2do Parcial Derma

Urticaria
Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto Morales – Ostos Arenas –

Toledo Villa
8-21
DEFINICIÓN
La urticaria es una enfermedad en
la que el paciente manifiesta
ronchas o habones, angioedema o
ambos. Las ronchas pueden tener
múltiples formas y variar en
tamaño desde unos 2 a 3 mm
hasta 10 centímetros o más
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
• Sólo en 30% de los
• La frecuencia en la población
afectados se encuentra una
general varía de 1 a 2% hasta 20% causa identificable, y en dos
• Predomina en mujeres de 40 a 50 terceras partes se autolimita
años de edad
• La frecuencia del dermografismo es • En los niños la causa más
de 5%. frecuente son las
infecciones virales y
bacterianas (80%)
• Aprox. 50% de los casos

muestra ambas
manifestaciones, 40% sólo
ronchas y 10% sólo
angioedema
FACTORES DE RIESGO
• Has tenido urticaria o angioedema antes

• Otras reacciones alérgicas
• Antecedentes familiares de urticaria, angioedema o angioedema hereditario

• Cambios emocionales, como el estrés
• En niños: Las infecciones virales agudas de las vías respiratorias altas son la
primera causa de urticaria aguda
• Las infecciones virales con un curso más prolongado, como la hepatitis A, B o

C, al igual que las parasitosis se relacionan más con urticaria crónica
Etiopatogenia
• Causas más frecuentes: ingestión e inyección de

productos farmacológicos y químicos como antibióticos,
AINES; transfusiones e infecciones bacterianas focales
crónicas, virales o parasitosis
• Las urticarias colinérgicas se desencadenan por ejercicio,

sobrecalentamiento pasivo (baños calientes) o tensión
emocional.
Etiopatogenia
Urticaria
roncha idiopática crónica
Se origina por vasodilatación localizada, Proceso autoinmune, en 50%
aumento de la permeabilidad capilar, casos se presentan
atracción de eosinófilos, histamina autoanticuerpos liberadores
de histamina
Clasificación
Con base a su con base a su Con base al

origen evolución cuadro clínico
Con base en el origen Con base en la evolución
❖ inmunitaria ❖ Urticaria aguda

❑ Dependiente de IgE
❑ Mediada por el
<6 semanas
complemento
❖ No inmunitaria
❑ Desgranulación directa ❖ Urticaria
de mastocitos crónica
❑ Desgranulación indirecta
de mastocitos (ácido
acetil-salicílico) >6 semanas
❖ Idiopática
Con base en el cuafro clínico
ii. Urticaria física

Por estimulo desencadenante
i. Urticaria a) Adrenérgica
iii. Urticaria
común b) Acuagénica por contacto
c) Colinérgica
Inducida por contacto
d) Por frío
e) Por presión retardada químico o biológico
f) Dermografismo
g) Anafilaxia inducida por
iv. Vasculitis ejercicio
v. Angioedema
urticariana h) Localizada a la zona Sin ronchas
Demostrable en expuesta al calor
i) Solar
biopsias
j) Angioedema vibratorio
Cuadro clínico
Circunscrita, diseminada o generalizada
Ronchas o habones: elevaciones mal definidas de

tamaño, forma y número variables
• Tienen aspecto de piel naranja
• Duran minutos u horas
• Conllevan prurito intenso
Dermografismo (urticaria facticia)
Ronchas lineales o de forma caprichosa al

frotar la piel, más frecuente, 8-10%,
curación espontánea en un 20%
Cuadro clínico
Edema angioneurotico
Angioedema, edema de Quincke o urticaria gigante
Suele afectar cara y extremidades
Predomina en: párpados y labios, se acompaña de datos extra cutáneos
• Gastrointestinales: epigastralgia, náuseas, vómito, diarrea
• Respiratorios: rinorrea, estornudos, disnea
• Por el edema en la laringe: disnea y disfonía
• Cardiovasculares por vasodilatación generalizada: taquicardia e
hipotensión
Urticaria por contacto

Menos frecuente
En manos o alrededor de la boca
Suele relacionarse con látex
Cuadro clínico
Vasculitis urticariana
Ronchas ardorosas de larga duración (hasta 24h)
Deja pigmentación violácea
Fiebre, artropatía
Algunos evolucionan a lupus eritematoso
No todos los casos de habones son
urticaria.
Urticaria anular aguda o Enfermedades cutáneas y sistémicas
multiforme pueden presentarse con lesiones
“urticariales”
• >24h
Reacción de hipersensibilidad a virus, • Mas ardor que prurito
bacterias o fármacos • Distribución bilateral y simétrica
Lesiones gigantes, aciformes • Coexisten otras lesiones:
pápulas, vesículas, púrpura
Diagnostico diferencial
❑ Prurigo por insectos
❑ Eritema polimorfo
❑ Eritema anular centrífugo
❑ Urticaria pigmentaria
❑ Penfigoide ampollar
❑ Síndrome de Sweet
❑ Exantemas virales
Datos histopatologicos
❑ Hay vasodilatación, edema e infiltrado de la dermis con linfocitos,
polimorfonucleares y eosinófilos; también puede haber histiocitos; en las
fases iniciales puede ser indistinguible de pénfigo y penfigoide.
❑ En la vasculitis urticariana se observa vasculitis leucocitoclástica.

Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas
❑ La investigación se orienta según la anamnesis y para
descartar enfermedades sistémicas, inmunológicas o
infecciosas.
❑ Biometría hemática
❑ Examen general de orina
❑ Coproparasitoscópico
❑ Frotis vaginal
❑ Cuantificación de criofibrinógenos
❑ Determinación de IgE sérica
❑ Las reacciones cutáneas no tienen fácil interpretación, ya que

existen falsos positivos y falsos negativos.
❑ Dietas de eliminación, radiografías y pruebas para agentes

físicos, como frotamiento de la piel, exposición a la luz, al calor
o al frío.
Complicaciones
• Anafilaxia (una reacción alérgica generalizada y
potencialmente mortal que causa dificultad
respiratoria)
• La inflamación en la garganta puede llevar a

obstrucción de las vías respiratorias
potencialmente mortal
tRATAMIENTO
Primeria linea
❖ Loratadina: 10 mg
❖ Cetirizina 10 mg
❖ Levocetirizina 5 mg
❖ Fexofenadina 180 mg
❖ Desloratadina 5 mg al dia
Segunda linea (corticoesteroides)

❖ Epinefrina por via subcutanea 0.3 a 0.5 ml
❖ Mesalazina 500 mg/dia incremento a la semana(1 g/dia)
*Sintomatico
Prevencion
✓ Evitar la exposicion a sustancias que

provoquen reacciones alergicas
✓ No usar ropa demasiado ajustada
✓ Evitar baños o duchas calientes
(episodio)
Bibliografias
• https://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/v
iew/49/65
• Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO . 6ª ed. México, D. F:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, SA de CV,
pp.578-579.
Gracias
FACULTAD DE MEDICINA EXT MAZATLAN
PITIRIASIS ALBA
Angulo Huerta Jesús Arnoldo
Cortez Ramírez Estefanía
Gómez Valencia Maria Jose
López Montesinos Melisa Gpe
Luna Burgueño Alexis Fernando
DEFINICION
Pitiriasis alba es una dermatosis de

evolución crónica y asintomática,
es frecuente en escolares y se
caracteriza por machas hipo
crómicas cubiertas de
descamación fina, estas se
localizan principalmente encara y
zonas expuestas al sol.
Impetigo seco de Saboraud, pitiriasis simple

de Darier, dartos volante, jiotes.
EPIDEMIOLOGIA
1 a 5% en la población general y en 32 a 34% de los pacientes atópicos
Primeros 5 lugares de consulta dermatológica en niños
Cualquier raza
Personas de piel oscura
Ambos sexis, desde recién nacidos hasta adolescentes, con predomino en

escolares
Primavera y verano, nivel socioeconómico bajo

ETIOPATOGENIA
Se desconoce la causa.
Se ha relacionado con piel seca, mala higiene

corporal, falta de limpieza nasal, hidratación
deficiente, exposición excesiva a la luz solar.
Un estudio en Irak mostró asociación con vitíligo.
En la capa córnea hay cambios morfológicos y

funcionales, relacionados con la humedad del
ambiente y la capacidad de retención de agua.
ETIOPATOGENIA
La hipocromía se atribuye a cambios posinflamatorios, disminución de los

melanosomas y el número de los mismos, menos melanocitos activos,
baja capacidad de las células epidérmicas de captar gránulos de
melanina o probable efecto de pantalla de una epidermis
hiperqueratósica y paraqueratósica.
La forma pigmentada se ha relacionado con melanodermatitis liquenoide,

hay presencia de melanina en la dermis superficial e infiltrado de
linfocitos T (RH4).
No relación con parasitosis intestinal, anemia, desnutrición y

avitaminosis.
CUADRO CLINICO
Cara, mejillas, región maseterina, frente ,

periferia de los orificios nasales, boca y
conducto auditivo externo
Caras externas de los antebrazos*
Manchas hipocrómicas de 1 a 5 cm de
diámetro, rodeadas de hiperpigmentación
perilesional y ovales, mal delimitadas,
cubiertas de escamas finas
CUADRO CLINICO
Es raro el eritema inicial
En adolescentes y jóvenes puede haber

formas diseminadas, que afectan el
tronco, nalgas y extremidades
Es una dermatosis relacionada con la piel

reseca de px atopicos
CUADRO CLINICO
“Forma pigmentada” constituida por

manchas de color azuladas, rodeadas por
hipocromía perilesional.
La evolución es crónica y asintomática
Puede persistir meses o años

tapones foliculares y atrofia
de las glándulas sebáceas
DATOS HISTOPATOLOGICOS
acantosis espongiosis paraqueratosis hiperqueratosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
eccemátides
Dermatitis solar hipocromiante pitiriasis versicolor
hipomelanosis macular
nevos acrómicos vitiligo liquen trópico solar progresiva
Tratamiento
• No hay tratamiento especifico

lavados con agua y jabón.
Aplicar crema de yodoclorohidroxiquinoleina al 1 % o 3%
pomada queratolitica con acido salicilico al 0.5 o 3%

Tratamiento
• Crema emoliente.
Crema con hidrocortisona
pimecrolimus al 2%.
Tacrolimus al 0.1%.
DERMATITIS SOLAR HIPOCROMIANTE
Sinonimia
Hipocromía actínica macular.
Es una variante de la pitiriasis alba que
afecta la cara y zonas expuestas de
brazos y antebrazos, constituida de inicio
por grupos de pápulas foliculares algo
pruriginosas que dejan placas
hipocrómicas y escamosas asintomáticas;
es frecuente en mujeres y niños
EPIDEMIOLOGÍA
• Se observa en países tropicales en costas y altiplanos.
• Predomina en mestizos.
• En encuestas dermatológicas en el medio rural mexicano se llega a
diagnosticar en 85% de los jóvenes y niños.
• Predomina en mujeres con una proporción de 3:1.
ETIOPATOGENIA
• Es evidente la participación de las radiaciones solares de 290 a 320 nm
o de la luz visible. En 10% se señalan antecedentes de atopia. Se
postula también que la luz solar broncea las zonas hipopigmentadas
CUADRO CLINICO
• Por lo general está diseminada en las mejillas, las caras externas de los brazos, y
menos en el cuello y la cara posterior de los antebrazo.
• Está constituida inicialmente por eritema y pápulas foliculares poco pruriginosas,
que se aplanan en el transcurso de 4 a 6 semanas. Se agrupan en placas
asintomáticas de 1 a 4 cm, aisladas o confluentes; después quedan manchas
hipocrómicas cubiertas de descamación fina, y de límites más o menos precisos;
puede haber pigmentación central o periférica leve.
DATOS
HISTOPATOLOGICOS DATOS DE LABORATORIO
• Hiperqueratosis ortoqueratósica con No se requieren análisis clínicos. La

formación de tapones córneos. inmunofluorescencia directa ha mostrado
Pueden observarse falta de pigmento en 10% depósitos de IgM en la unión
melánico y acantosis leve. En la dermoepidérmica.
dermis hay infiltrados linfocíticos
perivasculares leves a moderados. A
veces se observa espongiosis,
aumento de fibras elásticas o piel
normal.
Queratosis pilar Discromía en confeti Pitiriasis alba

TRATAMIENTO
Se evita la exposición a la luz solar, uso de sombrero, sombrilla o prendas de

manga larga.
Algunos recomiendan pantallas solares con calamina y antipirina con óxido de cinc
como vehículo, o filtros solares. En ocasiones se utilizan antipalúdicos por vía oral
• Cloroquinas, 100 a 200 mg/día, durante 4 a 6 semanas.

• También se recurre a pomadas saliciladas al 1 o 2%, pero en general son
innecesarias.
CASO CLINICO
• Paciente masculino de 14 años de edad. Originario y Residente de Xalapa, Ver. Cursa 3

año de Secundaria. Antecedentes Heredo-Familiares.- Sin importancia para el
Padecimiento Actual. Antecedentes Personales No Patológicos.- Casa-habitación que
no reúne adecuadas condiciones de higiene sin existir hacinamiento ni promiscuidad.
Alimentación suficiente en cantidad y en calidad.
• Padecimiento Actual.- Refiere iniciarlo hace 5 meses con Cuadro Clínico caracterizado
por Ardor de localización facial, Prurito así como Descamación en la misma zona.
Acude con Médico General quién prescribe pomadas y un loción no especificada.
• Los síntomas no ceden y aparecen manchas de color blanco a nivel de Cara y brazos.
CASO CLINICO
A la Exploración Física: Signos vitales normales. en Cara se observan huellas de rascado,

discreta descamación y manchas hipocromicas a nivel de región malar. Resto de
exploración normal, salvo en los brazos en que se encuentran las mismas lesiones con
igual sintomatología y características. Dadas estas condiciones el paciente es canalizado
con un Dermatólogo. A las 3 semanas de iniciado el tratamiento, el enfermo evoluciona
satisfactoriamente.
Montes., Rojo., Sánchez., Simental.
Prurigo actínico
• Foto dermatosis idiopatica de las partes expuestas a la luz solar, de evolucion cornica y
pruriginosa, y aspecto polimorfo.
• Al principio se observa eritema, papulas, costras hematicas y zonas de eccema
• En etapas tardias predomina la liquenificacion.
Sinonimia
Prurigo solar, dermatitis solar, dermatitis actínica
Datos epidemiológicos
Afectas a todas las Se ha informado en
razas Canada, EUA, Mexico,
Centroamerica y
Premomina en indigenas y mestizos sudamerica
que viven en altitudes de mas de Pero no en chile, ni uruguay
1500msnm
En mexico esta entre
Mas frecuente en los 10 primeros lugares
mujeres 2:1 de consulta
dermatologica
Durante el primer y segundo
decenio de vida Frecuencia de 1.5 a 3.9 %
Etiopatogenia
• Se han propuesto al efecto factores raciales, geográficos, alimentarios,
hormonales y genéticos.
• Lo han situado como una reacción de hipersensibilidad tipo IV a y b, que que se
han demostrado componente de la misma como:
• La frecuencia familia es de 3 a 15%
• Herencia autosómica dominante con penetrancia baja
 HLA-B15, HLAA24, HLACw4 y HLADR4/DRB1 *0407 (encontrado

en Inglatera, Escocia, Irlanda, Colombia y Mexico)
 En mexico también se han documentado HLAA28, HLA-B16 y
HLA-DR4
Etiopatogenia
Se cree que la exposición a radiaciones
UVB y en menor grado UVA induce la
síntesis de fotoproductos que podrían
estimular la inmunidad celular, que se
manifiesta por la aparición de lesiones
en 24 a 48 h o luego de varios días. Los
linfocitos
predominantes
son
linfocitos T
CD45RO+ e
interleucina
El infiltrado inflamatorio está compuesto
2+, en el
por linfocitos T auxiliares, mezclados
centro del
con algunos folículos linfoides de
folículo por
células B.
linfocitos B,
CD20+.
Clasificación
Eritematosa La variedad de La forma de
pequeñas grandes
pápulas pápulas
Semeja lupus Incluyen una variedad de

eritematoso placas infiltradas
Cuadro clínico
Comienza antes de los 10
años de edad
Está diseminado a
o la frente,
o las mejillas,
o el dorso de la
nariz,
o pabellones
auriculares,
o zona del escote,
o caras externas de
o brazos y
antebrazos,
La dermatosis está
o dorso de las
constituida por
manos y
eritema, pápulas,
o (en mujeres) cara
costras hemáticas,
anterior de las
exulceraciones y
piernas
liquenificación
Cuadro clínico
El prurito es intenso y la evolución es crónica.
Puede haber
fotofobia,
congestión
conjuntival,
pinguécula y
hasta
pseudopterigión
o conjuntivitis
exuberante
pigmentada
El rascado origina seudoalopecia de la cola de las

cejas y del vello corporal.
La submucosa labial presenta eritema, escamas, fisuras
y exulceraciones, que predominan en el labio más
prominente (85%)
Complicaciones
Dermatitis por contacto,
impétigo, corticoestropeo
Erupción poliforma lumínica
Datos histopatológicos
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Fotosensibilización por productos locales
Dermatitis atopica con fotosensibilización o sistémicos
Dermatitis por contacto y fotocontacto

• Urticaria solar.
• Porfirias • Lupus eritematoso.
• pelagra
• “reactor” persistente a la luz y dermatitis
actínica crónica.
En ojos y labios, con conjuntivitis primaveral,

pterigión y queilitis actínica, traumática o a
causa de fricción.
TRATAMIENTO
Por vía oral, cloroquinas (difosfato de cloroquina), 250
mg por las mañanas durante varios meses.
Talidomida, 100 a 200 mg por la noche

en niños menores de 12 años de edad, 50 mg/ día.
Lesiones oculares:
ciclosporina oftálmica al 2%
Por vía tópica pueden usarse sustancias que impiden el
paso de la luz, como talco, calamina, bentonita, óxido
de cinc y dióxido de titanio.
Como alternativa es posible usar sustancias filtro que

absorben las radiaciones, como ácido
paraaminobenzoico al 3 a 5% en solución alcohólica,
benzofenonas, cinamatos.
MEDIDAS PREVENTIVAS
• Protección física
• Uso preferente de ropa de algodón, que impida la penetración de radiaciones

electromagnéticas.
• Se evita la exposición a la luz artificial (fluorescente) y a la solar.
• Debe limitarse el uso de jabón.

Paciente femenino de 77 años de edad,
acude a consulta de medicina
estomatológica por presentar lesiones
dolorosas en labio inferior.
La paciente refiere aparición de las
mismas hace más de un año, con un
aumento progresivo del tamaño hasta
afectar la totalidad del labio
inferior.
No hay referencia de afectación de
otras zonas de cavidad bucal, otras
áreas de la piel, ni sintomatología
general como cuadros febriles.
Como antecedentes médicos personales, la paciente refiere ser hipertensa no
controlada, asmática, tabaquismo hace 60 años, aproximadamente 10
cigarrillos/día.
Niega algún tipo de hábito de tipo queilofagia u onicofagia. No obstante,
refiere exponerse a la luz solar en el jardín de su casa rutinariamente en
Al examen clínico se observa un aumento de volumen del labio inferior, en cuya
superficie se observaron múltiples úlceras de formas irregulares, que
coalescen entre sí, no indurados, con un centro recubierto por una
pseudomembrana blanco amarillenta y áreas costrosas (Figura 1).
Presenta secreción de tipo seroso y refiere dolor al tacto.
El resto de las mucosas en cavidad bucal no presentaban lesiones, la paciente
es edéntula total superior y edéntula parcial inferior (no es portadora de
prótesis), con restos radiculares y gran acúmulo de irritantes locales en el
Se planificó toma de biopsia incisional previa tartrectomía, laboratorios
prequirúrgicos y evaluación por medicina interna (por hipertensión no
controlada).
Al estudio histopatológico (Figura 2) se observó un fragmento de mucosa bucal
revestido por epitelio plano estratificado.
El mismo se observaba de espesor variable

y de aspecto espongiótico.
Por debajo del epitelio, se observaba la
lámina propia conformada con fibras
colágenas mezcladas con fibroblastos y
numerosos vasos sanguíneos delineados por
endotelio de aspecto normal, cargados de
eritrocitos. Adicionalmente se observa un
denso infiltrado inflamatorio de tipo
linfohistiocitario.
En algunas zonas se observaron focos de
linfocitos organizados en forma de
folículos.
Figura 2. Microfotografía con tinción de H&E a 40x, en la
cual puede observarse el epitelio espongiótico y un denso
infiltrado inflamatorio subyacente, que se conforma por
numerosos eosinófilos, plasmocitos e histiocitos.
El diagnóstico definitivo establecido fue de prúrigo actínico.
Se le indicó como plan de tratamiento infiltración de triamcinolona acetonida
(kenacort®) 40mg/ml en ampolla, en tres puntos equidistantes del labio inferior,
cada 15 días.
A la tercera aplicación, se observó mejoría clínica total de la paciente (Figura
3). Fueron considerados como alternativas de tratamiento otras terapias
inmunosupresoras como tacrolimus, esteroides sistémicos y talidomida, los cuales
han sido usados satisfactoriamente.
Afortunadamente, con la terapia seleccionada hubo una excelente respuesta. Se

educó a la paciente sobre las medidas estrictas de fotoprotección para el resto
Bibliografía
Moronta, G., Dorrego, M. V., Soucre, N.,
& Bracho, V. (2020). Prúrigo actínico en
labio inferior:: Reporte de caso. Acta
odontológica venezolana, 58(1), 5-6.
Roberto, A. (2019). DERMATOLOGIA ATLAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (7.a ed.).
McGraw-Hill.
Integrantes:
Beltrán Urias
Gamez Sarabia Prurigo nodular de hyde
Gomez Cortez
Montalvo Lizárraga
Rocha Montaño
DERMATOLOGIA
Definicion ¨Prugido nodular¨, ¨liquen plano vegurroso¨,
¨liquenificacion circunstrita nodular cronica¨
Dermitosis pruriginosa de causa desconocida, caracterizada

por ¨nodulos¨ multiples o solitarios.
Lesiones cutaneas secundarias por un rascado o pellizcado

cronico repetitivo
● Superficies de extension de las extremidades

Principalmente en inferiores
● Simetria
● Pueden ser generalizadas
● Predominan en mujeres (Mediana edad)
Se puede presentar en niños y jovenes con diatesis atopica
● Evolucion cronica
Epidemiologia
○ 0.17% de la consulta dermatologica
○ Mujeres 9:1
○ 20 a 60 años
○ Adultos mayores
○ Antecedentes de dermatitis atopica (50%)
○ Todas las razas
○ Emperamiento en otoño
○ Climas tropicales y calidos
Etiopatogenia
Trastornos metabolicos o
Se desconoce la causa neuropsiquiátricos
Antecedentes de picadura
• Fondo atopico de mosquitos
• Factor individual de
hipersensibilidad
Neuropeptidos: Neuropatia subclinica:

• Sustancia P Disminucion de las fibras
Factor de crecimiento • Peptido relacioado con nerviosas epidermicas
neural o proliferacion el gen que codifica la
neural histologica calcitonina
 Predomina en las superficies de extensión de
Manifestaciones clinicas las extremidades

 Aparece esporádicamente en piel cabelluda,
tronco, muslos, dorso de manos y pies
La dermatosis es bilateral con tendencia a la simetría.
CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES:

• Áreas circunscritas de liquenificación con aspecto de
nódulos, únicos o múltiples
• 0.5 a 3 cm de diámetro
• Descamación central, formación de costras, erosiones o
ulceraciones.
• El color: parecido a la piel normal, eritematoso o pardo y
puede haber hiperpigmentación.
• Las lesiones están bien limitados y elevadas sobre la piel Signo de la
normal, de consistencia firme al tacto. mariposa
El prurito es un dato clave de la
enfermedad
 Es intenso
 Intolerable y desesperante
 Con exacerbaciones diurnas y
nocturnas.
AGRAVANTES:
Ansiedad, angustia, fatiga, menstruación y

menopausia
Trastornos psíquicos
Datos Histopatológicos
• Hiperqueratosis paraqueratósica, presencia de tapones
córneos y acantosis moderada e irregular con zonas de
hiperplasia epidérmica irregular
• En la dermis hay infiltrados en focos o bandas de

linfocitos, histiocitos y eosinófilos
FIBRAS NERVIOSAS:
 La hiperplasia neuronal dérmica
 Neuropatía de fibras pequeñas.
Clínico, basado en sus
características.
Examen histopatológico:
 Hiperplasia epidérmica parcheada.
 Paraqueratosis focal con acantosis irregular.
 Disminución de la densidad de las fibras nerviosas.
 Infiltrado dérmico inespecífico con linfocitos,
macrófagos, eosinófilos y neutrófilos.
 Folículo piloso en el centro de la lesión.
DIAGNOSTICO
Liquen plano hipertrófico
Excoriaciones neuróticas
Queratoacantoma solitario o múltiple
Cimiciasis
Prurigo actinico
Verrugas vulgares
Dermatitis crônica
Lepra lepromatosa nodular
Liquen amiloide
Dermatitis atópica circunscrita
Tuberculosis nodular profunda
Reticulosis maligna o leucemias
Colagenosis perforante reactiva
Micosis fungoide
TRATAMIENTO
Antihistamínicos Ciclosporina A
Pastas con alquitrán de hulla Talidomida Talidomida

100 a 400 mg/ día con
Psicoterapia Legrado disminución progresiva de
la dosis, durante al menos 6
meses.
Psicofármacos
Glucocorticoides Antidepresivos
Inhibidores de la
recaptura de serotonina,
Criocirugía gabapentina.
Fototerapia
Capsaicina tópica al 0.025 a 0.3% por vía tópica varias veces al

día durante semanas o meses.
CASO CLINICO
Paciente del sexo femenino de 44 años de edad, sin

antecedentes heredo-familiares de importancia; ama de
casa, que acude por presentar una dermatosis diseminada
a cabeza, tronco, extremidades superiores e inferiores.
En la cabeza afecta la cara y de ésta, la frente, mejillas y

mentón, del tronco, cara posterior de tórax; cara externa
de antebrazos, piernas y dorso de pies, es bilateral con
tendencia a la simetría, está constituida por numerosas
lesiones de aspecto nodular, cuyo tamaño varía de 0.5 a 2
cm de diámetro con superficie áspera y zonas de
liquenificación.
Los estudios de rutina resultaron dentro de límites normales.
Se realizó biopsia de antebrazo, la cual mostró epidermis con
hiperqueratosis paraqueratósica, formación de grandes
tapones córneos, hipergranulosis focal, marcada acantosis
irregular con zonas de hiperplasia pseudoepiteliomatosa e
hiperpigmentación de la capa basal. En dermis superficial se
observa papilomatosis, zonas de edema de la colágena, focos
moderadamente densos de linfocitos, numerosos vasos
dilatados y algunas fibras nerviosas engrosadas, con los datos
clínicos e histopatológicos se establece el diagnóstico de
prurigo Nodular de Hyde.
Se inició tratamiento con talidomida 100 mg diarios,

protectores solares y antihistamínicos. Con los cuales, la
paciente evolucionó satisfactoriamente.
¡Gracias por su atencion!
BIBLIOGRAFIAS
Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO . 6ª ed. México, D. F:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, SA de CV
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
DERMATOLOGÍA
DR. CASTILLO BOLIVAR JULIAN EDUARDO
“Prurigo por insectos (cimiciasis)”

8-21
CORRAL.,FLORES.,MARTÍNEZ., OSUNA.,PULIDO.,VALEDEZ
DEFINICIÓN
Sinonimia: Cimiciasis, prurigo de llegada, estrófulo, prurigo apodémico, urticaria papulosa, liquen
urticado.
Dermatosis reaccional a la picadura de insectos, que por lo general afecta a niños. Las lesiones son
pápulas, ronchas y costras hemáticas en la región lumbar, las nalgas y las caras externas de las
extremidades; es muy pruriginoso. Se origina por chinches y, con menor frecuencia, por otros
ectoparásitos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Predomina en países tropicales durante los meses de calor y

en el nivel socioeconómico bajo.
• En consultas dermatológicas ocupa los primeros lugares,

hasta con un 28% de frecuencia.
• Predomina en niños de 1 a 7 años de edad, y en varones, con

una proporción de 3:2.
ETIOPATOGENIA
CHINCHE
Son insectos del orden
Hemíptera y se conocen
cuatro géneros:
• Cimex
• Leptocimex,
• Oeciacus
• Haematasiphon
PULGA
MOSCOS, TROMBIDIAS,
TUNGA Y GARRAOATAS
La saliva de la picadura origina una reacción de
hipersensibilidad tanto precoz como tardía.
La primera se origina La segunda es una

por IgE e histamina, respuesta celular tipo IV
que generan edema y depende de linfocitos
vasomotor transitorio de T, que producen un
la dermis, y se infiltrado linfohistiocítico
manifiesta por una resolutivo, y se
roncha manifiesta por pápulas.
CUADRO CLÍNICO
 Las lesiones aparecen en la región lumbar,
las nalgas y en las caras externas de las
extremidades
 Son simétricas
 Se observan ronchas, pápulas, costras
hemáticas (pápulas + prurito= prurigo)
 En ocasiones vesículas o ampollas
Cimex  Se presenta en quienes llegan a un lugar
donde predominan los insectos “prurigo de
llegada”
CUADRO CLÍNICO
 Las lesiones son pápulas y petequias

 Las lesiones que están en partes
cubiertas son por chinches o pulgas
 En las partes no cubiertas: mosquitos o
moscas
Pulex
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Diangóstico clínico
Epidermis Dermis Nervios pequeños

engrosados.
• Espongiosis o edema Infiltrado de linfocitos,
intercecular histiocitos y eosinófilos.
• Necrosis epidérmica
EXANTEMAS VIRALES
VARICELA
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
ESCABIASIS DERMATITIS HERPETIFORME PITIRIASIS LIQUENOIDE
LIQUEN PLANO URTICARIA

DIAGNOSTICO
• El diagnóstico es clínico, no se requiere realizar ningún tipo de estudio.
• Es fundamental una buena anamnesis para identificar los factores de riesgo.
• Con frecuencia el paciente captura a los insectos y los lleva a la consulta, confirmando con ello la
sospecha diagnóstica.
COMPLICACIONES
01 02 03
HIPERSENSIBILIDAD ECTIMA CELULITIS
04 05
LINFAGITIS IMPETIGO
CASO CLINICO
Caso de un paciente de 23 años de edad,
originario de León, Guanajuato; quien un
mes antes cambio su residencia a la
Ciudad de México; posterior al traslado
en autobús, se percató de la existencia
de una pápula eritematosa y pruriginosa
en el cuello (fotografía 1).
Una semana después presentó múltiples
lesiones pruriginosas en las
extremidades superiores e inferiores, así
como dificultad para dormir por el
“prurito intenso”; además de encontrar
nuevas lesiones cada mañana al
despertar.
CASO CLINICO
Durante el interrogatorio, el paciente
comentó que renta una habitación con
escasas condiciones de higiene, sin que
exista hacinamiento ni promiscuidad.
En la exploración física presentó una

dermatosis diseminada en el tronco y las
extremidades superiores e inferiores,
caracterizada por numerosas pápulas
eritematosas y pruriginosas, algunas
con configuración lineal y huellas
de rascado (fotografías 2 y 3).
CASO CLINICO
En la dermatoscopía se aprecian costras

sanguíneas secundarias por huellas de
rascado y máculas hiperpigmentadas
(fotografía 4). Con base en los datos
recabados, se sospecha el diagnóstico
de prúrigo por insectos secundario a
Cimex lectularius, se inicia tratamiento
a base de antihistamínicos orales,
medicación tópica a base de esteroides
y medidas higiénico-ambientales.
CASO CLINICO
Se valora nuevamente al paciente 72

horas posteriores al inicio del
tratamiento, quien presenta una
evolución satisfactoria: máculas
hiperpigmentadas residuales y ausencia
de prurito (fotografía 5). Se confirma el
diagnóstico por la identificación del
insecto, traído por el paciente
(fotografía 6).
Liquen simple crónico
Liquen crónico de Vidal, neurodermatitis circunscrita, jiotes,
lichen simplex.
Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto Morales – Ostos Arenas – Toledo Villa
8-21
DEFINICIÓN
◀
Dermatosis local que suele afectar la nuca y
01 las extremidades
02
03 Respuesta a un traumatismo local repetitivo
04
05 Caracterizada por una o varias placas
liquenificadas circunscritas muy pruriginosas
06
▶
Evolución crónica y sin intervención de
mecanismos inmunitarios
◀
EPIDEMIOLOGIA
01
02
03 • Es muy frecuente
04 • Se observa en 3% de la consulta
dermatológica
05 • Mas frecuente en asiáticos
06 • Predomina en mujeres de 30 a 50
años de edad y en adolescentes
▶
• Es rara en niños
FACTORES DE RIESGO
◀
01
FACTOR
02 ESTRÉS
03
01 PSICOLÓGICO 03 Características de la
Personalidad conformista, personalidad relacionadas
04 dependencia, depresión, con el estrés
05 pesimistas, insegura
06 ANTECEDENTES
▶
02 MUJER 04 Dermatitis atópica o
antecedentes atópicos
Etiopatogenia
Rascado Factores mecánicos, irritación y
crónico sensibilización .
No hay atopia
Liquenificación Circulo vicioso que da lugar a

nuevo prurito
Cuadro clínico
Dermatosis que se circunscribe o Una o varias placas que muestran eritema,
o Nuca liquenificación, pigmentadas .
o Cara anterolateral de las piernas o Evolución crónica , pruriginosa y recidivante.
o Frente o Localización en genitales: depresión, ansiedad,
o Muñecas trastorno obsesivo-compulsivo, alteraciones
o Escroto del sueño, disfunción sexual.
o Vulva o Complicación con: dermatitis por contacto,
o Ano impétigo, o alopecia en piel cabelluda.
Datos histopatologicos
◀
01 • Hay hiperqueratosis en láminas compactas, con acantosis acentuada; la imagen puede
ser psoriasiforme; en ocasiones se encuentran espongiosis y paraqueratosis.
02
• En la dermis superficial existe infiltrado inflamatorio de linfocitos e histiocitos; la
03 dermis papilar muestra engrosamiento con fibras de colágeno dispuestas
verticalmente.
04
05
06
▶
• El examen histológico demuestra hiperqueratosis, acantosis, espongiosis y parches de
paraqueratosis en la epidermis. Se observa engrosamiento epidérmico de todas las capas.
La fibrosis dérmica papilar con rayas verticales de haces de colágeno es característica.
◀
• Un hallazgo característico del liquen simple crónico que se observa en la microscopía
01 electrónica son las fibras de colágeno frecuentes unidas a la lámina basal y justo por
02 encima de esta.
03
04
05
06
▶
Criterios diagnosticos
◀
01
02
03
04
05
06
▶
Dermatocospia
Diagnóstico diferencial
◀
01 • Tiña del cuerpo, dermatitis por contacto, psoriasis, liquen amiloide, prúrigo nodular,
liquen plano hipertrófico y dermatitis crónica secundaria.
02
03
04
05
06
▶
Tratamiento
◀
• Pomadas con vaselina y óxido de zinc, linimento óleo calcáreo o aceites
01 • Alquitrán de hulla tópico al 1 o 3% por varias semanas, o alquitrán puro por 1 mes, con
descanso de un día por semana y evitar la exposición solar
02 • Glucocorticoides: El clobetazol al 0,05% es el corticoide de elección para el inicio del
tratamiento c/12-24hrs x 1 mes
03 • Triamcinolona en lesiones pequeñas: 3mg/ml
04
05
06
▶
Tratamiento
◀
01 • Pimecrolimus: al 1% una capa fina 2 veces al día (máximo por 6 semanas)
• Evitar el rascado y frotado de la piel lesionada
02 • Utilizar apósitos oclusivos en la noche
• Bota de Unna: un apósito de gasa impregnado con pasta de óxido de zinc, que se
03 coloca en forma de un calcetín alrededor de la piel liquenificada, puede dejarse hasta
por una semana
04 • Toxina botulina intradérmica y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
05
06
▶
Caso clinico
◀
01 • Paciente femenino de 15 años de edad, natural de la serranía peruana, estatus
socioeconómico bajo, hacinamiento en vivienda, aves de corral en casa; no
02 antecedentes patologicos de importancia, aparentemente sana. Acude al centro de
salud refiriendo textualmente lo siguiente "desde hace 1 año “heridas” en pierna y pie
03 izquierdo que inician como ampollas, las cuales se vuelven duras en los 2 a 3 días
siguientes con bastante escozor, el cual perdura hasta el momento"; refiere además
04 que en el último mes han incrementado en cantidad y tamaño.
05 • Tratamiento recibido: clotrimazol tópico por 3 meses, posteriormente terbinafina

crema por 4 meses; hace 10 dias dicloxacilina 500mg por 7 dias más betametasona
06 0.05% tópico por 10 días; sin notar mejoría con ninguno de ellos.
▶
Caso clinico
◀
01 • Examen físico: se palpan lesiones nodulares, no dolorosas de aprox 1 a 1.5 cm de
diámetro algunas redondeadas, otras ovales, conglomeradas, pruriginosas al contacto
02 con el guante en 1/3 distal de pierna izquierda y dorso de pie izquierdo. No exámenes
auxiliares
03
04
05
06
▶
Bibliografías
•Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO . 6ª
ed. México, D. F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, SA de CV, pp.578-579.
•Wolff, K., Allen Johnson, R. y Saavedra, A., 2013. FITZPATRICK. ATLAS DE DERMATOLOGÍA
CLÍNICA . 7ª ed. México, DF: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, SA de CV, p.635.
Dermatitis Atópica
Angulo Huerta
Cortes Ramírez
Gómez Valencia
López Montesinos
Luna Burgueño
Rodríguez Mendivil
Definición
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una
dermatitis aguda (eccema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y
manos principalmente, dependiendo de la edad de afección; inicia durante la lactancia,
tiende a mejorar después de ésta, y reaparece en escolares; es más rara en adultos.
Es multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios y ambientales.
Sinonimia
• Neurodermatitis,
• Prurigo de Besnier,
• Eccema atópico.
Epidemiologia
• Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas
de cualquier raza.
• Predomina en niños y adolescentes; en 60% de los
enfermos empieza en el transcurso del primer año de
edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.
• En la consulta pediátrica por problemas de la piel está
entre los cinco primeros lugares; es un poco más
frecuente en mujeres.
Etiopatogenia
Genética • Alteración de la
barrera cutánea
Sistema • Defectos en la respuesta

inmunológico de la inmunidad innata
• Respuesta inmune
adaptativa sesgada Th2
Medio ambiente • Alteración del

microbioma de la
piel.
Mutación en gen de filagrina: 26.7%

de pacientes con dermatitis atópica.
Barrera cutánea
● Las alteraciones de esta barrera
epidérmica se deben a la espongiosis y
apoptosis de queratinocitos, síntesis
de proteínas como involucrina y
loricrina.
● La disminución de lípidos en el estrato

córneo conlleva pérdida de agua y
entrada de toxinas ambientales,
microbios, irritantes y alérgenos.
Es probable que Staphylococcus aureus inicie la inflamación al liberar
toxinas que activan queratinocitos para que expresen ICAM-1 y
secreten IL-1 e IL-3.
El aumento de S. aureus se
debe a defectos de la
inmunidad innata, puesto
que se ha demostrado una
defi ciencia de péptidos
antimicrobianos y
defensinas β; cifras bajas de
esfingosina se relacionan
con aumento de la
colonización bacteriana en
el estrato córneo
Factores de riesgo
● Factores genéticos
Existe un fuerte componente genético para el eczema, Los padres que sufren trastornos alérgicos,
incluyendo eczema, tienen un riesgo más alto de tener hijos con eczema.
● Ambientales
El eczema podria desencadenarse o empeorar por factores ambientales como:
● Irritantes de la piel, incluyendo ropa de lana o sintética, jabones o detergentes, cosméticos o perfumes,
polvo/arena, solventes químicos, cloro.
● Extremos en la temperatura o clima (temperaturas frías o cálidas o aire seco o aire extremadamente
húmedo).
● Falta de humectación después de bañarse
● Condiciones medicas: Polen de plantas, Caspa de animales, Ácaros de polvo en el hogar, Moho y Algunos
alimentos.
● Edad
DIAGNOSTICO
● Es esencialmente clinico(historia clinica) ya que esta basado en criterios diagnosticos
Criterios de Hanifin y Rajka
Diagnóstico:
• ≥ 3 criterios mayores
• ≥ 3 criterios menores.
Signo de hertogue
DIAGNOSTICO
Criterios universales sugeridos por la American Academy of Dermatology para dermatitis atópica
● APLICABLES PARA NIÑOS

DIFERENTES ETNIAS
● DIAGNOSTICO RAPIDO,PRACTICO
Y CONFIABLE
DIAGNOSTICO
● (SCORAD) mide la intensidad con base
en criterios objetivos y subjetivos
estandarizados; valora la extensión,la
intensidad de los signos clínicos:
eritema, edema/pápulas, excoriaciones,
exudación/costras, liquenificación y
resequedad de la piel no afectada; cada
uno se evalúa en una escala de 0 a 3,La
puntuación máxima es 83
● La escala TIS (Three-item severity) es un

sistema rápido que evalúa la in-
tensidad de tres signos del índice
SCORAD; eritema, edema y
excoriaciones
• Método SCORAD y escala TIS para dermatitis atópica
DATOS HISTOPATOLOGICOS
● Se presenta como una dermatitis espongiforme y depende del estado agudo o crónico de la
enfermedad
● En el primer estadio predomina la espongiosis, y en el segundo, la acantosis, con infiltrado inflamatorio
dérmico de diferente intensidad, compuesto por linfocitos, mastocitos y eosinófilos
● Se han considerado muy orientadores una epidermis psoriasiforme y espongiosis en la parte profunda
de la capa espinosa
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias (S.aureus) o dermatitis por contacto; corticoestropeo, corticorrebote y
eritrodermia, por uso indebido de glucocorticoides locales o sistémicos.
En 10% de los pacientes se hace registrado dermatofitosis relacionada.
En 20% de los pacientes se han encontrado especies de Candida.
Son frecuentes las infecciones virales como el molusco contagioso.

