MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA I

Tema 2. Lesión (daño) y muerte celular.

Semana 5.
Actividad orientadora 5.

Objetivo específico.

1. Identificar los cambios morfológicos de la aterosclerosis (acúmulo celular

de lípidos), la diabetes mellitus (anomalía del metabolismo de la
glucosa) y de las calcificaciones patológicas, teniendo en cuenta la
etiopatogenia, los trastornos funcionales y las evidencias diagnósticas,
auxiliándose de las imágenes y la bibliografía básica y complementaria
en función de la formación del médico integral comunitario.

Contenidos.

2.6 Alteraciones subcelulares de la lesión celular. Catabolismo lisosomal,

heterofagia y autofagia. Hipertrofia del retículo endoplásmico liso. Alteraciones
mitocondriales. Anomalías citoesqueléticas.
2.7 Acumulaciones intracelulares. Clasificación según el tipo de sustancia
acumulada: lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos. Aterosclerosis. Diabetes
mellitus.
2.8 Calcificaciones patológicas: calcificación distrófica y calcificación
metastásica. Causas. Patogenia. Morfología.
2.9 Envejecimiento celular. Características generales.

Orientación al contenido:

En las orientaciones anteriores de este tema estudiaste las alteraciones

morfológicas que caracterizan la lesión celular a nivel de células, tejidos y
órganos. Debes conocer que múltiples procesos patológicos se asocian con
alteraciones en las organelas celulares y/o el citoesqueleto
(subcelulares).
Las alteraciones más demostrativas son:
¾ Fallo de la degradación enzimática en los lisosomas (catabolismo lisosomal)
con persistencia de los residuos no digeridos en el interior de las células.
Entre los ejemplos está la presencia de pigmento de lipofuscina (material no

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digerido) derivado de la peroxidación lipídica y de pigmentos no digeribles

como partículas de carbono inhaladas de la atmósfera (antracosis), entre
otros.
¾ Hipertrofia del retículo endoplásmico liso, ya que esta organela está
implicada en el metabolismo de diferentes productos químicos. Se ve en el
uso prolongado de barbitúricos como respuesta de adaptación al fármaco
provocando tolerancia y necesidad de utilizar dosis crecientes.

Estudia este tema en los textos:

Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, páginas
28-32.
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, páginas,
32-35.
Los acúmulos intracelulares de sustancias son una manifestación de
trastornos metabólicos en la célula, pertenecen a una de las siguientes
categorías:

1- Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua,

lípidos, proteínas, carbohidratos).
2- Sustancias anormales.
a) Endógenas – Productos de síntesis o catabolismo anormal.
b) Exógenas – Minerales o productos de los agentes infecciosos.
3- Pigmentos.
Independientemente del origen y la naturaleza de estos acúmulos intracelulares
se produce el almacenamiento de algún producto en células individuales. Si se
debe a un trastorno sistémico y puede controlarse, el trastorno es reversible,
como se ve en el cambio graso o metarmofosis grasa. En los trastornos donde
la acumulación es progresiva puede ocasionar la muerte del tejido y del
paciente, se ve en enfermedades genéticas (glucogenosis, lipidosis).
Profundiza este contenido en:
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, páginas,
35-41.
Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, páginas
47-48.

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galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte

celular/ acumulaciones intracelulares.

Te sugerimos que establezcas una comparación entre la hemosiderosis y la

hemocromatosis, enfermedades en las que el trastorno del metabolismo del
hierro produce acumulación del pigmento hemosiderina derivado de la
hemoglobina.
El metabolismo normal de las lipoproteínas lo estudiaste en la asignatura
Morfofisiología humana II, sus alteraciones producen acumulaciones
intracelulares anormales de estas sustancias.
Rememora las relacionadas con el colesterol y sus ésteres ya que los cambios
grasos los estudiaste en la lesión celular reversible.
Enfatiza en la aterosclerosis, variedad de la arteriosclerosis (endurecimiento
de las arterias) que por su frecuencia elevada y amplia distribución mundial
causa una morbimortalidad más alta que cualquier otra enfermedad.
Es importante que al explicar la etiopatogenia de esta entidad señales los
factores de riesgo por la importancia que adquieren en la prevención y control
de la enfermedad.
Describe morfológicamente las variedades de su lesión fundamental, la placa
de ateroma, formada en la capa íntima de las arterias elásticas y musculares
de gran y mediano calibre, que sobresalen en la luz vascular, la obstruyen y
debilitan la media subyacente.
Relaciona los trastornos morfológicos con las alteraciones funcionales y
bioquímicas, importantes debido al significado clínico de esta entidad. Estudia
este contenido en:
Manual introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I.
NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica. Aterosclerosis.
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo11, páginas,
521-530
galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte
celular/ aterosclerosis
Luego de estudiado el contenido te sugerimos que identifiques los
componentes de la placa de ateroma en las láminas histológicas y en las
imágenes de las mismas. A continuación te proponemos una imagen, en el cual

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puedes hacerlo teniendo en cuenta las estructuras señalizadas con las letras
L, F y C.

