIBROZILO 900-1200 mg/día.
 FENOFIBRATO 200 mg/día.
 BEZAFIBRATO 400 mg/día.
 RAMs: dispepsia, cálculos biliares, miopatía.

 Contraindicaciones absolutas: nefropatía y

hepatopatías graves.

Alumno:Esta diapositiva es solo para lectura y recordar su farmacología.

 Pertenece a una clase novedosa de
EZETIMIBE:
agentes hipolipemiantes: los inhibidores
de la absorción del colesterol.
administraci
ón conjunta
con una
estatina de
ezetimibe,
10 mg/día
durante 12
semanas ,
Síndrome
Metabólico
Síndrome
Metabólico
 SÍNDROME METABÓLICO
«es una constelación de factores de
riesgo de vida: DM,HTA,
Hipercolesterolemia,tabaquismo,obesid
ad, sedentarismo y factores de riesgo
emergentes: lipoproteinemia,probl.
protrombóticos y proinflamatorios »No
hay una definición precisa del
Síndrome Metabólico,
también llamado Síndrome X,
Síndrome de insulinoresitencia o de
Obesidad Abdominal resistencia a la insulina y últimamente
Síndrome Cardiometabólico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME METABÓLICO DE
LA (FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE DIABETES)FID.
SE HACE EL DIAGNÓSTICO CUANDO HAY OBESIDAD ABDOMINAL Y DOS O MÁS
COMPONENTES ADICIONALES.
Diagnóstico de obesidad según la circunferencia de cintura y el IMC en ambos
sexos

Es un conjunto de
enfermedades y
factores de riesgo
de vida :

Forma de pera: Forma de

Manzana:
.Menos grasa
visceral. .Más grasa
visceral.
.Menor riesgo
de sufrir .Mayor riesgo
problemas de sufrir
relacionados problemas Esta enfermedad
con el peso. relacionados ocurre por falta de
con el peso. ejercicio y exceso de
grasa abdominal.
Clasificación IMC (kg/m2)
Valores principales Valores adicionales
Infrapeso <18,50 <18,50
Delgadez severa <16,00 <16,00
Delgadez moderada 16,00 - 16,99 16,00 - 16,99
Delgadez aceptable 17,00 - 18,49 17,00 - 18,49
Normal 18,50 - 24,99 18,50 - 22,99
23,00 - 24,99
Sobrepeso >25,00 >25,00
Preobeso 25,00 - 29,99 25,00 - 27,49
27,50 - 29,99
Obeso >30,00 >30,00
Obeso tipo I 30,00 - 34,99 30,00 - 32,49
32,50 - 34,99
Obeso tipo II 35,00 - 39,99 35,00 - 37,49
37,50 - 39,99
Obeso tipo III ≥40,00 ≥40,00
Mg.Q.F. Castilla Torres Nancy V.
 Órganos Afectados por
Síndrome Metabólico
La mayoría de las personas que tienen síndrome metabólico, se
sienten saludables y es posible que no tengan síntomas.

Sin embargo, están

en riesgo de
A: Cerebro desarrollar
B: Corazón
C: Páncreas
enfermedades
graves, como la
diabetes y
La glucosa
(azúcar) alta en la
problemas
sangre circula en
todo el cuerpo. cardíacos, y
accidente cerebro
vascular.
La presión alta,
si no es tratada
causa daño del
recubrimiento
de las arterias
.
 FACTORES DE RIESGO DE SÍNDROME
METABÓLICO
Sobrepeso:
IMC superior a 30

Gran cantidad de grasa abdominal: Estilo de vida: sedentario y

En varón más de 102 cm de cintura.
En mujer más de 89 cm de cintura.
comida chatarra.
Factores de riesgo de Síndrome
Metabólico Hipertensión
arterial:
Bajo HDL o Si una presión
colesterol bueno : sanguínea
Menor de 40
mg/dL en de 135/85 mmHg o
varones y más.
Menor de 50
mg/dL en
mujeres
Glucemia:
en ayunas de
110 mg/dL o más.

Triglicéridos
elevados:
(niveles de grasa Presencia de
en sangre): proteína en la
150 mg/dL o más sangre por
enfermedad renal.
 Tratamiento
Evite comer
Realice
grasa y
ejercicios
coma
acorde
verduras
a su edad.
y frutas.

Tratamiento farmacológico
Seleccione
para tratar:
alimentos
Diabetes, hipertensión arterial y
sanos
Alteraciones de los lípidos, etc.

• Incremente
el colesterol HDL
(bueno).
• Disminuya el
Colesterol
LDL(malo) y los
Triglicéridos.
 Prevención
Calcule su índice de masa
Corporal: para evaluar el
grado de riesgo asociado
Coma alimentos con la obesidad.
sanos:

Mídase la presión
arterial constantemente.

Eliminar
el consumo
El sedentarismo se trata
de tabaco mediante
ejercicio físico habitual
Nos quedamos
aquí
gracias
 SÍNDROME
Es un conjunto METABÓLICO
de
enfermedades y DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO
Para su diagnóstico debe estar
factores de presente la obesidad abdominal,
riesgo de vida : más 2 factores de riesgo.
FACTOR DE RANGO
RIESGO

Obesidad Perímetro de cintura

abdominal Hombre > 102 cm
Mujeres > 80 cm

MÁS DE 2 DE LOS SIGUIENTES FACTORES

Colesterol Hombre > 40 mg/dL

Esta enfermedad HDL Mujeres > 50 mg/dL
ocurre por falta
de ejercicio y Presión > 135/85 mmHg
exceso de grasa arterial
abdominal. Glucosa en > 110 mg/dL
ayunas
MAPA CONCEPTUAL LA
OBECIDAD
 SÍNDROME METABÓLICO
Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del Síndrome Metabólico:Se hace el diagnostico cuando hay
alteración de la regulación de la glucosa y dos o más componentes adicionales.

Parámetros principales Definición

Intolerancia a la glucosa o Diabetes Glucemia de ayuno ≥110 mg/ dL y/o 2 hrs.
Mellitus tipo2 postprandial ≥140 mg/ dL
Resistencia a la insulina con Captación de glucosa por debajo del percentil
tolerancia a la glucosa normal 25 en clamp euglucémico-hiperinsulinémico
Otros parámetros Definición
Presión arterial ≥140/ 90 mmHg
Triglicéridos ≥150 mg/ dL
Hombres <35mg/dL
HDL colesterol
Mujeres < 39 mg/dL
Circunferencia abdominal:
Hombres >102 cm y Mujeres >88 cm
Obesidad abdominal Índice cintura/cadera:
Hombres >0.9 y Mujeres >0.85
Índice de Masa Corporal: >30 kg/ m2
Microalbuminuria Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 µg/ min
Tomado de World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation. Geneve: WHO; 1999.