Diagnóstico diferencial
Dermatitis seborréica (1), dermatitis por contacto (2), histiocitosis X (3), acrodermatitis enteropática (4),
ictiosis (5), hipergammaglobulinemia (6).
1 2
3
4 5
6
Síndrome de HiperIgE
“Síndrome de Job”
Es una inmunodeficiencia primaria de herencia autosómica dominante por una mutación en el gen STAT3.
Los pacientes tienen una facies típica y está caracterizada por un inicio temprano con eccema, la dermatosis
es casi siempre generalizada con especial localización en axilas e ingles.
Se presentan infecciones recurrentes de piel y pulmón, elevación de IgE y bronquiectasias, anormalidades

esqueléticas como escoliosis, osteopenia, fracturas ante trauma mínimo, enfermedad coronaria,etc.
En el laboratorio hay eosinofilia y aumento de IgE por arriba de 2,000 UI/ml y en los cultivos se encuentra S.
aureus.
Puede vincularse con candidosis mucocutánea y onicomicosis
No tx específico, se recomienda una terapia antimicrobiana

agresiva, antisépticos.
Caso clínico
● Se presenta el caso clínico de un infante de 2 años de edad, de piel blanca, producto de un parto
distócico por cesárea y peso al nacer de 3 750 gramos, quien se alimentó con lactancia materna
exclusiva hasta el sexto mes de vida, además de ablactación adecuada según el esquema que establece
el Sistema Nacional de Salud Pública, cuyo primer año de vida transcurrió sin afecciones asociadas. A
partir de esta edad comenzó a presentar prurito intenso que no se aliviaba con los antihistamínicos
habituales y a los 2 años de edad empeoró, pues aparecieron lesiones eritematosas y papuloescamosas
en pliegues poplíteos y antecubitales, muy pruriginosas, que le dificultaba conciliar el sueño (figura 1).
Caso clínico
● Antecedentes patológicos familiares: madre con asma bronquial Fue atendido en el
Servicio de Alergología e Inmunología donde se le prescribió tratamiento con
esteroides tópicos y orales, ketotifeno, ciproheptadina, montelukast y factor de
transferencia durante 8 semanas, con los cuales no mejoró, de manera que se le
indicaron vacunas antialérgicas y dieta hipoalergénica. Hubo cierta mejoría, pero el
cuadro clínico se exacerbó con los cambios climáticos de verano a invierno y
comenzó a presentar crisis de asma bronquial.
● Le indicaron el tratamiento siguiente: - Cuidados generales: cuidados higiénicos de
la piel, corte de las uñas, baño con agua tibia y gel de baño avena, no usar jabón,
aplicar las cremas emolientes e hidratantes en los primeros 5 minutos después del
baño y usar vestuario de algodón preferentemente. - Antihistamínicos: jarabe de
desloratadina (0,5mg/mL), dosis de 2,5 mL
Caso clínico
● Emolientes e hidratantes: exomega (crema emoliente) aplicar en las lesiones una
capa fina al levantarse; ureaderm lactato (emulsión-loción) aplicarla por la
tardenoche, fuera de las crisis, así como pimecrolimus al 1% (crema) en caso de que
se sospeche el inicio de la crisis (durante una semana, 2 veces al día). A los 3 meses
de tratamiento se observó una mejoría evidente del cuadro clínico (figura 2).
Tratamiento
● Si bien es posible que no se cure se puede controlar y se explica a los padres técnicas de manejo.
● Técnica de manejo de estrés

● Apoyo psicológico
● Antihistamínicos
● Anti ansiolíticos
● Se recomienda clima templado y seco
● Uso de ropa holgada , de algodón sin usar ropa de lana o fibras sintéticas.
● No usar detergentes, ni blanqueadores, ni suavizantes.
● Fomentos de agua de vegeto
● Cremas con urea o pomadas con alquitrán de hulla. ( 4 a 6 semanas).
Tratamiento
● Para el plurito deben administrase anthistaminicos por via sistémica
● difenhidramina 50 a 100 mg 3 veces al dia,

● clorfenamina 4 a 8 mg 3 a 6 veces al dia,
● hidroxicina 25 mg ( 1 a 2 mg/kg, 2-3 veces al dia)
● Puede usarse loratadina, cetirizina, acrivastina 10 mg una vez al dia.
● Los glucocorticoides son los mas usados por la rápida mejoría, pero se debe tener cuidado de sus
efectos adversos. Puede ser hidrocortisona al 0.5 1 o 2 % por periodos de no mas de 2 semanas.
Tratamiento
● En casos graves se hospitaliza al paciente, están en estudios los agentes biológicos como omalizumab
que es un anticuerpo monoclonal IgE.
Dermatología 8-21
Montes, Rojo, Sánchez, Simental
Dermatitis medicamentosa
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por farmacos administrados por
cualquier via, excepto la cutanea, muchos compuestos pueden producir el mismo tipo de
lesiones
Manifestaciones dermatologicas son muy polimorfas
Datos epidemiologicos
Afecta todas las razas
Predominio en mujeres (2:1)
21 a 30 años
Frecuencia dermatológica en
México es de 0.92%
Mecanismos inmuitarios y no inmunitarios
de las dermatosis a medicamentos
Mecanismos inmunitarios
Hay 4 tipos de reacciones (gell y coombs)

• Reaccion de tipo I anafilactica o dependiente de igE: originada con frecuencia por penicilinas
• Reccion tipo II o citotoxica: penicilina o quinidina
• Reacccion tipo III: dependiente de complejos inmunitarios circulantes
• Reaccion tipo IV: hipersensibilidad tardia
Mecanismos inmuitarios y no inmunitarios de las
dermatosis medicamentos
Mecanismos no inmunitarios
• Dosis excesivas • Alteraciones en el desequilibrio ecológico

• Intolerancia • Interaccion medicamentosa
• Idiosincrasia • Efecto toxico directo
• Acumulacion o toxicidad acumulativa • Reaccion de jarish-herxheimer
• Efectos adversos • Mecanismo biotropico
• Exacerbacion de enfermedades latentes o • Reaccion de sanarelli-schwartzman
preexistentes • Mecanismo farmacogeno
• Reaccion autoinmunitariforme • Activacion no inmunitaria de vias efectoras
Reacciones seudoalergias
No requieren fase de sensibilizacion Predominan en mujeres
Suelen depender de la dosis Se sospecha de predisposición genética
No ocurren recaída cuando se administra Los AINE son la causa mas frecuente
fármacos relacionados con el punto de vista
químico
Posible inducir tolerancia clínica
Son mas frecuentes que las reacciones
alérgicas verdaderas Resultados negativos en pruebas in
vivo e in vitro para detectar
No requieren fase de sensibilización anticuerpos o linfocitos sensibilizados
Etiopatogenia
Se considera que cualquier medicamento puede generar algún tipo de reacción. Se
desconoce o se entiende poco, el mecanismo, ya que puede existir una combinación de
factores intrínsecos, extrínsecos, inmunológicos y no inmunológicos
Diuréticos
Antibióticos Biológicos
Anticonvulsivos
anticolinérgicos
Analgésicos y
Anticoagulantes antiinflamatorios Antihistamínicos
Tranquilizantes
Anticonceptivos y Tuberculostáticos
hormonales Citostáticos
Hipotensores Laxantes
CUADRO CLINICO
Suele ser muy variado.
• INICIO SÚBITO
• LESIONES DISEMINADAS Y SIMETRICAS
• PRURITO INTENSO
• ERITEMA
• FIEBRE
• DESAPARICIÓN ESPONTANEA EN POCO TIEMPO
• ANTECEDENTES DE AUTOMEDICACIÓN
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Urticaria y angioedema
• Eritema pigmentado fijo • Alopecia
• Erupciones • Escema
morbiliformes • Fotosensibilidad
• Vesiculas y ampollas • Lupus
• Purpura • Pigmentacion
• Lesiones acneiformes • Halogenodermias
• Erupcion liquenoide • Seudolinfomas
• Eritema polimorfo • Reacciones acrales
• Sindrome Steve-jonhson • Exantema simetrico flexural e intertriginoso
• Necrolisis epidermica
toxica
• Vasculitis
us
la reacción a nitrofuranos que

produce un eritema figurado poco
pruriginoso en lactantes y La pustulosis exantemática aguda
preescolares que se denomina generalizada se relaciona principalmente
urticaria anular aguda, y se
con el consumo de antibióticos; empieza
caracteriza por lesiones urticariformes
anulares con centro violáceo con fiebre y un exantema escarlatiniforme
Se presentan reacciones con pústulas pequeñas y estériles, y se
diseminadas, con edema de los de tipo eccematoso,
párpados, las manos y los pies. acompaña de leucocitosis, neutrofilia y
tienden a ser diseminadas
eosinofilia.
y muy pruriginosas.
1. Eritema pigmentado fijo
2. Erupciones morbiliformes
3. Sindrome de hipersensibilidad
(DRESS)
Eritema pigmentado fijo
01. 02. 03.
Sinonimia Definición Cuadro clínico
04. 05. 06.

Diagnóstico
Etiopatogenia Histopatología
diferencial
Sinonimia Dermatosis medicamentosa producida principalmente por
o Erupciones antibióticos
exantemáticas
o Caracterizada por lesiones diseminadas o generalizadas que
o Erupción
maculopapular predominan en el tronco, sitios de presión, las palmas y
plantas.
Etiopatogenia
Agentes causales: penicilina,
sulfamidas, pirazolonas y sus
Datos epidemiológicos derivados, nitrofuranos,
-Afecta ambos sexos anticonvulsivos
-predominio en niños y personas
de 20-50 años La reaccion puede presentarse desde el primer
día hasta 3 semanas despues
Cuadro Puede
presentarse como
manifestación
Dermatosis diseminada o generalizada; a menudo
clínico
inicial del
simétrica síndrome de
Predomina en: tronco, sitios de presión, palmas, plantas y mucosas; casi siempre respeta hipersensibilida
la cara d (DRESS)
Se caracteriza por exantema morbiliforme

parecido al sarampión, o de tipo
escarlatiniforme con eritema difuso y
descamación laminal
-las maculas son de color rosado o rojo
y se extienden con rapidez.
Por lo regular hay hiperemia y plurito

Se manifiesta por un
exantema que se acompaña
de fiebre, postración, Etiopatogenia
linfadenopatía, hepatitis, Se relaciona con anormalidades
nefritis, leucocitosis y
enzimáticas y con acumulación
eosinofilia
de metabolitos, reactivación
del virus de herpes.
Es muy raro, su incidencia puede estan ocasionado principalmente por
oscila de 1/1000 a 1/10000
exposiciones a medicamentos. anticonvulsivos, alopurinol, dapsona y
antivirales para infección por VIH
Es frecuente en el síndrome de
Stevens-Johnson
Cuadro Afecta cara, tronco, ambas
extremidades y tiende a
clínico
generalizarse.
Los síntomas sistémicos se relacionan con afección

visceral, acompañado de fiebre, dolor faríngeo,
postración, linfadenopatia, ictericia, alteraciones
hepáticas, renales, pulmonares, leucocitosis,
eosinofilia y linfocitosis atípica.
Alteración a órganos:
Daño renal: alopurinol y

carbamazapina
Hepatico: fenitoína
Cardiaco: ampicilina
Hepatico y renal: dapsona
Hepatico, cardiaco, pulmonar:
minociclina
DATOS LABORATORIO
Son poco útiles las pruebas cutáneas por escarificación, con parche,
intradérmicas, nasales y oftálmicas.
Hemaglutinación, liberación de histamina, desgranulación de basófilos,

transformación blástica de linfocitos, factor inhibidor de la migración (MIF) y
estudios de inmunofluorescencia.
En eritema pigmentado fijo las pruebas al parche resultan menos

peligrosas que la prueba de provocación, pero su utilidad es
cuestionable, sólo parecen ser útiles para medios de contraste y
medicamentos anticonvulsivos.
PRONOSTICO
Es variable, y depende de la evolución del cuadro y de su

gravedad, la mortalidad es del 10%. En general, la
interrupción del fármaco se acompaña de remisión de las
manifestaciones clínicas en 8 o 12 semanas.
TRATAMIENTO
ANTIHISTAMINICOS
● Interrupción definitiva del medicamento
sospechoso.
BILASTINA
20 mg una vez al día vo
● en lesiones escamosas baños con coloides y
pastas inertes.
LORATADINA
● procesos eccematosos o vesiculoampollares
dosis de 10 mg una vez al día VO
se usan fomentos o polvos secantes.
● prednisona, 1 mg/kg/día, hasta controlar el

cuadro; después se disminuyen 10 a 20
mg/día de manera progresiva, hasta el retiro
total.
TRATAMIENTO
Adrenalina 0.3-0.5 ml de una dilución 1:1000

subcutánea o IM, repetida cada 15 a 20 min.
e hidrocortisona, 100 mg IV…

y antihistamínicos H1 (clorfenamina maleato)
endovenosos inicialmente hasta estabilizar al
paciente y luego oral por 1-3 semanas
Caso
Exantema fijo medicamentoso por paracetamol
clínico
Se describe el caso de una mujer de 78 años de edad, sin
alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes
patológicos de insuficiencia venosa, hipertensión arterial
(HTA), enfermedad renal crónica de grado III,
hipercolesterolemia y obesidad. El tratamiento
farmacológico habitual es simvastatina 20 mg y enalapril
maleato 20 mg; ocasionalmente toma paracetamol 1 g para
control del dolor.
En junio de 2014 acudió a la consulta de enfermería por la aparición
de flictenas de 1-4 cm de diámetro en zona perimaleolar externa de
la EID. En la exploración se observó una lesión caracterizada por un
lecho hiperémico, húmedo, de color rosado a rojo pálido, un exudado
moderado de aspecto serohemático, de bordes bien delimitados y una
zona perilesional eritematosa, no indurada (figs. 1 y 2) y edema sin
fóvea.
Se aplicó tratamiento local, con el que se consiguió la curación de
las lesiones en un periodo que osciló entre los 7 y los 10 días
(fig. 3). Durante el periodo de junio a diciembre de 2014 aumenta la
recurrencia de las lesiones asociadas a la presencia de prurito
intenso en la zona, dolor intenso de predominio nocturno y la
aparición espontánea de flictenas (fig. 4) con contenido seroso en
la zona perimaleolar.
Ante la sospecha de un EFM se interroga a la paciente y se
evidencia una relación cronológica entre la toma de paracetamol y
la aparición de las lesiones. Por ello, se decide suspender el
fármaco e iniciar tratamiento con un corticoide tópico cada 24
horas.
Tras la epitelización de las lesiones persiste una mácula
residual hiperpigmentada que desapareció de forma progresiva en
el periodo de 30 días.
Teniendo en cuenta las características de las lesiones, la
secuencia temporal de la aparición de estas tras la
administración de paracetamol y la posterior mejoría clínica tras
la retirada del fármaco, la paciente fue diagnosticada de EFM
(exantema fijo medicamentoso) por paracetamol.
PLAN TERAPÉUTICO
Suspensión del consumo de paracetamol.
o
Bibliogr
Rueda López, Justo, Cruces Baca, Carmen, Pérez Moreno, Rebeca, Villa
afía
García, Lorena, & Guerrero Palmero, Alberto. (2017). Exantema fijo
medicamentoso por paracetamol. Caso clínico con revisión
bibliográfica. Gerokomos, 28(3), 158-162. Recuperado en 31 de marzo de
2022, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-
928X2017000300158&lng=es&tlng=es.
o Roberto, A. (2019). DERMATOLOGIA ATLAS DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (7.a
ed.). McGraw-Hill.
DERMATITIS
del pañal
Beltrán Urías Karol
Gámez Sarabia Fernanda
Gómez Cortez Astrid
Montalvo Lizárraga Daniela
Rocha Montaño Susej
DEFINICION y PREVALENCIA
● Erupción en el área de la piel cubierta por el pañal.
● En los genitales, región glútea, periné, porción inferior del abdomen

y parte superior de los muslos.
● Se observa como eritema, fisuras, erosiones y descamación.
• Ocurre en neonatos y entre los 8 y 12 meses.
• Sin diferencias de genero o raza.
• Los bebes alimentados con leche materna tiene

menos riesgo de presentar esta dermatitis
INCIDENCIA
70% de los menores de dos años Característica de la piel de los
presentará uno o más episodios recién nacidos:
A partir del primer mes de vida

 La epidermis es más fina y por ello más
y predomina después de los dos permeables.
primeros meses de edad.
 Insuficiencia de secreción sebácea y
Puede presentarse en: sudorípara.
• Niños mayores o adultos con  Tendencia a la sequedad
incontinencia
 Inmadurez inmunológica
• Parálisis de diversa etiología
que necesitan usar pañales
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Afecta sobre todo de 9 a 12 . En México hasta 39% de los

meses que usan calzón oclusivo casos se complica con candidiasis
 2do a vigésimo lugares entre las

La incidencia es de 7 a 35%, y
dermatosis de recién nacidos en la consulta pediátrica
 4to entre las de lactantes de 16%
ETIOLOGIA
Efecto oclusivo de los pañales.
Efecto mecánico del roce.
Efecto irritante de las heces y de la orina.
Frecuencia de episodios de diarrea u otras infecciones.
Tipo de pañal empleado

FACTORES QUE AGRAVAN LA DERMATITIS
DEL PAÑAL Falta de higiene y
Sustancias irritantes cuidados cosméticos
que afectan la piel incorrectos
Jabones, Detergentes, Antisépticos, Escasa frecuencia en el cambio
Tratamientos por via tópica de pañal, falta de aireamiento
Infecciones Condiciones de
secundarias salud del niño
Cándida albicans, mas
comun, sobreinfecta la zona Niños con diarrea o con infecciones
y empeora el cuadro del tracto respiratorio y fiebre
Condicion de Alimentación
“niño atopico” Lactancia natural están menos
Niños con dermatitis atópica o predispuesta a esta dermatitis a
seborreica son mas susceptibles, diferencia de la lactancia artificial
debidoa la maceración
CLINICA
El diagnóstico de la dermatitis del pañal es
clínico y no hay ninguna prueba de
laboratorio que lo confirme.
Localizacion: Las lesiones aparecen

inicialmente en las zonas
convexas, que tienen un
contacto más directo con el
pañal, como son: los genitales
externos, las nalgas, los
muslos y el periné, respetando Inicialmente, la lesión es un eritema rosado que si no
característicamente los se controla, se va haciendo cada vez más intenso y
pliegues. confluente hasta afectar también a los pliegues, con
exudación y en las formas más severas erosiones y
ulceraciones.
Cuando la dermatitis del pañal además de grave, es

crónica, da lugar a lesiones seudoverrucosas.
CLASIFICACIÓN
Presentacion principal:
eritema localizado y
Irritativa
Se relaciona con el tipo de
asintomatico
Localización: genitales,
Eritematosa pañal o detergente usado
región glútea y periné
Se relaciona con Por contacto con las

dematosis perivulvares Sevestre- cintas y los adhesivos
e infeccion por Intertriginosa Lesion: papulas
enterobacterias Jaquet eritematosas, erosionadas,
aisladas oconfluentes
COMPLICACIONES
Infecciones
Mas frecuente: la
candidiasis por Candida
albicans
La candidiasis del pañal:
 Eritema intenso de tinte rojo violáceo
 Localizado inicialmente en los pliegues
 Formación de pápulas y pápulo-

pústulas satélites, alrededor de la
lesión inicial.
COMPLICACIONES
Infecciones por estafilococos o estreptococos
Impétigo estreptocócico o
estafilocócico
• Son lesiones erosivas, cubiertas

por costras amarillentas y, a
veces, ampollas.
Foliculitis estafilocócica
• Se manifiesta por pápulas o

pápulo-pústulas en las zonas de
más roce.
COMPLICACIONES
Granuloma glúteo infantil
• Asociada en este caso a la

utilización de corticoides tópicos
de alta potencia
Lesiones pápulo-nodulares violáceas

o purpúricas de hasta 2 o 3 cm de
diámetro, sobre las superficies
convexas, que pueden tardar en curar
varios meses después de la supresión
de los corticoides tópicos, a veces,
con cicatriz La hipopigmentación e incluso la presencia
de cicatrices atróficas son también
complicaciones de las dermatitis del pañal
moderadas o severas.
Dermatofitosis Acrodermatit
Enfermedad
Amebiasis de la zona del is
pañal
de Leiner
enteropática
Mercur Neptun
Saturn Venus
y e
Saturn is gas a giant Mercury is the closest Neptune is the farthest Venus has a beautiful
and has several rings planet to the Sun planet from the Sun name, but it’s very hot
PREVENCIÓN
Después de cambiar el pañal
Mantener la zona del pañal
01 limpia y seca.
05 se debe utilizar agua tibia o un
jabón suave y humectante.
Proteger la piel con preparados

Cambiar el pañal del niño con
02 frecuencia (5 veces por día).
06 protectores de sustancias
hidratantes y emolientes.
Utilizar pañales desechables Lavado de pañales de algodón:

03 que permitan la transpiración 07 evitar sustancias antisépticas,
de la piel y no oclusivos. desinfectantes irritantes.
Utilizar un pañal de tamaño

Después de cambiar pañales,
04 ideal y procurar que el roce de 08 lavarse bien las manos.
este sea mínimo.
TRATAMIENTO
Mantener la zona del pañal limpia y
seca
Corticoides tópicos, de Preparados

acción antiinflamatoria, emolientes, Cremas:
Preparados
antisépticos y
antialérgica y curativos Oxido de zinc, petrolato o
protectores
pantenol, dexpantenol.
antipruriginosa dérmicos
Corticoides de Hidrocortisona (1-2,5%) y fluocortina (0,75%)

potencia débil: aplicados dos veces al día. Nitrato de
Miconazol
En sobreinfección
Corticoides Clobetasona (butirato 0,05%), flumetasona (pivalato bacteriana o fúngica.
de potencia 0,02%), fluocinolona (acetónido 0,01%) y Clotrimazol al 1% o miconazol
triamcinolona (acetónido 0,04%), una vez al día. 2%
moderada:
TRATAMIENTO
Formas leves (eritema leve y localizado) Foliculitis
“Airear” la zona y cambiar el pañal. Se puede añadir una Aplicar una crema antibiótica (ácido fusídico
pasta grasa o “al agua” (con óxido de zinc) en cada o mupirocina) 2 veces al día, habitualmente
cambio de pañal. 4-5 días.
Formas moderadas (eritema intenso y Impétigo

generalizado)
Inflamación importante: Corticoides de baja potencia +
Añadir una pasta grasa o “al agua” (con óxido de zinc) antibiótico, 2 veces al día, 8-9 días. Si las lesiones son
en cada cambio de pañal y un corticoide de baja extensas puede ser conveniente asociar un antibiótico
potencia 2 veces al día. oral (amoxicilina).
Formas complicadas (+ cándidas o Formas graves (sifiloide posterosivo

bacterias): de Sevestre-Jacquet):
Candidiasis: Lavado cuidadoso con jabones Fomentos secantes y antisépticos con permanganato
antifúngicos (ketoconazol 2%) y aplicar una crema potásico 0.1% o sulfato de cobre o zinc al 0.1%
con corticoides de baja potencia + antifúngicos seguidos de crema con corticoides de media potencia
(imidazoles o ciclopirox olamina), habitualmente 4-5 y antibióticos, 2 veces al día (8-9 días).
días.
DERMATOLOGÍA
DR. CASTILLO BOLIVAR JULIAN EDUARDO
“Dermatitis por contacto”

8-21
CORRAL, FLORES, MARTíNEZ, OSUNA, PULIDO, VALDEZ.

Definición
Sinonimia: Eccema por contacto.
Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel
• Fuentes de contacto aplicación directa, como la aerotransportada y por objetos

contaminados.
• Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica.
• Es favorecida por atopia y humedad.

Epidemiología
• Constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas
• En México , las principales causas son hiedra venenosa, níquel, cromato,

formaldehído, tiuram y parafenilendiamina.
• Se origina también por yatrogenia o como enfermedad ocupacional, y representa

25 a 50% de las enfermedades laborales, especialmente en las manos.
• En niños un 20% de las dermatitis son por contacto.

Etiologia
Irritantes primarios
Sustancias Acido clorhídrico, nítrico, crómico, hidróxido de sodio

químicas (jabones), hidróxido de potasio; carbonato, oxido de calcio
Amoniaco Orina y heces
Ácidos Acido oxálico

orgánicos
Productos Tintes, plásticos, y vidrio, disolventes y limpiadores,
industriales oxidantes en resinas acrílicas, alquitranes
Etiologia
Sustancias sensibilizantes
Sales de Cemento
cromo
Níquel Collares y joyería de fantasía, cremalleras, hebillas, lubricantes,
insecticida, fertilizantes
Cobalto Pigmentos, detergentes, prótesis
Enzimas Productos para el hogar (limpiadores y detergentes)
biológicas y
blanqueadores
ópticos
Fármacos Pomadas con: antihistamínicos, antibióticos (neomicina y
penicilina), anestésicos, sulfamidas, yodo, peróxido de benzoilo,
pergamanato de potasio,
Cosméticos Pinturas de labios, maquillajes y cremas, adhesivos, fragancias,
desinfectantes, ceras, barnice, material para impresión dental
Patogenia
Reacción de
hipersensibilidad Sensibilización
Alergeno Hapteno
tipo IV previa
Migran a los Procesado por

Presentado a las las células de Penetra en la piel
ganglios
células T Langerhans
linfáticos
Liberación de
Entran en Transformación Proliferación
mediadores de
circulación blástica clonal
infamación
FACTORES DE RIESGO
01 Endogenos 02 Exogenos 03 Exposiciones

• Edad • Temperatura • Sustancias quimicas
• Sexo • Humedad • Amoniaco
• Topografía • Oclusión • Acidos organicos
• Atopia • Sales de cromo
• Factores • Niquel
genéticos • Cobalto
CUADRRO CLINICO:
AGUDA CRONICA
• Eritema • Liquenificaciones
• Edema • Escamas y costras SUBAGUDA
• Vesículas hemáticas
• Ampollas e incluso necrosis • Hiperqueratosis y
• Ardor fisuras
DERMATITIS FOTOTOXICA
• Monomorfa
• tipo quemadura solar
• Eritema
• Vesículas
• Ampollas
• ardor o sensación de quemadura
• puede dejar pigmentación
importante
FITODERMATITIS POR CITRICOS
también conocida como dermatitis venenata es

una patología dermatológica producida al
entrar en contacto con algunas sustancias de
ciertas frutas o plantas que hacen que la piel
se torne más sensible al sol
• Erupción semejante a una quemadura

• Hiperpigmentación
Epidermis:
 Edema Intracelular y Extracelular
 Espongiosis o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear
Dermis:
 Edema
 Infiltrado inflamatorio de eosinofilos y linfocitos
 Vasodilatación
DIAGNOSTICO
Historia Clínica Detallada (Sexo, Edad, Profesión,
Condición de Higiene, etc).
-Uso de Medicamentos o remedios caseros.
Sitio Anatómico
-Uso de Dimetilgioxima para identificación en caso
de que el acero contenga Níquel.
-Resultados positivos en pruebas con bálsamo de
Perú son indicativos de alergia a perfumes
Diagnóstico
diferencial
Dermatitis atópica
Dishidrosis
Dermatitis solar
Síndrome de Wiskott-
Aldrich
Dermatitis seborreica
Pitiriasis
Dermatitis por rosada

medicamentos
Datos de laboratorio: estudios auxiliares.
Pruebas de parche
• No todas las sustancias que

resultan positivas son
causantes.
• Se interpretan 48-72 hrs.
• Fotoparche en fotoalergia.
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES
 Evitar sustancias u objetos causales
 Uso de guantes dobles
 Evitar jabónes y detergentes
 Protegerse contra Rayos UV
 Evitar el niquel
o Frijoles, hongos, cebollas, maíz,
espinacas, tomates,
TRATAMIENTO
ETAPA AGUDA
Fomentos frios de
subacetato de
plomo a partes iguales
con agua destilada
Fomentos con solución de

Burow. después se aplica
una pasta al agua o
pomadas inertes con
óxido de zinc y talco.
TRATAMIENTO
ETAPA CRÓNICA
Pomadas con alquitrán de
hulla al 1 o 2% durante 3 a
4 semanas, y evitar la
exposición a la luz solar.
Corticoides
Tópicos: Leve a moderada potencia
Crema con valerato de
betametasona al 0,1%
Oral: prednisona 50 mg 1 vez al día
durante 7 a 14 días
Antihistaminicos
sistemicos
HIDROXICINA
● Adultos: 25 mg tres o cuatro
veces al día.
● Niños mayores de años: 50-
100 mg diarios en dosis
divididas .
● Niños menores 6 años: 50
mg diarios en dosis divididas
Compresas humedas y
secas
Caso clínico
Paciente femenino de 22 años de edad que acude a consulta con dermatosis diseminada, bilateral y con
tendencia a la simetría que afecta la cara externa de los brazos, los antebrazos y las piernas en su cara
anterior, con predominio en las extremidades superiores. Constituida por placas eritematovesiculosas,
confluentes de forma romboidal y de letra, que miden de 1 a 4 centímetros. De superficie eritematosa y
ligeramente eccematosa y bordes bien definidos, y al parecer con evolución aguda (figura 1a, b ).Refirió dos
semanas de evolución a partir de que decidió tatuarse con henna para una sesión de fotos. Ocho días
después notó cambios en los tatuajes, con enrojecimiento y prurito intenso. Por lo que se lavó con frecuencia
y la tinta desapareció, pero la irritación persistió. Mencionó que no se había tatuado antes, pero que sí había
usado tintes para el cabello en algunas ocasiones. Se le hizo el diagnóstico de dermatitis por contacto y se le
prescribió una crema a base de desónida al 0.05%, además de indicarle que evitara el jabón y otros
irritantes. Quince días después, mediante llamada telefónica, informó que la irritación había desaparecido y
sólo habían quedado manchas hipocrómicas residuales.
SIFILIS
Dr. Julian Eduardo Castillo Bolívar

DEFINICIÓN
• Sinonimia.
• Lúes, mal gálico, mal napolitano, mal de la española.
• La sífilis, una enfermedad bacteriana de transmisión sexual provocada por

Treponema pallidum.
• Aguda o crónica, sistémica.

GENERALIDADES
• Sífilis adquirida:
• Transmitida sexualmente.
• Sífilis congénita:
• Verticalmente a través de la placenta de la madre al feto o por contacto con una lesión
genital activa en el momento del parto.
• En su evolución puede afectar a casi todo el organismo.
• Predomina en piel, mucosas y anexos.
• Se manifiesta por un chancro en el sitio de inoculación.
• Puede pasar por años de latencia asintomática.
• En México la sífilis es de notificación obligatoria • La distribución global en hombres y mujeres fue

semanal. semejante con tasas de:
• 17.2 y 17.7.
• La sífilis congénita de notificación inmediata por el • Más frecuente en el sexo masculino en:
sector salud. • América, europa y asia Suroriental.
• En el sexo femenino en:
• La OMS: • África .
• Cada año existen 5.6 millones de infecciones por • Mediterráneo Oriental.
Treponema pallidum en el mundo.
• En México, de 2012 a 2016 se informaron 18 050 casos de sífilis adquirida.
• 59% en hombres.
• 41 % en mujeres.
• El 53% en el grupo de 25 a 44 años.

• Los estados con tasa de incidencia por arriba de la

nacional (3.0 por 100 000 habitantes mayores de un
año) fueron: • Nuevo León.
• Colima. • San Luis Potosí.
• Baja California. • Tlaxcala.
• Yucatán. • Sinaloa.
• Tamaulipas.
• Quintana Roo.
• Campeche.
• Chihuahua.
• Aguascalientes.
• Sonora. • Oaxaca.
• Nayarit. • Puebla.
ETIOPATOGENIA
• El agente causal es T. pallidum.
• Espiroqueta de 5 a 20 μm de largo por 0.1 a 0.2 μm de diámetro.
• Tiene 24 espirales.
• Realiza movimientos en sentido longitudinal y de rotación.
• Formando un ángulo agudo u obtuso.

ETIOPATOGENIA
• Tiene genoma pequeño y carece de genes que codifiquen funciones y factores de virulencia clásicos.
• Es en extremo sensible a las condiciones ambientales.
• No se ha cultivado in vitro.
• Es muy infecciosa y sobrevive durante decenios en huéspedes no tratados.
• La viabilidad se anula con la desecación.
• En apósitos húmedos persiste medio día y en sangre humana refrigerada hasta una semana.
ETIOPATOGENIA
• Por lo general se adquiere por:

• Contacto heterosexual con prostitutas o heterosexual u homosexual con personas promiscuas.
• Menos por transfusión sanguínea.
• Rara vez de manera accidental en el laboratorio o por contacto no sexual (sífilis del inocente).
• Llega a observarse por abuso sexual, sobre todo en los niños.
• En la placenta la barrera de Langerhans del corion, que se empieza a atrofiar durante la semana
16 de gestación.
• Puede ser una protección eficaz contra T. pallidum.
ETIOPATOGENIA
• Se cree que T. pallidum evita el reconocimiento por anticuerpos:

• Al cubrir su superficie con proteínas del huésped.
• Le confiere gran resistencia a la fagocitosis.
• Evita que se estimulen los linfocitos T y B hasta que ha invadido tejidos como el SNC.
• Donde es menos accesible a anticuerpos.
• El treponema prolifera, ocasiona una carga excesiva de antígenos y produce

inmunosupresión secundaria.
ETIOPATOGENIA
• La evolución inmunitaria de la enfermedad, va desde:

• La anulación de la inmunidad celular hasta exageración de la misma.
• En el estadio final se alcanza equilibrio entre el microorganismo y el huésped.
• En la mayoría de los afectados se encuentran más células T que B en los tejidos.
• En la sífilis primaria predominan:

• Las subpoblaciones de linfocitos T cooperadores (CD4+) en 86%.
• En el secundarismo se encuentran:
• En menor proporción o ésta es igual a los linfocitos T supresores (CD8+), en 60%.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN
El periodo de incubación tras el contagio es de 21 días (10-90 días).
Tras la infección se produce la multiplicación de la bacteria en el lugar de inoculación.
Formando una úlcera, y algunas bacterias alcanzan los ganglios linfáticos regionales.
A partir de ahí se produce la diseminación hematógena que explicará la presencia de manifestaciones

sistémicas posteriores.
Los periodos asintomáticos (latencia) son una característica frecuente de la sífilis.

