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Enfermedades Inmunoprevenibles y Plan Ampliado de Inmunizacion

Enfermedades Inmunoprevenibles y Plan Ampliado de Inmunizacion

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El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guia sobre plan ampliado de inmunizacion en colombia y las enfermedades inmunoprevenibles, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermeria
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
MARIA MONICA MONTERO VEGA
CARLOS EDUARDO ALARCON
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia
El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guia sobre plan ampliado de inmunizacion en colombia y las enfermedades inmunoprevenibles, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermeria
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
MARIA MONICA MONTERO VEGA
CARLOS EDUARDO ALARCON
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia

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ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES PAI

CARLOS EDUARDO ALARCON BONILLA MARIA MONICA MONTERO VEGA WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS NATHALY SERRANO PUENTES

Presentado a: ELSA CHACON Enfermera- Docente

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA FACULTAD DE SALUD PROGRAMA DE ENFERMERÍA VIII SEMESTRE NEIVA – HUILA 2008

ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES Y PLAN AMPLIADO DE INMUNIZACION (PAI)
El plan ampliado de inmunización se convirtió en la estrategia por excelencia para la disminución de las enfermedades infectocontagiosas, países como Colombia han demostrado a través de coberturas superiores al 95% que es posible disminuir la incidencia de dichas enfermedades, el PAI es tal vez la estrategia mundial en salud con mayor éxito en el mundo ejemplo de estos son la erradicación de la poliomielitis y otras en proceso de eliminación.

ENFERMEDADES PREVENIBLES A TRAVES DEL ESQUEMA PAI TUBERCULOSIS MENINGEA
Agente etiológico: micobacterium tuberculosis “ bacilo koch”. Periodo incubación: Momento infección hasta aparece lesión 1ra. 2 -10 sem. Periodo transmisibilidad: Dura mientras haya Expulsión bacilos. Modo transmisión: inhalación gotitas saliva. EPIDEMIOLOGIA Segunda causa de mortalidad en el mundo. Colombia, cuarta causa de mortalidad. Grupo susceptible meningitis tuberculosa < 1 año Resistencia a medicamentos antituberculosos y la infección por el VIH mayores amenazas para su control. De 9.118 casos en el 2005, el 84,1% pulmonar; 0,5% meníngea, el 15,4% formas extrapulmonares. La tasa de incidencia en Colombia 2005 fue 25 casos por 100.000 habitantes. Tasa en menores de 15 años fue de 4 casos x 100.000 habitantes. PATOGENIA: Suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa, la cual tiene diseminación linfohematogena llegando al espacio subaracnoideo donde se forman los focos caseosos o de rich. La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura libera exudado que infiltra vasos sanguíneos corticomeníngeos produciendo una reacción inflamatoria, obstrucción del flujo del LCR y compresión nervios craneales III, VI y VII; todo esto lleva a una hidrocefalia comunicante, presión intracraneal e infartos. CUADRO CLINICO: Fase 1: o Fase Prodrómica: Fiebre, Malestar, Anorexia, Irritabilidad, Cefalea, vomito. Fase 2: Cefalea progresiva, escalofrios, letargia, Confusión mental, convulsiones, anisocoria, Hiperestesia sensorial: fotofobia, estrabismo, abombamiento fontanela lactantes, señales de irritación meníngea. Signos de kernig y brudzinski positivos. Signo de kernig: se explora con el paciente en decubito supino con cadera y rodillas flexionadas. A continuación se extiende la rodilla, la limitación en su extensión es considerada positiva.: Signo de brudzinski: se explora con el paciente en decubito supino, es positivo cuando se flexionan automáticamente miembros inferiores cuando el examinador flexiona el cuello del paciente.

Medios de DX Cuadro clínico compatible con meningitis. Cultivo o Bk LCR +. ( linfocitosis, aumento de proteínas y disminución de glucosa). Determinación adenosina deaminasa (ADA) compatible con TB: mayor de 5U/l a 37° La adenosindeaminasa (ADA) es una enzima deri vada del metabolismo de C. las purinas, cuya cantidad se encuentra elevada en el exudado LCR. Otros medios: Prueba de tuberculina o Mantoux (mayor de 10 mm), BK aspirado gástrico y RX torax. Tratamiento farmacologico( acortado supervisado < 15 años) FASE DURACIÓN N° DOSIS primera 8 sem. Lunes- 48 sabado segunda 18 sem. bisemanal 36

MEDICAMENTO Rifampicina Pirazinamida isoniazida Isoniazida rifampicina

Estreptomicina y corticoides: prednisona o dexametasona. Complicaciones: fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, infarto hemiparesia

isquémico,

sordera,

Cuidados: Prevención vacuna BCG Educación sobre medidas de prevención: uso tapabocas Educación sobre la enfermedad: mantener aireadas habitaciones soleadas. Importancia de asistir a controles y recibir tto. Adherencia al tto. Control de contactos.

HEPATITIS B
Las hepatitis B y Delta son infecciones víricas diferentes que guardan semejanza en muchos aspectos. Tienen un comienzo insidioso con: Anorexia Vómito Molestias abdominales vagas Ictericia. Náuseas Se presenta de forma asintomática hasta cuadros severos crónicos o letales. Agente: Virus de la hepatitis B (VHB) y en hepatitis Delta por una partícula similar a un virus, que requiere para replicarse y producir infección, el antígeno de superficie del VHB. Modo de transmisión: Vía perinatal (madre a hijo): Forma eficiente de transmisión, ocurre cuando en la gestación, la madre positiva transmite el virus a su hijo. Las madres positivas tienen entre el 70% y el 90% de probabilidades de infectar al recién nacido por vía perinatal o en el momento del parto. Transmisión sexual. Transmisión percutánea Transmisión horizontal (de niño a niño): (en estudio), la transmisión puede darse por lesiones de piel tales como impétigo, escabiosis y laceraciones que se convierten en ruta de salida del virus del organismo del niño infectado y son la vía de entrada de éste, al organismo del niño susceptible.

