RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMA

ANTECEDENTES
HISTORICOS:

DEFINICIN
Son los cambios metablicos a corto
o largo plazo que se presentan en el
ser humano, en forma secundaria a
casi todos los tipos de lesin o
trauma.

TRAUMA O LESIN
1. Dao fsico por exposicin aguda a alguna forma de Energa
2. Dao infligido al cuerpo por una energa ambiental superior a la resistencia
del mismo.
.RESPUESTA A LA LESION
La reaccin depende de los recursos con los que cuenta el individuo en el
momento de enfrentar al evento lesivo

OBJETIVO DE LA RESPUESTA
1. Restaurar las funciones tisulares
2. Erradicacin de microorganismos invasivos
3. Movilizacin de sustratos para la recuperacin
4. Suministro adecuado de oxgeno
5. Restablecimiento del flujo sanguneo y mantenimiento de la perfusin

ALCANCE DE LA RESPUESTA
Si el grado de lesin traumtico excede la capacidad del husped para contenerla, la
Respuesta Inflamatoria se torna Sistmica (RIS).
Si la respuesta inflamatoria sistemica no acta apropiada y oportunamente, habr:
Prdida resultante del metabolismo celular normal
Alteracin de la perfusin micro circulatoria
Conduciendo a la disfuncin de otros rganos y sistemas conocido como Falla Orgnica
Mltiple (FOM)

FACTORES
PRIMARIOS

DOLOR
HIPOVOLEMIA

ESTIMULACIN DE QUIMIOREPECTORES
DESENCADENAMIENTO DEL DOLOR Y
EMOCIONES
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
CORPORAL
INFECCIN SOBRE EL SITIO AFECTADO

FASES DE RESPUESTA
AGUDA

CRONICA

Respuesta inmediata al trauma, la cual se

considera apropiada y adaptada, por medio
de la intervencin del sistema
neuroendocrino.
Respuesta endocrina a situaciones crticas
prolongadas, denominndos mal
adaptadas y generndose un sndrome de
desgaste sistmico secundario.

PARA ABORDAR LA R.M.T

Considera el estado
hemodinmico del
paciente
Las consecuencias
sistmicas que
implican.

CAMBIOS POST-TRAUMATICOS
Cuthbertson dividi las fases post-traumticas en tres:
1-Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se caracteriza por
un estado de hiperglicemia y conservacin de volumen.
2-Fase FLOW o catablica, acompaada de un balance negativo de nitrgeno,
produccin de calor y severo catabolismo. Dura das a semanas.
3-FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

FASE EBB O DE CHOQUE

Baja concentracin de insulina
Hiperglucemia
Produccin normal de glucosa
Elevacin de cidos grasos libres (AGL)
Elevacin de catecolaminas y de glucagon
Elevacin de lactato
Disminucin del consumo de O2
Gasto cardiaco bajo o normal
Temperatura corporal normal o baja

FASE DE FLOW O CATABOLICA

Glucemia normal o elevada
Produccin de glucosa elevada
Acidos grasos normales o elevados (flujo elevado)
Insulina normal o elevada
Catecolaminas normales o elevadas
Glucagon elevado
Lactato normal
Aumento del VO2
Elevacin de temperatura corporal

FASE ANABOLICA
Si el paciente sobrevive a la fase EBB y luego a la fase FLOW, los tejidos van
recuperando progresivamente su capacidad de regeneracin y el metabolismo se
reorganiza de nuevo para restablecer el equilibrio celular.
Se normaliza el nivel de insulina, se normaliza el nivel de cortisol y el paciente entra en
un estado de balance nitrogenado positivo
(PACIENTE RECIBIENDO SOPORTE NUTRICIONAL)

Caractersticas de las fases metablicas que se presentan en trauma

EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO:

EFECTO CLNICO

Inmunolgico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresin del sist reticuloendotelial

Depresin del sistema inmunitario

Coagulacin:
>adhesividad plaquetaria, >activacin de la coagulacin,
<fibrinlisis

>incidencia de tromboembolismo

Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagn, epinefrina, >aldosterona, ADH, >
catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protico, liplisis, hiperglucemia,

retencin de agua y sal, vasoconstriccin.

Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio:
<Frecuencia respiratoria

Hipoxia hipercapnia atelectasias alteracin

ventilacin-perfusin.

Genitourinario:
>tono esfnter, <tono musculo liso

Retencin urinaria

REGULACIN DE LA INFLAMACIN
SNC=> SNA involuntario, regula:
Motilidad gastrointestinal, temperatura del cuerpo, frecuencia cardiaca, tensin
arterial y frecuencia respiratoria.
Inflamacin
Sitio de origen =>seales aferentes a hipotlamo=> libera mensajes antiinflamatorios=>
reducen la liberacin de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES MAS

COMUNES:
INSULINA:
Hormona anablica principal
RMT= inhibicin por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia
perifrica
incremento de gluconeognesis, uso excesivo de lactato,
aminocidos y sustrato de glicerol
incremento de la glucogenlisis
heptica
hiperglucemias.
>mortalidad c/hiperglucemias.
Tratamiento con insulina para mantener cifras de 80-110

HORMONA DEL CRECIMIENTO:

Aumento en primeras horas de lesin
Promoviendo
Liplisis
Degradacin de protenas
Liberacin de cidos grasos
Sindrome de desgaste en fases crnicas

Antagonista de la insulina

Prdida de peso, atrofia muscular,

fatiga, debilidad

HORMONAS TIROIDEAS:
Disminucin de conversin de T4 a T3 perifrica, hormona estimulante de la tiroides
normal (Sndrome de T3 baja o enfermedad eutiroidea)
30-120min posteriores a la lesin
Correlacin de la magnitud de conversin de T3 con la mortalidad

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA
Se altera o se anula su patrn nocturno
Aumento de su liberacin proporcionales a la gravedad.
Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina,
, catecolaminas, citocinas proinflamatorias
Activa en suprarrenales la produccin de glucocorticoides.
Glucocorticoides son necesarios para que el
organismo resista situaciones de estrs

Estimulan la gluconeognesis en hgado y rin, de

manera que elevan la glucemia.
Tienen un cierto efecto antiinsulnico en muchos tejidos
perifricos, lo que colabora tambin a aumentar la
glucemia