CLASIFICACIÓN
• Suele dividirse en 2 estadios: precoz y tardío; a su vez estos pueden subdividirse.
• Sífilis precoz.
• Se considera sífilis precoz al primer año tras la infección e incluye las siguientes fases:
1. Incubación: 21 días (rango 3-90).
2. Primaria: Chancro con adenopatías satélites (diseminación sistémica de la espiroqueta).
3. Secundaria: 6-8 semanas tras la aparición de la lesión primaria.
4. Latencia precoz: Menos de un año.
CLASIFICACIÓN
• Sífilis tardía : Más de 1 año desde la infección.
• Se considera sífilis tardía al periodo que transcurre más allá de un año

desde la infección y puede incluir las siguientes fases clínicas:
1. Latencia tardía: Más de 1 año.
2. Sífilis terciaria: Neurosífilis tardía, sífilis cardiovascular, ósea, etc.
HISTORIA
NATURAL DE
LA INFECCIÓN
CUADRO CLÍNICO
• Después de un periodo de incubación de aprox de tres semanas:

• 10 a 90 días.
• El chancro es la primera manifestación de la sífilis.
• Se localiza en el punto de inoculación del treponema.
• Es una pápula única o múltiple de 0.5 a 2 cm.
• De base indurada, indolora y que se erosiona con rapidez.
• A la semana:
• Los ganglios linfáticos regionales se agrandan,duros, y móviles en los
planos profundos.
CUADRO CLÍNICO
• Si no hay chancro se habla de sífilis decapitada.

• El chancro aparece en los genitales externos, a menudo en el
surco balanoprepucial o los labios mayores o menores.
• Pero puede aparecer en el ano o la boca; en 5% es extragenital.
CUADRO CLÍNICO
• En el secundarismo se observan síntomas generales como:

• Cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y febrícula.
• En 75% de los pacientes se presentan:

• Lesiones cutáneas o sifílides.
• Contienen abundantes treponemas muy diseminados y simétricos.
• Estas son manchas o pápulas asintomáticas.
• Aunque se ha señalado prurito.
• Las manchas lenticulares son de color rosado.

• Predominan en el tronco y se denominan Roséola.
CUADRO CLÍNICO
• Las pápulas tienen distribución simétrica, son:

• De color rojo opaco.
• Redondeadas o aplanadas.
• Están cubiertas de un fino collarete de escamas (signo de Biett).
• Predominan en:
• Piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa
supramentoniana, caras internas de extremidades.
• Palmas, plantas y región anogenital.
CUADRO CLÍNICO
• Las lesiones son pequeñas o gigantes.
• Pueden combinarse y generar diferentes formas de sifílides:

• Papulocostrosas.
• Foliculares.
• Papuloescamosas.
• Papuloerosivas.
• Nulares.
• Corimbiformes.
• Arciformes.
• Circinadas.
CUADRO CLÍNICO
• Hay lesiones papuloerosivas prominentes:

• De base ancha.
• O condilomas planos (condylomata lata).
• Que se localizan en zonas húmedas alrededor del

ano.
• En el pliegue interglúteo, escroto y vulva.
CUADRO CLÍNICO
• En los anexos del secundarismo se observa alopecia:

• En “mordidas de ratón” en las regiones occipital y
temporoparietal.
• En las cejas o puede ser alopecia difusa.

• La frecuencia es de 2.9 a 7%.
• Se presenta alopecia sifilítica esencial difusa relacionada

con sífilis latente.
• Es excepcional la afección de todo el vello corporal.
• En las uñas puede haber perionixis.

CUADRO CLÍNICO
• En la recaída hay escasas pápulas cubiertas de costras o

escamas en:
• Los surcos nasogenianos o nasolabiales.
• El cuello.
• La piel cabelluda.
• La región perianal.
CUADRO CLÍNICO
• En la sífilis tardía benigna:

• Hay nódulos o gomas en placas circulares o arciformes.
• Producen grandes zonas destructivas; se presentan:

• En cara, cuello o extremidades.
• Afectan:
• El tabique óseo nasal producen perforación.
• Con nariz en silla de montar.
• En huesos puede haber periostitis y zonas destructivas.

CUADRO CLÍNICO
• Ante una infección por VIH las manifestaciones son atípicas.

• El chancro es más inflamatorio, extenso y profundo, o puede ser
múltiple.
• El secundarismo se manifiesta por:

• Grandes placas eritematosas o eritematoescamosas,
• Que se acompañan de mayor afección del estado general.
• Pueden presentarse lesiones correspondientes a la sífilis

tardía en general ulceradas.
• Lúes maligna.
• Que se acompañan de fiebre y meningismo.
CUADRO CLÍNICO
• La sífilis congénita es adquirida in útero.
• Producto de la transmisión de la madre al feto vía

transplacentaria.
• O al momento del parto, por contacto con lesiones genitales
de la madre.
• La transmisión de T. pallidum de la madre al producto

puede producirse en cualquier momento del embarazo.
• El riesgo de transmisión maternofetal puede variar de

acuerdo al estado infeccioso de la madre.
CUADRO CLÍNICO
• Llega a ser de 10% en casos en que esta curse con:

• Infección tardía latente.
• Si tiene una infección temprana latente 40%.
• Hasta de 95% si la madre cursa con sífilis primaria no tratada.
• El tratamiento adecuado de la madre antes de la semana 16 de embarazo.

• Previene las lesiones fetales.
• Una madre sin tratamiento puede provocar muerte fetal hasta en 40% de los casos.
• Además de prematurez, muerte en la fase neonatal o sífilis congénita no mortal
• Ésta se divide en temprana (precoz) y tardía.
• La temprana comprende:
• Del nacimiento a los dos años de edad.
CUADRO • Se subdivide en sífilis sintomática y latente.
CLÍNICO
• La latente:
• No genera manifestaciones clínicas.
• Se acompaña de seropositividad.
• La prueba en líquido cefalorraquídeo (LCR) es negativa.
CUADRO CLÍNICO
• La tardía:
• A partir de los dos años de edad.
• Se subdivide en:
• Neurosífilis, oculopatía.
• En otras formas de sífilis congénita tardía.
• Las cicatrices se llaman estigmas.
CUADRO CLÍNICO
• Los estigmas residuales de la sífilis • Tibia en sable.

prenatal o posnatal curada son: • Frente muy saliente u olímpica.
• Nariz en silla de montar.
• Protuberancia frontal.
• Maxilares pequeños.
• Mandíbula en bulldog.
• Tríada de Hutchinson:
• Arcada palatina alta.
• Dientes en destornillador.
• Ragadías (cicatrices fisuradas alrededor
de la boca). • Queratitis intersticial.
• Sordera neural del par craneal VIII.
• Las alteraciones pueden variar:
• Desde infiltrado linfocítico mínimo con algunas células plasmáticas en la

dermis papilar, alrededor de pequeños vasos.
• Hasta un proceso inflamatorio profundo con infiltrado mononuclear

perianexial.
• La única prueba irrefutable para el diagnóstico es la presencia de T. pallidum.
• Se localiza alrededor de los vasos o en la unión dermoepidérmica.

• Se tiñe con dificultad, por lo que se usan impregnaciones argénticas como tinción de
WarthinStarry o de Steiner.
• O bien métodos de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia indirecta.
• Siempre se encuentra en el chancro y en 71% en el secundarismo.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Métodos de detección
directa
• En la sífilis temprana en etapa de chancro se requiere:

• Búsqueda de treponema en microscopia de campo oscuro o por
inmunofluorescencia.
• El material se obtiene por:

• Raspado suave de chancro primario.
• Lesiones secundarias húmedas.
• Lesiones mucocutáneas en recién nacidos o por punción de un ganglio
linfático agrandado.
No treponémicas
• En la sífilis secundaria se realizan dos tipos de pruebas serológicas:

• No treponémicas y treponémicas.
• No treponémicas.
• Su sensibilidad abarca no sólo la sífilis primaria, también la secundaria.
• Miden anticuerpos tipos IgG e IgM producidos por el huésped en respuesta a material lipídico.
• Liberado por las células afectadas como sustancias lipoproteínicas y cardiolipina.
No treponémicas
• El VDRL (Venereal Disease Research Laboratory).

• Tiene una sensibilidad en sífilis primaria de 80% (74 a 87%).
• Sífilis secundaria de 100%.
• Sífilis latente 80% (71 a 100%).
• Sífilis terciaria 71% (37 a 94%) y especificidad de 98%.

•
No treponémicas
• RPR (rapid plasma reagin).

• Con sensibilidad en sífilis primaria de 86% (81a 100%).
• Sífilis secundaria de 100%.
• Sífilis latente 80% (53 a 100%).
• Sífilis terciaria 73% (36 a 96%) y especificidad de 98%.

No treponémicas
• Una prueba no treponémica reactiva puede indicar:

• Infección actual, infección reciente tratada o no tratada.
• O un resultado falso positivo.
• Ocurren en 0.2 a 0.8% de las pruebas realizadas.
• Las reacciones agudas de falsos positivo (que persisten por periodos de menos de seis meses).
• Se han encontrado en enfermedades infecciosas como:
• Malaria, hepatitis, varicela o sarampión o con vacunación reciente.
No treponémicas
• Las reacciones de falsos positivos crónicas.

• Que persisten por más de seis meses.
• Se han relacionado con enfermedades del tejido conjuntivo:

• Tumores malignos.
• Infecciones crónicas como lepra.
• Abuso de drogas intravenosas.
• Edad avanzada.
No treponémicas
• Se recomienda que todos los sueros reactivos de una prueba no

treponémica.
• Deben confirmarse mediante prueba treponémica.
• En los casos de sífilis tratada de manera correcta.
• El VDRL tiende a negativizarse con el paso del tiempo.

• Aunque en casos excepcionales se puede mantener positivo durante mucho
tiempo o de por vida.
Treponémicas
• Las pruebas treponémicas detectan fundamentalmente anticuerpos dirigidos contra

diferentes antígenos de T. pallidum.
• Lo que explica que sean más específicas que las no treponémicas.
• Existen varias pruebas disponibles, tradicionalmente las más usadas son:

• TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay).
• TP-PA (Treponema pallidum particle aglutination)
• FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption).
Treponémicas
• El FTA-Abs y las técnicas de EIA e inmunoblotting permiten detectar:
• IgM y/o IgG.
• En conjunto, la sensibilidad y especificidad de las pruebas

treponémicas es alta:
• 90-100 % y 95-100 %, respectivamente.

Treponémicas
• A diferencia de las pruebas no treponémicas.
• Las treponémicas suelen permanecer positivas de por vida.

• Independientemente de la fase y del tratamiento.
• Solo un pequeño porcentaje de pacientes tratados correctamente

durante las primeras fases de la enfermedad.
• Alcanzará un resultado negativo en estas pruebas a los 2-3 años.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Liquen plano.
• Prurigos.
• Eritema polimorfo.
• Lepra dimorfa.
• Linfomas.
TRATAMIENTO
• Las guías para el tratamiento del Treponema pallidum (sífilis) de la OMS recomiendan:
• Sífilis temprana:
• Sífilis primaria, secundaria y latente temprana de no más de dos años de evolución.
• En adultos, adolescentes no tratadas:

• Penicilina G benzatínica, 2.4 millones UI vía IM en una sola dosis.
• El régimen alternativo consiste en:

• Penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM diario durante 10–14 días consecutivos.
TRATAMIENTO
• El régimen alternativo para pacientes no gestantes alérgicas a la penicilina es:

• Doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día durante 14 días.
• Ceftriaxone 1 gramo IM diario por 10–14 días.
• Se puede utilizar azitromicina solo cuando se demuestre susceptibilidad por el

treponema:
• Dos gramos vía oral dosis única.
TRATAMIENTO
• Para sífilis tardía o en la que se desconoce la etapa clínica.

• Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de UI por vía IM, una vez por semana durante tres
semanas.
• El intervalo entre cada dosis no debe ser mayor a 14 días.
• Otra alternativa:
• Penicilina G procaínica, 1.2 millones de UI por vía IM, diario por 20 días.
• Para pacientes no gestantes alérgica(o)s a penicilina:

• Doxiciclina, 100 mg vía oral, dos veces al día durante 30 días.
TRATAMIENTO
• En embarazadas con sífilis temprana.

• Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades vía IM dosis única.
• Como alternativa:
• Penicilina procaínica 1.2 millones de unidades, vía IM diario por 10 días.
• Con alergia a la penicilina y no es posible la desensibilización.

• Con precaución 500 mg de eritromicina, vía oral cada 6 horas durante 14 días.
• O ceftriaxona 1 gramo diario, vía intramuscular durante 10–14 días.
• O azitromicina 2 g dosis única vía oral.
TRATAMIENTO
• El tratamiento adecuado de la madre que padece sífilis antes de

la semana 16 de la gestación.
• Previene la sífilis prenatal, pero no siempre los estigmas.
• En embarazadas con sífilis.

• Después del tratamiento se deben realizar pruebas no treponémicas
mensualmente hasta el parto.
TRATAMIENTO
• En caso de coinfección con VIH.

• El tratamiento debe incluir penicilina G benzatínica.
• La CDC recomiendan para sífilis primaria, secundaria y latente temprana:
• 2.4 millones de UI por vía IM dosis única.
• En sífilis latente tardía el mismo esquema por 3 semanas.
• El uso de la terapia antirretroviral según las pautas actuales podría mejorar los resultados
clínicos.
TRATAMIENTO
• En caso de alergia a penicilina se desensibiliza al paciente.
• Se recomienda que sea en un medio hospitalario.
• Puede ser realizado de forma intravenosa u oral.
• La oral se considera más segura.

• Debe realizarse en un entorno hospitalario porque pueden ocurrir
reacciones alérgicas graves.
TRATAMIENTO
• Después de la desensibilización.
• La penicilina debe mantenerse de forma continua durante todo el
tratamiento.
• Si se requiere penicilina en el futuro.

• El procedimiento de desensibilización debe repetirse.
TRATAMIENTO
• Se efectúa prueba de detección de VIH, previo consentimiento informado por escrito.
• En caso de resultar positiva.

• Se debe remitir a la paciente a un servicio especializado que ofrezca tratamiento preventivo de
transmisión perinatal del VIH.
• Todos los niños que nacen de madres seropositivas deben ser examinados en el
momento del nacimiento.
• Y a intervalos mensuales durante tres meses hasta que se confirme la negatividad y la
estabilidad de las pruebas serológicas.
• Vega Memije C, & Cubilla J (2019). Enfermedades de la mucosa genital. Guzmán R(Ed.), Dermatología. Atlas,
diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=2775&sectionid=233669041
• Sífilis. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-
• Sojo Dorado, J., Ramírez Arellano, E., Rodríguez Pichardo, A., & Muniáin Ezcurra, M. A. (2014). Infecciones por
treponemas. Sífilis. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 11(51), 2993–3002.
doi:10.1016/s0304-5412(14)70729-2
INFECCION POR GONOCOCO

GENERALIDADES
• Neisseria gonorrhoeae.
• Diplococo gramnegativo.
• Intracelular facultativo, aerobio estricto.

• Suele observarse dentro de los leucocitos polimorfonucleares.
• Causante de la gonorrea.
GENERALIDADES
• Se transmite durante la actividad sexual.
• Tiene su máxima incidencia en el grupo de 15 a 29 años de edad.
• El periodo de incubación es casi siempre de dos a ocho días.

• Pero los signos iniciales de infección pueden aparecer hasta dos semanas
después de la transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la segunda enfermedad de transmisión sexual de etiología bacteriana más

prevalente.
• Después de la infección por Chlamydia trachomatis.
• El grupo de edad entre 15 y 24 años presenta mayor prevalencia.

• 38% de los casos.
• Seguido de los pacientes entre 25 y 34 años (34%).
• La frecuencia en México se reporta con una tasa de 1.0 por cada 100´000
habitantes.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Es un patógeno primario exclusivamente humano.
• Afecta predominantemente el epitelio columnar de:

• La uretra.
• El endocérvix.
• Recto.
• Faringe.
• Conjuntiva ocular.
• A diferencia de otras especies del género Neisseria.
• El gonococo solamente se transmite por contacto directo entre

mucosas:
• Genital-genital.
• Genital-anal.
• Oral-genital.
• Oral-anal.
• Madrea hijo en el momento del parto.
• La infección gonocócica suele ser localizada.
• Da lugar a una intensa respuesta inflamatoria.
• Aumento de leucocitos polimorfonucleares.
• Provocando una secreción purulenta.

• Muy característica de la uretritis gonocócica.
• La infección por gonorrea es altamente transmisible.
• Con un riesgo infeccioso por contacto estimado del:

• 20 al 50 por ciento para los hombres.
• 60 al 90 por ciento para las mujeres.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
• Las lesiones cutáneas relacionadas con la infección por gonorrea

pueden ocurrir como resultado de:
• Inoculación directa (gonorrea cutánea primaria).
• Infecciones mucosas primarias (gonorrea cutánea secundaria).
• O enfermedad diseminada (infección gonocócica diseminada).

• Gonorrea cutánea primaria:

• La gonorrea cutánea primaria puede ocurrir en sitios genitales o extragenitales.
• Debido a que las características clínicas son inespecíficas.
• El reconocimiento de estas lesiones como manifestaciones de gonorrea requiere

un alto índice de sospecha clínica.
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
• Extragenital:
• La gonorrea cutánea primaria extragenital es rara.
• Por lo general, está precedido por antecedentes de traumatismo

cutáneo.
• Lo que facilita la entrada del organismo en la piel no mucosa.

• Genital:
• Ocurre con mayor frecuencia en ausencia clínica de signos o síntomas de infección
uretral o cervical.
• Aunque puede ocurrir una afectación concomitante de sitios extragenital.
• Aparte de la actividad sexual normal.

• No hay antecedentes de traumatismo.
• Las características clínicas potenciales de esta variante incluyen:

• Pústulas peneanas eritematosas de 1 a 2 mm.
• Nódulos similares a furúnculos fluctuantes de hasta 2 cm de diámetro.
• Abscesos indurados, erosiones superficiales de varios milímetros de diámetro.
• Úlceras induradas en sacabocados de tamaño variable.
• En los hombres, es común la afectación del rafe penoescrotal ventral.

• Gonorrea cutánea secundaria:

• La afectación cutánea en la gonorrea puede ocurrir en asociación con:
• Infecciones genitourinarias, anorrectales o faríngeas.
• Genital:
• Las infecciones gonocócicas genitourinarias tienden a ser más sintomáticas en:
• Hombres (90 %).
• Que en mujeres (50 %).
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
• Genital:
• Disuria, secreción peneana profusa y purulenta espontánea.
• Típicamente caracteriza la uretritis gonocócica en hombres.
• Edema y eritema se desarrollan comúnmente en el meato uretral.
• Ocurren con menos frecuencia en el glande o el prepucio.
• En casos severos, puede ocurrir fimosis.

MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
• Genital:
• En mujeres, el cuello uterino es el sitio principal de infección.
• Muchas mujeres son asintomáticas, puede presentarse

síntomas:
• Disuria, dispareunia, flujo vaginal sanguinolento y sangrado
vaginal inducido por el coito.
• La afectación de la piel genital puede desarrollarse debido a

la propagación de la infección.
• Pústulas de 1 a 2 mm, nódulos dolorosos fluctuantes o
pequeñas úlceras.
• Anal:
• Resultan de las relaciones sexuales anales.
• O ser secundarias a la contaminación perianal por infecciones

cervicales en las mujeres.
• Ocasionalmente son asintomáticas.

• Anal:
• Cuando los síntomas están presentes:
• Prurito anal es el síntoma principal.
• Con eritema y liquenificación secundarios ocasionales.
• Otras manifestaciones potenciales de la infección anorrectal incluyen:

• Secreción rectal.
• Evacuaciones intestinales dolorosas.
• Hematoquecia.
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS
• Oral:
• Pacientes con infección por gonorrea faríngea
• En raras ocasiones, se pueden presentar:

• Pequeñas úlceras orales.
• Eritema de la mucosa.
• Enfermedad diseminada:
• La diseminación sanguínea de los gonococos desde el sitio
primario conduce a las complicaciones sistémicas.
• A menudo se observan 2 síndromes clínicos distintivos:

• Artritis purulenta.
• O la tríada de:
• Exantema, tenosinovitis y artralgias.
• Las lesiones cutáneas varían desde:
• Maculopapulares a pustulares y hasta hemorrágicas.
• Tienden a ser pocas y periféricas.
• Con frecuencia, la tenosinovitis se desarrolla en:

• Las manos, muñecas, pies y tobillos.
• Estos hallazgos únicos ayudan a distinguir de otros síndromes infecciosos .

• Puede haber artritis en una o más articulaciones.
• Puede ser migratoria.
• Los gonococos se aíslan por cultivo en menos de la mitad de los pacientes

con artritis gonocócica.
• En casos raros hay:

• Endocarditis o meningitis gonocócicas.
• Conjuntivitis:
• La forma más frecuente de afectación ocular.
• Inoculación directa de gonococos en el saco conjuntival.
• Ocurre por autoinoculación en una persona con infección genital.
• La conjuntivitis purulenta puede avanzar con rapidez hasta:

• La panoftalmitis y pérdida ocular.
• A menos que se trate con rapidez.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico preciso de la infección por gonorrea requiere:

• Historial completo del paciente.
• Examen físico.
• Estudios de laboratorio.
• Las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico incluyen:

• Pruebas de microscopía.
• Cultivo.
• Amplificación de ácido nucleico.
• Hibridación de ADN no amplificado.
DIAGNÓSTICO
• Por lo general, las muestras se obtienen de:

• El conducto endocervical en las mujeres.
• Cúpula vaginal:
• A veces en las mujeres que se han sometido a una histerectomía.
• La uretra en los hombres.
• Y la faringe posterior.
DIAGNÓSTICO
• Métodos de tinción:
• La detección directa de diplococos gramnegativos dentro de los
neutrófilos en frotis teñidos con:
• Gram o azul de metileno.
• Proporciona un diagnóstico inmediato.
• Es especialmente útil en las personas sintomáticas.

DIAGNÓSTICO
• En el exudado uretral teñido con Gram se detectan entre:

• 95 y el 98% de las infecciones sintomáticas en los hombres.
• Mientras que los frotis cervicales teñidos con Gram tienen una sensibilidad de:
• Aproximadamente el 50%.
• Los frotis no son útiles para la detección de la gonorrea rectal y faríngea.

• Debido a la presencia de una gran cantidad de otras bacterias.
DIAGNÓSTICO
• Cultivo:
• El aislamiento de N. gonorrhoeae mediante cultivo.
• Se considera la prueba de referencia para el diagnóstico.
• Los resultados positivos obtenidos mediante frotis.

• Deben confirmarse mediante cultivo.
• Debe hacerse la punción de las lesiones pustulosas causadas por la gonococemia

para el cultivo.
DIAGNÓSTICO
• Cultivo:
• Medios selectivos de Nueva York tienen una sensibilidad de:
• 80-95% para las muestras genitales.
• La sensibilidad es mucho menor para las muestras extragenitales.

• Como las del área rectal (< 50%).
• Se ha observado que la especificidad del cultivo es de aprox.

• 95% en el caso de aislamiento de la región genital.
DIAGNÓSTICO
• Anatomía patológica:
• Las biopsias de las lesiones cutáneas causadas por la gonococemia
muestran:
• Vasculitis neutrófila séptica con trombos y eritrocitos extravasados.
• No suele demostrarse la presencia de microorganismos.

• Deben diferenciarse la uretritis o la cervicitis gonocócicas de la uretritis no

gonocócica.
• La cervicitis o vaginitis por:

• Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Trichomonas, Candida.
• Muchos otros patógenos relacionados con infecciones de transmisión sexual.

• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Artritis, proctitis y lesiones cutáneas.
• Con frecuencia, varios de estos microorganismos patógenos coexisten

en un paciente.
• La artritis reactiva:
• Uretritis, conjuntivitis, artritis.
• Puede simular gonorrea o surgir de forma simultánea.

TRATAMIENTO
• La selección del esquema debe basarse en la prevalencia nacional de los

patógenos resistentes a los antibióticos.
• En USA, se han reconocido cada vez más gonococos resistentes a:

• Penicilina, tetraciclina o ciprofloxacina.
• Hay informes de resistencia a azitromicina y ceftriaxona.
• Las parejas sexuales deben:

• Tratarse y someterse a pruebas de detección para infección por:
• VIH y sífilis, al igual que el paciente.
TRATAMIENTO
• Gonorrea no complicada:
• Dada la resistencia creciente de N. gonorrhoeae a las cefalosporinas.
• La CDC recomiendan una dosis alta de ceftriaxona intramuscular combinada con un
segundo fármaco (azitromicina o doxiciclina).
• Para las infecciones gonocócicas no complicadas de:

• Cuello uterino, uretra y recto.
• El tratamiento recomendado es:
• Ceftriaxona (250 mg vía IM).
• Más azitromicina 1 gr por VO en dosis única.
TRATAMIENTO
• En casos en que la única opción es una cefalosporina VO.
• Puede combinarse:
• Cefixima, en una sola dosis de 400 mg por VO.
• Con azitromicina 1 gr por VO en dosis única.
• Cuando la azitromicina no es una opción, puede sustituirse con:

• Doxiciclina, 100 mg cada 12 h por siete días.
TRATAMIENTO
• La espectinomicina, 1 g por vía IM en dosis única.
• Podría utilizarse para pacientes alérgicos a la penicilina, pero no está disponible en
Estados Unidos.
• La gonorrea faríngea también se trata con:

• Ceftriaxona 250 mg por vía IM.
• Pero para la gonorrea conjuntival se recomienda:

No se recomiendan las quinolonas
• Ceftriaxona 1 g IM. debido a las altas tasas de resistencia
microbiana.
• Más azitromicina 1 gr VO en dosis única.
TRATAMIENTO
• Tratamiento de otras infecciones:

Artritis y síndromes de
• La infección gonocócica diseminada.
artritis-dermatitis
• Ceftriaxona 1 g vía IV por día.
• Hasta 48 h después de que inicie la mejoría clínica.
• Tiempo en el cual puede modificarse el tratamiento a:

• Cefixima 400 mg por VO por 7 días.
• La endocarditis debe tratarse con:

• Ceftriaxona, 2 g cada 24 h por vía IV durante al menos cuatro semanas.
TRATAMIENTO

• La enfermedad pélvica inflamatoria:
• Cefoxitina 2 g por vía parenteral cada 6 h.
• O cefotetán 2 g IV cada 12 h más doxiciclina 100 mg cada 12h.
• Clindamicina 900 mg por vía IV cada 8 h.

• Más gentamicina IV a razón de 2 mg/kg dosis de carga.
• Seguida por 1.5 mg/kg cada 8 h.
TRATAMIENTO

• Un régimen ambulatorio efectivo es:
• Ceftriaxona 250 mg intramuscular en dosis única.
• O cefoxitina 2 g IM más probenecid 1 g VO en dosis única.
• Más doxiciclina 100 mg cada 12 h por 14 días.

• Con o sin metronidazol 500 mg cada 12 h por 14 días.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Abstenerse de mantener relaciones sexuales hasta 7 días después del

tratamiento del caso y de sus parejas.
• Siempre que los síntomas hayan desaparecido.
• Se debe realizar siempre despistaje de otras ITS, especialmente:

• Clamidia, sífilis y VIH.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• La posibilidad de coinfección con VIH varía en función de las prácticas de riesgo.
• Llegando a ser de hasta un 39%en hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres
• El régimen terapéutico del contacto ha de ser el mismo que el del paciente.
• Es aconsejable que también mantenga abstinencia sexual hasta 7 días después de

recibirlo.
BIBLIOGRAFIA
• Boslett B.A., & Schwartz B.S. (2021). Infecciones gonocócicas. Papadakis M.A., &
McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw
Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
• Barberá, M. J., & Serra-Pladevall, J. (2019). Infección gonocócica: un problema aún sin
resolver. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
doi:10.1016/j.eimc.2018.12.008
• Neisseria. Ryan K.J.(Ed.), (2021). Sherris. Microbiología médica, 7e. McGraw Hill.
CHANCROIDE

DEFINICIÓN
• SINONIMIA.
• Chancro blando, ulcus molle.
• Enfermedad bacteriana aguda transmitida por contacto sexual.

• Limitada a los genitales, causada por Haemophilus ducreyi.
• El periodo de incubación es de 4 a 10 días.
GENERALIDADES
• Inicia como una pápula,.
• Evoluciona a pústula.
• Se ulcera con rapidez,.
• De base no indurada, dolorosa, denominada chancro.
• Se autoinocula con facilidad y produce lesiones múltiples.
• De notificación obligatoria en:

• México, Estados Unidos y Europa.
• La OMS no considera al chancroide en las estadísticas de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS).
• En Estados Unidos se registra en “otras infecciones de transmisión sexual”.
• Hasta la década de los 90, era la principal causa de enfermedad ulcerosa en algunos países de las
Regiones de:
• África.
• Asia suroriental.
• Pacífico occidental.
• Las Américas.
• La relación hombre mujer en zonas endémicas es 3:1.
• En brotes epidémicos esporádicos:

• Trabajadoras sexuales, usuarios de cocaína de 25:1.
• La probabilidad de trasmisión de un paciente infectado a otro, en una sola exposición

sexual
• Es de 0.35%.
• En brotes epidémicos en Estados Unidos se ha observado más en personas de raza

negra e hispana.
• La transmisión está ligada a un alto número de parejas sexuales.
• El riesgo es mayor en varones no circuncidados.
• El contagio puede ser accidental en personal médico y paramédico.
• En México, del 2012 a 2016 se informaron 2 672 casos.

• En 2016 la incidencia nacional fue de 0.46 por 100 000 habitantes mayores de 10 años.
• Los grupos de edad más afectados en población general fueron de:

• 25 a 44 (41%).
• De 20 a 24 años (14%).
• La proporción:
• En mujeres fue de 54%.
• En varones 46%.
ETIOPATOGENIA
• Se origina por Haemophilus ducreyi.

• Cocobacilo corto, de 0.2 a 1.5 μm, no esporulado.
• Gramnegativo, anaerobio facultativo.
• Tiende a agregarse en cadenas de:

• 3 a 20 bacilos que dan la impresión de cardumen.
• Los traumatismos o microabrasiones en la piel o en la mucosa durante

las relaciones sexuales son la vía de entrada.
ETIOPATOGENIA
• Existe hipersensibilidad, pero no inmunidad, a la reinfección.
• El periodo de incubación después del contacto sexual varía de 3 a 7 días.

• El más breve es de 24 horas.
• A veces se prolonga hasta un mes.
• Las úlceras propias del chancro tienen una fuerte relación con VIH.
• Es posible que exista sinergismo.
CUADRO CLÍNICO
• Se localiza en genitales y región perianal.
• En hombres la topografía habitual es en:

• Prepucio, surco balanoprepucial y coronal, frenillo y glande.
• En mujeres:
• Periné, labios menores, introito, vestíbulo, pared vaginal, cuello uterino y región
perianal.
• Las lesiones extragenitales son raras:

• Se han reportado en mucosa oral, dedos, mamas, parte interna de los muslos.
CUADRO CLÍNICO
• Inicia como una pápula rodeada de eritema.
• Se transforma con rapidez en pústula, y deja una o varias úlceras, que se clasifican en:
A. Gigantes mayores de 2–3 cm.
B. Enanas de 0.1 a 0.5 cm, redondas, poco profundas, base irregular, bordes puntiagudos y
hemorrágicos.
C. Herpetiforme.
CUADRO CLÍNICO
A. Serpiginosas, se forman por la unión de varias úlceras pequeñas,
B. Papular, posteriormente se ulcera, con bordes elevados, se asemeja a

lesiones de condiloma acuminado y sífilis secundaria.
C. Foliculares.
• Se originan en el folículo piloso, muy dolorosas, bien delimitadas.
• No induradas, con aspecto de tejido de granulación.
• Puede tener una base necrótica o un exudado sucio.
CUADRO CLÍNICO
• Por autoinoculación puede haber múltiples úlceras.
• En ocasiones confluentes, en 70% de los afectados.
• La ulceración suele dar una imagen en espejo o en beso.
• Si no se tratan pueden persistir de 1 a 3 meses.

CUADRO CLÍNICO
• En 33 a 60% de los enfermos aparece:

• Linfadenopatía inflamatoria.
• Por lo general unilateral, superficial, eritematosa y un

poco dolorosa.
• Rara vez se presenta fiebre.

• No se ha informado infección sistémica.
• En 12 a 15% coexiste con:

• Sífilis, blenorragia, herpes genital e infección por VIH.
DATOS DE LABORATORIO
• El método más adecuado para el diagnóstico es:
• La detección de ácido nucleico por PCR.
• Con sensibilidad es del 98.4%.
• Con especificidad del 99.6%.

• El cultivo tiene una sensibilidad del 80%.
• La muestra se obtiene de:

• La base de la úlcera, de los bordes socavados o de pus aspirado del
ganglio.
• El medio más adecuado es:

• La gelosa chocolate con 5% de suero fetal bovino.
• 10% de vancomicina.
• Anfotericina B.
• Cefoperazona.
• La microscopia de un frotis teñido con Gram, Giemsa o Wright,.

• Sensibilidad de 5 a 63%.
• Especificidad 51 a 99%.
• En México se denomina caso confirmado:

• A la persona con úlcera o chancro doloroso en genitales.
• En quien se demuestre por cultivo H. ducreyi.
• La CDC propone, para fines clínicos y de vigilancia como “diagnóstico probable”,

todo caso que cumpla los siguientes criterios:
1. Una o más úlceras genitales dolorosas.

2. Exámenes negativos en campo oscuro de exudado a Treponema pallidum o prueba
serológica para sífilis realizada al menos 7 días después de la aparición de las úlceras.
3. La manifestación clínica, y aspecto de las úlceras genitales y la linfadenopatía sean típicas
de cancroide.
4. Prueba de PCR o cultivo de VHS de exudado de úlcera negativo.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Chancro sifilítico.
• Herpes genital.
• Linfogranuloma venéreo.
• Granuloma inguinal.
• Escabiasis.
• Enfermedad de Behçet.
• Eritema multiforme.
• Dermatosis por fármacos.
TRATAMIENTO
• De primera línea:
• Monodosis de azitromicina 1 g vía oral o ceftriaxona 250 mg intramuscular.
• De segunda línea:
• Ciprofloxacina, 500 mg vía oral, cada 12 horas por tres días.
• O eritromicina 500 mg vía oral, cuatro veces al día durante siete días.
• En embarazadas, lactantes y menores de 18 años se recomienda eritromicina o

ceftriaxona.
TRATAMIENTO
• La ciprofloxacina está contraindicada en embarazadas, lactantes y menores de 18 años.
• En personas alérgicas a quinolonas utilizar eritromicina.
• En pacientes infectados por VIH.

• Utilizar esquemas de segunda línea:
• Ciprofloxacina, 500 mg vía oral, cada 12 horas por tres días.
• O eritromicina 500 mg vía oral, cuatro veces al día durante siete días.
SEGUIMIENTO
• Los pacientes deben ser evaluados 3 a 7 días después del inicio de la terapia.
• Las úlceras por lo general mejoran en 3 días.
• La reepitelización en 7 días de iniciado el tratamiento.
• Si no existe mejoría clínica debe considerarse la posibilidad de coinfección con:

• Sífilis.
• Herpes genital.
• Resistencia de H. ducreyi.
SEGUIMIENTO
• El tiempo para la curación depende del tamaño de la úlcera,.
• Las grandes pueden requerir más de dos semanas.
• La recuperación es más lenta en algunos hombres no circuncidados que tienen

úlceras debajo del prepucio.
SEGUIMIENTO
• La resolución clínica de la linfadenopatía fluctuante.
• Es más lenta que la de las úlceras.

• Puede requerir aspiración o incisión y drenaje.
• Las personas que tuvieron contacto sexual con el paciente 10 días

previos al inicio de los síntomas.
• Deben ser tratadas.
• Se recomienda evitar las relaciones sexuales hasta la curación.
COMPLICACIONES
• Puede haber fimosis o pérdida parcial de tejido.
• Las úlceras cicatrizadas pueden ocasionar:

• Retracción del tejido y predisponer la ruptura de la mucosa o sangrado.
• Podría aumentar el riesgo de transmisión del VIH durante las

relaciones sexuales.
BIBLIOGRAFÍA
• Oca G, & Arellano I, & González A (2015). Infecciones de transmisión sexual. Saúl A(Ed.),
Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
• Chancroide. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e.

McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
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CAPÍTULO
Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
53
Sinonimia de Tanzania, Zimbabue, China, Zambia 3%, Estados Uni-

dos, Camerún y Brasil 2%.
SIDA, AIDS. En 2013, un estimado de 1.5 millones de mujeres em-
barazadas viven con el HIV, se mantiene prácticamente sin
Definición cambios desde 2009. De los 35 millones de personas que
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana ti- viven con el HIV, se estima que de 2 a 4 millones tienen
pos HIV-1 y HIV-2 en una fase más avanzada en personas hepatitis B y 4 a 5 millones hepatitis C, la coinfección ace-
de cualquier edad y sexo, con recuento de linfocitos T CD4 lera la progresión de la enfermedad hepática entre estas
igual o menor a 200 células/ml que puede tardar entre 2 y personas.
15 años en manifestarse con linfadenopatía, síndrome retro- El número estimado de personas que se inyectan dro-
viral agudo semejante a la mononucleosis, síndrome de des- gas en el mundo es de 12.7 millones, y alrededor de 1.7 mi-
gaste, linfoma, infecciones oportunistas, sarcoma de Kaposi, llones (13%) están viviendo con el HIV. Por lo general cuan-
tuberculosis, neumonía por Pneumocystis jiroveci, menin- do la inyección de heroína alcanza una nueva comunidad,
gitis por Cryptococcus. Casi siempre existe alguna manifes- hay un aumento exponencial de la transmisión del HIV.
tación cutánea, las dermatosis pueden ser graves y con pre- La prevalencia del HIV entre los jóvenes menores de
sentación atípica. 25 años de edad que consumen drogas intravenosas fue del
5.2%.
Datos epidemiológicos La prevalencia de la infección por el HIV reportada en
110 países es casi 12 veces más alta entre los trabajadores
Desde el comienzo de la epidemia del SIDA, más de 78 mi- sexuales que en la población general de 15 a 49 años de
llones de personas se han infectado por el HIV y 39 millo- edad. Del 2009 al 2013, en 12 países se estimó la población
nes han muerto. Al 2013 se estiman 35 millones de perso- de trabajadores sexuales y la proporción que eran HIV po-
nas infectadas en el mundo y 19 millones que no conocen sitivos, reportándose en Ruanda 12 278 trabajadores sexua-
su estado de HIV positivo. les, con 58% positivos, Camerún 38 582 y 36.8% positivos,
El mayor número de casos se encuentran en la región Burundi 27 546 y 22.5% positivos, Nigeria 236 146 y 24.5%
del África subsahariana, 24.7 millones. Asia y el Pacífico 4.8 positivos, Camboya 37 000 con 14.7%, Haití 176 400 y 8.4%,
millones. Europa Occidental, Central y América del Norte Ucrania 80 000 con 7.3%, México 237 798 y 7%, Brasil
2.3 millones, cinco países representan el 80%, EUA 56%, 546 848 con 4.9%, Tailandia 123 530 y 3.2%, India 868 000
Francia 8%, España 6%, Reino Unido e Italia 5%. América con 2.8%, Marruecos 85 000 y 2%.
Latina 1.6 millones, en cinco países se encuentra el 79%, En 2013 había 1.5 millones de muertes relacionadas
Brasil 47%, México 11%, Colombia 9%, Venezuela 7%, Ar- con el SIDA, 1.3 millones en adultos y 190 000 en menores
gentina 5%. Europa oriental y Asia central 1.1 millones. El de 15 años de edad, han disminuido un 35% desde 2005,
Caribe, 250 000, el 84% está en cuatro países Haití 51%, cuando se registró el mayor número. En 15 países se con-
Cuba 13%, Jamaica 12%, República Dominicana 8%. Orien- centra el 74%, Nigeria 14%, Sudáfrica 13%, India 8%, Repú-
te Medio y África del norte 230 000. blica Unida de Tanzania y Mozambique 5%, Zimbabue,
El número de casos estimados de niños es de 3.2 millo- Uganda y Kenia 4%, Malaui, Camerún, Etiopía 3%, China,
nes, el 91% vive en el África subsahariana, 6% en Asia y el Federación Rusa, República Democrática del Congo e In-
Pacífico y el 3% restante se encuentra en el resto del mundo. donesia 2%. Las muertes de mujeres en edad reproductiva
Los adolescentes son 2.1 millones y 4.2 millones personas (15 a 49 años) que viven con el HIV han disminuido a 7 100
de 50 y más años de edad. en 2013 comparado con 12 000 en 2005.
En el 2013 había 2.1 millones de nuevas infecciones, En México desde 1983 a 2013 se han diagnosticado
una disminución del 38% desde 2001, cuando se registraron 167 933 (77.6%) casos de SIDA y 48 587 (22.4%) seropositi-
3.4 millones. En 15 países se encuentra más del 75%, en vos a HIV. Del total de casos de SIDA, 82% son del sexo
Sudáfrica 16%, Nigeria 10%, Uganda 7%, India 6%, Mozam- masculino y 18% femenino. Al 2013 se encuentran vivos
bique, Kenia 5%, la Federación Rusa 4%, República Unida 63 340 (38%), fallecieron 93 243 (55%) y en 11 350 (7%) se
291
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292 Sección VIII Infecciones de transmisión sexual
desconoce su estado. Los cinco estados con la mayor pre- Etiopatogenia

valencia fueron Distrito Federal (15.4%), Estado de México
(10.5%), Veracruz (9.1%), Jalisco (7.5%) y Chiapas (4.7%). El agente causal es un retrovirus identificado originalmente
Los grupos de edad más afectados son el de 30 a 34 años como virus linfotrópico de células T humanas (HTLV) III o
(19.5%), 25 a 29 años (17.9%) y de 35 a 39 años (16.2%). En virus relacionado con linfadenopatía (LAV), hoy denomi-
2013 los cinco estados con mayor incidencia por 100 000 nado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV-1), per-
habitantes fueron Campeche (16.6), Guerrero (8.3), Chia- tenece a la familia Retroviridae y subfamilia lentivirus, hay
pas (8.2), Distrito Federal (8) y Tlaxcala (7.5). dos tipos principales el HIV-1 que se subdivide en tres gru-
El mecanismo de transmisión se conoce en 118 446 pos: M (subtipos A-K), N y O y HIV-2. Su envoltura lipídi-
(70%), por vía sexual fueron 111 538 (94.2%), sanguínea que ca contiene dos glucoproteínas, entre ellas la gp120, a la
incluye postransfusión y por exposición ocupacional 2 869 que se unen los linfocitos CD4+ y gp41. La nucleocápside
(2.4%), transfusión perinatal 2 439 (2%) y usuarios de dro- contiene cuatro proteínas: p24, p17, p9 y p7. Después de
gas 1 600 (1.4%). tres meses los individuos infectados producen anticuerpos
Los casos seropositivos a HIV de 1983 a 2013 fueron contra las proteínas gp120, gp41 y p24. Al penetrar en la
48 587, corresponden al sexo masculino 74% y femenino célula el virus pierde su cubierta, y por medio de la enzima
26%. Se reportan vivos 48 216, muertos 18 y en 353 se des- transcriptasa inversa se hace una copia de DNA a partir del
conoce su estado. Los cinco estados con la mayor prevalen- RNA viral. Poco después de la infección primaria, una de
cia son Distrito Federal (21.2%), Veracruz (13.5%), Estado cada 100 células T puede contener el virus; disminuyen en-
de México (5.4%), Chihuahua (4.5%) y Chiapas (3.9%). tonces los mecanismos de defensa, y cuando el número de
El mayor número de casos se ubica en los grupos eta- linfocitos CD4+ cae por abajo de 600 células/μl se inicia el
rios de 25 a 29 (21%), de 20 a 24 años (19%) y de 30 a 34 deterioro de la inmunidad celular. Para penetrar en las cé-
años (17.5%). En 2013 los cinco estados con tasas de inci- lulas del humano el virus requiere el receptor CCR5 y el
dencia mayor por 100 000 habitantes son Zacatecas (12.1), correceptor CXCR4, y si se presentan mutaciones del re-
Quintana Roo (10.5), Yucatán (8.7), Campeche (8.4) y Dis- ceptor CCR5 existe entonces resistencia a la infección. Al-
trito Federal (7.7). En 47 312 casos (97%) se conoce el me- gunas de las manifestaciones en la piel son consecuencia de
canismo de transmisión, por vía sexual 45 909 (97.04%), la respuesta de Th2, como el sarcoma de Kaposi (SK), que
861 perinatal (1.82%), usuarios de drogas 521 (1.10%) y por se relaciona con el herpesvirus 8 (VHS-8) que promueve la
transmisión sanguínea 21 (0.04). angiogénesis, o la foliculitis eosinofílica relacionada con an-
En el 2012 las embarazadas que viven con HIV que re- tígenos foliculares inocuos, como Malassezia sp. o Demo-
cibieron medicamentos antirretrovirales para prevenir la dex sp.
transmisión materno-infantil fueron 773. Las defunciones La transmisión está influida por el grado de infecciosi-
por SIDA de 1990 a 2012 fueron 95 925, la tasa más alta fue dad de la fuente de infección (tamaño del inóculo y antige-
en 2008 con 4.6 por 100 000 personas. nemia), estado del huésped (úlceras genitales) y susceptibi-
Hay varios modelos epidemiológicos de transmisión: lidad inducida, quizá genética. Las infecciones oportunistas
el modelo I incluye HSH y varones bisexuales, consumo de parecen relacionarse con aumento de la carga viral que po-
drogas por vía intravenosa (IV), hemofílicos, receptores dría acelerar el progreso y la transmisión de la infección por
de transfusiones, y las parejas heterosexuales e hijos de per- HIV.
sonas en estos grupos; el II comprende la población activa El virus es citotóxico e infecta preferentemente linfoci-
joven heterosexual, receptores de transfusiones e hijos de tos CD4 auxiliares e inductores, y poblaciones de monocitos
mujeres infectadas. El I se observa en Estados Unidos, Eu- y macrófagos; puede haber daño directo de células de Lan-
ropa occidental, Asia y Australia, y el II en regiones no in- gerhans, lo cual origina un grave defecto de la inmunidad
dustrializadas como África y el Caribe, con excepción de mediada por células, así como susceptibilidad a infecciones
Puerto Rico, donde depende del consumo de drogas IV. En y a enfermedades malignas. En el sistema nervioso central
Latinoamérica el modelo está cambiando de I a II, y ahora suele afectar células de la microglia y células neurales.
se considera I/II. El modelo III aparece en lugares de re- La seroconversión ocurre 4 a 6 meses después de la
ciente introducción, como Europa oriental, norte de África, infección. En la fase temprana se observa expansión poli-
Oriente Medio y en general Asia y el Pacífico. clonal de células B, y el suero contiene cifras altas de IgG,
En los pacientes con SIDA se han encontrado como IgM e IgA; en las etapas finales hay gran decremento de las
antecedentes importantes otras enfermedades de transmi- inmunoglobulinas séricas. Los estudios genéticos han per-
sión sexual, entre las que destacan el herpes genital, gono- mitido identificar marcadores de susceptibilidad determi-
rrea y sífilis, así como las hepatitis B, A y C. nantes en su evolución clínica, y han contribuido al esclare-
Se han informado manifestaciones cutáneas en más de cimiento de los controles intracelulares de la replicación
90% de los pacientes con SIDA. La incidencia del síndrome del HIV; así, se sabe que APOBEC3G y TRIM5 son blo-
inflamatorio de reconstrucción inmune (SIRI) está poco queadores y, por tanto, un punto importante en la imple-
precisada y es muy variable, va del 14.3 al 31.7%. mentación de terapias antivirales.
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Capítulo 53 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 293
Después de la infección se observan signos clínicos Grupo 2. Infección asintomática.

transitorios en 10 a 15% de los afectados; luego permane- Grupo 3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios
cen asintomáticos durante periodos prolongados o presen- linfáticos palpables de uno o más centímetros en dos o más
tan linfadenopatía generalizada persistente. En 10 a 15% de sitios extragenitales, que persisten más de 3 a 5 meses, en
los pacientes los síntomas aparecen a los tres años; en 20 a ausencia de enfermedad concomitante diferente de la in-
25%, en seis, y en 50%, en 10. La evolución natural puede fección por HIV.
modificarse por los factores que siguen: infecciones de Grupo 4. Otras enfermedades: la linfadenopatía no es pre-
transmisión sexual (ITS), consumo de drogas IV, embarazo requisito para su inclusión.
y activación celular por diferentes virus o antígenos, y fac- • Subgrupo A. Enfermedad constitucional: fiebre que
tores diversos, como desnutrición, administración de in- persiste más de un mes, pérdida de peso mayor de 10%,
munosupresores y susceptibilidad genética. Algunos antí- diarrea que persiste más de un mes.
genos de histocompatibilidad muestran vínculo con avance • Subgrupo B. Enfermedad neurológica: demencia, mie-
de la enfermedad. Por ejemplo, el SK se ha relacionado con lopatía, neuropatía periférica.
el HLA-DR5, y la linfadenopatía con el HLA-B35. El SIRI • Subgrupo C. Enfermedades infecciosas agregadas.
depende de la restauración del sistema inmunitario; ocurre
Categoría C1. Enfermedades infecciosas específicas
al inicio de la terapia antirretroviral TAR (antes HAART);
agregadas: neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes
se ha descrito en enfermedades virales, por micobacterias y
P. carinii) y toxoplasmosis, candidosis esofágica y
hongos, así como en enfermedades no infecciosas.
bronquial o pulmonar, criptococosis, micobacteriosis
En África occidental se ha encontrado un serotipo di-
por M. avium-intracellulare o M. kansasii, infecciones
ferente, el HIV-2, que genera un modelo epidemiológico
por citomegalovirus (CMV).
similar al que se observa en el resto de África. La infección
Categoría C2. Otras enfermedades infecciosas específi-
se transmite por contacto sexual, transfusión sanguínea y
cas agregadas: leucoplasia vellosa, herpes zoster multi-
transplacentaria.
dermatómico, candidosis.
• Subgrupo D. Cánceres secundarios, SK, linfoma no
Clasificaciones Hodgkin, linfoma cerebral primario.
En 1993 se propuso una clasificación revisada para adoles- • Subgrupo E. Otros padecimientos: neumonitis crónica
centes y adultos, según el recuento de linfocitos T CD4+ linfoide intersticial.
indicador de SIDA (cuadro 53-1).
Clasificación propuesta para los trópicos
Clasificación inicial de la infección por HIV Las infecciones y otras características clínicas varían según
a) Infección asintomática. las enfermedades más frecuentes en cada región geográfica.
b) Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-SIDA, sín- 1. Enfermedades endémicas prevalentes, p. ej., tuberculosis.
drome gay). 2. Infecciones tropicales raras o exóticas, p. ej., Penici-
c) Complejo relacionado con SIDA. llium marneffei y Chromobacterium violaceum.
d) SIDA completo. 3. Infecciones de transmisión sexual.
4. Trastornos nutricionales.
Clasificación para adultos 5. Sobreposición de manifestaciones observadas en cual-
propuesta por los CDC (1992) quier región geográfica.
Grupo 1. Infección aguda. Síndrome de tipo mononucleo- Cuadro clínico

sis con meningitis aséptica común o meningitis aséptica
relacionada con seroconversión para anticuerpos contra La latencia varía de algunos meses a más de 10 años. La fase
HIV. inicial se caracteriza por fiebre inexplicable, diarrea, pérdi-
Cuadro 53-1. Clasificación por categoría clínica y recuento linfocítico.
*Asintomática, aguda (primaria) o linfadenopatía

Linfocitos T CD4+ generalizada persistente Sintomática SIDA
>500 células/μl A1 B1 C1
200 a 499 células/μl A2 B2 C2
<200 células/μl A3 B3 C3
* Recuento de células T indicador de SIDA (AIDS-indicator T-cell count).
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Cuadro 53-3. Agentes infecciosos que causan

enfermedades en pacientes con infección por HIV.
Bacterias Staphylococcus aureus, Haemophilus

sp., Branhamella sp., Pseudomonas
aeruginosa, Salmonella spp., Treponema
pallidum, Mycobacterium tuberculosis y
otras micobacterias, Chlamydia
trachomatis, Calymmatobacterium
granulomatis, Bartonella henselae y
agentes de botriomicosis.
Virus Herpes simple y VZV, CMV, HPV, EBV y el

virus del molusco contagioso.
Hongos Dermatofitos, Candida sp., Malassezia

sp., Cryptococcus spp., Histoplasma
capsulatum, Coccidioides spp., Spo-
rothrix complex, Penicillium marneffei,
P. jiroveci.
Protozoarios y otros Entamoeba histolytica, Sarcoptes

scabiei, Leishmania spp.
fiebre, cefalea, faringitis, artralgias, diarrea y poliadenopa-

Figura 53-1. Sarcoma de Kaposi en contraposición con
angiomatosis bacilar. tías. Dura cinco días y se observa resolución espontánea. En
10 a 12% se presenta un síndrome de tipo mononucleosis.
En el complejo relacionado con SIDA (AIDS related
complex [ARC]) aparecen enfermedades neurológicas o
da de peso (síndrome de desgaste) (40 a 68%), adenopatías, sistémicas, infecciones por oportunistas como candidosis
prurito y otras manifestaciones dependientes de la inmu- oral y herpes zoster multidermatómico, leucoplasia vellosa,
nosupresión celular (fig. 53-1). dermatitis seborreica, y afecciones intraoculares; es posible
Se ha descrito un síndrome retroviral agudo por HIV, que haya empeoramiento de dermatosis previas, como der-
asintomático hasta en 50 a 80%, y en esta etapa es más in- matitis atópica, psoriasis y síndrome de Reiter.
feccioso. Tiene un periodo de incubación de 3 a 6 semanas; Al establecerse el SIDA pueden presentarse: SK (7 a
se manifiesta por una erupción maculopapular, papuloes- 50%); linfoma de Hodgkin y no Hodgkin; neumonía por P.
camosa o vesicular que predomina en tronco, palmas y jiroveci (74%) que origina infiltrados alveolares bilaterales
plantas de los pies. Cursa con síntomas generales, como observados en las radiografías; micobacteriosis típicas y
atípicas (tuberculosis) (17.1%); criptococosis meníngea;
toxoplasmosis cerebral; infecciones intestinales por Cryp-
tosporidium sp., que se manifiestan por diarrea profusa y
Cuadro 53-2. Manifestaciones cutáneas del SIDA.
Neoplasias Sarcoma de Kaposi, linfoma, angiomato-
sis bacilar, carcinoma basocelular y
espinocelular.
Infecciones Virus, protozoarios, hongos, micobacte-

(cuadro 53-3) rias.
Dermatosis Foliculitis eosinofílica, exantema,
primarias erupciones papulares pruriginosas,
leucoplasia vellosa.
Trastornos Acrodermatitis enteropática.

nutricionales
Otras Dermatitis seborreica, reacciones a
medicamentos, vasculitis, púrpura
trombocitopénica, piel ictiosiforme o
eccema, telangiectasias, síndrome de
tromboflebitis hiperalgésica, aftas,
onicodistrofias, granuloma anular,
alteraciones del pelo, prurito y prurigo.
Figura 53-2. Erupción papular pruriginosa en SIDA.
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Figura 53-3. Foliculitis eosinofílica.

Figura 53-5. Sarcoma de Kaposi en el pecho.
acuosa a veces con sangre, dolor epigástrico, náuseas, vó-

mito y anorexia, con grandes pérdidas de líquido (hasta 3 L
diarios) y tendencia a la cronicidad; candidosis extensa de Se caracteriza por pápulas foliculares milimétricas, erite-
mucosas, e infecciones diseminadas por citomegalovirus matosas y pruriginosas que predominan en el tronco y la
(CMV) y por el virus de Epstein-Barr (EBV), herpes simple porción proximal de las extremidades (figs. 53-3 y 53-4).
crónico, aspergilosis y leucoencefalopatía progresiva multi- El exantema maculopapular que dura 1 a 2 semanas es
focal por papovavirus. dependiente de CMV y EBV.
Las manifestaciones cutáneas y sus causas son muy va- El sarcoma de Kaposi (SK), variedad epidémica, es de
riadas y generan síntomas propios (cuadros 53-2 y 53-3). evolución rápida y asintomática; se manifiesta por lesiones
La erupción papular pruriginosa afecta la cabeza, cue- desde 1 mm hasta varios centímetros de diámetro (figs.
llo, tronco y extremidades superiores; las pápulas miden 2 a 53-1, 53-5 a 53-7) que predominan en el tronco y la cabeza.
5 mm (fig. 53-2). Existen lesiones maculares, papulares o francamente tumo-
La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica de rales de aspecto angiomatoso (cap. 150); se divide en tres
causa desconocida que indica enfermedad avanzada, mues- estadios: mancha, placa y nódulo (tumoral). Se relaciona
tra vínculo con una reacción inmunitaria tipo 2 a un antí- con infección por VHS-8 y es exclusivo de HSH. Su fre-
geno desconocido y con frecuencia se relaciona con SIRI. cuencia ha disminuido con la terapia antirretroviral.
Figura 53-4. Datos histopatológicos de la foliculitis

eosinofílica (HE, 40×). Figura 53-6. Sarcoma de Kaposi: lesiones diseminadas.
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Figura 53-9. Ulceraciones virales perianales.

Figura 53-7. Sarcoma de Kaposi: lesión única.
La leucoplasia vellosa, que ha mostrado vínculo con el

EBV, predomina en los bordes laterales de la lengua; carece
de valor pronóstico (fig. 53-8).
El herpes simple, bucal, genital y perianal se caracteri-
za por tener una evolución prolongada, recurrente y gran-
des ulceraciones (37.9%) (cap. 105, fig. 53-9).
La varicela puede dar formas progresivas y verrugosas y
se puede acompañar de neumonía, encefalitis y lesiones vis-
cerales; es grave y diseminada, con necrosis y neuritis (8%).
El molusco contagioso predomina en cara y genitales;
las lesiones pueden ser de gran tamaño, y por lo regular son
abundantes (fig. 53-10). También son frecuentes como ma-
nifestación del SIRI.
Figura 53-10. A. Molusco contagioso, lesiones gigantes y

Figura 53-8. Leucoplasia vellosa en la lengua. múltiples. B. Verrugas vulgares.
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Figura 53-13. Histoplasma capsulatum (Gomori-Grocott,

100×).
Figura 53-11. Candidosis oral en SIDA.
La criptococosis es una micosis oportunista causada

La infección por el virus del papiloma humano (HPV), por la levadura encapsulada Cryptococcus neoformans (cap.
como condilomas y papulosis bowenoide, se manifiesta por 104). Se adquiere por vía respiratoria y es pulmonar en 90%;
lesiones muy diseminadas y múltiples que dan lugar a gran- puede afectar cualquier víscera, músculo, huesos o muco-
des placas vegetantes; pueden tener localizaciones atípicas. sas, o todos o una combinación de los anteriores; muestra
Existe el riesgo aumentado de aparición de carcinoma epi- gran afinidad por el sistema nervioso central, y ocasiona
dermoide (cap. 113). Las verrugas vulgares (fig. 53-10B), meningitis y encefalitis. La evolución es aguda, subaguda o
sobre todo en las manos y los pies, son más comunes que crónica, y en la piel depende de diseminación sistémica;
en la población abierta del mismo grupo de edad. hay celulitis, úlceras, abscesos, papulopústulas, lesiones ve-
En 10 a 25% se presenta afección cutánea por CMV, getantes o de tipo moluscoide o parecidas a pioderma gan-
que puede manifestarse por erupciones maculopapulares, grenoso, o una combinación de los anteriores.
purpúricas, úlceras o vesículas. La histoplasmosis, una micosis pulmonar, figura entre
En la mucosa oral son frecuentes las aftas, que pueden las enfermedades concurrentes más comunes del SIDA; se
ser mayores o menores, y son dolorosas, muy recurrentes y presenta en 11 a 75% en áreas endémicas y se relaciona con
de larga duración. Se correlacionan con progresión de la exposición a guano de murciélago. Se manifiesta por fiebre,
enfermedad (cap. 105). pérdida de peso, tos y disnea, y en 20% se observa encefalitis
La candidosis se observa en 50%, y afecta la orofaringe o meningitis. En Latinoamérica se ha observado cierto tro-
y el esófago; puede ser diseminada (fig. 53-11). pismo de Histoplasma capsulatum por la piel (fig. 53-13).
Las dermatofitosis se manifiestan por queratodermia Puede haber erupciones maculopapulares, papulopustulo-
por Trichophyton rubrum, infecciones extensas en la piel y sas, moluscoides, rosaceiformes, psoriasiformes o vegetan-
las ingles, y onicomicosis subungueal distal y lateral, o con tes, celulitis y eritema nudoso o multiforme (fig. 53-14).
menor frecuencia blanca superficial o blanca proximal
subungueal (fig. 53-12).
Figura 53-12. Onicomicosis blanca superficial y proximal

subungueal por T. rubrum. Figura 53-14. Histoplasmosis cutánea: lesiones moluscoides.
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Figura 53-15. Secundarismo sifilítico: pápulas grandes en

las palmas.
Se han observado otras micosis profundas en zonas en-

démicas, como coccidioidomicosis, paracoccidioidomico-
sis, blastomicosis, esporotricosis y, en estadios avanzados, Figura 53-17. Tuberculosis colicuativa en el cuello, en SIDA.
aspergilosis.
En la sífilis se acorta el periodo de latencia; puede ob-
servarse neurosífilis antes de dos años. Hasta en 25% pue- La escabiasis es atípica o existen formas costrosas (cap.
de haber neurosífilis asintomática, por lo que en la infec- 88). Puede haber infecciones extensas por Demodex sp. y
ción por HIV el examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) Acanthamoeba sp.
debe realizarse en el momento del diagnóstico (cap. 51, fig. En ocasiones aparece carcinoma basocelular o epider-
53-15). moide.
Pueden presentarse también junto con manifestacio- La angiomatosis bacilar o epitelioide se origina por
nes atípicas otras infecciones de transmisión sexual, como Bartonella henselae, un bacilo semejante al que produce la
chancro blando, linfogranuloma venéreo y granuloma in- enfermedad por arañazo de gato; las lesiones son de aspec-
guinal (cap. 52). to papulonodular, de color rojo-violáceo, escasas o abun-
Las micobacteriosis tienen manifestaciones cutáneas dantes, parecidas al SK, y pueden degenerar en afección
inespecíficas, con pápulas, pústulas, ectima y celulitis (fig. sistémica o resolverse con antibióticos (cap. 150, fig. 53-1).
53-16); los microorganismos aislados con mayor frecuencia La desnutrición se relaciona a las enfermedades cróni-
son M. avium-intracellulare, M. marinum y M. fortuitum. cas y debilitantes, infecciones agregadas y diarrea. Se mani-
Puede haber tuberculosis pulmonar o ganglionar (cap. 83, fiesta por xerosis, cambios pelagroides, manifestaciones de
fig. 53-17). deficiencia de cinc, fragilidad de uñas, caída de pelo y cam-
bios de color tanto del pelo como de la piel.
Las reacciones a medicamentos principalmente depen-
den de trimetoprim-sulfametoxazol; hay erupción maculo-
papular con citopenia periférica, eritema multiforme, sín-
drome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica,
reacciones purpúricas, así como pigmentación (fig. 53-18).
Se han descrito dermatosis relacionadas con el tratamiento
antirretroviral: alopecia difusa o areata, hipertricosis, paro-
niquia, lesiones tipo granuloma piógeno, exantemas mor-
biliformes o urticariformes, síndrome de hipersensibilidad,
hiperpigmentación mucocutánea y ungueal por AZT (fig.
53-19), vasculitis y el síndrome de lipodistrofia vinculada
con el tratamiento prolongado con inhibidores de protea-
sas (16%).
La dermatitis seborreica se presenta hasta en 80% de
los pacientes; es grave, extensa y muy recurrente; también
Figura 53-16. Micobacteriosis atípica, tipo ectima. pueden observarse síndrome de las uñas amarillas, pioder-
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A B C
Figura 53-18. A. Reacción purpúrica por efavirenz. B. Erupción medicamentosa por antirretrovirales. C. Eritrodermia medica-
mentosa por antirretrovirales.
mias y tricomegalia de las pestañas. La frecuencia de pso- Datos de laboratorio

riasis es más alta, así como de porfiria cutánea tarda o au-
mento asintomático de porfirinas (fig. 53-20). La inmunodeficiencia se manifiesta en el laboratorio por
Para todas las enfermedades dermatológicas presentes linfopenia, e inversión de la relación de los linfocitos T au-
en el SIDA, véanse los capítulos respectivos. xiliares y supresores (CD4/CD8) y anergia cutánea.
Se consideran dermatosis altamente indicativas de es- La inmunidad humoral es normal o puede haber au-
tudio serológico para HIV: exantema del síndrome retrovi- mento de IgA.
ral agudo, onicomicosis blanca superficial y subungueal El diagnóstico definitivo de la infección por el HIV sólo
proximal, úlceras herpetiformes crónicas, leucoplasia ve- puede establecerse por métodos de laboratorio. Los méto-
llosa oral, SK, foliculitis eosinofílica y molusco contagioso dos directos detectan al propio virus o alguno de sus com-
genital o en la cara. ponentes, como proteínas o ácidos nucleicos; éstos incluyen
El SIRI es consecuencia del tratamiento con TAR y el cultivo del virus, determinación del antígeno p24 en plas-
consiste en la aparición, reactivación o empeoramiento de ma o suero y la demostración del genoma viral mediante
procesos inflamatorios o de otras enfermedades asociadas técnicas moleculares (reacción en cadena de la polimerasa
con SIDA y que es atribuible a la recuperación de las células [PCR], DNA ramificado [branched DNA, bDNA], amplifi-
del sistema inmunitario y sus funciones; tiene una inciden- cación basada en la transcripción o TMA [transcription me-
cia de entre 14.3 y 31.7%, y más de la mitad de los afectados diated amplification] o amplificación basada en la secuencia
tiene manifestaciones dermatológicas, principalmente her- de ácidos nucleicos o NASBA [nucleic acid sequence based
pes zoster y herpes simple, molusco contagioso, SK, e in- amplification]). Los indirectos reconocen los anticuerpos
fecciones por HPV, por micobacterias y por hongos. específicos producidos por el sistema inmunitario como
Figura 53-20. Porfiria cutánea tarda, relacionada con SIDA

Figura 53-19. Melanoniquia por AZT. y hepatitis C.
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respuesta a la infección viral. Entre los indirectos están: a) psicológicos, quimioprofilaxis y tratamiento específico para
las pruebas de detección con técnicas inmunoenzimáticas las enfermedades agregadas.
(EIA), que son las más empleadas; los EIA de cuarta genera-
ción permiten la detección simultánea del antígeno viral Tratamiento antirretroviral (TAR)
p24 y anticuerpos, y b) técnicas confirmadoras, como inmu- en adultos y adolescentes
noelectrotransferencia Western (Western blot [WB]), la in-
munofluorescencia indirecta (IFI) o la radioinmunoprecipi- (de 10 a 19 años de edad)
tación (RIPA); la WB es la más recomendada. Iniciar el TAR en todos los casos, independientemente del nú-
En menores de 18 meses de edad, una prueba positiva mero de células CD4 en una infección grave o avanzada por
no es definitiva, dado que los anticuerpos pueden ser de HIV (estadios clínicos 3 o 4 de la OMS). También en infección
origen materno. El diagnóstico requiere resultado positivo por HIV (estadios clínicos 1 o 2 de la OMS) si el número de
en la inmunoelectrotransferencia, el cultivo de virus, deter- células CD4 es ≤500/mm3 (prioritario si es ≤500/mm3).
minación de antígeno viral (p24) y PCR, o bDNA. Independientemente del estadio clínico de la OMS y
Los indicadores pronósticos de avance son: recuento del número de células CD4, se debe iniciar en toda persona
bajo de CD4+, aumento de las copias de RNA viral y cifras que se encuentre en alguna de las situaciones siguientes:
bajas de hemoglobina. infección por HIV y tuberculosis activa; coinfección por
Las pruebas para sífilis VDRL (Venereal Disease Re- HIV y virus de la hepatitis B (HBV) con signos de hepato-
search Laboratory) y absorción de anticuerpos treponémi- patía crónica grave; miembro seropositivo de una pareja
cos fluorescentes (fluorescent treponemal antibody absorp- serodiscordante, con el fin de reducir la transmisión del
tion [FTA-Abs]) deben solicitarse con diluciones para HIV al miembro no infectado; embarazadas y mujeres lac-
evitar resultados negativos falsos por el efecto de prozona. tantes infectadas por HIV.
Ante la sospecha de enfermedades por hongos deben El TAR de primera línea para adultos debe consistir
efectuarse estudios micológicos. La criptosporidiosis se diag- en dos inhibidores nucleosídicos de la retrotranscriptasa
nostica al identificar los ovoquistes en heces por examen (INRT) más un inhibidor no nucleosídico de la retrotrans-
directo, o con tinción de Kinyoun modificada, o de Giemsa. criptasa (INNRT). Se recomienda tenofovir (TDF) + lami-
Se investiga la detección de antígenos. vudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavirenz (EFV) en
En general los exámenes por efectuar y sus resultados una combinación de dosis fijas; si no están disponibles o
dependen de la enfermedad concurrente. existe contraindicación, considerar alguna de las opciones
siguientes: zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + efavi-
Datos histopatológicos renz (EFV) o zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + ne-
virapina (NVP) o tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o
Las biopsias son de gran utilidad en la práctica clínica. Los emtricitabina, FTC) + nevirapina (NVP). Es necesario que
resultados histológicos dependerán del tipo de lesión que se abandone la utilización de la estavudina (d4T) en los re-
se analice. En general, se toman biopsias para confirmar, gímenes de primera línea debido a su toxicidad metabólica.
corroborar o para hacer el diagnóstico de enfermedades in-
flamatorias, infecciosas y neoplásicas.
TAR en embarazadas y mujeres lactantes
El SK es una neoplasia vascular con gran neoforma-
ción capilar y proliferación de tejido conjuntivo perivascu- En toda embarazada o mujer lactante con HIV se debe ini-
lar; la tinción de Pearls demuestra hemosiderina. En la an- ciar un tratamiento con tres antirretrovirales (ARV) (TAR),
giomatosis bacilar puede haber una imagen semejante a la el cual se mantendrá, como mínimo, mientras dure el ries-
del SK, pero la tinción de Warthin-Starry revela el agente go de transmisión materno-infantil del HIV (TMI). Las
causal. En la leucoplasia vellosa se presenta hiperqueratosis mujeres que cumplan los criterios para recibir tratamiento
y paraqueratosis, con acantosis y células balanoides; se han seguirán con el TAR de por vida. En algunos países, en mu-
aislado virus y Candida sp. En erupciones papulares pruri- jeres que no cumplan los criterios para recibir TAR por
ginosas la biopsia muestra infiltrado inflamatorio perivas- motivos relacionados con su propia salud, se puede consi-
cular con eosinófilos. derar la posibilidad de interrumpirlo después de que haya
Puede haber una dermatitis de interfaz, que simula reac- terminado el periodo con riesgo de transmisión materno-
ción a medicamentos; hay vacuolización de la basal y quera- infantil del HIV (TMI).
tinocitos necróticos sin eosinófilos ni polimorfonucleares. El TAR de primera línea recomendado para mujeres
lactantes y embarazadas, incluidas las que se encuentren en
el primer trimestre de la gestación, así como para mujeres
Tratamiento
en edad fértil es una combinación de dosis fijas de tenofovir
El tratamiento es multidisciplinario, incluye antirretrovira- (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavi-
les de acuerdo a las recomendaciones de la Organización renz (EFV) administrada una vez al día. La recomendación
Mundial de la Salud (OMS) de 2013, factores nutricionales, se aplica tanto al TAR de por vida como al TAR iniciado
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con fines de prevención de la transmisión materno-infantil na (3TC) + efavirenz (EFV). Los regímenes alternativos
del HIV (PTMI) y más tarde suspendido. son: abacavir (ABC) + lamivudina (3TC) + nevirapina
(NVP). Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + efavirenz
Cuándo iniciar el TAR en niños (EFV). Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + nevirapi-
na (NVP). Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtrici-
Lactantes de menos de 1 año. Debe iniciarse, independien- tabina FTC) + efavirenz (EFV). Tenofovir (TDF) + lamivu-
temente del estadio clínico de la OMS y del número de célu- dina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + nevirapina (NVP).
las CD4. Se debe iniciar un TAR en todo niño de menos de En adolescentes (10 a 19 años de edad) de peso >35 kg,
18 meses de edad en el que se haya establecido un diagnósti- el TAR de primera línea es tenofovir (TDF) + lamivudina
co clínico de sospecha de infección por HIV. En lactantes (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavirenz (EFV). Los regíme-
alimentados al seno materno cuyas madres estén recibiendo nes alternativos son: zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) +
TAR recibirán seis semanas de profilaxis con nevirapina efavirenz (EFV). Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) +
(NVP) una vez al día. Los que estén recibiendo lactancia ar- nevirapina (NVP). Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC)
tificial recibirán 4 a 6 semanas de profilaxis con nevirapina (o emtricitabina, FTC) + nevirapina (NVP). Abacavir
(NVP) una vez al día (o zidovudina [AZT] dos veces al día). (ABC) + lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV) (o nevirapina
La profilaxis para el lactante debe empezar al nacer o una vez (NVP).
que se reconozca la exposición al HIV tras el parto. El tratamiento adecuado puede generar un efecto pa-
Niños de 1 a 5 años de edad. Debe iniciarse, indepen- radójico que se ha denominado SIRI (véase antes). En Esta-
dientemente del estadio clínico de la OMS y del número de dos Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) ha
células CD4; asimismo, es preciso dar tratamiento a todos los aprobado el uso de la talidomida en el SIDA (véase cap.
casos (de forma prioritaria a los menores de dos años, a 169); reduce las úlceras bucales y el síndrome de desgaste,
los niños en estadio 3 o 4 de la OMS y a los niños con un seguramente por su acción inhibidora del factor de necro-
número de células CD4 ≤750/mm3 o <25%). El TAR de pri- sis tumoral-α (TNF-α). También puede inhibir la replica-
mera línea para menores de tres años es abacavir (ABC) o ción del HIV, incrementar la producción de interferón-γ
zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + lopinavir/ritona- (IFN-γ), y alterar la relación de las subpoblaciones Th1 y
vir (LPV/r), los regímenes alternos son abacavir (ABC) + Th2. Sin embargo, no se recomienda en presencia de neu-
lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP). Zidovudina (AZT) ropatía o encefalopatía, y debe usarse con anticoncepción
+ lamivudina (3TC) + nevirapina (NVP). Cuando se pueda estricta (cap. 82).
determinar repetidamente la carga viral, es necesario con- En la actualidad se desarrollan señuelos para las proteí-
siderar la posibilidad de sustituir el lopinavir/ritonavir nas de la superficie celular, incluidos los correceptores de
(LPV/r) por un inhibidor no nucleosídico de la retrotrans- quimiocinas que participan en el ingreso del virus. Se enfo-
criptasa (INNRT), después de que se haya logrado una su- ca la atención en los inhibidores de esta entrada, junto con
presión viral sostenida, la cual se define como una carga los inhibidores de fusión del virus, ya que pueden servir de
viral ≤400 copias/mm3. blanco para el armamento de fármacos anti-HIV.
En lactantes y niños menores de tres años infectados El tratamiento quedará en manos de personal capaci-
por HIV que presenten TB mientras estén recibiendo un tado, y en México se siguen las recomendaciones de la Guía
régimen ARV que contenga nevirapina (NVP) o lopinavir/ de Manejo Antirretroviral de las Personas que Viven con
ritonavir (LPV/r), se recomienda abacavir (ABC) + lamivu- HIV 2012 y los Lineamientos para el uso de recursos públi-
dina (3TC) + zidovudina (AZT). Una vez que se haya com- cos en la aplicación de la Guía de Manejo Antirretroviral
pletado el tratamiento de la TB, se detendrá este régimen y para las Personas con HIV.
se reinstaurará el inicial.
Niños de más de 5 años. Independientemente del es-
tadio clínico de la OMS, se debe iniciar si el número de cé-
Prevención
lulas CD4 es ≤500/mm3, de forma prioritaria en todo niño Es prioritaria, pues la enfermedad no se circunscribe a su-
con enfermedad clínica por HIV grave o avanzada (estadios jetos de alto riesgo, ni a sectores sociales o áreas geográfi-
clínicos 3 o 4 de la OMS) o ≤350 células CD4/mm3. Tam- cas específicas. Se debe recalcar la conveniencia de una re-
bién debe hacerse así independientemente del número de lación fiel con una pareja sana, y en el caso de las parejas
células CD4 en caso de estadio clínico 3 o 4 de la OMS o nuevas, práctica de sexo seguro, con hincapié en el uso de
tuberculosis activa. preservativo o condón; evitar compartir agujas o jeringas
en el consumo de drogas por vía intravenosa; selección me-
TAR de primera línea para niños mayores ticulosa de donadores para disminuir el riesgo de transmi-
sión por transfusiones de sangre y sus derivados, y uso ade-
de 3 años (incluidos los adolescentes) cuado de aparatos de diálisis.
En niños de 3 a 10 años (y en adolescentes de peso <35 kg) Por ahora, la mejor medida preventiva es la educación,
el régimen de primera línea es abacavir (ABC) + lamivudi- puesto que las posibilidades de un tratamiento curativo o
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Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto
Morales – Ostos Arenas – Toledo Villa
8-21
• Micosis sistémica de curso agudo
• Causada por un complejo de hongos;
paracoccioides brasiliensis
• Caracterizada por lesiones pulmonares
primarias
• Se disemina a mucosa orofaríngea,
ganglios linfáticos, piel y diversos órganos
Etiología
Paracoccidioides brasiliensis
o Hongo termo-dimórfico
o Pertenece a un complejo que incluye tres
especies crípticas
 PS1
 PS2
 PS3
 Paracoccidioides lutzii (nueva especie)
o Familia: Onygenacea
o Orden: Onygenales
o División: Ascomycota
Factores de riesgo
01. o
Sexo
Más frecuente en
o
02. Ocupación
Agricultores y campesinos
o Personas que viven en medios
hombres
rurales
o Trabajos en áreas cafetaleras,
03. Edad
04 algodoneras y tabacaleras
Raza
o Todas las edades
pero con mayor
incidencia entre 30 a
.
o
o
Nativos y mestizos que viven en
zonas endémicas
La enfermedad es mas severa en
60 años algunos grupos; inmigrantes
japoneses, eslavos, húngaros y
se puede presentar con un comportamiento austriacos
oportunista en individuos con diversos tipos
de cáncer e infección por VIH/SIDA
• Exclusiva de zonas húmedas de
Latinoamérica, con precipitaciones
pluviales, temperatura de 14°-30°C
• Distribución: trópicos de Cáncer y de

Capricornio, desde México hasta
Argentina y Uruguay
• Brasil ocupa el primer lugar en

frecuencia y México el décimo
• En México, la mayor parte de los casos (70%)
de las vertientes en Veracruz, Puebla,
Michoacán, Morelos, Chiapas y Guerrero
• Se estiman 250 casos por año

• Predomina en varones
• Más frecuente 30-50 años de edad, rara en
niños
• Zonas rurales y suburbanas
• No requiere reporte obligatorio
Etiopatogenia Agentes causal: Paracoccidioides brasiliensis
• Periodo de incubación: de 3-4 Penetración por inhalación de conidios fúngicos (infección primaria
pulmonar)
semanas hasta muchos años
• No se transmite de un humano Alteración de la inmunidad

a otro ni de animales a Infección sin enfermedad Anergia: diseminación linfática
personas (25%), resultados + y hematógena
• En varones sanos de 35 años

Respuesta inmunológica LT, macrófagos, leucocitos
de edad, las formas son
progresivas crónicas, con Si evoluciona: Th2, LB, IgE,
Th1, formación de granulomas
disminución CD4+, IL-4, IL-5
afección de mucosas, ganglios
y suprarrenales (hiperergia)
Se cura solo o latencia hasta 60 años
Virulencia, cantidad del
Respuesta inmunitaria del huésped
inóculo
Etiopatogenia
• En la forma juvenil, en ganglios linfáticos se observa
aumento de IL-18
• Predisponen a enfermedad progresiva crónica la

residencia en zonas endémicas (del 100%), trabajo en
contacto con el suelo (60%), edad de 30-60 años
(90%) y sexo masculino
• Vínculo con HLA-A9, HLA-B13, HLA-B40 y el alelo

DRB1*11 es el más frecuente
• En zonas endémicas se relaciona con el SIDA , se

presenta en adultos jóvenes y es más grave
Cuadro clínico
En 51 a 100% de los pacientes hay manifestaciones clínicas inespecíficas de afección
pulmonar; puede haber tos, expectoración y hemoptisis.
Formas polares
Anérgica para el tipo

juvenil agudo o Hiperérgica para formas
subagudo y formas moderadas, unifocales y
crónicas multifocales crónicas de tipo adulto
Cuadro clínico
 Ocurre afección de la mucosa orofaríngea en 51 a
82%
 Tumefacción
 Deformación de la región, nódulos y ulceraciones
que se agrupan en placas con aspecto de tejido
de granulación.
Estas lesiones se localizan en:

 velo del paladar
 Encías
 Piso de la boca
 Lengua
 Labios
Esto constituye la llamada estomatitis moriforme.