-Reservorio: el hombre -Período De Incubación: Hepatitis B: 2 a 6 meses; Hepatitis Delta aún no se conoce con exactitud. -Período De Transmisibilidad: Varias semanas antes del inicio de los primeros signos y síntomas, durante todo el curso clínico de la enfermedad y mientras se detecte el AgsHB circulando en sangre. En la infección crónica, durante todo el tiempo que persista el estado de portador, dado por la persistencia del antígeno de superficie de la hepatitis B, AgsHB. -Susceptibilidad: Universal, incluso luego de una inmunización apropiada, cuando no se alcanzar nivel de anticuerpos contra antígeno de superficie óptimo. -Inmunidad: Duradera, si se obtuvo a través de la enfermedad o vacuna. -DIAGNÓSTICO: • Aminotransferasas • Tp • Biopsia hepática • Albumina • Marcadores virales MANIFESTACIONES CLÍNICAS • La mayoría de los niños, independiente del agente, pasa clínicamente inadvertida: 80% lactantes, 50% escolares. • Forma de presentación: anictérica es la más frecuente. 1. Fase Pre – Ictérica: • Nauseas, vomito, alteración del gusto y olfato, anorexia, fatiga fácil, Tº<39ºc, cefalea, rinorrea, coriza, odinofagia, epigastralgia y dolor en el cuadrante superior der. • Puede ocurrir compromiso extra hepático: artritis, angioedema, urticaria, erupción maculopapular, menos frecuente hematuria y proteinuria sugiriendo participación del sistema inmune. El sx. De Guillan barré se ha descrito en la fase prodrómica de la hepatitis B. • Al Examen Físico: hepatomegalia leve y compromiso extrahepático cuando existe. 2. Fase Ictérica • Antes de la ictericia, puede aparecer coluria y acolia. • Algunos síntomas de la fase pre-ictérica empeoran (vomito) • La ictericia dura: 2 – 6 semanas. • Las aminotransferasas se incrementan entre 10 – 100 veces lo Normal. • Al EF: ictericia, hepatomegalia moderada, dolorosa, de consistencia lisa y bordes redondeados, en 15% de los pacientes se puede encontrar esplenomegalia, la presencia de ascitis o edema periférico sugiere forma severa de hepatitis. 3. Fase Convaleciente • Los niños se recuperan más rápido que los adultos. • Los hallazgos físicos desaparecen (ictericia), las aminostransferasas se normalizan. • Duración entre 6 – 12 semanas. TRATAMIENTO: Interferón alfa, único medicamento aprobado para tratar la Hepatitis B crónica, como medida preventiva se establece la vacunación, además evitar el consumo de alcohol y de medicamentos no necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a hepatopatia. MEDIDAS PREVENTIVAS: Precaución con sangre y secreciones orgánicas: uso de guantes Uso de material desechable y separación del material de los ptes que no padezcan la enfermedad. Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo a esterilizar Evitar los accidentes con agujas. Administrar vacuna a las personas con riesgo de contraer la enfermedad.

DIFTERIA
Enfermedad bacteriana aguda del tracto respiratorio superior, que compromete las amígdalas, faringe, laringe, nariz y a veces otras membranas mucosas y la piel, caracterizada por presentar la aparición de una membrana grisácea adherente con inflamación a su alrededor. Puede acompañarse de fiebre, dolor de garganta, odinofagia, náuseas y cefalea. Cuando es laringotraqueal presenta disfonía y dificultad respiratoria alta con tiraje supraclavicular y supraesternal. Las complicaciones más comunes y graves son causadas por la toxina, en el sistema nervioso central produce parálisis principalmente en: paladar blando, ojos o diafragma y la miocarditis en el corazón que aparece en forma precoz entre el tercero y el séptimo día, manifestándose por colapso circulatorio, arritmia cardíaca y el paciente puede fallecer en horas. En el 50% de los casos ocurren cambios en el electrocardiograma. La enfermedad no produce inmunidad por lo que el paciente debe iniciar o continuar el esquema de vacunación una vez resuelta la fase aguda. Agente: Bacilo Corynebacterium diphtheriae, toxigénico. Modo de transmisión: Contacto con secreciones respiratorias o con lesiones en piel de un paciente o de un portador sano, rara vez por contacto con artículos contaminados. La leche cruda ha servido como vehículo. Reservorio: El hombre Período de incubación: De 2 a 5 días Período de transmisibilidad: Los pacientes sin tratamiento excretan los bacilos por lo regular durante dos semanas o menos, pero puede persistir por meses. En pacientes tratados adecuadamente el período de transmisibilidad dura hasta 4 días o menos. El portador crónico puede diseminar los bacilos hasta por 6 meses o más. DIAGNOSTICO: El médico llevará a cabo un examen físico y observará el interior de la boca. Esto puede revelar una cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la garganta, inflamación de los ganglios linfáticos e hinchazón del cuello o la laringe. Los exámenes pueden incluir: • Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la Corynebacterium diphtheriae. • Electrocardiograma ( ECG) TRATAMIENTO: Iniciar el tratamiento inmediatamente, incluso antes de que los resultados estén disponibles. La antitoxina diftérica se administra como inyección intramuscular o a través de una vía intravenosa y luego se trata la infección con antibióticos, como penicilina o eritromicina. Las personas con difteria pueden requerir hospitalización durante la administración de la antitoxina. Otros tratamientos pueden abarcar: Líquidos Monitoreo cardíaco intravenosos Inserción de tubo de respiración Oxígeno Corrección de obstruccion resp. Reposo en cama Cualquier persona que haya estado en contacto con la persona infectada debe ser vacunada o recibir la vacuna de refuerzo contra la difteria. La inmunidad protectora dura sólo 10 años después de vacunación, por esta razón es importante que los adultos se apliquen una vacuna de refuerzo para tétanos y difteria (Td) cada 10 años.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: • Indagar sobre el contacto de los familiares con la persona enferma para aplicar el refuerzo de difteria al grupo de riesgo. • Realizar al paciente la prueba de penicilina para determinar hipersensibilidad al tratamiento. • Promover el descanso en cama, la administración de líquidos y las medidas de bioseguridad necesarias. • Higiene en la escuela: Deben tratarse de aulas ventiladas, donde se produzcan corrientes de aire. El lugar donde se realice el deporte debe estar especialmente aireado y no expuesto a temperaturas altas o muy frías; cuando se bebe agua, se debe de evitar el contacto directo con la boca del grifo o fuente para prevenir infecciones. • Higiene del juego: la actividad principal en la vida del niño/a es el juego, esto implica la mayoría de las veces que se ensucien; por este motivo debemos enseñar a los niños a evitar: Jugar en lugares donde se acumulen basuras y desperdicios. Jugar en zonas donde haya aguas estancadas. Beber aguas sucias o no potables. Jugar en zonas de terreno con pozos, cuevas, cambios bruscos de altura.