Una vez identificadas las estructuras:

¾ rememora los componentes de cada una de ellas
¾ menciona las variedades lesionales y complicaciones de la
placa de ateroma
¾ relaciona estas alteraciones morfológicas con los cambios
funcionales que se producen a consecuencia de las mismas
¾ cita ejemplos de procesos patológicos que se producen como
consecuencia de esta patología
¾ explica las evidencias diagnósticas en exámenes de
laboratorio clínico e imagenología.

El metabolismo de los glúcidos, estudiado en la asignatura Morfofisiología

humana II, te permitirá comprender que los depósitos intracelulares excesivos
de glucógeno se observan en los pacientes con alguna anomalía en el
metabolismo de la glucosa o el glucógeno.
Las glucogenosis son un grupo de afecciones de origen congénito observadas
en lactantes y niños pequeños, su evolución generalmente es fatal se
caracteriza por almacenamiento de glucógeno en diferentes órganos debido a
anomalías en la síntesis o en la catabolia de este sustrato por falta de enzimas
que intervienen en el metabolismo de este carbohidratos.

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Para estudiar este acápite, hemos seleccionado como modelo la diabetes

mellitus, grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la
hiperglicemia producida como consecuencia de defectos en la secreción de
insulina, en la acción de la misma o de ambos.
La clasificación actual de la diabetes mellitus refleja la patogenia da cada una
de las variantes. La mayoría de los casos de diabetes se encuadran en una de
las dos clases generales, la tipo I, caracterizada por una deficiencia absoluta de
insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas (10%) y la tipo
II, debido a una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina
y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas (80-
90%). Tu preparación en este contenido debes hacerla partiendo de la
rememoración del metabolismo normal de la insulina (Morfofisiología humana
II) y estudiar en:
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo 24, páginas,
1194, tabla 24- 6.
En esta enfermedad el glucógeno se encuentra depositado en las células
epiteliales de las porciones distales de los tubos contorneados proximales y del
asa descendente de Henle, en los hepatocitos, en las células beta de los islotes
de Langerhans y en las del músculo cardíaco.
La morfología de esta entidad es de gran importancia debido a la diversidad de
órganos que se afectan (páncreas, vasos sanguíneos, riñones, ojos, sistema
nervioso y piel fundamentalmente) y a la gravedad de las lesiones que
producen, las cuales pueden producir complicaciones sistémicas tardías como
a isquemia del miocardio, isquemia cerebral, retinopatías, nefropatías, y
neuropatías. La afectación de estos órganos es secundaria a la hiperglicemia
crónica y a la disregulación metabólica concomitante. Estudia este contenido
en:
Manual introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo24, páginas
1193-1209,
galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte
celular/diabetes mellitus.
NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica. Diabetes mellitus
(Kimelstiel Wilson)

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Patología Estructural. Fundamentos clínico patológicos en Medicina. 4ta

edición. Rubín.
Te sugerimos para reforzar tus conocimientos:
¾ Hacer un cuadro comparativo entre la diabetes mellitus insulino dependiente
y la no insulino dependiente en cuanto a su etiopatogenia.
¾ Describe los cambios morfológicos en las células de los islotes de
Langerhans, en los riñones, vasos sanguíneos, nervios periféricos, piel y
ojos y explica sus consecuencias funcionales.
¾ Identifica en el NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica.
Diabetes mellitus (Kimelstiel Wilson) las alteraciones histológicas a este
nivel y realiza un esquema de las mismas.
¾ Explica las evidencias diagnósticas en exámenes de laboratorio clínico
para esta entidad.

Precisa los diferentes tipos de calcificaciones patológicas y sus

características morfológicas (distrófica, metastásica, calcinosis, litiasis).
Establece un cuadro comparativo entre la calcificación distrófica y metastásica
en cuanto a los tejidos que afectan, la morfología y los trastornos funcionales
que producen. Auxíliate de los textos Patología Estructural y Funcional.
Selección del Robbins. Capítulo1, página 48-50.
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo24, páginas,
41-42.
El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la
capacidad proliferativa y la duración de la vida de las células y de los efectos a
la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la
acumulación de daño celular y molecular. Para profundizar en este proceso,
revisa la siguiente bibliografía:
Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, página
50-53.
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, página 42-
45.