Cuadro clínico
 Suele haber aflojamiento de dientes, y algunos se
pierden; hay dolor a la masticación y deglución, lo que
impide la alimentación y puede llevar a caquexia y
muerte.
 Por el aspecto tan llamativo de las lesiones

centrofaciales, este aumento de las partes blandas se
denomina “boca de tapir”.
 Por extensión de las lesiones afecta la faringe, laringe

y tráquea; la afección anorrectal es muy rara.
Cuadro clínico
 Suele afectar la piel de la región perioral y nasal; se
observan lesiones nodulares o ulceradas, vegetantes o
verrugosas, de evolución lenta y asintomáticas.
 Puede haber afección ganglionar, principalmente de

las regiones cervical, axilar, inguinal y supraclavicular,
con tumefacción, induración y dolor, o es probable que
se observen fluctuación y fístulas
 La evolución puede ser crónica y ocasionar minusvalidez, o

ser aguda o subaguda, con afección rápida del estado
general, y muerte.
• En la epidermis existen hiperplasia con hiperqueratosis, espongiosis y exocitosis, a veces
microabscesos de polimorfonucleares.
• En la dermis se observan granulomas tuberculoides con células epitelioides, linfocitos y

células gigantes de tipo Langhans; con tinciones con ácido peryódico de Schiff (PAS) o de
Gomori-Grocott se demuestran microorganismos multigemante
 Lo más importante son las características de los granos y la afinidad por ciertos colorantes
 En el minimicetoma se observa una reacción celular con fibrosis intensa.

Diagnóstico
Las muestras recolectadas son: exudado, esputo, lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo y punción de
médula ósea
Histopatológico Examen directo Cultivo Radiológico

Examen directo
 Se realiza con KOH (hidróxido de potasio) al
10% o solución de Lugol
 Elementos multigemantes, compuestas por
una célula madre de pared delgada
 Refringente
 esféricas, ovales o elípticas,
 Miden entre 10-40 μm de D y hasta 60 μm
 Con múltiples gemas de 2-6 μm dispuestas a
su alrededor (desde 2 hasta más de 12)
Imagen patognomónica
Cultivo
Para obtener la forma filamentosa se llevan a cabo en Sabouraud, a En agar infusión cerebro-corazón, si se incuban a 37°C se obtiene la
28°C forma levaduriforme.
• Crecimiento lento • -Micelio hialino

• Colonias blancas o beige • -Ramificado
• Recubiertas por un micelio aéreo corto de • Tabicado • Colonias plegadas de aspecto cerebriforme
aspecto velloso • Fino de 2-3 μm de D • Lisas
• Plegadas y con surcos profundos • Con clamidoconidios esféricos • Consistencia pastosa
intercalares o terminales • Color amarillo cremoso
Radiológico
La radiografía de tórax muestra infiltrados micronodulares basales bilaterales
 Lupus tuberculoso
 Leishmaniasis
 Rinoescleroma
 Blastomicosis
norteamericana
 Coccidioidomicosis
 Histoplasmosis
 Linfomas
 Carcinomas
 Tuberculosis
pulmonar
 Mucormicosis
Tratamiento
• Itraconazol 300 mg/dia durante 6 meses a un año.
• ketoconazol, 400 mg/día, hasta desaparicion de las lesiones.(enzimas
hepaticas)
• Trimetoprim-sulfametoxazol, 160/180 mg dos veces al día durante cuatro a
seis meses.
 Anfotericina B(graves)
 Miconazol 3 g/dia por via parenteral
 Maniobras quirurgicas
Bibliografías
• Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO . 6ª ed. México, D. F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, SA de CV, pp pp.522-530
• B.A . (2012). Micología médica básica (4ta ed.). McGraw-Hill Education
• Giusiano G (2021) The Trojan Horse Model in Paracoccidioides: A Fantastic
Pathway to Survive Infecting Human Cells. Front. Cell. Infect. Microbiol.
• De Oliveira HC, et al, (2015). Paracoccidioides-hostInteraction: An Overview on
Recent Advances in the Paracoccidioidomycosis. Front. Microbiol.6:1319.
.
MICETOMA
Angulo Huerta
Cortes Ramirez
Gomez Valencia
López Montesinos
Luna Burgueño
Rodríguez Mendivil
Sinonimia Definicion
• Pie de Madura. Síndrome anatomo clínico, de tipo inflamatorio
• maduromicosis. crónico, y que afecta piel, hipodermis, a
menudo huesos, y a veces vísceras.
Se localiza con mayor frecuencia en el pie, y se

caracteriza por aumento de volumen,
tumefacción, deformación del área y fístulas
que drenan un exudado seroso o purulento en
el que se encuentra el parásito formando
“granos”.
Se origina por la inoculación traumática

exógena sea de hongos o de actinomicetos.
ETIOPATOGENIA
Los agentes causales viven como saprófitos en la naturaleza , en el suelo , los vegetales se
origina por la inoculación traumática exógena.
• Factor ocupacional
• Tamaño del inóculo
• Adaptación tisular y factores hormonales
ETIOPATOGENIA
Los agentes causales se Los microorganismos
introducen a la pie de emiten filamentos de los
humanos a través de un tejidos y se aglomeran en
traumatismo colonias.
El daño se extiende por

contigüidad.
En la ultima fase de
invasión pueden afectar
tendones, nervios , vasos
sanguíneos y linfáticos .
CUADRO CLINICO
• El periodo de incubación puede variar desde semanas o meses hasta años.
• Suele afectar una región; el sitio más frecuente son las extremidades
inferiores o superiores, la pared abdominal; la región esternal y el dorso
• Es raro en la cara o la cabeza.
• El sitio tiene relación directa con el punto de inoculación.

CUADRO CLINICO
• El síndrome se caracteriza por incremento de volumen, deformación de

la región y abundantes orificios fistulosos, sitios de salida de un exudado
filante o seropurulento donde se encuentran los llamados “granos”.
• A veces se observan ulceraciones y costras melicéricas.
• Aparecen cicatrices más o menos retráctiles, fibrosas, hiperpigmentadas

o hipopigmentadas.
CUADRO CLINICO
• La evolución es lenta, pero inexorable, sin regresión espontánea.
• Se extiende tanto en la superficie como en planos profundos, tejido

subcutáneo, los músculos y huesos, cuya afección depende del
agente causal.
• Hay invasión, e incluso destrucción de los huesos pequeños, como los

del pie y las vértebras.
CUADRO CLINICO
• Los micetomas mesodorsales, luego de afectar las
vértebras, llegan a la médula espinal y causan
paraplejía.
• Los laterodorsales invaden la pleura y el pulmón, y a

veces salen por la pared anterior del tórax.
• Es rara la diseminación hemolinfática y hacia vísceras

CUADRO CLINICO
• Puede haber incapacidad funcional por fibrosis.

• Aumento de volumen o dolor de tejidos blandos.
Depende de la localización
• Hay minusvalidez si no se corrige la anormalidad funcional, o

tras la amputación.
• Los síntomas subjetivos no son intensos, por lo cual el

enfermo acude en etapas tardías, ya con las lesiones
establecidas.
CUADRO CLINICO
• Los casos actinomicéticos suelen coexistir con infección

bacteriana agregada
Lo que da por resultado dolor y síntomas generales, como pérdida

de peso, anemia, febrícula y quizá amiloidosis visceral.
• Los casos extremos pueden culminar con la muerte.

CUADRO CLINICO
• Los micetomas pueden considerarse atípicos • Se observan con relativa frecuencia casos pequeños
por su localización, número, tamaño, forma y o minimicetomas; son únicos o múltiples, de formas
otros aspectos. variadas, sin hinchazón, con 1 o 2 fístulas.
• Raras veces restringidos a las extremidades
• Se han observado formas sin fístulas y inferiores.
formas intraóseas o sólo periósticas. • Afectan a niños, adolescentes o adultos jóvenes.
• El agente causal es N. brasiliensis.
• No afectan estructuras profundas ni huesos, y
muestran respuesta adecuada a las sulfonas
CUADRO CLINICO
• Las variedades clínicas dependen de la especie causal.
• En todas las fases de desarrollo los eumicetomas son más circunscritos, las lesiones crecen
de forma lenta, tienen márgenes bien delimitados, y permanecen encapsuladas durante
largos periodos.
• Los actinomicetomas por N. brasiliensis y A. pelletieri son muy inflamatorios, con

abundantes fístulas, y muy osteófilos.
• Los que se originan por A. madurae y S. somaliensis causan menos inflamación y pocas
fístulas; son de menor tamaño y más duros
CUADRO CLINICO
• Las variedades clínicas dependen de la especie causal.
• En todas las fases de desarrollo los eumicetomas son más circunscritos, las lesiones crecen
de forma lenta, tienen márgenes bien delimitados, y permanecen encapsuladas durante
largos periodos.
• Los actinomicetomas por N. brasiliensis y A. pelletieri son muy inflamatorios, con

abundantes fístulas, y muy osteófilos.
• Los que se originan por A. madurae y S. somaliensis causan menos inflamación y pocas
fístulas; son de menor tamaño y más duros
• Tinción con hematoxilina y eosina.
• La imagen histológica es inespecífica.
• Presencia de granos blandos, existe un absceso con polimorfonucleares ,fibrosis y
vasodilatación.
• Se observa una reacción celular con fibrosis intensa.
Datos de laboratorio y gabinete
El cultivo se lleva a cabo en gelosa glucosada de Sabouraud a temperatura ambiente; las colonias
crecen en días o semanas.
• Nocardia produce colonias de color blanco-amarillento, plegadas o de aspecto yesoso, que se

han comparado con “palomitas de maíz”; en caso de aislarse se practica estudio fisiológico,
pues N.brasilensis hidroliza caseína.
• A.madurae genera colonias de color beige o rosado, que crecen en medio de Lowenstein-
Jenssen.
• A.pelletieri son rojas

En los estudios radiográficos se aprecia afección de tejidos blandos, y lesiones óseas; se producen
en el hueso cavidades que se llaman geodos. Nocardia es muy osteófila; A. pelletieri causa
microgeodos y geodos, y M. mycetomatis así como A. madurae causan macrogeodos.
También se utiliza ecografía que puede mostrar lesiones tempranas; en el cráneo se han
detectado lesiones más tempranas; en el cráneo se han detectado lesiones osteoclerosas y no
osteolíticas.
La TAC helicoidal en micetomas de tronco puede evidenciar el grado de invasión visceral, muscular
y vascular.
La MRI evidencia lesiones bien definidas, las de alta intensidad corresponden a granulomas, y las
de baja intensidad a fibrosis.
Durante la fase activa, en actinomicetomas, se presenta leucocitosis e incremento de PCR y de la
sedimentación globular.
Estudios de inmunodifusión radial han demostrado aumento de:

-IgG, IgM e IgA en M. mycetomatis y A. pelleteri
-IgG e IgM en A.madurae y S. somaliensis
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• ACTINOMICOSIS
• BOTRIOMICOSIS
• SEUDOMICETOMAS PRODUCIDOS
POR COCCIDIOMICOSIS
• TOFOS GOTOSOS
• HIDROSADENITIS
• ASPERGILOMA
• Generalmente de corta evolucion
PRONOSTICO
• No producen afeccion osea
• Buena respuesta al tratamiento
Sin tratamiento, o con resistencia a éste, el

pronós8co es malo , dado que la evolución es
progresiva, lenta, y el proceso se ex8ende en la
superficie y a profundidad
Ubicación en el pie es la de peor pronos8co por

estar expuesto a movimientos y trauma8smos y
facilita la diseminacion hacia ganglios inguinales
Dorso y nuca. Columna vertebral
Tórax Pulmón
Tratamiento
El tratamiento de los Para micetomas actinomicetos (bacterias) trimetropoim
con sulfametoxazol 160/800 1 tableta por la mañana y
micetomas por la noche además de dianominodifenilsulfona 100
eumicósicos es a base mg c/ dia
de ketoconazol,
itraconazol, fluconazol
(400 mg diarios o
más) y anfotericina B.
Tratamiento
El tratamiento para Se puede utilizar ketokonazol 200 a
eumicetomas es quirúrgico, 400 mg/día durante 12 a 18
la extirpación completa meses.
elimina el proceso y no Itraconazol de 200 a 400 mg/día o
existen metastasis. griseofulvina 500 mg a 1 g/ día
Es posible usar anfotericina B en combinación con penicilina
con dimetilsulfóxido local. procaínica 600000 a 800000 U.
Tratamiento
En aspiopermun se
En actinomicetomas
puede utilizar
esta contraindicado
miconazol por via
la amputación
intravenosa o
porque favorece la
yoduro de potasio.
metastasis o
En micetomatis se
diseminación
usa voriconazol de
hematógena.
400 a 800 mg/día o
posaconazol 800
mg/día por periodos
prolongados
Tratamiento
En pacientes que presenten afección
ósea o visceral o resistencia También se ha ensayado
primaria o secundaria al combinados con dapsona,
tratamiento se ha usado sulfato de fosfomicina 500mg/día o
amikacina 15 mg/kg en adultos 500
kanamicina 15 mg/kg/día en
mg por vía intramuscular cada 12 ciclos de dos semanas
horas durante tres semanas. Con
vigilancia ototóxica y nefrotóxica.
Caso clínico
• Paciente del sexo femenino de 42 años de edad, casada, de ocupación campesina, originaria y
residente de Lomas del Dorado, municipio de Ixhuatlán de Madero, Veracruz.
• Presenta dermatosis localizada a extremidad inferior izquierda, de la cual afecta dorso de pie a
nivel interdigital entre primer y segundo, segundo y tercero y cuarto y quinto ortejo (Figura 1), y
región plantar a nivel de antepié o dos tercios distales del pie (Figura 2). Unilateral. La
dermatosis es de aspecto monomorfo constituida por aumento de volumen y 4 orificios
fistulosos en dorso y 10 a nivel plantar, sin secreciones, que confluyen formando 2 placas de
aproximadamente 6 x 5 cm de diámetro, de bordes mal delimitados, de superficie anfractuosa,
de consistencia firme, con hiperpigmentación periférica, y cicatrices hipertróficas residuales en
dorso y planta de pie izquierdo. De evolución crónica y pruriginosa.
Caso clínico
• Al interrogatorio refiere haber iniciado posterior a “tropiezo con
leñas” presentando 1 mes después “granitos” que luego se
ulceraron a nivel de dorso de pie y posteriormente a nivel plantar.
Acudió al médico de su comunidad, recibiendo tratamiento previo
a base de amoxicilina, clotrimazol y multivitamínicos sin
presentar mejoría por lo que acude a este centro.
• En base a la historia y hallazgos clínicos se realizó diagnóstico
probable de micetoma por Actinomadura madurae. Se realizó
examen directo, reportándose presencia de granos morfológicos
de tipo Nocardia; el cultivo en gelosa glucosada de Sabouraud
reportó crecimiento de colonias de Nocardia (Figura 3). La
hidrólisis de la caseína fue positiva. Se realizó biopsia incisional
de lesión en pliegue interdigital entre segundo y tercer ortejo, se
fijó en formol al 10%, tiñéndose con hematoxilina-eosina. Los
cortes microscópicos mostraron una epidermis con
hiperqueratosis paraqueratósica, depósitos de fibrina, eritrocitos
y restos celulares, acantosis irregular intensa con área de
hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Caso clínico
• Se hace correlación clínica, micológica e histopatológica corroborándose
el diagnóstico definitivo de micetoma por Nocardia brasiliensis. Se solicitó
radiografía oblicua de pie izquierdo, no reportando alteraciones óseas. Se
inicia tratamiento con diaminodifenilsulfona 100 mg/día y trimetoprim-
sulfametoxazol 160/800 mg/día con citas de control.
Micetoma
Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto
Morales – Ostos Arenas – Toledo Villa
8-21
Pie de madura, maduromicosis
• Sindrome anatomoclínico de tipo inflamatorio
crónico.
o Aumento de volumen, deformidad de la región
o Lesiones de aspecto nodular fistulizadas que drenan
un exudado filante que contiene las formas
parasitarias “granos”
• Afecta piel, hipodermis, huesos y visceras
• Con mayor frecuencia se localiza en el pie
• Por su etiología se divide en dos tipos
• Eumicetoma por hongos filamentosos
• Actinomicetoma por actinomicetos filamentosos
Etiología
Actinomicetoma o micetoma Eumicetoma o micetoma

actinomicético eumicético
o Por hongos filamentosos (macrosifonados)
o Por Actinomicetos filamentosos (microsifonados) o Tabicados, pigmentados o negros y hialinos
o Aerobios, gram positivos o blancos
o Forman granos blanco-amarillentos) o Varios géneros:
o Tres géneros: Hongos negros Madurella, Pyrenochaeta,
Nocardia, actinomadura y streptomyces Exophiala, Leptosphaeria y Curvularia
En México Hongos blancos Pseudallescheria,
• Nocardia brasiliensis (85%) Acremonium y Fusarium
• Actinomadura madurae (8-10%)
Factores de riesgo
01. o
Sexo
Más frecuente en
02. o
Ocupación
Campesinos, pastores,
hombres obreros, mecánicos,
amas de casa de zonas
rurales
o Personas que trabajan
03. Edad en condiciones
rudimentarias sin
o Entre los 20 y 50 años
protección de zapatos
cerrados
• Zona endémica: de Senegal a Etiopía en Africa,
Venezuela y México en América, India, Mauritania,
Tailandia, y Yemen en las demás regiones del
mundo.
• El número más alto de casos se ha reportado en
Sudán con 10, 608
• Los países tropicales tradicionalmente asociados
con el micetoma muestran altos números de casos
• En México, en un estudio multicéntrico llevado a

cabo en 2012 se contabilizaron 3,933 casos en los
últimos 54 años
• El 75.6% correspondió a hombres, 24.4% a mujeres
• El 75.72% se presenta en adultos entre 16-50 años.
Grupo laboral predominante:
• Campesinos (58.1%)
• Amas de casa (21.79%)
• Estados con mayores casos fueron: Jalisco,

Morelos, Nuevo León, Guerrero, Veracruz y
Michoacán
• El actinomicetoma tuvo una frecuencia de 96.52% y

el principal agente etiológico fue Nocardia
brasiliensis (65.58%)
• El eumicetoma (3.48%) fue causado principalmente
por Madurella grisea y M. mycetomatis
• A nivel mundial, el sitio mas comúnmente
reportado para el micetoma es el pie (79.2%)
• La mayoría de las lesiones se observan sobre el

dorso, y el pie izquierdo está afectado
predominantemente
• Las manos ocupan el segundo sitio más común
(6.6%), siendo la mano derecha la más afectada
• Es la micosis profunda más frecuente en México

• No requiere de reporte obligatorio
• En México se ha reportado que las extremidades
inferiores (60.29%) y el tronco (19.76%) son las
regiones corporales más afectadas
Etiopatogenia
• Periodo de incubación: Agentes causales viviendo como saprófitos
indeterminado, puede variar de Inoculación directa por traumatismos
meses hasta años
• El daño se extiende por Emisión de filamentos en los tejidos

contigüidad, y las alteraciones Aglomeración en colonias
óseas dependen de la osteofilia "granos"
Se eliminan a través de fístulas
de la reacción huésped-parásito
• Se han observado micetomas por Tejidos circundantes

tratamiento inmunosupresor, con Actinomicético: reacción Eumicético: lesión
glucocorticoides y otros fármacos supurativa, PMN, fibrosis granulomatosa
Última fase de invasión

Pueden afectar tendones, nervios y
Diseminación hematógena
vasos sanguíneos y linfáticos
Etiopatogenia
• La diseminación de los micetomas por vía linfática y hemática es rara
• Respuesta inmunitaria celular adaptativa deficiente con baja producción de

interferón-γ (IFN-γ) y altas concentraciones de inmunoglobulinas (IgG 3, IgG 4)
• No hay estudios serológicos o inmunológicos específicos para su detección debido a

la falta de antígenos específicos que causen reacciones cruzadas provocadas por
otros microorganismos.
Vía de entrada
El agente etiológico entra por
Cutánea medio de una solución de
continuidad
A través de traumatismos Por espinas, astillas de

madera, fibras de plantas,
patadas de animales (mulos,
Explica el predominio del padecimiento en burros), arañazos,
los pies mordeduras de reptiles, etc.
Cuadro clínico
El periodo de incubación puede variar desde semanas o meses hasta años
Los sitios mas afectados son:

➢ Extremidades inferiores 64%
➢ Región esternal y doros 17 a 25%
➢ Extremidades superiores 14% Incremento del
➢ Menos común en la cara o cabeza volumen Deformación de la
región
Características
clínicas
Sitios de salida del
exudado
Abundantes
orificios pustulosos
➢ A veces se observan ulceraciones y costras
melicéricas.
➢ Aparecen cicatrices más o menos retráctiles,

fibrosas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
• La evolución es lenta sin regresión espontánea.
• Se extiende tanto en la superficie como en planos

profundos, tejido subcutáneo, los músculos y
huesos.
• Hay invasión, e incluso destrucción de los huesos

pequeños, como los del pie y las vértebras,
mientras que los grandes, como la tibia y el fémur
resisten más.
➢ Los micetomas mesodorsales, luego de afectar las
vértebras, llegan a la médula espinal y causan
paraplejía.
➢ Los laterodorsales invaden la pleura y el pulmón, a

veces salen por la pared anterior del tórax.
➢ Puede haber incapacidad funcional por fibrosis,

aumento de volumen o dolor de tejidos blandos,
pero depende principalmente de la localización, y es
mayor cuando afecta una articulación; los que
atacan la rodilla.
➢ Es rara la diseminación hemolinfática y hacia

vísceras.
• Los síntomas subjetivos no son intensos, por lo cual el enfermo acude en etapas tardías, ya con
las lesiones establecidas.
• Estas lesiones suelen coexistir con infección bacteriana agregada, lo que da por resultado dolor y
síntomas generales, como pérdida de peso, anemia, febrícula y quizá amiloidosis visceral; los casos
extremos pueden culminar con la muerte.
• Hay casos pequeños o minimicetomas; son únicos o múltiples, de formas variadas, sin hinchazón,
con 1 o 2 fístulas, raras veces restringidos a las extremidades inferiores y que afectan a niños
adolescentes o adultos jóvenes.
• El agente causal es N. brasiliensis no afectan estructuras profundas ni huesos, y muestran respuesta

adecuada a las sulfonas.
• En todas las fases de desarrollo los eumicetomas son
más circunscritos, las lesiones crecen de forma lenta,
tienen márgenes bien delimitados, y permanecen
encapsuladas durante largos periodos.
• Los actinomicetomas por N. brasiliensis y A.

pelletieri son muy inflamatorios, con abundantes
fístulas y muy osteófilos.
• Los que se originan por A. madurae y S.

somaliensis causan menos inflamación y pocas
fístulas; son de menor tamaño y más duros.
En presencia de granos blandos existe un absceso con polimorfonucleares, fibrosis y vasodilatación;
en granos duros es posible que se forme un verdadero granuloma tuberculoide.
➢ Lo más importante son las características de los granos y la afinidad por ciertos colorantes
➢ En el minimicetoma se observa una reacción celular con fibrosis intensa.

Diagnóstico
Lo mas temprano posible para evitar el
ataque de estructuras profundas
Cuadro clínico
Examen
Histopatológico
directo Cultivo Radiológico
Examen directo
▪ Toma de la muestra: gotas del ▪ Tiene una disposición cartográfica
exudado seropurulento → grano ▪ Se observa la presencia de un fleco
▪ Lugol en su periferia.
▪ Forma vermiforme o lobuladas
Nocardia brasiliensis A. madurae

Cultivo
Se realiza en gelosa glucosada de Sabouraud a temperatura ambiente; las
colonias crecen en días o semanas
Nocardia brasiliensis A. madurae A. pelletieri
▪ Produce colonias de color

blanco-amarillento,
▪ Plegadas o de aspecto ▪ Genera colonias de color
yesoso, que se han beige o rosado
comparado con ▪ Húmedo, seroso ▪ Rojas
“palomitas de maíz”
Radiológico
En los estudios radiográficos se aprecia afección de tejidos blandos, y lesiones óseas
▪ Etapas iniciales: masa única o dispersa en el tejido

subcutáneo blando
▪ Posteriores etapas: Calcificaciones, obliteración de los
planos de la fascia
▪ A medida que crece el granuloma, se observa
comprensión del hueso y de reacción del periostio
▪ Fases avanzadas: lesiones de tipo cavitario (geodas),
vacías o llenas de masas granulomatosas = osteólisis
• Actinomicosis y botriomicosis • Tofos gotosos
• Seudomicetomas producidos por • Hidrosadenitis
coccidioidomicosis • Abscesos por micobacterias
• Tuberculosis colicuativa
Pronostico
•Agente etiologico
•Topografia clinica
•Avanze
Mejor pronostico: N. brasiliensis (pie, sin lesion)
Mal pronostico: A.madurae, S. somaliensis y A.pelletieri (organos)
Pronostico
Sin tratamiento
Ubicacion
El pie es la de peor
o con resistencia a éste,
pronóstico, por ser éste
el pronóstico es malo VENUS la parte más expuesta a
para la función, dado
movimientos y
que la evolución es
traumatismos(disemin
progresiva, lenta, y el
acion ganglios
proceso se extiende.
inguinales.)
-Dorso y nuca
Tratamiento
➢ Agente etiologico
➢ Grado de avanze
➢ Condiciones del paciente
Actinomicetomas
Mas comun: diaminodifenilsulfona a dosis de 100-200 mg/dia mas sulfametazol-

trimetoprim en dosis de 400-80 a 800-160 mg por dia .
Tratamiento
Nocardia:
•estreptomicina 1 g/dia
•clofazimina 100 mg/dia
•rifampicina 600 mg/dia
•Amikacina: IV a dosis de 15 mg/kg/dia durante periodos de 15-21 dias con descanzos
de igual tiempo.
•Imipenem 500 mg 3 veces al dia.
Tratamiento
A.madurae:
• Estreptomicina (1 g/dia) mas sulfametoxasol 400-80 mg/dia
• Kanamicina dosis de 15 mg/kg dia mas SMT por periodos de 15 dias con el mismo
tiempo de descanzo(3 ciclos)
• Cirugia (contraindicada por diseminacion linfatica)
.
Tratamiento eumicetomas
Eumicetomas
•Anfotericina B a dosis de 5-30 mg cada 3 er dia .

•La mayoria se tratan quirurgicamente.
Por dermatofitos(T.rubrum, M.audouinii y M.canis
•Griseofulvina, azoles sistemicos (ketoconazol, itroconazol y fluconazole) y
terbinafina
M.mycetomatis y M.grisea
•Itrazonazol a dosis de 200-300 mg/dia
*Profilaxis
Bibliografías
•Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y
EDITORES, SA de CV, pp pp.522-530
•B.A . (2012). Micología médica básica (4ta ed.). McGraw-Hill Education
•García-Vidal, C., & Salavert Lletí, M. (2014). Inmunopatología de las micosis
invasivas por hongos filamentosos. Revista Iberoamericana de Micología, 31(4), 219–
228
.
ESPOROTRICOSIS
Dr. Julian Eduardo Castillo Bolivar

DEFINICIÓN
• Sinonimia:
• Enfermedad de los jardineros, enfermedad de los cortadores de rosas, micosis profunda de los gatos.
• Micosis subcutánea que afecta de modo preferente el rostro y las extremidades.

• Se caracteriza por nódulos o gomas, que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas.
• Es de evolución subaguda o crónica.
• Rara vez es extracutánea o sistémica, y entonces afecta los pulmones, los huesos o las articulaciones.
• Es una micosis cosmopolita.
• Más frecuente en la franja intertropical.
• Predomina en África del Sur, Japón, Australia, y en América, de Florida a

Uruguay.
• S. globosa se ha informado en Reino Unido, España, Italia, China, Japón,

Estados Unidos, India, México, Centroamérica y Sudamérica.
• Es frecuente en México.
• Endémica en:
• El Distrito Federal, Guanajuato y en algunas regiones de Puebla, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca,
San Luis Potosí y el Estado de México.
• La principal fuente de infección son:

• Vegetales verdes o secos, como paja y zacate.
• Algunos animales, como los roedores e insectos, actúan como vectores pasivos.
• Afecta ambos sexos y de cualquier edad.
• Predomina en los niños y los jóvenes de 16 a 30 años de edad.
• En México y Japón:
• 10 a 34% de los casos ocurre en niños, con predominio en la cara.
• En mayores de 50 años se observa en 28%.
• Es más frecuente en:

• Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros.
• Puede adquirirse de modo accidental en el laboratorio.

• Se ha considerado una enfermedad ocupacional.
• Se presentan casos aislados o brotes epidémicos.

• En pescadores de tilapia, y por contacto con musgo esfagno (Sphagnuum moss).
• Con gatos (Felis catus).
La epidemia de gatos en Brasil ha sido relacionada con S.
brasiliensis.
ETIOLOGÍA
• Sus agentes etiológicos son hongos dimorfos (estrictos).
• Comprendidos dentro del complejo Sporothrix, que incluye siete especies.

• 3 son las mayores y causantes de la mayoría de los casos clínicos:
• S. schenckii (ss), S. brasiliensis y S. globosa.
• En menor proporción y se las considera especies ambientales y que raramente producen

infección:
• S. mexicana, S. lurei, S. pallida y S. chilensis.
PATOGENIA
• La esporotricosis cutánea primaria se inicia a través de traumatismos con material

contaminado.
• La primera lesión se presenta en el sitio de inoculación del hongo, donde se produce un

chancro esporotricósico.
• Aproximadamente después de 10 a 15 días se forma, por la interacción con la respuesta

inmune, el denominado complejo cutáneolinfático.
PATOGENIA
• La enfermedad tiende a seguir dos cursos:
1. Se puede presentar una involución de las lesiones y una cura de manera espontánea.
2. O extenderse por contigüidad.
• Se dan placas verrugosas muy crónicas o lesiones gomosas escalonadas, que afectan los vasos linfáticos regionales.
• Se detienen en el ganglio linfático principal (cuello, axila, ingle).
• Cualquier estado o enfermedad inmunodepresora llega a provocar que la enfermedad se disemine hacia
otros órganos.
FACTORES DE VIRULENCIA INVOLUCRADOS
EN S. SCHENCKII
PATOGENIA
• En la esporotricosis primaria pulmonar el hongo entra por las vías respiratorias.

• Causa:
• Neumopatía primaria, autolimitada y asintomática, que suscita una hipersensibilidad específica.
• Es posible que origine una neumopatía limitada o progresiva, con posible diseminación
hematógena.
• Estas formas de diseminación también pueden ocurrir a partir de lesiones cutáneas; se

presentan en personas con enfermedades como:
• Diabetes, sarcoidosis, linfoma de Hodgkin, mieloma, alcoholismo crónico, sida.
PATOGENIA
• En pacientes quienes reciben tratamiento prolongado con glucocorticoides.
• Puede afectar:
• Huesos, articulaciones, pulmones, sistema nervioso central (SNC) u otros órganos.
• La reinfección esporotricósica se presenta en sujetos:

• Con contacto previo con el hongo.
• Se manifiesta por formas fijas y breves, o por lesiones sin tendencia a la curación.
CLASIFICACIÓN
A. Cutánea:
 Linfangítica y fija, variedades superficial micetomatoide, verrugosa y
de involución espontánea.
B. Diseminada:
 Cutánea y sistémica.
C. Extracutánea:
 Osea, articular, otros órganos.
CLASIFICACIÓN
• Diferencias en patogenicidad:
• S. brasiliensis se considera más virulento que S. schenckii.
• Prácticamente produce el mismo cuadro clínico.
• S. globosa:
• Es la de menor virulencia y podría ser la causante de muchos casos limitados
(cutáneofijos).
• S. schenckii y S. globosa:
• Pueden tender a la involución espontánea.
• Sólo dejan una respuesta inmune positiva permanente (esporotricina).
CUADRO CLÍNICO
• Las formas más frecuentes en la práctica diaria son:

• La fija, linfangítica y sistémica.
• La forma linfangítica (70 a 75%) se caracteriza por:

• Un chancro inicial, constituido por una lesión nodular o gomosa
ulcerada.
• Seguido en dos semanas por una cadena de:

• Gomas eritematovioláceos, no dolorosos, que siguen los vasos
linfáticos regionales y pueden ulcerarse.
CUADRO CLÍNICO
• Las localizaciones más frecuentes son:

• Extremidades, en particular las superiores (53%).
• Menos las inferiores (18%).
• La cara (21%).
• El chancro se presenta por lo común en las manos o los

dedos.
• En niños afecta principalmente la cara.

CUADRO CLÍNICO
• La esporotricosis fija se presenta en 20 a 30%.
• Se caracteriza por:
• Una sola placa semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante,

que se puede ulcerar y cubrir de costras melicéricas.
• Siempre está rodeada de un halo eritematovioláceo.