TETANOS NEONATAL
Enfermedad infecciosa, producida por exotoxinas, generadas por el bacilo Clostrudium tetani. Este microorganismo se reproduce por esporas y se distribuye ampliamente en suelos y materia fecal de animales domésticos, es altamente resistente a agentes físico. Las esporas de este bacilo sobreviven durante años en suelo, son altamente resistentes al calor y a ambientes secos. Agente Etiológico: Clostridium tetani Modo De Transmisión: Atención inadecuada del parto por falta de técnica aseptica (corte de cordón umbilical, manipulación de muñón umbilical, cuando se colocan apósitos o emplastos contaminados con estiércol de animales, aceite, hierbas, cortezas de árbol). Período De Incubación: Después del nacimiento, generalmente 6 días, pero puede ir de 3 a 28 días de nacimiento. Período De Transmisibilidad: No se transmite de persona a persona. Susceptibilidad: Neonatos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria durante los primeros cinco meses de vida. Sin embargo, si un niño nace antes que hayan pasado 15 días desde que la madre recibió la segunda dosis o una dosis subsiguiente, no estará protegido porque la vacuna no habrá tenido tiempo para estimular la producción de anticuerpos. Reservorio: Medio ambiente, heces animales, esporas en polvo de la calle. EPIDEMIOLOGIA En 1989, la Asamblea Mundial de la Salud hizo un llamado para la eliminación del tétanos materno y neonatal definido posteriormente como menos de 1 caso de tétanos neonatal (TNN) por 1.000 nacidos. Diez años se elimino en 104 de 161 países. Las muertes a causa del TNN ha disminuido de 800.000 en 1980 a menos de 180.000 en 2002, en 52 países. Desde 1986 a 2005, el número disminuyó en más de 94%. Un solo caso de TNN en las Américas hoy en día debe ser considerado como una falla de los servicios de salud.

PATOGENIA El sitio de inoculación primaria es el cordón umbilical, en presencia de tejido necrótico las esporas germinan y los bacilos se multiplican y producen la toxina tetanosespasmina, que desencadena el cuadro clínico, la toxina se propaga por sangre y sistema linfático a nervios motores luego a medula espinal. CUADRO CLINICO Durante los primeros días de vida el bebé succiona y llora adecuadamente y generalmente entre el 3º y 10º día de vida, comienza a presentar incapacidad para mamar debido al espasmo muscular. Se presenta rigidez generalizada con espasmo o convulsiones y opistótonos que se desarrollan en un período de pocas horas. El llanto puede pasar de un quejido corto a un estrangulado sonido nasal, con la evolución del cuadro el paciente deja de llorar. La quijada es rígida, los labios y cejas se elevan lateralmente lo cual produce la apariencia facial de “risa sardónica”. Al intentar alimentar al niño, la mandíbula se cierra debido a un espasmo reflejo de los maseteros (TRISMO). El espasmo es poco periódico al comienzo, pero se hace cada vez más frecuente y usualmente es precipitado por cualquier estímulo tal como la voz, la luz o el ruido. El 50% los casos puede presentar fiebre. La infección del muñón umbilical no siempre es evidente, puede variar de una ligera infección alrededor del cordón a una celulitis diseminada a la pared abdominal anterior hasta una sepsis. El niño puede morir por cianosis durante un ataque de espasmo o luego de 2-4 días como resultado de neumonía por aspiración o gastroenteritis aguda. La enfermedad no confiere inmunidad por lo cual el paciente requiere ser vacunado. DIAGNOSTICO: No existe una prueba de laboratorio específica disponible para determinar el diagnóstico de tétanos. Se usan exámenes para descartar meningitis, rabia, etc. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA El tratamiento generalmente consiste en la administración de antitoxina tetánica y relajantes musculares, y en alimentación intravenosa. Control de los espasmos musculares. El paciente debe permanecer en un cuarto silencioso y oscuro, donde se hayan reducido al mínimo todos los posibles estímulos auditivos, visuales, táctiles y de cualquier otro tipo. En primer lugar, se deben administrar medicamentos apropiados para reducir el número y la gravedad de los espasmo como diazepam. Tratamiento con antitoxina. Una vez lograda la sedación adecuada, se administra una sola dosis (3 000 a 6 000 UI) de inmunoglobulina antitetánica humana IM. Si no se dispone de inmunoglobulina sérica humana se debe aplicar antitoxina tetánica a los pacientes que no presenten reacciones de hipersensibilidad al suero de caballo. La antitoxina se administra por vía intravenosa e intramuscular Tratamiento antimicrobiano. Metronidazol, penicilina Limpiar y desbridar completamente la herida. Tratamiento de sostén: Oxígeno NVO, debido al riesgo de broncoaspiración. Fluidoterapia: Agua, electrólitos, glucosa y aminoácidos. Traqueotomía: Por laringoespasmo y acumulación de secreciones causa la obstrucción de las vías respiratorias, la traqueotomía puede salvar la vida del paciente si se realiza cuando está correctamente indicada.

TOSFERINA
Enfermedad bacteriana aguda que compromete el tracto respiratorio, caracterizada por una fase catarral inicial de comienzo insidioso con tos irritante que poco a poco se torna paroxística en una o dos semanas. Los paróximos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos, seguidos de estridor inspiratorio y en ocasiones de vómito. Agente: Bacilo Bordetella pertussis. Modo de transmisión: Contacto directo persona a persona, a través de goticas de secreciones respiratorias de individuos infectados. Reservorio: Ser Humano. Período de incubación: 7 - 10 días. Período de transmisibilidad: Desde fase catarral temprana, hasta tres semanas después de comenzar los paroxismos típicos en los pacientes que no han recibido tratamiento. EPIDEMIOLOGIA La Organización Mundial de la Salud estima que la Tosferina causa cada año en el mundo entre 20 millones y 40 millones de casos y entre 200 000 y 400 000 fallecimientos, por lo cual se considera una de las principales causas de muerte evitables mediante vacunación La tasa de letalidad en los países en desarrollo puede alanzar el 15%. Por su alta transmisibilidad, la Tosferina alcanza una tasa de ataque del 100% en comunidades susceptibles. En las Américas, la incidencia de la Tosferina ha disminuido considerablemente pero aún se registran brotes. Desde los años noventa, se ha notificado anualmente un promedio cercano a 20.000 casos y 200 muertes en la región, sin embargo, las cifras reales pueden ser mucho mayores, ya que puede haber casos no diagnosticados y el subregistro puede ser considerable. En Colombia para 1980, la incidencia en el grupo de menores de un año estuvo entre los 400 casos por 100.000 habitantes a principios de la década y descendió hasta 88 casos por 100.000 habitantes 1989.Luego, en los 90' la tendencia continúa hacia el descenso con tasas de 41 y 42.5 por 100.000. En el grupo de 1 a 4 años durante la década de los 80's la tendencia igualmente fue hacia el descenso con tasas que oscilaron entre 124 por 100.000 niños en1982 a 22 por 100.000 en1989. De manera similar, a partir de 1990 continúan disminuyendo la incidencia de Tosferina en este grupo, con tasas de 25 por 100.000 en 1990 hasta 7 por 100.000 en 1996. PATOGENIA El bacilo se adhiere y crece e invade las células ciliadas, el microorganismo produce un número de exotoxinas que contribuyen al aumento de producción de moco, interfieren con el movimiento ciliar, generan destrucción de células ciliadas, causa linfocitosis de células T, activan una variedad de mediadores de la inflamación, poseen efecto citotóxico que genera isquemia y extravasación de leucocitos, incremento en la síntesis de IgE, histamina y sensibilidad a la endotoxina. CUADRO CLINICO 1. Fase Catarral: 1-2 semanas, los síntomas son rinitis, tos y malestar general, La proliferación extensiva del microorganismo en el árbol traqueobronquial y la liberación de las toxinas se traduce en un incremento en la frecuencia y la intensidad de los síntomas. 2. Fase Paroxística: Tos en quintas, con 5 a 15 golpes de tos en expiración que terminan en un silbido inspiratorio, seguida de una prolongada y cianosante inspiración; La hipóxia

