RESPUESTA

METABOLICA AL
TRAUMA
 La reacción del huésped a una lesión
(química,traumática ó infecciosa ) se
caracteriza por alteraciones
endocrinas ,metabólicas e inmunológicas
.
 Si la lesión es menor y de corta
duración , la cicatrización es rápida y se
restablece la homeostasis.
 Pero si la lesión es mayor se requieren
procesos reguladores sin los cuales el
huésped no podría restituir por completo
sus funciones y podría inclusive morir .
Respuesta metabólica a la
lesión
Extensión de la lesión Respuesta
neuroendocrina y
metabólica
 Mínima,como
heridas menores,  Mínima y apropiada.
contusiones  Cambios menores en
el termostato
homeostásico
Extensión de la lesión Respuesta
Neuroendocrina
 Lesiones que no Y metabólica
ponen en riesgo la
vida.Traumatismos  Cambios mayores
de miembros,cerrado que se
de abdomen interrelacionan y
coordinan.Homeosta
sis evidente
Extensión de la lesión Respuesta metabólica.

 Lesiones que  Caos

abarcan varios biológico,deshomeos
sistemas vitales o tasis.El individuo se
que se dan en indivi encuentra abrumado
 duos previamente por múltiples
enfermos cambios. Muerte
 La respuesta neuroendocrina tiene por
misión movilizar substratos energéticos
para conservar la provisión de oxígeno y
energía a órganos de funcionamiento
crítico ,con el consiguiente catabolismo
proteico , con pérdida de masa celular .
 Cuthberson dividió en 3 las fases
postraumáticas :
 FASE EBB o de Choque.Dura las
primeras horas.
 FASE FLOW o Catabólica .Dura días a
semanas .
 FASE ANABÓLICA o de Reparo
Tisular. Dura meses .
 Moore describió cuatro fases de
respuesta a la lesión moderada
Clasificación de Moore

 FASE DE LESION.
 PUNTO DE TRANSICION.
 FASE ANABOLICA
 ANABOLISMO TARDIO
Fase de lesión.

 Dura de 2 a 5 días o mas.

 La duración se relaciona con la

magnitud o intensidad de la lesión y con
la presencia o ausencia de
complicaciones .
Punto de transición.

 La respuesta neuroendocrina se
interrumpe .

 Es un período transitorio.

 Puede presentarse durante la noche o

a lo largo de uno a dos días .
Fase anabólica
 Se recupera la fuerza muscular.

 Es una fase de equilibrio positivo del

 nitrógeno.

 Dura de 3 a 12 semanas o incluso mas.


Anabolismo tardío

 Hay recuperación de peso y de

 grasa corporal.

 Es la fase de equilibrio calórico

positivo.

 Dura meses o incluso años.

 Fase 1 de la lesión .
 Estímulos aferentes como anestesia ,
dolor y hemorragia , desencadenan la
respuesta hormonal a la lesión mediante
diversas vías .
 Estos estímulos se clasifican en tres
grupos :
 1) Estímulo hipovolémico de
barorreceptores .
 2) Estímulos aferentes neurales y
nociceptivos directos del sitio de la lesión .
 3) Mediadores liberados por el tejido
lesionado .
 La Fase de Lesión se inicia con
respuesta al estrés y activación del Eje
Hipotálamo- Hipófisis –Suprarrenales
(HHS) .
 En la Fase 1 de la lesión los sistemas
inmunitarios específicos ó mediados por
células se suprimen después de la
lesión, no así el sistema inmunitario no
específico que se activa ( aumento de los
polimorfonucleares )
 En esta Fase 1 encontramos :
 Retención de sal y agua
 Hipermetabolismo
 Resistencia a la Insulina. Hiperglucemia
 Gluconeogénesis.Movilización de grasas
 Catabolia.Balance negativo de nitrógeno
 Inicio de la cicatrización
 Fase 2 .Punto de transición .
 Si después de la lesión el paciente se
estabiliza , la homeostasis es adecuada ,
la herida se controla y no hay
complicaciones , se alcanza el Punto de
Transición (Fase de supresión de
corticoides y endorfinas )

 En esta fase hay :
 Interrupción de la estimulación
neuroendocrina
 Reducción de la respuesta inflamatoria
 Disminuyen los moduladores locales
 Esta fase se inicia de manera súbita ,
tal vez en la noche .El paciente tiene
mejor aspecto .Las concentraciones
plasmáticas de hormonas se normalizan.
 El balance nitrogenado regresa al
equilibrio
  Fase 3 Anabólica
 En esta fase el paciente se siente bien
pero cansado por la respuesta catabólica
e hipermetabólica previa .
 El balance nitrogenado se hace positivo
 Es lenta la recuperación de peso
,músculo y grasa .
  Fase 4 .Anabolismo tardío
 Es difícil distinguir esta fase de la
anterior . Se caracteriza por :
 Equilibrio calórico y carbónico
positivos
 Se restablecen las reservas de grasas
Cabios hormonales y efectos
sistémicos por la lesión
 Incremento de la hormonas de tensión:
 Cortisol
 Catecolaminas
 Glucagon
 Incremento en las hormonas que
controlan el volumen :
 Renina –Angiotensina- Aldosterona
 Vasopresina Arginina ( AVP) .
 Disminución de las hormonas sexuales
 Incremento de los mediadores de la
herida
Cambios hormonales y
efectos sistémicos de la
lesión.
 Resultado:
 Hipermetabolismo
 Protéolisis
 Cicatrización de las heridas ,que inicia
pese al equilibrio negativo de nitrógeno
 Lipólisis
 Retención de agua en el espacio
extracelular
 Consumo elevado de glucosa por células
anaerobias que participan en la
cicatrización de la herida .
MEDIADORES DE LA LESION , INFLAMACIÓN E INFECCIÓN

 CITOCINAS .
 FACTOR DE ACTIVACION PLAQUETARIA ( PAF ) .
 COMPLEMENTO.
 CININAS Y CALICREINAS .
 ENDORFINAS.
 NEUTRÓFILOS.
 HISTAMINA.
 OXIDO NITRICO.
 FACTOR DEPRESOR DEL MIOCARDIO.
 SEROTONINA.