CUADRO CLÍNICO
• La forma superficial o dermoepidérmica es sólo

una variante de la fija.
• Se manifiesta por:
• Placas de color violáceo, sobre todo en la cara.
• Sigue los linfáticos superficiales.

CUADRO CLÍNICO
• Los chancros múltiples generan la forma micetomatoide.

• Es más frecuente en el pie.
• Se observan formas crónicas que se diseminan por

contigüidad.
• Se transforman en lesiones verrugosas que confluyen y forman
grandes placas.
• Algunas cicatrizan y originan fibrosis intensa que ocasiona

elefantiasis por linfostasis.
CUADRO CLÍNICO
• Los casos de evolución crónica rara vez dan lugar a un

carcinoma espinocelular.
• La forma que muestra involución espontánea se

conoce como:
• Esporotricosis recurrens cicatrisans.
• Hay una forma accidental adquirida en el laboratorio,

por lo general de evolución limitada.
CUADRO CLÍNICO
• La esporotricosis diseminada presenta dos variedades:

• Cutánea diseminada y sistémica.
• Lesiones cutáneas diseminadas.

• Constituidas por gomas que pueden ulcerarse, placas verrugosas o
escamocostrosas.
• En la sistémica se presenta:
• Pérdida de peso.
• Fiebre.
• Puede haber fungemia.
CUADRO CLÍNICO
• La cutánea diseminada:
• Afecta los tegumentos.
• Muestra respuesta adecuada al tratamiento.
• Puede depender de inoculaciones múltiples o de
autoinoculación.
• Las formas extracutáneas pueden presentarse:

• De manera aislada o acompañar a la forma sistémica.
• Afectan sobre todo huesos y articulaciones.
• Es la artropatía micótica de mayor importancia; afecta

principalmente la rodilla.
CUADRO CLÍNICO
• Si existen lesiones en los huesos, son múltiples, destructivas y

líticas.
• Con cierto tropismo por la tibia.
• Con menor frecuencia afecta otros órganos internos.
• En pacientes con VIH:

• Se observan frecuentemente las formas diseminadas y
osteoarticulares, o del SNC, que muchas veces son mortales.
DATOS
HISTOPATOLÓGICOS
• La biopsia no es diagnóstica, pero sí muy sugestiva.

• Presenta hiperplasia epidérmica.
• Con granulomas inflamatorios crónicos, abundantes linfocitos y plasmocitos.
• Puede ser granuloma supurativo o un granuloma epitelioide en

ocasiones con necrosis.
• La forma típica presenta una zona central supurativa con neutrófilos.
• Una zona media tuberculoide con células gigantes tipo Langhans.

• Y una zona externa sifiloide con células plasmáticas.
• En ocasiones se observan levaduras de 3 a 5 μm en

forma de puro o navecilla.
• Y cuerpos asteroides (levaduras con corona eosinofílica).
• Todas estas estructuras se aprecian mejor con

tinción:
• Acido peryódico de Schiff (PAS).
• GomoriGrocott.
• La intradermorreacción a esporotricina (GonzálezOchoa).
• El método más rápido para diagnosticar esporotricosis en 48

horas.
• Una respuesta positiva no siempre indica esporotricosis activa.
• En el estudio micológico no es útil el examen directo.
• El cultivo en los medios habituales confirma el diagnóstico.

• Tularemia.
• Complejo cutáneo nervioso en la
lepra tuberculoide.
• Tuberculosis cutánea gomosa
linfangítica.
• Verrugosa. • Micetoma.
• Articular u ósea.
• Cromoblastomicosis.
• Micobacteriosis por M. marinum.
• Artritis reumatoide.
TRATAMIENTO
• Es importante hacer énfasis en que el tratamiento de la esporotricosis sigue

siendo empírico.
• El yoduro de potasio (KI) es la terapia de elección en países en vías de

desarrollo.
• Debido a que tiene una excelente eficacia, mínimos efectos, ecundarios, fácil
administración y bajo costo.
TRATAMIENTO
• Adultos, la dosis es de:

• 3 a 6 g/día.
• Se inicia con 1 g diario para evaluar su tolerancia.
• La vía de administración es oral.
• Se recomienda preparar una solución de 20 g de KI en 300 ml de agua en un frasco

oscuro.
• De manera que 15 ml de solución.
• Medidos con una cucharada sopera o, más correctamente, mediante una jeringa de uso
oral.
• Nos da una concentración de 1 g
TRATAMIENTO
• Puede sobrevenir intolerancia al yoduro de potasio, se manifiesta por:

• Gastritis, coriza, sialorrea y lesiones acneiformes.
• La toxicidad por potasio se manifiesta con:

• Confusión, arritmia, adormecimiento de las manos o debilidad general.
• Se debe usar con precaución en pacientes con:

• IECA o diuréticos ahorradores de potasio.
TRATAMIENTO
• En formas extracutáneas y sistémicas • Itraconazol, 200 a 300 mg/día.

se usa:
• Anfotericina B 0.25 a 1 mg/kg/día. • Fluconazol, 100 a 400 mg/día.
• Otras opciones son: • Griseofulvina, 1 g/día.

• Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/200
mg dos veces al día.
• Terbinafina, 250 a 500 mg/día.
• Ketoconazol, 200 a 400 mg/día.
Todos estos medicamentos deben administrarse durante el tiempo necesario para lograr la remisión de los síntomas
TRATAMIENTO
• También se recomienda calor local.
• Se ha propuesto la aplicación tópica de:

• IK en crema al 10% en pacientes con intolerancia gástrica o en embarazadas.
• En pacientes con sida se ha usado con éxito:

• Itraconazol 200 a 300 mg/día.
• Y mantenimiento de la terapia antifngica de por vida para evitar la recaída.
BIBLIOGRAFÍA
• Esporotricosis. Trujillo A(Ed.), (2020). Micología Médica Básica, 6e. McGraw Hill.
com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=2980&sectionid=250198146.
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com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=2791&sectionid=234860394.
• Esporotricosis. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y
tratamiento, 7e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
Montes Angulo-Rojo Solorzano
Sánchez López-Simental Prado7-21
Definición
o Es una micosis subcutánea que afecta piel y
tejido celular subcutáneo
o Se localiza de preferencia en las extremidades

inferiores
Se origina por hongos
o Se caracteriza por lesiones verrugosas, negros
nodulares o atróficas de evolución crónica y (dermatiáceos o
tratamiento difícil. feoides); del genero
fonsecaea,
Cromoblastomicosis, phialophora y
dermatitis verrugosa, cladophialophora.
enfermedad de Pedroso
y Lane, enfermedad de
Fonseca.
Epidemiologí
a
Predomina en
rural,
tropicales
en
subtropicales
el medio
climas
Afecta principalmente a
y
hombres campesinos de
30-60 años
Se ha encontrado en Japón, Australia,

Madagascar, Sudáfrica, Rusia, Finlandia,
y en casi todo América.
México: Veracruz, Oaxaca, tabasco, Sinaloa,
Chiapas e hidalgo.
Etiopatogen
ia
Agente causal
La inmunidad celular parece quedar
afectada dependiendo del cuadro
clínico
Hongos negros
termosensibles a 40-42°C
 Lesiones verrugosas: respuesta de
Se incluyen en dos Th2
grupos:  Placas eritematosas: respuesta de
-clado bantiana ( F: Th1.
pedrosoi, F. monophora,
F. nubica, El hongo penetra por inoculación
cladophialophora) traumática
-clado carrionii (C.
carrrionii, C.
samoensis, P. verrucosa. Se desarrolla por En su fase
contigüidad y en parasitaria se
Mexico: F. pedrosoi es ocasiones por vía manifiesta en
la mas frecuente. linfática forma de células
Cuadro clínico
Se presenta en 98% en extremidades, de la cual 54 a 80% pertenecen a
las extremidades inferiores
Con bordes activos, piel acromica y

con aspecto de papel de arroz
Constituida por nódulos eritematosos o del

color de la piel
El tamaño varia de milímetros a varios
centímetros
Cuadro clínico
Las lesiones pueden tener aspecto:
● Psoriasiforme en coliflor Melanoniquia
● Aspecto tumoral
● Cicatrízales
Unilaterales, asimétricas y
no pruriginosas
Cuadro clínico
Evolución
Leve Moderada Severa
Cuadro clínico
Complicación mas frecuente, infección bacteriana
En casos crónicos puede haber deformación

de la región por linfostasis consecutiva de
fibrosis, e incluso elefantiasis
En raros casos muy crónicos aparece

carcinoma epidermoide o melanoma
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es básicamente clínico, la confirmación del
diagnóstico se realiza con el estudio micológico.
En el examen directo con hidróxido de

potasio (KOH) se encuentran las
células fumagoides (esclerotes de
Medlar).
Es útil la linfografía y la
linfocentellografía.
Datos histológicos
En la epidermis hay hiperqueratosis, acantosis
ostensible o hiperplasia seudoepiteliomatosa. En
la dermis se observa un granuloma supurativo y
tuberculoide con células gigantes de Langhans.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
● Extirpación quirúrgica
● Radioterapia
● Criocirugía
● Electro desecación
Caso clínico
o del Carmen Padilla, M., Martínez, V., De Peña, J., Novales,
J., Garibay, A. R., Márquez, C. E., & Moguel, C. M. S. (2006).
Chromoblastomycosis. A two-case presentation. Revista del
Centro Dermatológico Pascua, 15(3), 181-186.
o Rojas-García, Olga Carolina, García-Martínez, Joyce Marie, &

Carrión-Álvarez, Diego. (2019). Cromoblastomicosis en México.
Una enfermedad olvidada. Salud Pública de México, 61(1), 3.
Epub 01 de enero de 2019.https://doi.org/10.21149/9459
o Roberto, A. (2019). DERMATOLOGIA ATLAS

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (7.a ed.).
McGraw-Hill.
Criptococosis
Integrantes:
Beltran Urias Karol
Gamez Sarabia Luisa Fernanda
Gomez Cortez Astrid Alejandra
Montalvo Lizarraga Daniela
Rocha Montaño Susej Acinorev
HISTORIA
Se aislo del jugo de durazno
una levadura capsulada, Ferdinand Curtis, comunico un caso
denominada Saccharomyces Se clasifica con el nombre
similar al aislar el microorganismo
neoformans Cryptococcus Neoformans
tras drenar un absceso inguinal
En 1894 en Italia En 1896 en Francia En la actualidad
En 1894 en Alemania Años mas tarde

Se descubrió el 1er caso en humanos con
El nombre cambio a Torula
lesiones tipo pseudosarcomatosas, se le
Histolytica y Torula
classifico como Saccharomyces hominia
Neoformans, a lo que se
denominaba Torulosis
HISTORIA
1978 Mediados de la
Primer brote década del 1980
“despertar del gigante de la 2000
micología” Segundo brote en la Tercer brote, como
Brotes en pacientes pandemia del resultado de infecciones
inmunosuprimidos como VIH/SIDA por Cryptococcus gattii.
consecuencia de tratamiento
DEFINICION Y DEMOGRAFIA
Micosis sistémica causada por los hongos basidiomicetos

levaduriformes encapsulados
Distribución universal
● Cryptococcus neoformans
● Cryptococcus gattii
Se desarrolla como saprobio ubicuo del suelo, en

especial donde hay mucho excremento de palomas
Taxonomía
 Reino: Fungi
ETIOLOGÍA 

Clase: Blastomicetos
Orden: Tremellales
 Familia: Tremellaceae
Cryptococcus 

Género: Cryptococcus
Especie: Neoformans, Gatti
Levadura encapsulada
Redondas u ovales (4-6 µm) Neoformans (A, D y AD).

Serotipos
Gatti (B y C).
Origen exógeno
Variedades en C. neoformans:
Gemación múltiple con • C. Neoformans var. Grubii (A)
formas alargadas • C. Neoformans var. Neoformans (D)
Productos extracelulares: Cápsula de polisacárido:

Ureasa y Lacasa glucuronoxilmanano (GXM)
Ácido hialurónico
Factor de virulencia
EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo, se estima que ocurren casi un millón de Criptococcus neoformans

casos de criptococosis meníngea en pacientes con sida,  Distribución universal
720.000 tienen lugar en el África Subsahariana.  Suelo contaminado con excrementos de
paloma y aves
 Hueco de árboles de madera
 Pacientes inmunodeprimidos
 Inmunodeprimidos: 40% de los enfermos  Asociado a pacientes SIDA CD4+ menor 100
 Común en personas >40 años
 Forma diseminada: 18%
 Tasa de mortalidad: 15-60%
 SIDA 80% casos: C. neoformans
Criptococcus gatti
 Nicho ecológico más acotado
 No sobrevive en heces de paloma
 Pacientes inmunocompetentes
 Aislado de Eucaliptos en Australia
 Climas Tropicales – subtropicales
 Común en Brasil y África Ecuatorial
En México se observan casos por C. neoformans, C. gattii, y la var. grubii.

FACTORES DE RIESGO
 Infección por el VIH

 Uso crónico de terapia inmunosupresora
 Presencia de neoplasias
 Malignidades hematológicas
 Trasplantes,
 Enf. Autoinmunes: LES y AR
 Sarcoidosis
 Entidades que depriman el sistema inmune.
En el 13% de los casos no se identifica un factor de

riesgo predisponente.
Fisiopatologia
90% se limita a
los pulmones
Otras formas:
• Por ingestión
• Cutánea
Vomocitosis
Transcitosis
• La infección cutánea es la tercera manifestación clínica de la
enfermedad.
• El serotipo D de la levadura se asocia a infecciones en la piel.
• Se divide en primaria y secundaria de acuerdo a su inicio
Criptococosis Criptococosis
primaria secundaria
CRIPTOCOCOSIS CUTANEA PRIMARIA
● Inicia a partir de la inoculación directa.
● Limitada solo a la piel.
● Se presenta en pacientes
inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
● Pacientes de edad avanzada, provenientes de
áreas rurales con traumatismos previos.
o Puede desarrollarse como un tubérculo,

nódulo o absceso en el sitio de inoculación.
FACTORES DE RIESGO o Se pueden cubrir de costra y tener
 DM. característica verrugosa
 Trasplante de órgano. o Lesiones solitarias y confinadas a áreas
 Deficiencia de expuestas
inmunidad de celulas T.
 Uso alto de esteroides.
CRIPTOCOCOSIS CUTANEA SECUNDARIA
● Se presenta en el 10% y 15% despues de la
diseminación hematógena o linfática de
criptococosis pulmonar y meníngea.
● Topografía clinica es la cara, cuello y
extremidades.
● Siempre son diseminadas.
o Lesiones papulo-acneiformes.
o Se pueden ulcerar en el centro, tambien se
encuentran como nódulos, abscesos o con
aspecto de vasculitis con purpura palpable.
Examen directo
Pone en manifiesto la presencia de las levaduras de gemación encapsuladas
Tinción con
Tinción de tinta Tinción de la
mucicarmin de
china metenamina-plata
Mayer
Cultivo
Colonias mucoides formadas por levaduras de gemación encapsuladas redondeadas
ureasa-positivas tras un periodo de incubación de 3-5 días
Agar glucosado de Sabouraud sin Agar de semilla negra

cicloheximida
-Características macroscópicas- -Características macroscópicas-
Colonias de crecimiento a las 48 a 72 h de Pigmentos café-marrón

color crema y aspecto mucoide.
Agar de Canavanina-glicina-azul de bromotimo
Permite diferenciar la cepa

cryptococcus neoformans
de cryptococcus gattii
Cryptococcus gatti
Cryptococcus neoformans
• Resistente a canavanina
• Mantiene el color amarillo
• Color azul covalto que es
dorado
“positivo”.
Antígeno polisacárido capsular
Punción lumbar
• Diagnóstico de meningitis criptocócica
• La hiperproteinorraquia 40 a 600 mg/
• Prueba comercial de aglutinación de
100ml
latéx o enzima inmunoanálisis
• Leucocitosis con predominio de
• Sensibilidad 93 y 100%, y especificidad
linfocitos.
93 y 98%,
• Hipoglucorraquia <10mg/100ml
• Enfermedades del Sistema nervioso

• Neoplasias malignas
• Infecciones bacterianas y listeria
• Tuberculosis pulmonar
• Meningitis bacteriana
• Histoplasmosis
• Molusco contagioso
Molusco contagioso
Tratamiento
● Tratamiento de Induccion:
Anfotericina B junto con flucitosina durante 2
semanas
● Tratamiento de Consolidacion:
Fluconazol o itraconazol vo por 8 semanas hasta
maximo de un año (Pacientes sin SIDA)
Tratamiento
Para la meningitis, el tratamiento convencional:
● Terapia de Inducción:
Anfotericina B 0,7 mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día con 25 mg/kg de
flucitosina por vía oral cada 6 horas durante 2 a 4 semanas.
● Terapia de consolidación:
Fluconazol 400 mg por vía oral 1 vez al día durante 8 semanas.
● Terapia de mantenimiento:
200 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día durante 6 a 12 meses.
La punción lumbar repetida es importante para manejar presiones de

apertura elevadas.
Tratamiento
● Los pacientes con síntomas pulmonares:
200 a 400 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día
durante 6 a 12 meses.
● En los pacientes sin meningitis, las lesiones localizadas en

la piel, el hueso u otros sitios requieren terapia
antimicótica sistémica: 400 mg de fluconazol 1 vez al
día durante 6 a 12 meses.
● Enfermedad más grave: Anfotericina B entre 0,5 y 1

mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día con flucitosina
25 mg/kg por vía oral cada 6 horas durante varias
semanas.
Tratamiento
Todos los pacientes con sida deben recibir tratamiento.
Para la meningitis o la enfermedad pulmonar grave, el régimen estándar consiste en lo

siguiente:
● Anfotericina B 0,7 mg/kg IV (o anfotericina B liposomal 3 a 4 mg/kg IV) 1 vez al día con 25 mg
de flucitosina por vía oral cada 6 horas durante las primeras 2 semanas del tratamiento
(puede ser necesaria una terapia de inducción más prolongada si la respuesta clínica es lenta
o si los cultivos se mantienen positivos)
• Seguido por fluconazol 400 mg por vía oral 1 vez al día durante 10 semanas
en total.
• Tratamiento de mantenimiento: Hasta que sus recuentos de linfocitos CD4

sean > 150/mcL. Se prefiere la administración de 200 mg de fluconazol vía
oral 1 vez al día o Itraconazol en las mismas dosis.
Tratamiento
Los pacientes con síntomas leves a moderados de

compromiso pulmonar localizado:
400 mg de fluconazol por vía oral 1 vez al día durante 6 a
12 meses.
Se utiliza el fluconazol y la terapia antirretroviral para la

profilaxis en pacientes con SIDA.
Prevencion
 Personas con sistemas inmunes
debilitados deberían limitar su exposición a
ambientes contaminados
 Utilizar mascarillas antipolvo, cuando se

limpien las areas contaminadas como
edificios viejos o graneros,
 Lavar sus manos cuidadosamente luego de

limpiar las áreas
Bibliografias
● Ryan, K., Ray, C. and Sherris, J., 2017. Sherris, Microbiologia Medica.
Roma: EMSI.
● Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M, Di_Francesco, P. and Angiolella,
L.,2017. Microbiologia Medica. Milano: Edra.
● Castañeda, E., & Lizarazo, J. (2012). Protocolo de estudio y manejo de
los pacientes con criptococosis. Infectio, 16, 123–125.
https://doi.org/10.1016/s0123-9392(12)70038-3
● Revenga Arranz, F., Paricio Rubio, J. F., & Nebreda Mayoral, T. (2001).
Criptococosis. Piel, 16(7), 329–334. https://doi.org/10.1016/s0213-
9251(01)72474-4
FACULTAD DE MEDICINA
DERMATOLOGÍA
DR. CASTILLO BOLIVA JULIAN EDUARDO
“Coccidioidomicosis”
8-21
CORRAL, FLORES, MARTÍNEZ, OSUNA, PULIDO, VALDEZ.
DEFINICIÓN
Sinonimia: Enfermedad de Posadas y Wernicke, enfermedad de California, fiebre del valle de
San Joaquín.
Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo dimorfo Coccidioides
immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona. Puede pasar inadvertida. En
casos benignos se limita a las partes alta y baja de las vías respiratorias; en las formas
diseminadas afecta huesos, articulaciones, piel, hipodermis, sistema nervioso central (SNC)
y otros órganos internos.
Epidemiología
• En México existe un predominio de C. posadasii, y en la zona
fronteriza de Tijuana y Baja California, de C. immitis; la mayor
parte de los casos se diagnostica en menores de cinco años, y
en adultos mayores de 45 años de edad.
• Se calculan de 45 000 a 100 000 casos por año en el mundo, de

los cuales 50% se diagnostica en territorio estadounidense.
Factores de riesgo
01 02 03
Ser de raza negra Estar embarazada Administración de
glucocorticoides
04 05 06
Trasplante de órganos Diabetes Infeccion por VIH/sida
Periodo de Transmisión Hospedador
incubación
Por inhalación de Humano y mamíferos
1 a 3 semanas esporas en polvo o (perros)
suelo contaminado
El C. immitis y el C. posadasii
se encuentran en suelos
alcalinos y arenosos de climas
semiaridos, regiones con
veranos secos y calurosos
Etiopatogenia
CLASIFICACION
PRIMARIA SECUNDARIA
PULMONAR CUTANEA PULMONAR DISEMINADA
SINTOMATICA CRONICA BENIGNA CUTANEA CRONICA
ASINTOMATICO
PROGRESIVA GENRALIZADA
PRIMARIA: pulmonar
SINTOMAITICA ASINTOMATICA
• Los pacientes presentan, en grado variable, uno
o más de los siguientes síntomas y signos: Reactivos a las inyecciones intradérmicas
fiebre, dificultad respiratoria, tos y anorexia de coccidioidina, en ausencia de
• Las lesiones mejor caracterizadas son los enfermedad demostrable.
nódulos bien circunscriptos encontrados en el
parénquima pulmonar.
PRIMARIA: Cutanea
• En la piel, la
coccidioidomicosis se observa
en dos circunstancias: por
diseminación o por inoculación
primaria, la cual es
extremadamente infrecuente.
• La presentación clínica es muy
variada.
SECUNDARIA: pulmonar
Enfermedad pulmonar Enfermedad pulmonar
crónica benigna progresiva.
• Entre el 2 y el 8 % de las infecciones
sintomáticas presentan cavitación crónica En la coccidioidomicosis pulmonar
residual. Se considera benigna porque la progresiva, los signos clínicos no se
diseminación es una característica de la resuelven
infección primaria y rara vez se desarrolla la
enfermedad cavitaria crónica.
SECUNDARIA: diseminada
Diseminación cutánea
Diseminación
crónica generalizada:
• pliegues nasolabiales, cara, cuero cabelludo o
cuello. generalizada es común que estén
• las lesiones son engrosamientos de la afectados los ganglios y los huesos
epidermis, que con el tiempo se hacen más
grandes y verrugoides, y más tarde se presentan
como úlceras indolentes
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
1. Nodulos
2. Gomas
3. Abscesos Fríos
4. Pustulas
FACIAL FISTULAS ULCERADO

CUADRO CLÍNICO: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR
CRONICA EXCAVADA
01 02 03
Adultos >40 años Masculino Patologías
Pulmonares Previas
EPOC
CUADRO CLINICO: COCCIDIOIDOMICOSIS
DISEMINADA SUBAGUDA
Fiebre prolongada
Perdida de peso
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Adenomegalias
Cefalea
HISTOPATOLOGIA
Datos de laboratorio y gabinete.
• Se observan esférulas en examen
directo de esputo o exudado con Miden de 10-80 Mm, doble
KOH, negro de clorazol o solución membrana, endosporas.
de Lugol.
Datos de laboratorio y
gabinete
Positiva
0.1 mL de cuando
antígeno diámetro es
diluído. >5 mm.
Lectura 36
hrs. Intradermorreacción Coccidioidina.
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Pruebas serológicas
Anticuerpos Prueba de fijación de

precipitantes IgM complemento
Inicio: 1°-4° semana + 3 meses después del

Fin: 4-5 meses. inicio.
Título >1.8
Técnica con anticuerpos

fluorescentes
Detectan esférulas in
vivo.
Anticuerpos Valoración PCR

monoclonales inmunosorbente ligada
a enzimas
Inmunovaloración Aglutinación de
Hibridación in situ.
enzimática partículas de látex
Estudios generales de laboratorio:
Leucocitosis
Datos de laboratorio y
•
• Eosinofilia
• Sedimentación globular alta

gabinete
LCR:
• Turbidez
• Pleocitosis
• Proteínas altas
• Glucosa baja
Estudios de imagen.
Radiografía Centelleografía
Permite ver lesiones
cavitarias con líquido, aire o TC
ambos.
RM
Diagnóstico Diferencial
Forma pulmonar Manifestaciones

cutáneas:
• Tuberculosis
pulmonar
• Histoplasmosis • Tuberculosis
• Paracoccidioidomi • Micetoma
cosis • Esporotricosis
• Cromoblastomicosis
• Epiteliomas
•
Tratamiento
Enfermedad crónica grave:
• Anfotericina B desoxicolato
• IV: dosis media de 0,7 mg/kg/día
• Liposomal o de dispersión coloidal
• 0.25 a 1 mg/kg sin sobrepasar los 50
mg/dia.
Inicia: 1 mg en 250 ml de solución

glucosada al 5% con 50 mg de EA: Ácido acetilsalicílico
heparina, en tándem durante 4 a 6 h y Antihistamínicos
cada tercer día.
Tratamiento
• KETOCONAZOL
• 400 mg/día por vía oral durante
meses o años
• Buena respuesta en casos puramente
pulmonares o en algunos que sólo
afectan piel y huesos
Tratamiento
• ITRACONAZOL
• 300 a 400 mg/día
• FLUCONAZOL
• 200 a 400 mg/día
•  Meningitis
• 800 mg/día y por periodos de dos
años
Tratamiento
• POSACONAZOL RESECCIONES
PULMONARES
• 800 mg/día
• Como alternativa en
casos diseminados con DEBRIDACION DE
afección del SNC que no ABSCESOS FRIOS
responda a Anfotericina
LEGRADOS ÓSEOS
No hay vacuna
CASO CLINICO
Varón de 50 años de edad, dedicado a la construcción, originario de Guanajuato,

Gto., sin antecedentes familiares o personales importantes. Consultó por una lesión
verrugosa nodular en la nariz con crecimiento gradual en los últimos tres meses.
Un año antes había presentado dos abscesos en el brazo derecho, los
cuales fueron drenados, y dos meses después notó un tercer absceso en el brazo.
A la exploración física se observó en la región periorbitaria y antecubital derecho
placas nodulares verrugosas, edematosas y cubiertas por costras hemáticas. El
examen directo y cultivo fueron positivos para Coccidioides spp. Con el
diagnóstico de coccidioidomicosis cutánea recibió tratamiento con itraconazol oral
400 mg al día.
Actinomicosis
Cruz Reyna - Delgado Cortez - Fausto Morales -
Ostos Arenas -Toledo Villa
8-21
Agente etiológico
Enfermedad crónica causada por actinomicetos,
"actinomyces israelii"
• Anaerobios saprofitos de mucosas
• Gram positivo
• Ácido-resistente
• Se agrupan en forma de hifas
• Las colonias forman granulos de azufre
• Afetan; región cérvico-facial, tórax o abdomen
• Hinchazón, deformación abscesos y
orificios fistulosos
• Cosmopolita (fuera de los trópicos)
• Cualquier edad , rara en <10 años y >70 años
• Predomina en mujeres 3:1
• Frecuente en hombres de 30 y 40 años
• Frecuente en mujeres de 20 años
• Asociado con DIU de plástico en 42% y de cobre
2%
• En un estudio se informaron 63 casos de 92
(abscesos pélvicos)
Etiopatogenia
La mayoria de los casos son producidos por A.
Israelii que vive como endosaprofito en:
• Caries dentales
• Criptas amigdalinas
• Faringe
• Region ileocecal
Después de la penetración el microorganismo se

agrupa en colonias o granos rodeados por una
reacción de tipo Splendore-Hoeppli.
Etiopatogenia
• Los actinomicetos actúan como oportunistas después de un traumatismo, como
exodoncia, intervención quirúrgica y a veces tan sólo un cepillado dental enérgico.
• En el endometrio predispone el uso de DIU de plástico durante más de tres años;

también puede ocurrir en pacientes con inmunosupresión o que sufren
traumatismos accidentales.
• En las vías respiratorias el actinomiceto penetra por inhalación y en el tubo

digestivo por deglución; predisponen la apendicitis, las intervenciones quirúrgicas
y los cuerpos extraño.
Etiopatogenia
• A los actinomicetos se agregan bacterias como estreptococos, estafilococos y

enterobacteriáceas denominadas Bacterium actinomycetemcomitans.
Etiopatogenia
1. El paso crítico en el desarrollo de la Actinomicosis es la disrupción de las barreras mucosas,
luego de lo cual la infección local puede desarrollarse y diseminarse secundariamente, por
contigüidad y extensión directa, o a distancia por vía hematógena o linfática.
2. A nivel de los tejidos se observa una fase inflamatoria aguda tipo celulitis, presentándose como
una tumefacción indurada, única o múltiple.
3. En las localizaciones pulmonares o del sistema nervioso central la fibrosis puede ser mínima.
Etiopatogenia
• Pueden aparecer trayectos fistulosos; que a veces cierran espontáneamente, para volver a
abrirse. Con el tiempo los trayectos fistulosos se extienden hacia la piel, órganos, hueso o tejidos
adyacentes.
• La diseminación secundaria por vía hematógena, se puede producir a partir de estos focos y es
menos frecuente; aunque puede ser fulminante, lo cuál era más común en la era preantibiótica.
Factores de riesgo
❑ Diabetes
❑ Estados inmunodeprimidos
❑ Enfermedad inflamatoria pélvica por uso

prolongado de DIU
❑ Historia previa de enfermedad digestiva
❑ Edad mayor o ser del sexo femenino
❑ Lesiones previas en piel o mucosas
❑ Uso de antibióticos
CLASIFICACIÓN
01 02
Torácica
03
Cérvico-facial La enfermedad pulmonar es Abdominal
secundaria a la aspiración de Debido a ruptura de la mucosa
El origen más frecuente en
secreciones bucales de un divertículo, el apéndice o
la enfermedad periodontal
15% a un traumatismo
50-60%
20%
04 05
Pélvica Generalizada
Uso prolongado de Rara vez la infección se
dispositivos intrauterinos disemina desde los sitios
(DIU). primarios
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico de la actinomicosis es muy inespecífico,
pudiendo manifestarse según el sitio de afección como:
● Áreas de supuración con zona de granulación fibrosante

alrededor
● Nódulo o tumor de consistencia dura
● Aparición generalmente subaguda, o crónica muy

frecuentemente localizada, raramente diseminados
CERVICO-FACIAL
Causas
❑ Deficiente higiene bucal
❑ Extracción dentaria
❑ Fractura del maxilar
❑ Infecciones en pequeños traumas de la cavidad oral
Manifestaciones clínicas
❑ Bulto pequeño, duro y aplanado, doloroso o indoloro

❑ Ubicado debajo de la mucosa bucal
❑ Aparecen áreas que se convierten en fistulas que
secretan gránulos de azufre característico
TORÁCICA
Causas
❑ Las rutas de infección incluyen
aspiración de secreciones
orofaríngea o de contenido gástrico
❑ Tos crónica seca y posteriormente

purulenta
❑ Dolor torácico (síntoma
predominante)
❑ Hemoptisis
❑ Disnea
❑ Empiema
Respiratorias
Manifestaciones ❑ Perdida de peso
❑ Ataque al estado general
clínicas Sistémicas ❑ Diaforesis nocturna
❑ Fiebre
ABDOMINAL
Existen 3 tipos de actinomicosis abdominal:
❑ Actinomicosis de pared abdominal
❑ Actinomicosis abdomino pélvica
❑ Actinomicosis gastrointestinal
PARED ABDOMINAL
Causas
❑ Proceso inflamatorio en la región
❑ Cirugía abdominal o traumatismo accidental
❑ Forma crónica, aparición subaguda

❑ El intestino (ciego y apéndice) y el peritoneo
están afectados
❑ Dolor abdominal
❑ Fiebre (38ºC-38.5ºC)
❑ Vomito o nausea, diarrea, meteorismo
❑ Masas abdominales
❑ Aparecen fístulas de drenaje e intestinales
ABDOMINO-PÉLVICA
Causas
❑ Uso de DIU por largos

periodos (5-10 años)
❑ Dolor abdominal
❑ Dispareunia
❑ Tumor abdominal o pélvico
❑ Metrorragia
GASTROINTESTINAL
❑ Predominio en la mucosa
ileocecal
❑ Forma esofágica: odinofagia
severa, ulceras, aftas orales y/o
esofágicas
❑ Forma anorrectal: estenosis,
abscesos o fistula rectal o
perirectal
Generalizada
❑ La infección se disemina por vía
hematógena a numerosas áreas,
como la piel, los cuerpos
vertebrales, el encéfalo, el hígado,
los riñones, los uréteres y, en las
mujeres, los órganos pelvianos.
❑ Dolor de espalda, cefalea, dolor

abdominal) relacionados con
estos sitios.
Diagnóstico
● Se basa en la naturaleza de la lesión, el curso de
progreso lento y antecedentes de traumatismo
o enfermedades predisponentes.
● Es posible que las lesiones sean extensas, pero

el drenaje de las fístulas contiene pocos
actinomyces y se puede encontrar contaminado
por otras especies
● Si se detectan gránulos de azufre en una fístula

o en un tejido, el gránulo se debe aplastar entre
dos portaobjetos de cristal para ser teñido y
observado al microscopio.
Diagnóstico
● Los cultivos son muy exigentes y pueden
requerir un periodo de incubación de 2 o
más semanas, las colonias son blancas y tienen
una superficie en forma de cúpula
irregular después de la incubación durante 1
semana o más
● La mayor parte de las cepas representa una

bacteriemia temporal carente de
significación procedente de la bucofaringe o el
aparato digestivo. Si la cepa tiene relevancia
clínica, se deben obtener indicios de daño
tisular.
Diagnóstico
● Datos histopatológicos
Se encuentra un granuloma supurativo con neutrófilos,

linfocitos, células plasmáticas y en ocasiones células epitelioides y
gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño; en etapas tardías
existe fibrosis. No son acidorresistentes si se utiliza tinción de Ziehl-
Neelsen o Fite-Faraco
● Datos de laboratorio
➢ Anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación globular.
➢ El examen directo del exudado o esputo muestra “granos” o

“gránulos de azufre”; son blanco-amarillentos, polilobulados,
con filamentos finos y grandes clavas
Diagnóstico
Las radiografías pueden revelar osteoartritis
maxilotemporal o espondiloartritis, lesiones apicales,
destrucción de hueso y alteraciones en el tórax y
abdomen
● Diagnóstico diferencial
Micetoma, osteomielitis, tuberculosis colicuativa,

coccidioidomicosis, abscesos piógenos piógenos, absceso
apical fistulizado, apendicitis fistulizada,
amebiasis cutánea, hidrosadenitis perianal, sífilis tardía y
botriomicosis. En el estudio microscópico puede confundirse
con granos actinomicéticos o eumicéticos y con granos de
botriomicosis.
Tratamiento
❑ Penicilina procaínica 800,000 U diario hasta la remisión
❑ Penicilina benzatínica 1 200 000 U cada 8 días hasta completar 50 a 120 millones
❑ Penicilina sódica cristalina (IV) 10 000 000 a 12 000 000 U/día durante 20 a 45 días
En caso de alergia a la penicilina

❑ Trimetoprim-sulfametoxazol 80/400mg, 2 tabletas al día por varios meses
Eritromicina, tetraciclinas o ampicilina 2 g/día
Cloranfenicol, estreptomicina, clindamicina minociclina, amoxicilina con ácido clavulánico,

ciprofloxacina, lincomicina, cefalosporinas y quinolonas
Eficaz la combinación; imipenem-cilastatina, vía parenteral x 4 semanas ( 2semanas de 500 mg IV a
intervalos de 8h y 2 semanas de 500 mg IM cada 12h
❑ Si es posible se recomienda extirpar el área afectada, en genitales es controversial retirar DIU a menos
que haya signos de infección
Pronóstico y prevención
● Lentamente progresiva y el pronóstico se relaciona en forma directa con el
diagnóstico temprano y es más favorable en la forma cervicofacial
● Empeora progresivamente en la forma torácica, abdominal y generalizada,
especialmente si está comprometido el sistema nervioso central.
● Con tratamiento adecuado se espera recuperación completa
● La prevención consta de
o Buena higiene oral
o Visitas regulares al dentista
o Así mismo el cambio de cepillo dental cada mes con fines de evitar
Actinomicosis cráneo-facial, oral y torácica.
Bibliografia
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/480GRR.pdf
Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y

EDITORES, SA de CV, pp.531-533
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-
infecciosas/bacterias-anaerobias/actinomicosis
DEFINICIÓN
Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea que afecta la capa

córnea y se localiza en los grandes pliegues axilares,
inguinales y submamarios, y en los espacios interdigitales
de los pies.
El agente causal es una bacteria grampositiva denominada

Corynebacterium minutissimum
ETIOPATOGENIA
ORIGEN: Es causada por una bacteria

filamentosa del género
Corynebacterium, del orden de los
actinomicetales y de la familia
nocardiaceae.
Las corinebacterias (del griego koryne, maza y

bacterion, bastoncillo) son bacilos
grampositivos, catalasa-positivos, aerobios o
anaerobios facultativos, no productores de
esporas y generalmente no móviles.
EPIDEMIOLOGIA
Es cosmopolita, pero más frecuente en países tropicales.
Predomina en varones adultos; la favorecen el calor, la humedad, la

diabetes o la higiene defectuosa.
En México se desconoce su frecuencia. Arce y sus colaboradores8
reportaron una incidencia de 11 casos por año; también
encontraron una prevalencia de 47 por cada 10,000 pacientes en
el servicio de dermatología del Hospital General Manuel Gea
González en una búsqueda intencionada
La forma interdigital más común en mujeres (86%), en promedio de

42 años de edad, y sin relación con diabetes ni con obesidad; en
zonas tropicales se observa bajo estas condiciones en personas
de piel oscura.
Cuadro clínico
La ubicación más frecuente es en los pliegues
inguinales, los axilares y los inframamarios.
favorecida por la diabetes, obesidad y

climas caliente y húmedo.
Cuadro clínico
Cuando afecta las uñas, éstas se engruesan,
muestran una pigmentación amarillo-anaranjada,
y presentan estrías; en los espacios
interdigitales y las plantas se manifiesta por
placas eritematosas, descamación moderada o
vesiculoampollas
Diagnóstico
• luz de Wood
• La microscopía óptica directa de las escamas con hidróxido de potasio al 15%
• Gram o giemnsa
• Pitiriasis de colores diversos, tiñas
del cuerpo e inguinal, intertrigo • Hiperqueratosis paraqueratósica
candidiósico o microbiano, • acantosis y, en las formas
dermatitis de contacto, dermatitis vesiculosas, espongiosis. En la
atópica y psoriasis dermis hay edema,
vasodilatación e infiltrado de
linfocitos.
Corynebacterium minutissimmum en frotis.
Típica fluorescencia en rojo-coral del eritrasma

Tratamiento
• Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día Vo 1 semana también se
pueden usar las presentaciones tópicas.
• El hiposulfito de sodio al 20%

• Pomadas azufradas al 3%
• Cremas con queratolíticos Producen
• Ungüento de Whitfield, curación, pero en
• Cremas que contienen imidazoles el doble de tiempo
• Ciclopiroxolamina
• Fusidato de sodio (ácido fusídico)
• Mupirocina
• Clindamicina y jabones antibacterianos
Tratamiento
• Claritromicina, 1 g en dosis única

• Azitromicina, 500 mg/día durante tres días.
• Dada la presencia de porfirinas, se propone el
tratamiento con terapia fotodinámica con luz
roja de 635 nm.
 Bárcenas, A. L., Canchola, V. H. O., & Arenas, R.
Bibliogra (2006). Eritrasma. Revisión y actualización. Medicina
Interna de México, 22(2), 107-112.
 Bárcenas, A. L., Canchola, V. H. O., & Arenas, R.
fía (2006). Eritrasma. Revisión y actualización. Medicina
Interna de México, 22(2), 107-112.
Carbunco Integrantes:
Beltran Urias Karol
Gamez Sarabia Luisa
Gomez Cortez Astrid
Motalvo Lizarraga Daniela
Rocha Montaño Susej Acinorev
CARBUNCO
ETIOLOGÍA
Ántrax, pústula maligna, edema maligno, enfermedad de los cardadores de lana, y enfermedad de los trapero.
Ántrax procede del vocablo anthrakis, que en griego

significa carbón, denominación otorgada por el aspecto de las Infección aguda producida por la
lesiones en la piel características del padecimiento. colonización de las esporas del
Bacillus anthracis
Los objetos y suelos contaminados pueden

permanecer infectados durante décadas.
 Enfermedad grave en los animales domésticos;
afecta a cabras, ganado vacuno, ovejas y
caballos.
Transmisión: Exposición de 8 000 a 50 000 esporas.
 Puede presentarse en humanos expuestos a
animales infectados o a tejidos provenientes de
RIESGO OCUPACIONAL: los mismos.
Veterinarios Laboratorios  Aparece en animales salvajes, como

Trabajadores de rastros hipopótamos, elefantes y búfalos africanos.
Transmisión de persona a persona es muy rara.