que producen los ataques puede conducir a espasmos, atelectasia pulmonar, encefalopatía hipóxica y coma. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad conllevan a la no ingesta de alimentos, vomito y una posterior deshidratación del infante. Esta etapa puede durar 4-6 semanas en promedio sin tratamiento previo. 3. Fase De Convalecencia: Tos disminuye lentamente, desaparece el vómito y hay recuperación gradual, este periodo dura en promedio 2 meses. COMPLICACIONES • Neumonía • Convulsiones • Hemorragia nasal • Infecciones del oído • Daño cerebral por falta de oxígeno
• • • •

Hemorragia cerebral Retardo mental Apnea Muerte

DIAGNOSTICO: • Estudio por Laboratorio: Inmunofluorescencia directa (IFD) y cultivo para aislamiento de Bordetella Pertussis. • Hisopado nasofaringeo, o aspirado nasofaríngeo: tomado en la fase Catarral o principios de la fase paroxística de la enfermedad, introducir suavemente aplicador por las fosas nasales, hasta la parte posterior donde se deja por unos segundos. Una vez tomada la muestra se introduce el aplicador a un tubo de vidrio con 0.5 ml. de solución salina estéril, y se agita para homogenizar la muestra. TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA Los antibióticos, como eritromicina y amoxicilina, pueden hacer desaparecer los síntomas más rápidamente si se inician lo suficientemente temprano. Infortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados demasiado tarde cuando los antibióticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros, de elección eritromicina si hay intolerancia cambiar a trimetroprin sulfa. Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebés con casos graves se deben hospitalizar. Administración de oxígeno. Administración de líquidos por vía intravenosa si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente beba lo suficiente. A los niños pequeños se les pueden recetar sedantes Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no sirven y NO se deben utilizar.

MENINGITIS MENINGOCOCCICA
Agente etiológico: Neisseria meningitidis meningococo Periodo de incubación: 2-10 días, Promedio 4 dias. Periodo de transmisibilidad: 24-48 hrs. > Iniciado tto Modo de transmisión: Contacto directo Secreciones Vías nasales Y faríngeas. EPIDEMIOLOGIA Alta letalidad (los casos fatales ocurren entre 5 y 15%). En el mundo, las mayores epidemias han ocurrido en India y países del Sub-Sahara, cuba, BrasiL, Chile, Argentina, Colombia. Debidos al serogrupo B del meningococo.

En Colombia la incidencia de casos es muy baja, la mayoría de casos notificados son esporádicos y están distribuidos en todas las regiones del país. Los casos notificados en los últimos 5 años, menos de 40% se registran como casos confirmados con los métodos de laboratorio recomendados. PATOGENIA: Bacterias se multiplican en el espacio subaracnoideo y producen reacción inflamatoria en la aracnoides y piamadre; el exudado purulento, inflamación e infección se disemina a través del LCR ocasionando ingurgitación vascular, bloqueo de las vellosidades de la membrana aracnoidea y como consecuencia de esto ocurre obstrucción del flujo y disminución de la absorción del LCR. CUADRO CLINICO: Fiebre (mayor de 38° C), rigidez de nuca, vomito, fo tofobia, rash purpurico o petequial, señales de irritación meníngea: signos de kernig y brudzinski +, alteraciones de conciencia. MEDIOS DE DX: Cultivo (LCR, sangre o petequia) diplococos ran negativos Antigenemia positiva para Neisseria meningitides. Realiza con pruebas de látex y de coaglutinación. TRATAMIENTO Ceftriaxona o ciprofloxacina Dexametasona o hidrocortisona COMPLICACIONES: Shock endotoxico, hipertension endocraneana, artritis, pericarditis, miocarditis CUIDADOS Aislamiento 24 hors > iniciado antibiótico. Proporcionar entorno tranquilo y poca luz. Reposo en cama, elevación cabecera 30 a 40° . Valorar SV, pupilas Control de liquidos. Admon. Diureticos osmoticos Quimioprofilaxis contactos en un plazo no mayor de 10 días > inicio de síntomas del caso. Contactos cercanos vacuna meningococco B. Educar signos y síntomas enfermedad.

MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
Enfermedad bacteriana, de comienzo súbito, acompañada de fiebre, vómito, letargia e irritación meníngea, con abombamiento de fontanelas en los lactantes, o rigidez de nuca y espalda en niños de mayor edad. Agente: cocobacilo Haemophilus influenzae, Gram negativo que presenta seis serotipos a, b, c, d, e y f; el serotipo b es el que con mayor frecuencia causa meningitis. Modo de transmisión: contacto con secreciones nasofaríngeas infectadas. Reservorio: las personas. Período de incubación: de 2 a 4 días. Período de transmisibilidad: todo el tiempo que esté presente el agente; deja de ser transmisible después de 24 a 48 horas de iniciado el tratamiento.

Distribución: mundial, es más prevalente en el grupo de edad de dos meses a tres años; es poco común en niños mayores de cinco años. Posee una alta tasa de letalidad y secuelas neurológicas como la sordera, trastornos del lenguaje, retardo mental y trastornos del comportamiento. Un porcentaje de individuos se tornan portadores del agente. La infección es más frecuente en condiciones de hacinamiento y de pobreza. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Similares a las de la meningitis causada por cualquier otro patógeno bacteriano. Las características de inicio más frecuentes son: Síntomas: fiebre, vomito, letargia, irritación meníngea, con abultamiento de las fontanelas en los lactantes, o rigidez en la nuca y espalda. Común: estupor progresivo o coma. Frecuentemente se acompaña de bacteriemia, su comienzo puede ser: subagudo o repentino. MÉTODOS DE CONTROL: Medidas preventivas: • Inmunizar a los niños. • Vigilar para detectar algún caso en los grupos de población susceptible (guarderías, Hogares temporales). • Orientar a los padres sobre el riesgo que se produzcan más casos en <4 años. Control del paciente, contactos y ambiente inmediato: • Notificación a la autoridad local de salud, aislamiento de tipo respiratorio, protección de los contactos: profilaxis con Rifampicina. Diagnostico por laboratorio: Meningitis bacteriana aguda: • 1. Examen directo y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) • 2. Hemocultivo • 3. Determinación de antígenos bacterianos en líquido cefalorraquídeo Tratamiento: • Ampicilina (parenteral 200-400mg/kg al día). • Combinado con ceftriaxona o cloranfenicol hasta conocer la sensibilidad del germen a los antibióticos. • El paciente. Debe recibir Rifampicina antes de salir del hospital (asegurar eliminación del microorganismo)

POLIOMIELITIS
Enfermedad infecciosa aguda que afecta al tracto gastrointestinal y ocasionalmente al sistema nervioso central. El agente causal es virus de la polio o poliovirus, serotipos 1, 2 y 3. Su forma de transmisión es de persona a persona principalmente por contacto oro-fecal directo, parece que también puede transmitirse por contacto indirecto a partir de saliva o heces infecciosas, o por el alcantarillado o agua contaminada, sus manifestaciones varían desde una infección sintomática pasando por una enfermedad febril inespecífica, hasta formas paralíticas severas que pueden llevar a la muerte. El sitio de la parálisis depende de la localización de la destrucción de las células en la médula espinal o del tallo cerebral. La tasa de letalidad de los casos con parálisis varía del 2 al 10% en diferentes epidemias y aumenta extraordinariamente con la edad. Agente: Poliovirus tipo 1, 2 y 3 Modo De Transmisión: La orofecal es la principal vía de transmisión Reservorio: Las personas

Período De Incubación: Por lo común de 7 a 14 días. Período De Transmisibilidad: El virus persiste en garganta durante aproximadamente una semana y en las heces de tres a seis semanas. Los casos son más infectantes durante los primeros días antes y después del comienzo de la sintomatología. EPIDEMIOLOGIA: En 1985 los países miembros de la Organización Panamericana de la Salud adoptaron la resolución de erradicar del continente americano la transmisión del polio virus salvaje. Iniciativa que se extendió a todo el mundo desde 1988. El último caso en América se registró en Perú en 1991. En Colombia, el último aislamiento fue en mayo de 1991 en el municipio de Arjona, Bolívar. De manera característica es una enfermedad de niños y adolescentes. Las condiciones higiénico sanitarias deficientes y las coberturas de vacunación con vacuna oral antipoliomielítica (VOP) por debajo del 95% constituyen los riesgos más importantes para su propagación, se declaro erradicada por la OMS en 1994 DIAGNOSTICO: • Cultivos de la garganta, orina y heces • Punción raquídea • antecedentes de que el niño no recibió la vacuna contra el polio o que no completó las series de vacunas contra dicha enfermedad. Todo caso de parálisis flácida se debe realizar diagnostico diferencial. La experiencia del programa de erradicación en América indica que hay factores de alto riesgo si el caso tiene las siguientes características: inicio con fiebre, parálisis en los cuatro días siguientes, menor de 6 años, son cuadros ser agudos y con parálisis flácida. CERTIFICACIÓN DE ERRADICAICIÓN DE POLIOMIELITIS POR POLIOVIRUS SALVAJE: 1988, grandes progresos hacia la erradicación del poliopvirus salvaje: Ausencia de este agente en los casos probables de PFA No detección de virus en individuos sanos o en muestras ambientales por un periodo no menor a tres años. Instauración de una vigilancia de alta calidad conforme a los criterios de certificación. Contención de todas las reservas de poliovirus salvaje en los laboratorios del mundo.

PAROTIDITIS
Agente etiológico: genero paramixovirus Perido de incubación: 16-18 días. Rango 14-25 días Periodo de transmisibilidad: 7 Días < aparición Síntomas, 9 días > inicIado sintomas. Modo de transmisión: Contacto directo Saliva persona infectada.

EPIDEMIOLOGIA La susceptibilidad a la infección es general, mayor frecuencia niños 5-9 años y en países que aún no han incorporado vacuna. En Colombia, el control de esta patología se inició en 1995, con la introducción de la vacuna SRP. < 1995 incidencias promedio de 48.7 por 100.000 habitantes. De 2001-2005, una incidencia 0.0-1.9 por cien mil habitantes. En el último quinquenio, se han reportado un total de 8130 casos de parotiditis, con un promedio de 1626 casos por año. PATOGENIA: el virus penetra por el tracto respiratorio superior a través de la inhalación de gotitas; este se prolifera en las células epiteliales superficiales del tracto respiratorio y se disemina por las células T de los glanglios linfáticos llegando a las glándulas salivales e infectando otras glándulas, y órganos como páncreas, cerebro, ovarios y testículos. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar (3-7dias), vomito, Dolor y tumefacción glándula parótida, sublinguales, submandibulares, Dolor a la palpación o al dar cítricos (estimula saliva), edema de faringe, edema área preesternal por obstrucción linfática. MEDIOS DE DX Cuadro clínico Titulación de anticuerpos tipo IgM Determinación de amilasas séricas COMPLICACIONES: Meningoencefalitis, Orquitis, epididimitis, Oforitis, Pancreatitis Otras más infrecuentes son: Nefritis, Sordera, artritis, tiroiditis, mastitis, miocarditis. CUIDADOS DE ENFERMERIA Admon. Analgésicos y antipiréticos. Poner compresas de agua tibia sobre la hinchazón. Las gárgaras con agua tibia con sal, los alimentos blandos y mucho líquido Aislamiento respiratorio hasta por 9 días desde el inicio de la inflamación. Observar al usuario en caso se presente algún otro síntoma como dolor en genitales. Suspensorio para mantener elevado el testículo inflamado. Inmunización contactos.

SARAMPION
Enfermedad eruptiva aguda, sumamente contagiosa causada por un virus. Se caracteriza por pródromos de dos o tres días de duración consistentes en fiebre superior a 38ºc, malestar general, tos seca, conjuntivitis y coriza (rasquiña nasal y moquiadera); dos a cuatro días después aparece brote máculopapular generalizado que se inicia detrás de las orejas y cara y alcanza su máxima intensidad en dos o tres días y se concentra principalmente en tronco y miembros superiores, acompañado en algunos casos por presencia de ganglios linfáticos palpables y manchas de Koplik. Agente etiológico: Familia Paramyxoviridae, del género Morbillivirus Modo de transmisión: Gotitas expulsadas del aparato respiratorio o suspendidas en el aire, las cuales entran en contacto con las vías respiratorias superiores o la conjuntiva de una persona susceptible. Reservorio: Las personas son el único reservorio. Período de incubación: De 8 a 13 días, promedio 10 días entre el momento de la exposición hasta el inicio de la fiebre. Período de transmisibilidad: La transmisión es mayor entre uno y tres días antes del inicio de la fiebre y disminuye tras el inicio de la erupción.