Los factores virulentos se deben a :
 Toxina edematizante Exotoxinas
 Toxina letal
 Capacidad de replicación rápida
 Cápsula antifagocítica (compuesta de un
polipéptido con ácido D-glutámico)
AGENTE INFECCIOSO  Las formas vegetativas tienen pobre sobrevida
Gram Bacillus fuera del huésped.

 Las esporas pueden sobrevivir por décadas.
anthracis
positivo
Anaerobio
Aerobico
Bacteria Bacilo facultativo
No móvil Formador de esporas
Grande (6 a 8 µm de largo x 1 µm de
ancho )
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en países en desarrollo o en países que carecen de programas de salud pública veterinaria.
Bacillus anthracis
Se puede encontrar en
cualquier parte del mundo.
Casos en animales
Centro y Sudamérica, Europa
Meridional y Oriental, Asia, África,
el Caribe y el Cercano Oriente
Animales salvajes Anualmente se notifican alrededor de 2.000 casos de

Estados Unidos de América (EUA) carbunco cutáneo en el mundo.
La epidemia más grande de las conocidas ocurrió en Zimbabwe,

entre 1979 y 1985, cuando se registraron más de 10.000 casos en
humanos, casi todos de localización cutánea.
FISIOPATOGENIA
Awesome
words
Carbunco Carbunco Carbunco
cutaneo pulmonar digestivo
CARBUNCO CUTANEO
• Representa el 95% de los casos.
• Pueden aparecer signos sistémicos, linfadenopatías dolorosas y edema
masivo
• La tasa de mortalidad en los pacientes con carbunco cutáneo no tratado
es del 20%
Pápula pruriginosa Vesícula con Úlcera, con una

indolora rodeada líquido seroso, base recubierta
Escara negra
por un anillo que más tarde por un coágulo
necrótica.
eritematosos se hace oscuro y tejido
vesiculillas. sanguinolento. muerto
CARBUNCO INTESTINAL
-Invasión de la porción superior del tubo:
Se forman ulceras en la boca o en el esófago
Linfadenopatías regionales, edema y septicemia
-Invasión el ciego o el íleo terminal:
El paciente presenta nauseas, vómitos y malestar general
• La mortalidad asociada con carbunco digestivo se
acerca al 100%
Se produce por la ingestión de

carne poco cocinada procedente
de animales infectados
CARBUNCO PULMONAR O
ENFERMEDAD DE LOS TRAPEROS
• Se produce por inhalación de las esporas
• Periodo de latencia en el que la persona esta asintomática
• 50% de los pacientes presentan signos meníngeos
• Casi todos los pacientes que padecen la enfermedad fallecen
salvo que inicie el tratamiento de forma inmediata
-Síntomas iniciales- -Segunda fase-

Las esporas pueden alcanzar las vías Son inespecíficos Empeora rápidamente la
respiratorias inferiores, son fagocitadas Fiebre, mialgias, tos no fiebre y el edema y la
por los macrófagos alveolares. productiva y malestar. adenopatia mediastínica
Diagnóstico
Aislamiento de B. anthracis
de la sangre, piel o
secreciones respiratoria
Casos sospechosos
Medición de anticuerpos específicos
séricos
• PCR
• Técnicas de inmunohistoquímica o
inmunofluorescencia
Para la evaluación inicial se recomienda
realizar conteo de linfocitos, radiografía
de tórax y hemocultivos
ANTRAX CUTÁNEO
● Tinción de Gram
● Cultivo en las lesiones
● Hemocultivo
● Biopsia de piel
Presencia de adenopatias mediastinica

Fuente probable de Lesion / Carbunco

infección: cutaneo
Fuente probable de infección: Presencia de la pápula pruriginosa en la

parte expuesta del cuerpo
• Animales herbívoros enfermos o 
muertos por carbunco Evoluciona a vesícula con eritema y edema
periféricos
• Las pieles, los huesos y los pelos 
contaminados con esporas, Se ulcera y se forma una escara negra
principalmente cabras y vacas.
Patologías que hay que considerar para el diagnóstico diferencial:
TULAREMIA
DIVIESO DERMATOSIS
CAUSADA POR
YERSINIA PESTI
FURUNCULOSIS
ESTAFILOCÓCICOS
Otras patologías posibles:
Dermatitis pustular Nódulo de los lecheros

PRONÓSTICO
Inhalado y Cutáneo Gastrointestinal Bucofaríngeo

meníngeo
100% 10-20% 50% 12-50%
TRATAMIENTO
EN ADULTOS:
● Ciprofloxacina de 400 mg c/12 hrs, IV, se cambia a vía oral

con dosis de 500 mg c/12 hrs.
● Doxiciclina de 100 mg c/12 hrs vía oral, acompañada de 1 o 2

antibióticos adicionales.
TRATAMIENTO
EN NIÑOS:
Ciprofloxacina de 10-15 mg/kg por día c/12 hrs, VI, cuando

se cambie a VO será de 10-15 mg/kg c/12hrs.
Doxiciclina
● En niños >8 años y <45 kg = 100 mg c/12 hrs, acompañado de 1 o 2
antibióticos adicionales, VI en la primer etapa y en la segunda se
dará por VO.
● En niños <8 años = 2.2 mg/kg de peso c/12 hrs, acompañado de 1 0
2 antibióticos adicionales, inicialmente VI, segunda etapa VO.
Terapia combinada
Los antibióticos con actividad bactericida incluyen:
• Ciprofloxacina 400 mg (10 a 15 mg/kg para niños) IV cada 12 horas
• Levofloxacino 750 mg IV cada 24 horas
• Moxifloxacino 400 mg IV cada 24 horas
• Meropenem 2 g IV cada 8 horas
• Imipenem 1 g IV cada 6 horas
• Vancomicina IV en dosis para mantener la concentración mínima en suero de 15 a
20 mcg/mL
• Penicilina G 4 millones de unidades en infusión intravenosa cada 4 horas (para las
cepas susceptibles a la penicilina)
• Ampicilina 3 g IV cada 4 horas (para cepas sensibles a la penicilina)
Los antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas incluyen:
• Linezolida 600 mg IV cada 12 horas
• Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas
• Doxciclina 200 mg vía IV en el período inicial, luego 100 mg cada 12 horas
• Cloranfenicol 1 g IV cada 6 a 8 horas
DATOS SOBRE EL TRATAMIENTO
La ciprofloxacina y la doxiciclina La terapia inicial se puede modificar

son los antibióticos de primera línea conforme la evolución clínica
En sospecha de meningitis, la
doxiciclina puede NO ser optima
Se recomienda que dure 60 días

En niños, la ciprofloxacina NO
por la persistencia de esporas
debe de exceder de 1 g/ día
Prevención y manejo
En pacientes contaminados asintomáticos o expuestos a las esporas:
 Aplicar doxiciclina o cripofloxacino durante 6 semanas o más.
Contiene antígeno protector (AP)

obtenido de B. anthracis cepa Sterne
VACUNA
• Vía de administración: subcutánea
• Dosis: 0,5 ml
• 0, 2 y 4 semanas,
• 6, 12 y 18 meses
• Refuerzo anual
¡Gracias por
su atencion!
BIBLIOGRAFIAS
• Ántrax (Carbunco). (2013). En R. A. Guzmán, Dermatología Atlas,

Diagnostico y tratamiento (págs. 412-414). CDMX : Mc Graw Hill
Educación.
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diagnostico y tratamiento. Obtenido de Hospital General de Zona y
Medicina Familia, Instituto Mexicano del Seguro Social. Irapuato.
Guanajuato.
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• José Luis Valdespino-Gómez, M. d.-G. (noviembre-diciembre de 2001).
El A, B, C, sobre ántrax para personal de salud.
Dr. Julian Eduardo Castillo Bolivar.
▪ Micosis superficial producida por el complejo lipofílico Malassezia spp..
▪ Se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de

descamación fina.
▪ Predominan en tronco, cuello y parte superior de los brazos.
▪ Presenta respuesta adecuada al tratamiento, pero las recidivas son frecuentes.

▪ Micosis cosmopolita, endémica en zonas tropicales.
▪ La prevalencia varía de 0.8 a 30 o 50%, principalmente en Samoa, Fiji, Centroamérica,

Sudamérica.
▪ Algunas regiones de África, Cuba, las Antillas y el Mediterráneo.
▪ En las costas de México ocupa el primer lugar en la consulta dermatológica.

▪ Puede aparecer a cualquier edad.
▪ Afecta a ambos sexos.
▪ Predomina en varones.
▪ Con una proporción de 2:1.
▪ Más frecuente entre los 20 y 45 años de edad.
▪ Se ha observado en lactantes, pero en general es rara durante la niñez.
▪ Hay antecedentes familiares en 19% de los afectados.

▪ Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare).
▪ Es un hongo levaduriforme y lipofílico que forma parte de la flora normal cutánea.

▪ Antes se creía que Malassezia y Pityrosporum representaban las fases micelial y levaduriforme.
▪ Hoy día ambos se incluyen en el género Malassezia.
▪ La microbiota de este hongo es muy compleja e incomprensible en la piel humana.
▪ Es probable que exista una relación entre la expresión de genes del hospedero y el desarrollo
de la enfermedad.
▪ La pitiriasis versicolor es favorecida por:
▪ El calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético.
▪ Aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing,
inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o diabetes.
▪ Malassezia spp.
▪ Es capaz de inducir una respuesta inflamatoria con infiltrado leve constituido por linfocitos CD4+.
▪ En los pacientes con pitiriasis versicolor presentan alteraciones en la respuesta
humoral.
▪ Con aumento en la producción de IgG.
▪ Defecto de la producción de linfocinas, con desaparición de células T reactivas en

sangre periférica.
▪ Disminución de la producción de interleucina (IL)2 e interferón (IFN)α.

▪ La descamación depende del efecto queratolítico del hongo.
▪ Ó de la transformación de triglicéridos en ácidos grasos irritantes.
▪ Los cambios de la coloración se han relacionado con:

▪ Las alteraciones del tamaño de los melanosomas.
▪ Así como con un efecto citotóxico sobre los melanocitos.
▪ Producido por ácidos dicarboxílicos que inhiben la tirosinasa, tienen efecto antibacteriano.
▪ También pueden explicar estas alteraciones pigmentarias:
▪ Metabolitos lipídicos dependientes de tirosinasa, como:

▪ Pitiriacitrina.
▪ Pitirialactona.
▪ Malassezia es capaz de producir in vitro un pigmento semejante a la melanina.

▪ Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax,
espalda y parte proximal de las extremidades.
▪ Rara vez se extienden al cuello, los antebrazos o la

porción distal de las extremidades.
▪ En niños pueden afectar cara, frente y regiones

preauriculares, y en los lactantes, la zona del pañal.
▪ Se ha observado principalmente en zonas del cuerpo con
temperatura y humedad altas.
▪ La dermatosis está constituida por abundantes manchas

lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado.
▪ Puede haber un “seudoborde” activo, otra forma con

máculas oscuras (pitiriasis versicolor nigra).
▪ Así como la transformación gradual de una a otra o a la

forma alba.
▪ Las lesiones miden aprox 2 a 4 mm de diámetro o hasta 1
o 2 cm.
▪ Están cubiertas por descamación furfurácea.
▪ Aveces son lesiones foliculares.
▪ Casi todas son aisladas, pero pueden confluir y formar

grandes placas.
▪ Las lesiones son de evolución crónica y asintomática,

aunque en ocasiones hay prurito leve.
▪ En personas con alteraciones inmunitarias afecta
regiones poco frecuentes:
▪ Cabeza y genitales.
▪ Puede ser una dermatosis:

▪ Localizada, diseminada o eritrodérmica.
▪ Y por su morfología:
▪ Punteada.
▪ Numular.
▪ Reticular.
▪ Folicular o seudopapular.
▪ Hipercrómica, hipocrómica.
▪ Atrófica.
▪ La foliculitis por Malassezia afecta a jóvenes con antecedentes:
▪ Tratamiento con glucocorticoides o antibióticos (tetraciclinas).
▪ Uso de ropa oclusiva.
▪ Diabetes o inmunosupresión. (receptores de trasplante, sida).
▪ Predomina en tronco, cuello y parte superior de los brazos.

▪ Constituida por pápulas foliculares pruriginosas con un tapón
queratósico, o con pústulas.
▪ La pustulosis cefálica neonatal se presenta como erupciones

pustulares o papulopustulares en la cara.
▪ Similares al acné o la miliaria sebácea.
▪ La infección sistémica; se observa:
▪ En recién nacidos o en pacientes con catéteres.
▪ En adultos inmunodeprimidos con enfermedad gastrointestinal o que reciben

hiperalimentación parenteral lipídica.
▪ Se observa fungemia y puede haber manifestaciones pulmonares.
▪ Además de pústulas en la piel.

▪ Si se raspa con una cucharilla o con la uña.
▪ Queda una marca en la piel por desprendimiento de las
escamas.
▪ Signo de Besnier o del uñazo.
▪ Luz de Wood se observan mejor las lesiones clínicas.

▪ Color amarillodorado.
▪ sobre todo aquellas poco notorias
▪ En el examen directo con potasio al 20 a 40%,
▪ Se aprecian las esporas de 3 a 6 μm en racimos de uvas, y los
filamentos cortos.
▪ Es más evidente con el uso de tinta Parker azul, o negro de

clorazol.
▪ El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con lípidos,

como aceite de oliva al 10% o Dixon modificado.
▪ Pitiriasis alba y dermatitis solar ▪ Eritrasma.
hipocromiante.
▪ Eccemátides.
▪ Casos indeterminados de lepra.
▪ Pitiriasis rosada.
▪ Vitiligo.
▪ Nevos acrómicos o pigmentados.

▪ Su importancia es estética.
▪ Es una dermatosis asintomática y crónica que puede persistir por tiempo indefinido.
▪ Cursa con exacerbaciones en lugares calientes y húmedos.
▪ Con remisiones espontáneas en climas fríos y templados.
▪ No solo depende del ambiente, también:

▪ Cantidad de parásitos.
▪ Enfermedades subyacentes.
▪ Respuesta del huésped.
▪ Tratamientos tópicos:
▪ Lociones, espumas, crema o jabones con:

▪ Acido salicílico o azufre del 1% al 3%.
▪ Acido retinoico en loción o crema al 0.005%.
▪ Terbinafina al 1% en crema, solución o gel.
▪ Piritione de cinc:
▪ Es útil, tanto por su poder antimicóticobactericida.
▪ Imidazoles tópicos al 1 o 2%:
▪ Ketoconazol al 2%, miconazol, clotrimazol, econazol,
ketoconazol, tioconazol.
▪ Las lociones y cremas se aplican a diario durante 3 a 4

semanas.
▪ Los champúes se dejan en la cabeza y piel afectada unos

minutos y se enjuagan.
▪ Se recomienda 2 a 4 semanas.
▪ Tratamientos sistémicos:
▪ Ketoconazol por vía oral en dos esquemas:
▪ 400 mg/día en una sola dosis.
▪ 200 mg/día por 10 a 30 días.
▪ En casos muy extensos, es preferible el

esquema a largo plazo.
▪ Con la dosis única, se aconseja:

▪ Baño previo y estimulación posterior de
sudoración.
▪ Sin lavado por lo menos en 24 horas.
▪ Tratamientos sistémicos:
▪ Itraconazol, 100 a 200 mg/día, por cinco días.
▪ En casos benignos se recomiendan tres días de
tratamiento.
▪ En casos graves, 15 días con 100 mg/día.
▪ Fluconazol, 150 a 300 mg.

▪ Una vez a la semana durante 4 a 8 semanas.
▪ Nuevo derivado azólico, el pramiconazol, 200 mg/día

por dos días.
▪ Las foliculitis muestran respuesta a los
derivados azólicos.
▪ En la dermatitis seborreica:
▪ Especialmente en la pitiriasis capitis.

▪ Se han usado estos azolicos.
▪ En forma de champús.
UNIVERSIDAD AUTONOMA
DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
DERMATOLOGÍA
DR. CASTILLO BOLIVA JULIAN EDUARDO
“TIÑAS”
8-21
CORRAL, FLORES, MARTÍNEZ, OSUNA, PULIDO,

VALDEZ
Tiña de la cabeza
La tiña de la cabeza es una dermatofitosis del cuero cabelludo causada principalmente
por un dermatofito llamado tinea capitis.
Los dermatofitos son hongos queratinofílicos que pueden invadir el estrato córneo de la
piel y otros tejidos queratinizados, tienen 3 reservorios principales y se encuentran en
humanos (antropofílicos), en animales (zoofílicos) o en la tierra (geofílicos o telúricos).
Epidemiología
• La incidencia, desconocida
• Más comúnmente en niños de 3 a 7 años de edad.
• Es muy rara en los adultos.
• Difícilmente se presenta después de la pubertad
• Predomina en áreas rurales o suburbanas.
• Factores asociados con el aumento en la frecuencia son
higiene personal deficiente, hacinamiento y bajo nivel
socioeconómico.
Trasmisión: Por contacto directo piel a piel con personas infectadas

o en forma indirecta, a través del contacto
de fomites como peines, gorras, etc.
Signos y Síntomas
Los signos y síntomas de la tiña del cuero cabelludo pueden incluir los siguientes:
• Uno o más parches redondos de piel escamosa o inflamada donde el pelo se
desprendió del cuero cabelludo o cerca de este.
• Parches que se agrandan lentamente y tienen pequeños puntos negros donde
el pelo se desprendió.
• Pelo quebradizo o frágil que se puede romper o arrancar fácilmente.
• Zonas sensibles o dolorosas en el cuero cabelludo.
Diagnóstico
•Aspecto clínico
•Hidróxido de potasio
•Examen de luz de Wood y cultivo
Tratamiento
Tiña del cuerpo
La tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o tiña de la
piel lampiña o glabra) puede depender de M. canis, T. rubrum,
T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum
Epidemiología
• T. tonsurans predomina en niños, y T. rubrum en adultos.
• clima cálido
Transmisión:
• Contacto cercano con una persona o animal infectado
• Fómites, ropa, o toallas con alguien con infección por hongos
• Usar ropa apretada o restrictiva
• Sistema inmunitario débil
Signos y síntomas
• Existe eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito.
• Un área escamosa en forma de anillo, normalmente en los glúteos, el tronco, los brazos y las piernas
• Picazón
• Un parche de piel redondo y plano que pica
Diagnóstico
• Preparación de KOH (hidróxido de potasio)
• Examen con Luz de Wood.
• Cultivo.
Tratamiento
• Terbinafina crema, aplicación tópica. Prescribir aplicación tópica
una vez cada 24 hrs. durante 3 a 4 semanas.
• Los tópicos de miconazol, clotrimazol o ketoconazol.

Prescribir 1 aplicación tópica de miconazol, clotrimazol o
ketoconazol 2 veces al día durante 3 a 4 semanas.
Tiña inguinal
La tiña inguinal o tinea curris, es una infección
causada por hongos dermatofitos E.
floccosum y T. rubrum
Epidemiologia Factores de riesgo
 Su frecuencia es del 17 al  Varón adulto

51%  Ser del sexo masculino
 Predomina en varones  Usar ropa interior ajustada
 Es común en los deportistas  Sudar mucho
 Sobrepeso
 Diabetes
 Sistema inmune debilitado
Transmisión Cuadro clínico
 Inicia con un área de piel
enrojecida en la ingle
 Persona a persona  Sarpullido tiene forma de anillo
 Compartir objetos y está bordeado por una línea
personales de pequeñas ampollas
 Arde o pica
 La piel puede estar escamosa
 Comezón
Diagnostico Diagnostico diferencial
 Es clínico  Candidiasis inguinal

 Se realiza un raspado de  Pitiriasis versicolor
la piel y se analiza en el  Dermatitis de contacto
microscopio
Tratamiento
Clotrimazol Miconazol
 Aplicar dos veces al día.  Una aplicación al

Durante un mínimo de 4 día con duración
semanas de 2 a 4 semanas
Tiña de las manos
Es una infección por dermatofitos
provocada por T. rubrum
Epidemiologia Factores de riesgo
 Es de los hongos más

frecuentes del 36 al 52% y  Humedad prolongada
hasta el 80%  Higiene deficiente
 Lesiones de la piel
Transmisión Cuadro clínico
 Hiperqueratosis difusa
 Descamación
 Persona a persona  Anhidrosis
 Fómites  Eritema
 Vesículas o pústulas
Diagnostico Tratamiento
 Es clínico
 Se realiza un raspado de
la piel y se analiza en el Miconazol
Terbinafina
microscopio 2 veces al día
Una vez c/24 h de 3
durante 2
a 4 semanas
semanas
TIÑA DE LOS PIES
• Tiña pedís o pie de atleta
• es la forma de dermatofitosis más frecuente
• Afecta predominantemente a los varones adultos
jóvenes, aunque se puede observar en ambos sexos
y a cualquier edad.
• Aparece más frecuentemente en la época de verano.
• Suele estar producida por Trichophyton rubrum.
FACTORES DE RIESGO:
CUADRO CLINICO
• Las tiñas casi siempre presenta lesiones descamativas sobre una base eritematosa, y normalmente
con unos bordes más activos y crecimiento centrífugo.
• Hasta en el 80% de los casos la afectación será bilateral (especialmente en la forma interdigital y en
mocasín) puede extenderse a las plantas y bordes laterales de los pies hasta en el 40%.
• Existen varias formas clínicas, que dependen de las

lesiones predominantes:
 Forma aguda vesiculoampollosa
 Forma crónica hiperqueratosica o “en mocasín”
 Forma crónica intertriginosa o interdigital
 Forma ulcerativa
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Historia clínica
• Dermatitis de contacto
• Exploración física
• El eccema dishidrotico
• Lámpara de Wood
• psoriasis
• Microscopia directa
• Secundarismo luético
• Cultivo de hongos
• El eritrasma
TRATAMIENTO:
En las formas agudas tratar primero las

complicaciones, tratamiento de la infección
bacteriana asociada. Uso de astringentes suaves
• permanganato de potasio 1:10,000 a 1:40,000;
solución de Burow 1:30 – 1:50). Luego aplicar
antimicótico tópico.
Las formas dishidróticas pueden necesitar un curso
corto de corticoides sistémicos y/o tópicos. En esta
forma clínica deben emplearse antimicóticos
sistémico, tales como
• grisiofulvina (500 – 1000 mg/día por6a8
semanas)
• terbinafina 250 mg/díax1a2 semanas
• Itraconzaol 200 mg/diá por 2 semanas
• ketoconazol 200 mg/día6a8 semanas
• fluconazol 150 mg/semana 4 semanas.
En las formas hiperqueratósicas y tipo mocasín los
TIÑA DE LA UÑA
La tiña de las uñas (tiña ungueal,
onicomicosis dermatofítica), es la infección
de las uñas de los pies y la mano producida
por dermatofitos caracterizada por
hiperqueratosis subungual, onicolisis y
destrucción de la lámina, de evolución
crónica, asintomática
• Distribución universal
• incremento de la incidencia debido a
factores como la longevidad ,
enfermedades debilitantes como la
diabetes y la inmunodeficiencia
adquirida.
• Es más frecuente en la edad adulta,
poco frecuente en niños, incidencia
aumentada en la adolescencia
• Las uñas de los pies son las mas
afectadas
• Los dermatofitos más comúnmente
aislados son T. rubrum (85%), T.
Patogenia: Clinica:
se inicia en el borde libre o distal, avanzando hacia la
La infección generalmente se inicia a partir base de la uña
de la tiña de los pies y de la mano, o bien alteraciones en su morfología como:
como consecuencia del rascado de tiñas del • aumento del grosor (onicausis)
cuerpo, ingle o la cabeza. Con más • cambios de color y opacidad
frecuencia las esporas o filamentos se • alteraciones de la superficie (onicomadesis
depositan entre el borde libre de las uñas, e • plisado lateral)
inicia la digestión de la queratina, avanzando • Fragilidad
con dirección hacia la matriz • separación de la lámina de su lecho (onicolisis)
• aumento de la formación de queratina subungueal
(hiperqueratosis subungueal)
• terminando por destruir la lámina ungueal.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Historia clínica
• Candidosis
• Exploración físico
• Psoriasis
• Dermatoscopia
• Exostosis subungueal
• Onicocriptosis
TRATAMIENTO:
En la tiña ungueal el tratamiento sistémico es
obligatorio. Existen para el tratamiento de las tiñas
ungueales:
TRATAMIENTO LOCAL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TRATAMIENTO SISTEMICO
• Ticonazol al 28%, • La avulsión ungueal ha • Griseofulvina 500-1000mg/dia

ciclopirox al 8% (ambos sido empleada como durante 6 a 12 meses
diarios) amorlfina ( 1 o 2 terapia coadyuvante; ésta • Itraconazol 200mg/dia durante
veces por semana ) puede ser quirúrgica 3 a 4 meses
• efinaconazol en incluyendo el láser de • Itraconazol 400 mg/ dia o
solución al 10% CO2, o, avulsión química terbinafina 250 o 500mg/ dia
con urea 40% o asociada durante una semana cada mes
a bifonazol al 1%, con hasta alcanzar la curación
resultados del 62 a 75% a • Fkuconazol dosis única
las 12 semanas, pero con semanal de 150mg durante 8
recaídas a las 24 meses
semanas.
Dermatofitosis
Inflamatoria
Son micosis superficiales que afectan el estrato córneo del
pelo y uñas en humanos y animales.
Los dermatofitos son hongos parásitos de la queratina.
La dermatofitosis es causada por hongos de los géneros

Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Son los
miembros patogénicos de los hongos queratinofilicos del
suelo.
Microsporum y Thrichophyton son patógenos humanos y
animales
Epidermophyton es un patógeno humano.
EPIDEMIOLOGIA
● Crecen mejor en un ambiente cálido y húmedo
● Comúnmente se encuentra en regiones tropicales y subtropicales
● El uso del calzado cerrado de material de plástico, ropa sintética, malos hábitos higiénicos,
ocupación (bomberos, militares, policías, deportistas, trabajadores de pescaderías, lavadores de
carros, empleados de gasolinera).
● M. canis, M. nanum, T. mentagrophytes, T. verrucosum y T. equinum se encuentran en todo el
mundo.
● T. Simii se halla solo en Asia y T. mentagrophytes se limita en Francia, Gran Bretaña, Italia y
Nueva Zelanda
● En México, constituyen del 70 al 80% de todas las micosis y una frecuencia del 5% en la consulta
dermatológica.
● En México, tiña de la cabeza o tinea capitis ocupa el cuarto lugar, con frecuencia de 4-10%, son
causadas por M. canis en 80% y T. tonsurans 15%, predomina en niños hasta un 97%
EPIDEMIOLOGIA
● En zona rural se observa manifestaciones clínicas por hongos zoofilicos y geofílicos, por contacto
con animales reservorios y tierra.
● Afección más frecuente en niños es dermatofitos zoofílicos por medio de las mascotas.
● Un factor de riesgo es ser deportista ya que son los que presentan mayor traumatismo en piel,
tales como los atletas o los nadadores.
● El periodo de incubación puede ser variable, pero por lo general es de 7 a 15 días.
Clasificacion
DERMATOFITOS DERMATOFITOS DERMATOFITOS
ZOOFILICOS ANTROPOFILICOS GEOFILICOS
Se encuentran Se encuentran en el
principalmente en suelo, donde se asocian
En animales, pero puede
humanos, y muy con pelo, plumas y
transmitirse a humanos.
raramente son pezuñas en
transmitidos a animales. descomposición, así
como otras fuentes de
queratina.
Especies Zoonoticas
Microsporum M. gallinae M. gypseum M. equinum

Canis
1 2 3 4
Especies Zoonoticas
M. nanum M. persicolor Thricophyton T.

equinum mentagrophytens
5 6 7 8
01 02 03 04
M.canis T. tonsurans Tiña de Tiña inflamatoria o
Cabeza querion de Celso
Placa grande Placas pseudoalopécica Descamación difusa, Tiña seca, posteriormente
pseudoalopécica de y escamosas con pelo pelo escaso, cortos eritema e inflamación,
forma circular, corto. Apariencia de entremezclados con pelo posee pustulas foliculares,
escamosa, con “granos de pólvora” o sano, alopecia leve y abscesos múltiples,
abundantes pelos cortos. “signo de escopetazo” prurito. úlceras y costras
melicéricas
Predomina en tronco, extremicades e inicia
como una pápula pruriginosa que se
expande en forma radial dando lesiones en
placas eritematoescamosas con borde activo
elevado el cual puede tener pápulas o
microvesículas, al romperse se forman
costras melicéricas, el área central puede
estar hiper o hipopigmentada y con menos
escama, pruriginosas.
DIAGNOSTICO
Obtención de
Muestras
Se deben recolectar de los
bordes activos de la lesión,
con el fin de garantizar la
máxima posibilidad de
observar estructuras
micóticas compatibles y
obtener un cultivo que En caso de tiña capitis:
determine el género y la Recolección de pelos cortos.
especie de hongo. Tiña de piel: recolección de
escamas por raspado.
Recomendaciones: Aplicación de soluciones tópicas de Clotrimazol, isoconazol o tioconazol una vez al día y el lavado
con sulfuro de selenio de cuero cabelludo una vez por semana durante tres semana.
SISTEMICO:
Griseofulvina: 500 mg o 1 g/ día en adultos. En niños >2 años 125 mg c/12 hrs y <2 años 10 mg/kg/dia.
Contraindicado en gestantes y period de lactancia.
Ketoconazol: 200-400 mg / día en adultos; 3,3 mg/kg/dia en menores, y no recomendados en <2 años ni gestantes.
Tratamiento por 3 meses.
TOPICOS:
Imidazólicos: Clotrimazol (aplicar una pequeña cantidad en la zona afectada 2- 3 veces/día, durante 3 -4 sem),
econazol ( 1-2 aplic./día, 2-5 sem.), miconazol (1-2 aplic./día, 2-5 sem).
Es una dermatofitosis crónica que afecta cara y cuello, por
lo general en áreas pilosas.
Producidas por Trichophyton y Microsporum.
se manifiesta con lesiones anulares superficiales en el
área de la barba, aunque puede ocurrir una infección más
profunda similar a la foliculitis. La tiña de la barba también
puede presentarse como un querión inflamatorio (un tumor
grande y blando en el cuero cabelludo causado por una
reacción inflamatoria grave en los dermatofitos) que puede
causar una alopecia cicatrizal.
FACTORES DE RIESGO
La tiña de la barba es mucho más común en hombres. Otros
factores que pueden aumentar el riesgo a contraer tiña de
la barba incluyen:
• Ocupaciones laborales que lo ponen en contacto con
animales de granja
• Hirsutismo: crecimiento excesivo de cabello en las mujeres
causado por niveles elevados de hormonas masculinas
• Medicamentos o condiciones que deprimen el sistema
inmunitario
La tiña de la barba puede causar:
• Zonas circulares enrojecidas con bordes

claros en la barba y zona del bigote
• También puede haber ampollas
• Descamación y costras
• Picazón
• Ampollas con pus alrededor del folículo
piloso
• Puede haber síntomas generalizados, como
glándulas inflamadas, malestar y fiebre
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la tiña de la barba se realiza con griseofulvina micronizada 500 mg a 1 g por
vía oral 1 vez al día hasta 2 a 3 semanas después de la remisión de las leisones. También se han
utilizado terbinafina 250 mg por vía oral 1 vez al día e itraconazol 200 mg por vía oral 1 vez al
día.
• Si las lesiones están muy inflamadas, puede agregarse un curso corto de prednisona (para
disminuir los síntomas y tal vez para reducir la posibilidad de cicatrices), comenzando con 40
mg por vía oral 1 vez al día (para adultos) y reduciendo la dosis en forma gradual durante 2
semanas.
Querión de
Celso
“Panal”. Forma profunda. Variedad inflamatoria.
Agente Microsporum Canis y Trichophyton
mentagrophytes.
INTRODUCCIÓN
 Afecta cualquier parte de la piel, predominio
cabeza.
 Plastón inflamatorio doloroso al tacto.
 Múltiples pústulas, abscesos, úlceras y
costras melicéricas.
 Se observa adenopatía satélite, no hay
fiebre.
 Etapas iniciales – foliculitis dermatofítica
 Etapas avanzadas – querión verdadero
INTRODUCCIÓN
 Manifestaciones determinadas por patrón de
invasión al pelo por los hongos patógenos, la
cantidad del inóculo y estado inmune del huésped.
 3 variedades clínicas: seca, inflamatoria y fávica.
 Tiña inflamatoria, respuesta por origen zoofílico o
geofílico.
 Cuadro clínico depende del huésped.
 Placas pseudoalopécicas, eritematosas, con
pústulas, dolorosas, costras melicéricas.
 Adenopatías.
EPIDEMIOLOGÍA
 En México, una de las 10 dermatosis más frecuentes,
constituyendo del 70-80% de todas las micosis.
 Frecuencia de 4-10% de las dermatofitosis.
 Ambos sexos.
 Niños 98% casos; edad preescolar y escolar más frecuente.
 Predominio la tiña seca (90%) que la inflamatoria o Querión de
Celso(10%).
 Agente causal de Querión de Celso son Microsporum Canis
(80%), Tricophyton Tonsurans (15%) y otros (5%).
 Fuente de contagio M. Canis: perros y gatos.
 T. Tonsurans: persona a persona, fómites y animales como
vectores.
 Estos hongos son antropofílicos, zoofílicos y geofílicos.
PATOGENIA
Conidio
Micelio
Penetra al
pelo
Línea de
Adams
Pelo en
crecimiento Pseudoalopecia.
“normal”.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• TRICOFÍTICA Variedad inflamatoria inicia como tiña seca:
SECA • MICROSPÓRICA
-una o varias placas pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos.
INFLAMATORIA -Prosigue eritema e inflamación
-Lesión con bordes bien definidos, dolorosa,
FÁVICA cubierta de numerosas pústulas con pus.