EPIDEMIOLOGIA: 1990 en la Cumbre Mundial a favor de la Infancia se estableció: compromiso de lograr su eliminación. 1998: se declaró como enf. en vía de erradicación en América. Más frecuente en los < 1 año y adultos jóvenes. Población de alto riesgo: militares, trabajadores de la salud y desplazados. Hacinamiento: facilita su aparición. La vacunación masiva, con coberturas superiores al 95% ha reducido significativamente su incidencia y ha espaciado la aparición de brotes. COMPLICACIONES: pueden ocurrir debido al propio virus del sarampión o a infecciones secundarias. Las más frecuentes son la otitis media, diarreas, neumonía, laringitis y laringotráqueo- bronquitis. Puede agravarse la malnutrición. La tasa de letalidad puede ser de 5 al 10%. SIGNOS CLINICOS: • Rash maculopapular aparece el día 14 • Pródromo respiratorio de 2 a 4 días: Malestar, tos coriza, conjuntivitis con lagrimeo, secreción nasal, fiebre creciente • Luego aparecen manchas de Koplik, las cuales desaparecen • Rash se prolonga a todo el cuerpo, en 2 a 4 días comienza a desaparecer, la piel se torna pardusca y se descama • Fiebre desaparece al 4º o 5º día, todo el proceso dura unos 10 días TRATAMIENTO: de soporte. No hay tto específico. • Los cuidados se encaminan a: control de la fiebre y la tos, evitar la ingesta de aspirina y jarabes con codeína en niños menores de 12 años. • Debe administrarse líquidos abundantes, reposo y alimentación adecuada. • Todo paciente. Nuevo debe recibir vacuna o inmunoglubulina antisarampionosa.

RUBEOLA
Enfermedad vírica caracterizada por erupción en piel, inflamación ganglionar linfáticos y dolores en las articulaciones; la erupción cutánea puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. MODO DE TRANSMISIÓN: Inhalación de secreciones procedentes de la nariz o la garganta de personas infectadas. Contacto con sangre y orina de personas enfermas. El contagio es mayor antes y después de que aparezca la erupción. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La infección se manifiesta uno o dos días después de que comienza la fiebre. Ganglios inflamados en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas (doloroso al tacto). Erupción en la piel de la cara y se extiende por el resto del cuerpo en forma descendente, cuando va apareciendo en el tronco, empieza a desaparecer en la cara. Las manchas son de color rosado o rojo claro y se agrupan formando áreas uniformes. Puede haber mucha comezón y en ocasiones la piel se descama en forma de laminillas muy finas. Pueden inflamarse los ganglios de otras partes del cuerpo y presentarse dolor en las articulaciones, sobre todo en las mujeres.

La rubéola cursa muy rápido, ya que generalmente dura alrededor de 72 horas, pero es muy contagiosa y molesta. DIAGNOSTICO: Difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios; si la respiración se realiza con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días debe ser llevado al médico. COMPLICACIONES: Cuando no se previene o se atiende adecuadamente, destacan las malformaciones congénitas, artritis, encefalitis y púrpura trombocitopénica. CUIDADOS Y RECOMENDACIONES: No debe permitir que el niño lea o vea televisión durante los primeros días después de haberse manifestado la erupción debido a que los ojos se vuelven muy sensibles a la luz. no debe, como regla general, ir a la guardería durante los siete días posteriores a la aparición de la erupción. Usar un humidificador en la habitación donde permanece el niño con el fin de suavizar la tos y lograr secreciones más fluidas que puedan expulsarse con mayor facilidad y mantener el control de la temperatura ambiente. Mantener al niño alejado de otros niños y adultos, a menos que sepa que son inmunes.

DIARREA VIRAL
Enfermedad caracterizada por súbita alteración en hábito defecatorio, reemplazado por múltiples y frecuentes deposiciones de menor consistencia y mayor volumen; Se considera diarrea aguda a la presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en un número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días. Agente causal de la EDA: Rotavirus Tiende a provocar diarrea severa. Máxima frecuencia entre 3 y 15 meses Es la causa más importante de la llamada “diarrea del destete”. Incubación: 1 a 3 días Trasmisión: La ingestión oral es la principal vía de infección (fecal – oral) Clasificación según duración: Aguda: < 2 semanas Persistente: 2 - 3 sem. Crónica: > 3 semanas FACTORES DE RIESGO: • De la conducta No lactancia materna exclusiva. Usar biberones. Conservar los alimentos a temperatura ambiente durante varias horas antes de su consumo. No lavarse las manos después de defecar o antes de tocar los alimentos. No desechar correctamente las heces. Deficiencias en higiene personal, doméstica y/o ambiental.

Del huésped Desnutrición. Inmunosuprimidos. • Variaciones climáticas Diarreas virales se incrementan durante el invierno. Diarreas por bacterias se incrementan en épocas de sequía. FACTORES PROTECTORES: • Lactancia materna exclusiva. • Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6 meses. • Inmunizaciones. DIAGNÓSTICO: Un niño con diarrea viral tiene fiebre, frecuentemente comienza con vómitos y poco después diarrea. Para una aproximación Dx, se indaga por lo siguiente: Características de la diarrea frecuencia de las deposiciones. forma de comienzo, duración, relación con la ingesta, nocturnidad (indica organicidad), aspecto de las heces (presencia de sangre, moco o pus) y coloración Para iniciar reposición inmediata de líquidos y evitar deshidratación hay q evaluar lo siguiente: Normohidratado Leve y Moderado Grave Pregunte por : Sed Orina Observe Sensorio Ojos Mucosas Respiracion

Normal Normal

Mas de lo Normal Excesiva Poca cantidad No Orino por 6 horas Oscura Irritado Somnoliento Hundidos Secas Taquipnea o Deprimido o Comatoso Muy Hundidos Llora sin lagrimas Muy secas sin saliva Muy rápida y profunda

Alerta Normales Humedas Normal

Explore Elasticidad de la Pliegue se deshace Pliegue se deshace Pliegue mas de 2 piel rapido lento segundos Fontanela Normal Hundida Muy hundida (se palpa y se Pulso Normal Mas rapido de lo ve) Llenado capilar Menor a 2 segundosnormal Muy rapido, fino o no se TA Normal De 3 a 5 segundos palpa Normal Mayor de 5 segundos Hipotension El propósito de esta clasificación es unificar criterios de diagnóstico del estado de hidratación con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea. Al mismo tiempo, orienta el uso racional de la hidratación endovenosa sólo en los casos con deshidratación grave y/o shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible utilizar sonda nasogástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).

FIEBRE AMARILLA
Enfermedad vírica infecciosa aguda de duración breve y gravedad variable, la fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión, uno selvático (Haemagogus y Sabethes) que incluye mosquitos y primates y otro, urbano, el que participa el mosquito aedes aegypti y los humanos. Agente etiológico: familia Flaviviridae, género Flavivirus. Período de incubación: 3 a 6 días luego de picadura del mosquito infectante. Período de transmisibilidad: 1 día antes del inicio de los síntomas y hasta el tercero a quinto día de enfermedad. Período extrínseco de incubación: 9 a 12 días. Susceptibilidad: Confiere inmunidad activa natural permanente; no se recidivas. Reservorio: Primates, roedores, marsupiales, zarigüeyas. Vectores: Urbana: Aedes aegypti; Selváticos: Haemagogus, Sabethes. EPIDEMIOLOGIA Colombia: los últimos casos urbanos se presentaron en la epidemia del Socorro de 1929 que afectó al menos a 150 personas, con 23% de mortalidad, desde 1934 se observa una mediana de 20 casos anuales. América: brote urbano registrado en Brasil en 1942, y el último caso urbano confirmado se presentó en Trinidad, en 1954, entre 1985 y 1994 se confirmaron en promedio 150 enfermos anuales. Entre 1997 y 1998, se diagnosticaron 6 casos de fiebre amarilla urbana en Bolivia. La fiebre amarilla selvática se presenta en América del Sur, zonas boscosas cercanas a ríos Magdalena, Guaviare, Catatumbo, Orinoco y Amazonas, incluidos Colombia, Venezuela, Las Guayanas, Ecuador, Perú, Brasil y Bolivia. Según la OMS, entre 1987 y 1991 se informaron en el mundo cerca de 19.000 casos de fiebre amarilla, con mortalidad global de 24%, y se estiman anualmente 200.000 casos, la gran mayoría en África. CUADRO CLINICO Se describen tres períodos: - Agudo: Comienzo súbito fiebre, congestión conjuntival, dolor lumbar, cefalea, escalofríos, malestar general y vómito; dura 3 días. Es característica la bradicardia relativa llamada signo de Faget. - Remisión: horas a 2 días, baja la fiebre e intensidad de síntomas. - Intoxicación: fiebre, vómito negro o “cuncho de café”, hematemesis, melenas, gingivorragias, epistaxis, oliguria, anuria, ictericia y manifestaciones en diversos órganos de la lesión hepática grave: trastornos de la coagulación, hipotensión, insuficiencia renal, encefalopatía, arritmias, disminución de la micción, coma, mialgias, cara lengua y ojos rojos. Se debe sospechar fiebre amarilla en paciente de una zona endémica con enfermedad consistente en fiebre, hemorragias, ictericia ligera y albuminuria. Algunos pacientes sufren formas fulminantes con muerte en 3 a 5 días; la mayoría fallecen a los 7 días de comenzada la sintomatología y otros luego de 2 semanas, llamada fiebre amarilla tardía. Los enfermos que se recuperan no sufren secuela alguna y tienen inmunidad vitalicia para la enfermedad.

DIAGNOSTICO: por uno de los siguientes métodos: Aislamiento del virus de la fiebre amarilla en sangre o tejido hepático. Presencia de genoma viral detectado por PCR Presencia de IgM especifica en suero inicial o un aumento de cuatro veces los títulos de anticuerpos para fiebre amarilla. En la fase aguda de la enfermedad detección de anticuerpos virales con ELISA. Presencia de lesiones típicas en hígado por estudio patológico. Laboratorios de apoyo: Cuadro hematico, VSG, tiempos de coagulación, aminostransferasas. TRATAMIENTO Terapia de apoyo: Mantenimiento nutricional y prevención de la hipoglicemia Succión nasogástrica para evitar la distensión gástrica, y aspiración Tratamiento de hipotensión con reemplazo de líquidos y, si fuese necesario, drogas vasoactivas, administración de oxígeno, Corrección de acidosis metabólica Tratamiento de hemorragia con plasma fresco congelado Diálisis en falla renal, Tratamiento de infecciones secundarias con antibióticos. No se deben emplear salicilatos porque pueden producir hemorragias

PLAN AMPLIADO DE INMUNIZACION EN PEDIATRIA
El Programa Ampliado de Inmunización (PAI) es una acción conjunta de las naciones del mundo y de organismos internacionales interesados en apoyar acciones tendientes a lograr coberturas universales de vacunación, con el fin de disminuir las tasas de mortalidad y morbilidad causadas por las enfermedades inmunoprevenibles y con un fuerte compromiso de erradicar, eliminar y controlar las mismas. Las enfermedades objeto del programa son: tuberculosis, poliomielitis, hepatitis B, difteria, tos ferina, tétanos, infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, sarampión, paperas, rubéola y rubéola congénita, fiebre amarilla e influenza.

BCG: Vacuna liofilizada de bacilos vivos, dosis única hasta los 5 años, debe administrarse desde el periodo de recién nacido; se aplica por vía intradérmica en el cuadrante superior externo de la zona escapular izquierda, hay formacion de absceso (dos meses), mal aplicada produce adenitis cervical, no aplicar si hay eczema severo o enfermedad aguda generalizada, inmunodeficientes ni embarazadas.

VOP-SABIN: Atenuada oral, contraindicada en inmunocomprometidos VIP-SALK: VOP: Vacuna Inactivada intramuscular inyectable Los vacunados excretan virus transitoriamente por heces. DOSIS: 3 básicas + 2 refuerzos; TIEMPO MIN ENTRE DOSIS: 4 Semanas EDAD: 2, 4,6 Meses; REFUERZOS: 18 meses y 5 años; REACCION: Ninguna VOP: 2 gotas, en vómito repetir 10 min. Después VIP: inmunocomprometidos ANTI-HEPATITIS B: Primer vacuna contra cáncer hepatocelular, consta de 3 dosis básicas mas adicional al nacer, intramuscular estricta, aplicada según esquema a edades de de 2, 4 y 6 meses sin reacciones importantes. La vacuna en las primeras 12 horas del recién nacido corta la transmisión vertical de Hepatitis B de la madre a su hijo, no se debe aplicar si hay antecedente alérgico a la levadura. Aplicar en zona deltoidea en niños caminadores y zona anterolateral tercio mediodel muslo en niños no caminadores, no aplicar en glúteos porque baja su eficacia. Ni aplicar subcutánea por peligro de granulomas DPT: Difteria, Tétanos, Tosferina dos vacunas + toxoide, consta de 3 dosis básicas aplicadas en los 2, 4 y 6 meses de edad y dos refuerzos a los 18 meses o año después de la ultima dosis y 5 a 6 años, reacción a la vacuna consistente en fiebre no mayor a 72 horas que se puede manejar con acetaminofen, también se describe reacción severa consistente en shock anafiláctico, cianosis y disnea en este caso acudir a centro de salud cercano. Se aplica sólo por vía intramuscular profunda, en zona anterolateral del muslo en el niño no caminador, No administrar: reacción severa a dosis previa, problemas neurológicos como epilepsia optar por TD, No aplicar luego de 6 años riesgo de encefalopatía. HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: Protege frente a meningitis por haemophilus influenzae tipo b consta de tres dosis básicas en las edad de 2, 4, 6 meses de edad, en mayores de un años una sola dosis, en esquema acortado el tiempo mínimo entre dosis son 4 semanas, no presenta reacciones adversas importantes, solo se aplica en menores de 23 meses y 29 días. Se aplica sólo por vía intramuscular profunda, en zona anterolateral del muslo, No administrar hipersensibilidad a dosis previa, o en enfermedad febril aguda severa. TRIPLE VIRAL: Protege frente a sarampión, rubeola y parotiditis, presentación en suspensión liofilizada del virus atenuado mas diluyente, se aplica dosis única via subcutanea al año de edad y refuerzo a los 5 años de edad, se describen reacciones adversas consistentes en 3 a 5 dias de rash, No administrar en inmunosuprimidos, durante embarazo, alergia al huevo, en caso de hipersensibilidad comprobada a la neomicina. ANTIAMARILICA: Protege frente a fiebre amarilla, brinda protección luego del decimo dia de aplicada la vacuna tiempo en el cual se producen los anticuerpos que perduran hasta por 30 años, sin embargo se recomiendan refuerzos cada 10 años, es una vacuna viva atenuada, liofilizada. Se obtiene de embriones de pollo, aplicada a partir del año de edad, dosis única con refuerzos cada 10 años no se documentan reacciones adversas importantes, se aplica sólo por vía subcutánea en tercio medio brazo, no administrar en inmunosuprimidos ni alérgicos al huevo, proteína de pollo y sus derivados.

INFLUENZA: Vacuna de virus de la influenza fraccionado, aplicada entre los 6 y 18 meses de edad, por via intramuscular profunda, No administrar en personas que manifiestan alergias al huevo, proteína de pollo, neomicina, que recibe terapia inmunosupresora, aplazar en sd febril. ROTAVIRUS: Primera dosis: 6 y 14 semanas; Segunda dosis: 14 y 24 semanas de edad. El intervalo entre las dosis no debe ser menor de 4 semanas. Es exclusivamente para uso oral, No debe inyectarse bajo ninguna circunstancia. NEUMOCOCO (NO PAI): Posibles casos cuando asisten por primera vez a iniciar esquema a los: 2 meses: 3 dosis con intervalo de 8 semanas entre c/u y refuerzo: 12 y 15 meses 7 meses -1 año: Dos dosis intervalo dos meses y refuerzo 12 y 15 meses de edad. 12 y 23 meses: Dos dosis intervalo dos meses sin refuerzo 24 y 59 meses: Dosis Única Niños con enfermedad de células falciformes, infección por VIH o inmunocomprometidos y con enfermedades crónicas, reciben dos dosis. La vacuna no se recomienda después de los 59 meses de edad. CONSIDERACIONES PARA ENFERMERIA: Lavado de manos, no nec. guantes excepto lesión Verificar esquema de vacunación Conservar cadena de frío No exponer biológicos a luz solar 5 correctos Técnica de admón. de vacunas. Pacientes inmunodeficientes no aplicar vacunas vivas Zonas diferentes, o 2.5 cm distancia excepto DPT 4 semanas en la misma vacuna en inactivas o muertas. Si se aplica antes de 28 dias = No aplicada No intervalos máximos Entrega de carnet y educación CONTRAINDICACIONES:

VACUNACIÓN DEL LACTANTE PREMATURO
Los niños prematuros y los de bajo peso al nacer deben vacunarse a la edad cronológica que les corresponda. • BCG. Contraindicada para neonatos con peso inferior a 2.000 gramos. • Hepatitis B. El bajo peso al nacimiento y el ser pretérmino no influyen en la respuesta inmunológica a la vacuna de la hepatitis B. Se dan iguales niveles de seroconversión en nacidos pretérmino que en nacidos a término. Si la madre es positiva para HBsAg, el niño prematuro o de bajo peso al nacer debe recibir la dosis de recién nacido en las primeras 12 horas de vida. • DPT y Hib. Pueden administrarse antes del alta hospitalaria si la estadía cobija la edad preestablecida para ello. Es prudente vacunarles en un medio hospitalario para el control de la frecuencia respiratoria y cardiaca, por una mayor frecuencia de apnea y bradicardia durante la aplicación de la primera dosis. • Influenza. En niños pretérmino que desarrollan enfermedad respiratoria crónica está indicada la vacunación antigripal a partir de los 6 meses, al igual que para sus convivientes.

VACUNACION EN SITUACIONES ESPECIALES
ALERGICOS: Contraindicación por hipersensibilidad inmediata o anafilaxia franca generalmente por: Proteína del huevo, preparados a partir de virus cultivados en huevos (Antigripal, Fiebre amarilla, Antisarampión y antiparotidítis); Antibióticos: Neomicina: presente en las vacunas: Triple viral (SRP), Varicela, VIP, antigripales, antirrábicas, fiebre amarilla, igualmente a cualquiera de sus componentes conservantes y estabilizantes. TRASTORNOS DE COAGULACION: Se recomienda aplicación de hielo local 2 horas antes. Uso de agujas finas y de muy bajo calibre, presión suave, Advertir sobre el riesgo de hematomas en el sitio de la punción. Hepatitis B obligatoria. INMUNODEFICIENCIAS: No aplicar vacunas vivas para poliomielitis aplicar VIP TRASPLANTES: Aplicar las vacunas 15 a 20 días antes del trasplante tanto el donante como el receptor, están indicadas: Hepatitis B, VIH, Toxoides (difteria y tétanos), Hib.

BIBLIOGRAFIA BERMAN, KLIEMAN Y JENSON. Tratado de pediatría de Nelson, volumen 1y 2, edición # 16. Mc Graw Hill, México, 2001. Norma Técnica PAI, RESOLUCION 412/2000 Acuerdo 366 del 2007. Acuerdo 335 del 2007. Protocolos enfermedades inmunoprevenibles SIVIGILA 2008. BOTERO, Jaime, HENAO, Guillermo y JUBIN, Alfonso. Obstetricia y ginecología. Universidad De Antioquia, séptima edición. SALGADO GARCIA, Doris. Enfermedades tropicales en la práctica pediatrica, primera edición. Universidad Surcolombiana, 2007. ROBBINS. Patología estructural y funcional, sexta edición. Mc Graw Hill Interamericana, Mexico, 2000. Enfermedades infecciosas en Pediatria.

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