-”panal de abejas”.
Síntoma principal:
 Dolor
 Estado general
 Adenopatías retroauriculares y
satélites
 Alopecia definitiva con fibrosis
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico directo:
1. Pelo o escama colocado en portaobjetos con KOH

2. Observaremos el tipo de parasitación del pelo.
3. El cultivo se realiza con terciopelo sintético sobre una placa de Saboraud simple o
con antibiótico. Incubación 8-15 días.
4. Otros recursos auxiliares que no son la primera línea: observación con lámpara de
luz de Wood, perforación del pelo in vitro, medio de prueba para dermatofitos,
prueba de ureasa e intradermorreacción.
TRATAMIENTO
Gold standard Querión de Celso
Griseofulvina Prednisona
Dosis oral: 10-20 mg/kg/día, Dosis oral: 0.5 mg/kg/día por 1-
hasta resolución de la 2 semanas.
infección (4-6 semanas).
TIÑA FÁVICA
Favus. T. Schoenleinii o M. Gypseum, se
caracteriza por escútulas o cazoleras
fávicas, constituídas por costras y masas de
filamentos que huelen a rata mojada.
INTRODUCCIÓN
Agente causal principal T.
Schoenleinii, tiña inflamatoria
caracterizada por presencia de
costras amarillas elevadas en forma de
“cazoleta” alrededor de los folículos
pilosos, con costras queratósicas que
contienen hifas y pueden ser
altamente infecciosos.
EPIDEMIOLOGÍA
 Transmisión de persona a persona

 Pequeñas epidemias en áreas rurales
 Poco frecuente en Europa, EU.
 Predomina en África, Oriente medio e India.
 Agente predominante en México: T. Schoenleinii
 Acumulación de micelios se ve como cazoletas o
godetes fávicos.
 Piel cabelluda o lampiña.
 Cabellos largos, decolorados y deformados.
 Inicia en infancia y puede persistir hasta adultez.
PATOGENIA
2. Lesiones pustulosas aisladas
1. Descamación difusa 3. Placas costrosas-masas

densas amarillentas alrededor
del ostium folicular.
4. “Escudete o cazoleta fávica”

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Si abarca toda la piel cabelluda deja
alopecia verdadera y difusa.
 Cabellos largos, decolorados y
deformados.
 Olor a rata mojada.
GRANULOMA
TRICOFÍTICO
Granuloma de Majocchi, Tinea folicular y
granulomatosa
TRICHOPHYTON RUBRUM
TRICHOPHYTON
Microconidios abundantes, globosos o

piriformes
Escasos macroconidios de paredes
delgadas, fusiformes o alargados
Los más importantes son:
• T. rubrum, 85%
• T mentagrophytes 10% (var.
mentagrophytes, erinacei y
quinckeanum)
• T. tonsurans (var. tonsurans y
sulfureum)
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad cosmopolita
Climas cálidos y húmedos

Frecuente entre 20-35 años
Niños: Tres y cinco años
Predomina en mujeres 3:1
Fuente de infección:Tierra, animales tiñosos, fómites

Factores predisponentes
Uso prolongado de glucocorticoides
(tópicos y sistémicos).
DM, lupus, AR,
Leucemia, linfomas
Sindrome de Cushing
Rasurado de las piernas.
Tiña previa
GRANULOMA TRICOFÍTICO
Clínica
● Pápulas, pústulas y nódulos perifoliculares
● Se disponen en placas eritematoescamosas de
evolución crónica
● Aspecto granulomatoso
● Dolorosos a la palpación
● Pueden ser únicos o confluentes,
● Predominan en las extremidades inferiores
● En inmunocompetentes: papular perifolicular
● En inmunosuprimidos: nodular y ulcerativa
Periodo de incubación: 7 a 15 días

PATOGENIA
1. Daño al estrato córneo de la epidermis,
2. Trauma local que rompa el folículo piloso
3. Ruptura del folículo con salida de queratina a la
dermis
4. Respuesta inflamatoria
5. Liberación de mucopolisacáridos ácidos
6. Supervivencia y crecimiento del hongo
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA
● Exámenes directos con KOH, ● Detección de granulomas en
● Cultivos en los medios dermis media y profunda
Sabouraud y Sabouraud con ● Se identifican estructuras
antibióticos (Micosel) dermatofíticas en forma de
● Intradermorreacción específica filamentos o esporas
a la tricofitina ● Las tinciones recomendadas
● Estudio histopatológico por son PAS y Grocott
microscopia de luz
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

● Ketoconazol por vía oral,
○ 200 mg/día en adultos,
○ 5 mg/kg/día en niños
● Itraconazol,
Foliculitis bacteriana Querion de Celso ○ 200-300 mg/día
○ Niños >2 años: 3.3-6.6
mg/kg una vez al día

● Terbinafina,
○ 250-500 mg/día
Micobacterias atípicas ○ Niños: 62.5 mg/dia <20 kg –

Eritema nudoso
125 mg/dia para 20-40 kg
MICETOMA
Pie de madura, maduromicosis
ETIOLOGIA
A) Actinomicetoma/ micetoma actionomicético:
Por actinomicetos o bacterias filamentosas (microsifonados),
aerobios, Gram +  3 géneros: Nocardia, Actinomadura y
Streptomyces.
En México: Nocardia brasiliensi, Actinomadura madurae,
Streptomyces somaliensis.
B) Eumicetoma / micetoma eumicético: por hongos

filamentosos (microsifonados), tabicados, pigmentados/
Negros: Madurella mycetomatis y Madurella grisea y
Hialinos/blancos: Pseudallescheria boydii.
EPIDEMIOLOGIA
Mexico 1° en 1902
Climas tropical y subtropical

• Los hongos negros y blancos pueden
presentarse en zonas secas
Frecuente entre 30-50 años en
campesinos, obreros, mecánicos, MÉXICO
pastores. • Guerrero,
• Veracruz,
Predomina hombres y mujeres embarazadas • SLP,
• Nuevo Léon y
Fuente de infección:Tierra, plantas (acasias), clavos… • Sinaloa
PATOGENIA
Penetran por medio de espinadas/astilladas  Las esporas o

filamentos crecen con lentitud.
Se desarrollan en el huésped formando masas compactas de
micelio “granos”.
● Granos: masas filamentosas que se unen por sustancias
producidas por el huésped-microorganismo de tipo
mucopolisacárido ácido sulfatado.
○ Ataca tejido subcutáneo, muscular, conjuntivo y óseo;
puede fistulizar y expulsar granos + exudado.
● Factores de virulencia: los actinomicetos producen serie de
enzimas (proteasas, peptidasas, hialuronidasas); los hongos se
compactan y producen melanina.
Clínica
De evolución crónica, avanza a:
Tejido subcutáneo  Aponeurosis  Músculo  Periostio  Hueso  otros
órganos
● Cursan con aumento de volumen

y deformación de la región +
lesiones nodulares fistulizadas
que pueden tener un anillo
carnoso , mamelonado o puede
estar deprimido.
Clínica
● Inicio: Poco doloroso, con prurito en fistulas que se abren
● Casos crónicos: Dolor cuando hay lesiones osteolíticas o por
infecciones 2° cursando con fiebre y adenopatías.
● PRONOSTICO:
• Mejor pronóstico son causados por: N.

brasiliensis en el pie,
• Mal pronóstico son causados por:
Eumicetos o especies como A.
madurae, S.somaliensis y A. Pelletieri
localizados en espalda o cráneo con
osteólisis y daño visceral.
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA
● Toma de muestra
● Examen directo al microscopio ● En epidermis hay
● Cultivos Saboraud dextrosa hiperqueratosis, acantosis
agar irregular ehiperplasia
● Biopsia pseudoepiteliomatosa.
● Rx y tomografias ● En dermis hay
infiltradogranulomatoso, con
microabscesos de leucocitos
Osteomielitis Actinomicosis Botriomicosis
Cicatrices queloides Micobacterias atípicas Furunculosis

TRATAMIENTO
● Actinomicetomas:
○ Diaminodifenilsulfona 100-200mg/dia + trimetoprim-sulfametoxazol,
80/400 mg/dia  tx a prolongar por 2 años.
○ Estreptomicina 1 g/día;
○ Clofazimina, 100 mg/día;
○ Rifampicina, 300 mg/2 veces al día;
○ Tetraciclinas, 1 g/día,
○ Imipenem 500mg/3 veces al dia
○ Isoniazida, 300 a 600 mg/día, o minociclina, 200 mg/día, durante un
periodo no menor de seis meses.
○ Continuar con Dapsona 100 mg
○ Contraindicada la amputación,.
TRATAMIENTO
● Eumicetomas:
○ Ketoconazol, 200 a 400 mg/día durante 12 a 18 meses
○ Itraconazol, 200 a 400 mg/día

○ Griseofulvina, 500 mg a 1 g/día
○ Griseofulvina, 1.5 g/día combinada con penicilina
procaínica, 600 000 a 800 000 U.
Evolución aguda, subaguda o
crónica.
Deben verificarse en pacientes
con infección recurrente
Calor y mucha humedad Aumento sudoración

Alteración de adhesividad de las levaduras y disminución de la fagocitosis.
Implicadas en la
virulencia.
La respuesta cutánea suele ser mas
inflamatoria que en las dermatofitosis.
INMUNOLOGÍA
Incluye con frecuencia la pustulización.
La Candida albicans activa la vía alterna

del complemento C5a en el estrato corneo.
Que difunde desde allí a la dermis

induciendo la migración de los neutrófilos.
Formas circunscritas:
• Boca, grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas y
región periungueal.
Formas diseminadas y profundas:
• Candidosis mucocutánea crónica y granuloma candidósico.
Formas sistémicas:
• Septicemia por Candida, candidemia iatrogénica y dermatitis fúngica invasora.

ORAL
Se han descrito las siguientes formas:

ORAL
ORAL
Angulo Huerta
Cortez Ramirez
Gomez Valencia
Luna Burgueño
Lopez Montesinos
Rodriguez Mendivil
DEFINICION Queratólisis plantar tropical, queratólisis punteada o
en hoyuelos, queratoma plantar sulcatum.
ó
ó
á
á
é
ó
La distribución es mundial; se han reportado casos en
Japón, Nueva Zelanda y en países del Caribe
Afecta a cualquier raza, y a ambos sexos
Predomina en climas tropicales con lluvias
abundantes, y es mas frecuente en quienes caminan
descalzos o tienen los pies expuestos a humedad,
maceración o fricción, o muestran hiperhidrosis
La incidencia es baja en niños, y es mas frecuente en
usuarios de botas o de calzado deportivo, de plástico,
como militares, marinos, mineros, bomberos
(incidencia 1.5%) y en personas indigentes o con
exposición a humedad aumenta (20-64%)
é
ó ó
ó
ó á
ó í
CLASIFICACIÓN
QUERATOLISIS PUNTEADA COMÚN
Es una infección bacteriana que afecta primordialmente los pies, con lesiones crateriformes y mal
olor. Consiste en una infección muy superficial de la epidermis.
Típicamente, presenta depresiones superficiales en las plantas de los pies, las cuales suelen estar
húmedas y malolientes.
• Tiña pedís.
•
CUADRO CLINICO
Se localiza en las plantas de los pies; predomina en áreas de presión. Puede ser unilateral o
bilateral (97%) y es rara en las palmas de las manos.
Está constituida por depresiones puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de diámetro;
algunas tienen forma de sacabocados crateriforme, o forman surcos que confluyen en lesiones
circulares o irregulares; son de color grisáceo, verdoso o café (marrón), y dan el aspecto de
suciedad.
Está relacionada con hiperhidrosis, maceración y mal olor (70 a 100%); rara vez hay lesiones
eritematosas y dolorosas, o coexiste con tiña de los pies, onicomicosis, queratodermia
palmoplantar y verrugas plantares.
TIÑA DE LOS PIES HIPERHIDROSIS
SX DE LOS NEVOS
QUERATODERMIA BASOCELULARES
PUNTEADA, ERITRASMA
INTERDIGITAL
TRATAMIENTO Y PREVENCION
Eliminación de factores predisponentes, en tanto que
para prevenir la recaída es preciso instaurar buena
higiene, el uso de calcetines de algodón e
implementar la rotación de los zapatos.
Pueden aplicarse polvos secantes o talcos para
controlar la hiperhidrosis.
Son útiles el cloruro de aluminio al 10 a 20%; ungüento
de Whitfi eld (vaselina con ácido benzoico al 6% y
ácido salicílico al 3%); yodoclorohidroxiquinoleína
(clioquinol [Vioformo]) al 3%; peróxido de benzoílo al
5%, o antibióticos por vía tópica, como clindamicina,
eritromicina, mupirocina o fusidato de sodio (ácido
fusídico). También son muy eficaces los toques con
formol en solución acuosa al 1 o 2%, incluso el
permanganato de potasio, pero no es muy estético
CASO CLINICO
Se trata de un paciente de sexo masculino de 15 años de edad,
que consultó a la Clínica de Dermatología del Hospital General
San Juan de Dios, por sudoración excesiva asociada a prurito
intenso en la región plantar, de varios meses de evolución. No
refirió ningún antecedente familiar o personal de importancia.
Clínicamente, se observó una dermatosis crónica diseminada
en los miembros inferiores, con afectación del tercio anterior de
las plantas y los pulpejos de ambos pies. Se caracterizaba por
queratosis con erosiones punteadas y escamas, acompañada
de prurito intenso. En la anamnesis, se destacaron la
bromhidrosis plantar y el uso diario de calzado deportivo en
horas diurnas. Se practicó un raspado de la base del pie. En el
frote teñido con Giemsa y observado al microscopio, se
observaron filamentos microsifonados con abundantes
estructuras de formas cocoide y bacilar indicativas de
Corynebacterium minutissimum, agente etiológico causante de
la enfermedad.
SINONIMIA
Espundia (mucocutánea), lesihmaniasis americana, úlcera de los chicleros (cutaneocondral),
kalaazar (visceral), botón de Oriente, de Aleppo, de Bagdad o de Delhi (cutánea pura).
 Enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras.
 Producida por diferentes especies de protozoarios intracelulares.

 Del género: Leishmania.
 Transmiten al humano por vectores insectos:

 De la familia: Psychodidae de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus.
 Las manifestaciones clínicas dependen de la especie del parásito y del estado
inmunitario del huésped.
 Los reservorios naturales del parásito son varios tipos de roedores silvestres.
 En México es de notificación obligatoria semanal.

 La leishmania esta distribuida en áreas extensas de América.
 Desde el sur de México hasta el norte de Argentina, siendo mas frecuente en áreas tropicales.
 La incidencia es mayor en periodos pluviosos.

 Condiciones favorables para la reproducción para la reproducción del vector de la enfermedad.
 Es mas frecuente en hombres por razón de oficios.

 Trabajadores el campo, empleados forestales, cazadores, pescadores.
 Viajeros que frecuentas zonas rurales y residentes de países endémicos en Latinoamérica.

 Los 10 países que tienen el 75% aprox.
 De incidencia de casos globales de leishmaniasis cutánea
son:  Irán.
 Afganistán.  Siria.
 Etiopia.
 Argelia.
 Sudan.
 Colombia.  Costa Rica.

 Perú.
 Brasil.
 En México se han observado todas las formas; predominan ampliamente la cutánea
pura y la cutaneocondral.
 En el periodo 2001 a 2009 se han informado casos en 17 estados, distribuidos en cuatro

regiones:
1) Norte: Baja California Sur, Coahuila, Durango y Nuevo León.
2) Golfo: Veracruz, Tabasco, Campeche, Quintana Roo y Yucatán.
3) Pacífico: Chiapas, Oaxaca, Guerrero, Jalisco, Nayarit y Sinaloa.
4) otros estados: Ciudad de México. y Puebla.

 Otros estados con incidencia por arriba de la nacional (0.49
por 100 000 habitantes) en 2009 fueron:
 Tabasco (12.53).
DATOS  Campeche (6.16).

EPIDEMIOLÓGICOS
 Quintana Roo (4.87).
 Nayarit (2.99).
 Chiapas (1.86).
 En México, la incidencia en 2015 fue de 6/100 000 habitantes.
 Registros en 19 estados con predominio en Tabasco, Quintana Roo y Campeche.
 Para el año 2015 se registraron 479 casos, la mayoría en Tabasco y Quintana Roo.
 En Quintana Roo en 2015 el índice compuesto de transmisión se consideró intenso.

 De 2.91 a 7 casos por 100 000.
 El agente causal de la leishmaniasis tiene 2 causantes principales:
 El complejo Leishmania brazilensis.
 El complejo Leishmania mexicana.
 El parasito en su forma tisular : Amastigote.

 Mide 2-6 micras.
 En su estado flajelado: Promastigote.

 En el intestino del vector mide 15-25 micras de largo por 1.5-3.5 micras de ancho.
 El vector es un insecto del genero Lutzomyia.
 Estos pican al ser humano o a los animales para alimentarse de su sangre.
 Durante la picadura:
 Las hembras succionan los amastigotes del tejido del mamifero infectado
(huésped).
 En el intestino del vector se transforma a la forma flajelada o promastigotes.

 Estos se multiplican de 10 a 14 días.
 Se trasladan a la orofaringe del artrópodo.
 De allí son inyectados con la saliva durante otro episodio de la picadura.
 El flagelado penetra en los macrófagos del huésped y allí de nuevo toma la

forma de amastigote.
 El ciclo se repite así de forma indefinida.

Los macrófagos, células dendríticas y monocitos a través de receptores gp6 y LPG, fagocitan al
parasito.
Los promastigotes permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por la via alterna.
Se transforman en amastigotes que resisten a la agresión y se multiplican dentro de estas vacuolas.
La adhesión entre el parasito y los macrófagos es fundamental para la invasión de las células del
huésped.
 Las formas clínicas dependen de las diferencias inmunitarias del huésped y de
las especies del parásito.
 La clasificación más simple es la siguiente:

2 Tipos clínicos
1. Cutánea (localizada y diseminada).
2. Cutaneomucosa.
3. Visceral o kala-azar. Tipo húmedo o rural Tipo seco o urbano
 Existe una clasificación inmunopatológica.

Clasificación inmunopatológica de las
leishmaniasis.
 La forma cutánea, o botón de Oriente, se origina por L. tropica, en Oriente.
 No se tiene certeza de cuál sea el agente en México.
 Ocurre en áreas expuestas a la picadura de insectos, como:

 Cara, tronco y extremidades.
 El periodo de incubación varía de 1 a 4 semanas, pero puede ser de años.

 En el sitio de la picadura aparece una lesión de aspecto papular.
 Asintomática, se puede convertir en una lesión vesículopustular.
 Luego la lesión nodular da lugar a una úlcera crónica de 1 a 10 cm de diámetro.
 Con bordes violáceos cortados a pico.
 El fondo de la úlcera muestra tejido de granulación que puede ser sangrante.

 Conforme avanza el tiempo se torna de color rosado.
 Ocasionalmente con una seudomembrana blanquecina.
• Entre los 3 y 8 días, aproximadamente, después de la picadura aparece una pequeña
pápula indurada en el sitio de la picadura.
• No hay eritema ni descamación de la piel alrededor de la lesión.
• A las dos semanas, aproximadamente, después de la picadura.

• La lesión continúa su proceso de ulceración y la costra central es más evidente, al igual
que la induración alrededor de la lesión.
• Los signos permanecen sin variación.
• Hacia la tercera semana de evolución de la lesión ya aparece la imagen de la úlcera

típica.
• La cual es simétrica, redondeada u ovalada, con bordes indurados y levantados.
• Fondo limpio de aspecto granulomatoso que sangra fácilmente
 La lesión es poco o nada dolorosa si no está infectada de forma secundaria.
 Ligeramente pruriginosa.
 Cura solo en 6 meses a 4 años.
 Dejando una placa deprimida y discrómica con telangiectasias.
 La linfangitis regional es rara.
 En regiones endémicas, 33% de los enfermos puede presentar reinfecciones; es

posible la autoinoculación.
 Se consideran dos tipos clínicos:
 Tipo húmedo o rural:  Tipo seco o urbano:
 Predomina en la cabeza y las extremidades.  Localizado en la cara.
 Muchos nódulos forunculoides.  Pocos nódulos que se ulceran.
 Lesiones satélite y linfadenitis.  Con abundantes parásitos en la biopsia.
 Pocos parásitos en la biopsia.

 La forma cutaneocondral o úlcera de los chicleros afecta los pabellones
auriculares.
 Se origina por L. m. mexicana esta especie genera:

 Lesiones leves y no produce metástasis nasofaríngeas.
 Puede curar sola a largo plazo:

 3 a 5 meses hasta 15 a 20 años.
 Y dejar mutilaciones en forma de muesca.
 La leishmaniasis cutánea difusa o tegumentaria.
 Afecta casi toda la piel y en ocasiones las mucosas.
 Se origina por el complejo L. mexicana.
 Predomina en las zonas expuestas:

 Pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares,
extremidades.
Leishmaniasis cutánea difusa
 Suele respetar los pliegues y la piel cabelluda.
 Se caracteriza por:
 Nódulos y placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa.
 De color pardo rojizo y consistencia firme.
 Pueden o no ulcerarse.
 Pueden observarse linfedema, linfadenopatía,

mal estado general y en ocasiones fiebre.
 La leishmaniasis mucocutánea, cutánea
americana o espundia depende de los complejos:
 L. braziliensis y L. mexicana.
 Afecta a jóvenes.
 Se presenta una lesión primaria cutánea, en una

zona expuesta.
 Es un nódulo que se ulcera o puede hacerse

vegetante.
 Puede haber linfangitis y adenitis.
 Varios años después aparecen las lesiones mucosas,
que afectan:
 Tabique nasal.
 Labios.
 Encías.
 Faringe.
 Laringe.
 Existen formas cutáneas linfangíticas con aspecto

esporotricoide o verrugosas.
 Que no se incluyen en las formas anteriores.
 La leishmaniasis visceral o kala-azar (fiebre negra).
 L. donovani.
 Mortalidad alta.
 Predomina en niños.
 Manifiesta:
 Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre, pérdida de
peso, astenia, pigmentación cutánea.
 Así como áreas hipopigmentadas, principalmente:

 En la frente y alrededor de la boca, las manos y la línea
central del abdomen.
 Hay atrofia o hiperplasia de la epidermis.
 Durante la fase aguda se observan infiltrados intensos de neutrófilos.
 Escasos histiocitos vacuolados que contienen el parásito (cuerpos de Leishman).
 En casos más avanzados predominan los infiltrados linfohistiocíticos.

 Con tendencia a formar granulomas tuberculoides.
 En estos casos es difícil observar el parásito.

 Prueba de Montenegro:
 Inyección de 0.1 cc de antígeno (leishmania) origina reacción retardada en 48 a 72 horas.
 En personas que tuvieron o tienen la enfermedad es positiva en 90% - 98% de los casos.
 Una prueba positiva apoya el diagnostico, pero una negativa no lo excluye.
 Examen directo del material del borde de la lesión o por aspirado.

 Después de inyección de solución salina, para demostrar los amastigotes con coloración
de Wright.
 La biopsia de la lesión exhibe:

 Los hallazgos característicos y en un numero apreciable de casos pueden verse los
amastigotes.
 Cultivo con medio NNN revela parásitos en el curso de 2 semanas.
 Muestra promastigotes.
 Alternativa:
 Pruebas de detección de anticuerpos por aglutinación directa ELISA o
inmunofluorescencia indirecta.
 La PCR también es útil para detectar la especie del parasito.

 Forma cutánea:  Forma anérgica:
 Tuberculosis luposa (lupus vulgar).  Lepra lepromatosa nodular.
 Esporotricosis fija.  Xantomas.
 Complejo cutáneo vascular de pierna.  Cicatrices
 Condritis nodular crónica.  Queloides.
 Carcinoma espinocelular.  Lacaziosis.
 Linfomas.
Forma cutaneomucosa: Paracoccidioidomicosis

 La terapia de las leishmaniosis es de acuerdo a la forma clínica y las
características del paciente.
 En especial su estado nutricional y si afronta problemas cardíacos.
 Tener en cuenta si se prevé la necesidad de un tratamiento más prolongado

que lo habitual.
 De los pentavalentes:
 La glucantima (antimoniato de meglumina).
 Ampulas de 5 ml que continene 1.5 gr de N antimoniato de metilglucamina.
 El estibogluconato de sodio (Pentostam).
 En general se ha aceptado que la leishmaniasis cutánea (L. braziliensis) debería ser

tratada con dosis:
 20 mg /kg /dia por 20 días.
 Prevención de desarrollo de secuelas desfigurantes en mucosas.

 Los antimoniales trivalentes, (Repodral y la antiomalina) se administran por vía parenteral:
 2 a 3 mL (0.02 a 0.03 g IV).
 En días alternos en series de 12 a 20.
 En los Pentavalentes:
 La glucantima (antimoniato de meglumina), en dosis de:
 10 a 60 mg/kg.
 Se administra durante 12 días a tres semanas por vía intramuscular.

 O hasta la curación clínica y parasitológica.
 El pentostam (estibogluconato sódico), 20 mg/kg/día IV.
 Se administra durante 20 días.
 Estos medicamentos deben diluirse en 200 mL de dextrosa al 5% y ser

administrados en el lapso de una hora.
 En la forma difusa es útil:
 La pentamidina.
 Es una segunda alternativa.
 Cada frasco trae 300 mg del medicamento.
 La dosis debe ser diluida en 5 mL de agua destilada y aplicada IM (gluteo).

 Dosis: 4 mg/Kg,.
 Max 240 mg/día en días alternos.
 Puede usarse un esquema de:

 Dos ampolletas de 120 mg/día en tres aplicaciones.
 O una ampolleta diaria en 2 a 3 series de 10, a intervalos de 10 días.
 En las formas cutáneas, o ante riesgo cardiovascular, pueden inyectarse antimoniales
por vía intralesional:
 0.2 a 1.5 mL cada semana.
 Se puede realizar:
 Una aplicación cada tercer día con un numero de 10 a 12 aplicaciones en total.
 Hasta la curación clínica, no parasitológica.
 Ya que pueden existir parásitos sin la enfermedad.

 Los efectos adversos de los antimoniales pueden ser:
 Reacción local, anorexia, náusea, vómito, mialgias, artralgias, cefalea, aumento de enzimas
hepáticas y pancreáticas.
 Alteraciones electrocardiográficas como:

 Prolongación del intervalo QT.
 Depresión del segmento ST.
 Bradicardia sinusal.
 En la forma anérgica se utiliza anfotericina B y su forma liposomal.
 La dosis del desoxicolato de anfotericina es de 1 mg/kg/día con un máximo de 50

mg/dosis.
 Se diluye en 500 mL de dextrosa al 5% y se administra en días alternos con una

dosis total de 1 a 1.5 g.
 Mientras que la anfotericina liposomal se usa en dosis de 2 a 3 mg/kg/dosis durante 20

días.
 La anfotericina B liposomal es efectivo en la leishmania viceral en adultos
inmunocompetentes y niños.
 Incluso en pacientes con enfermedad resistente.
 La mejoría clínica se observa a partir de 7 a 10 días.
 Después de 2 semanas la cura clínica es casi completa.

 En la leishmaniasis cutánea resulta benéfica la dapsona.
 3 mg/kg/ día durante tres semanas.
 En casos por L. m. mexicana se observa respuesta al:

 Ketoconazol, 200 a 600 mg/día, o al itraconazol, 200 a 400 mg/día, durante 1 a 2 meses.
 También se ha usado rifampicina:

 600 a 1 200 mg/día durante más de dos meses.
 Sola o con isoniazida; gentamicina; interferónγ; alopurinol, 20 mg/kg/día.
 Metronidazol:
 250 mg tres veces al día en ciclos de 10 a 15 días.
 O trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg:

 Dos veces al día durante cuatro semanas.
 Localmente deben usarse antisépticos algunos recomiendan:
 Sulfato de paromomicina al 15% y cloruro de metilbenzetonio al 12%.
 2 veces al día durante 10 días a tres semanas.
 Solución de sulfato de bleomicina al 1% por vía intralesional.
 También se ha recurrido con eficacia relativa a:

 Termoterapia, imiquimod, criocirugía, legrado (curetaje), láser, radioterapia y terapia
fotodinámica.
 La erradicación del transmisor, tarea difícil, disminuye la frecuencia de la enfermedad
por periodos:
 Uso de insecticidas.
 Desecación de aguas estancadas.
 Repelentes de insectos a base de dietiltoluamida o permetrina.
 Pueden aplicarse sobre la ropa; uso de ropa gruesa con mangas, y pantalones largos.
 Uso de pabellones para dormir.
 Evitar caminatas nocturnas en zonas selváticas, porque la picadura de Phlebotomus es

máxima entre las 18:00 y las 6:00 horas.
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Larva
migratoria
8-21
Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto Morales – Ostos Arenas
– Toledo Villa
Sinonimia eritema reptante, dermatitis verminosa serpiginosa
Por contacto con heces de perros y

Definición gatos presentes en suelos arenosos
Predomina en espalda y extremidades
Erupción dérmica de carácter lineal y serpiginosa Se caracteriza por trayectos sinuosos
producida por larvas de gusanos nematelmintos eritematosos móviles , migratorios y
pruriginosos
Puede curarse sola
Agente etiologico Ancylostoma braziliense, más

frecuente y más relacionado a
lesiones cutáneas
Ancylostoma caninum y A. brasiliense A. caninum con enteritis eosinofílica,
neomonitis eosinofilica, miositis
A. ceylanicum, A. stenocephala, Bunostomum phlebotum, localizada, lesiones oftalmológicas
Necator suillus y Spiruroidea.
Etiopatogenia
● Originada por varias especies de nematodos como A.
caninum y brasiliense (perros y gatos son su huésped y
reservorio natural en el intestino)
● Eliminan en las heces de 25000 a 30000 huevos fecundados,
que en suelos arenosos, humedad y calor eclosionan en 24h
en larvas rabditiformes NO infectantes
● A la semana maduran en larvas filariformes (infectantes) y
penetran por la piel de quienes están en contacto con el
excremento de estos animales
● El humano constituye a un huésped irregular, su parasitismo
es limitado, pero puede persistir por meses
● Mide cerca de 1cm, cava un túnel en la epidermis o en la
unión dermoepidérmica, se sitúa en la parte terminal y
desencadena una rección inflamatoria o versículo-ampollar
por la producción de enzimas proteolíticas o liberación de
antígenos de la larva
Etiopatogenia
● Penetra por folículos pilosos y Si llega al torrente sanguíneo suscita en
glándulas sudoriporas exantema pruriginoso o Síndrome de Loeffler.
● Periodo de incubación: días, Es una reacción alérgica a sustancias liberadas
semanas o por destrucción de las larvas y se caracteriza
excepcionalmente meses por infiltración pulmonar y eosinofilia
Mecanismo de transmisión
La infección se adquiere por el contacto de
la piel con suelos contaminados con
materia fecal de perros y gatos infectados
Población de riesgo
• Niños, debido a sus hábitos de juego
• Jardineros o personas que se encuentren expuestos a suelos apropiados con

materia fecal de perro
• Viaje reciente o residencia en un área endémica

• Caminar descalzo y/o tomar sol en playa contaminada
Epidemiologia
• Aparece en cualquier raza, edad y
sexo. • En México predomina en las
• Es endémica de países con costas de los estados de
climas cálidos y húmedos de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y
áreas tropicales y Guerrero.
subtropicales. • La mayoría de casos
• Tiene distribución mundial, con diagnosticados en países del
predominio en África, América del primer mundo han sido viajeros
Sur, el Caribe, Centro América, que han acudido por alguna razón
México, Sureste de Asia y Estados a zonas tropicales.
Unidos
Cuadro clínico
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, con
predominio en plantas de los pies, espalda,
glúteos y muslos
Una o varias trayectorias ligeramente elevadas

Empieza con una pápula a
las pocas horas de la Móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas
penetración y en 2-3 días
se establecen las lesiones De 2 a 4 mm de ancho
Con una vesícula en la parte terminal

Prurito intenso,
descamación y ampollas. Avanza varios milímetros
o 1 a 2 cm cada día, sobre
todo por la noche
Diagnostico
Datos de laboratorio
➢ Manifestaciones clinicas Otros parasitos
➢ Dermopatologia: se observa el parasito en Dermatitis alergica por contacto

las muestras de biopsia.
Picadura de aguamala
➢ Eosinofilia Dermatofitosis epidermica
Diferencial
• Otros parasitos
• Dermatitis alergica por contacto
• Picadura de aguamala
• Dermatofitosis epidermica
Evolución
Se cura de forma espontanea, el

humano es el hospedero terminal.
Las larvas mueren y las lesiones se
curan a las 2-8 semanas
Tratamiento
Ivermectina 200 ug/kg en dosis Larva migrans visceral: Ivermetina

unica.(2 tab de 6 mg adultos) 200 ug/kg dosis unica
Albendazol 400 mg en dosis unica
durante 3-7 dias.
Alternativas: Tiabendazol 20
(alimentos)
Tiabendazol en crema al 2% o loción

al 10 -15%, que se frota 6 a 7
veces al día
Cloruro de etilo/cloroformo
(destrucción)
Larva currens
Se conoce como larva currens una erupción

reptante causada por Strongyloides stercoralis, ● Los huevos embrionados son ovoides o
una especie de helminto parásito de humanos. redondeados, miden 40-70 µm de largo por 20-
35 µm de ancho.
● Están envueltos dentro de una cáscara

delgada hialina y, al madurar, forman una larva
interior.
● Se las encuentra principalmente en las heces

frescas y en el aspirado duodenal.
● Las hembras miden 1 a 1.7 mm y los machos 0.7

a 1 mm.
Es endémica en las regiones tropicales y

subtropicales más pobres del mundo, afecta a
cerca de 100 millones de personas en 70 países.
Ciclo de vida
Patogenia
1. La infección comienza cuando las larvas presentes

en la tierra penetran la piel de quienes caminan
descalzos.
2. Atraviesan luego los capilares y viajan a los alvéolos

pulmonares.
3. Ascienden por los bronquios, la tráquea y son

deglutidas
4. Llegan finalmente al duodeno-yeyuno, asentándose

dentro de las criptas de Lieberkühn en la mucosa
entérica.
Cuadro clínico Diagnostico
● Urticaria serpiginosa en la planta del pie o Visualización de las larvas
las piernas
● Tos e irritación traqueal, simulando la
en las heces
bronquitis.
● Distensión abdominal
● Dolores cólicos
● Diarrea acuosa
● A veces heces esteatorreicas, con pérdida
de peso
Tratamiento
• Tiabendazol: 25 mg/kg 2 veces al día por 3 días
• Mebendazol: 200 mg diarios por 3 días
• Albendazol: 800 mg al día por 3 días
• Ivermectina: 0.2 mg/kg diario por 3 días

Larva migrans visceral
La larva migrans visceral es una enfermedad que se La vía de infección es oral, por ingesta de
produce al ingerir huevos infectantes de nematodos hospedadores de transporte o accidentalmente, al
parásitos de gatos y perros. ingerir huevos infectantes que eclosionan en la
primera porción del intestino; las larvas penetran la
Toxocaracanis y toxocara cati es un parásito mucosa, por circulación portal llegan al hígado y por
cosmopolita frecuentemente hallado en el intestino el sistema venoso al pulmón.
delgado de perros y gatos
Ciclo de vida
En el hombre el ciclo de vida se inicia al ingerir
huevos embrionados, los cuales liberan larvas en el
intestino; estas llegan a la vía sanguínea y se
localizan en las vísceras, principalmente en el
hígado.
● Los órganos más afectados en el orden de

frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos
y ganglios.
● En todos ellos se forman granulomas de

cuerpos extraños con infiltración eosinofílica.
● Las larvas se rodean progresivamente de tejido

fibroso y terminan por calcificarse.
Cuadro clínico Diagnostico
● Fiebre ● Para detectar anticuerpos contra

Toxocara
● Anorexia
● Hepatoesplenomegalia ● Visualizar eosinofilia concomitante
● Urticaria
● Tos y sibilancias
Tratamiento
● Dificultad para respirar
● La mayoría de las veces se resuelve

espontáneamente en un lapso de semanas.
● Tiabendazol: 25 mg/kg 2 veces al día por 3 días

Miasis
● Se origina por larvas de moscas, como Dermatobia

hominis, que se alimentan de tejidos vivos o muerto.
● Puede ser secundaria y presentarse en heridas y

úlceras, o primaria; se observa una forma migratoria
subcutánea y una cavitaria.
● Es más frecuente en las partes expuestas y puede

haber lesiones furunculoides con dolor y sensación
de movimiento.
● Predomina en el sudeste de México y en

Centroamérica y Sudamérica.
Cuadro clínico
● Prurito
● Sensación de movimiento en la
zona
● Dolor agudo y punzante.
● Aparición de una protuberancia
rojiza
Tratamiento
● El tratamiento contra las larvas en úlceras consiste en agua y jabón, antisépticos tópicos y
antibióticos orales.
● En formas furunculoides puede efectuarse ecografía con sistema Doppler para precisar el
diagnóstico y conocer el número de parásitos
Los parasitos se extraen por expresión o bien desbridamiento quirúrgico:
1. Se intenta obstruir el orificio donde respira la larva mediante la aplicación de compresas con
cloroformo durante 24 horas y así favorecer la adherencia de la larva.
2. Se aplica anestésico tópico o intralesional o crema de ivermectina al 1%.
3. Al momento que la larva se asoma se procede a retirarla por completo.

Gnathostomiasis
● Gnathostoma spinigerum es la causa más común

de gnathostomiasis en humanos.
● Tiene un ciclo de vida complejo en donde se

requieren dos vectores y un huésped.
● Pertenece al orden Spirurida y es uno de los

grupos de parásitos nemátodos que prevalecen en
regiones tropicales y subtropicales.
● Es endémico en el sureste de Asia y Japón donde

las personas consumen pescados o mariscos
crudos de agua dulce. Pero actualmente está
considerándose como emergente por aumentar su ● Su huésped definitivo son gatos,
prevalencia en áreas no endémicas como Centro perros, ratas, cerdos y comadrejas
América, en especial en México
Ciclo de vida
● Las larvas adultas viven en el estómago de sus
huéspedes definitivos (carnívoros como perros y
felinos) y dejan huevos, que luego serán
externados por las heces. Los humanos son
huéspedes accidentales porque en ellos L2 no
puede proliferar a L3.
1. Primera etapa (L1): los copépodos son los

primeros huéspedes temporales, quienes
ingieren a L1 una vez que sale del huevo en el
agua dulce
2. Segunda etapa (L2): Dentro de ellos, la L1 se
desarrolla en L2
3. Tercera etapa (L3): los peces, ranas y serpientes
ingieren al primer hospedador (copépodos) y en
ellos se desarrolla a L3, los hopedadores
definitivos los ingieren y pueden infectar a
humanos mediante sus heces
Cuadro clínico
La forma cutánea es la más común:

● Tumefacción transitoria que suele afectar al
tronco y extremidades superiores
● Edema sin fóvea que puede variar en tamaño,
puede ser prurítico, doloroso o eritematoso
● Los síntomas pueden aparecer dentro de las 3-
4 semanas después de la ingestión de agua
o alimentos contaminados
● Se diferencia de otras larvas porque puede
provocar hemorragias en las lesiones cutáneas
Diagnóstico y Tratamiento
● Clínico: piel con aspecto de cáscara de naranja, inflamación
subcutánea como cordones eritematosos
● Antecedentes de haber comido sushi, ceviches o callos crudos de
agua dulce
● Biopsia
● Prueba de la intradermorreacción: si la pápula que se forma es de
más de 10 mm de diámetro y rodeada de una areola roja, la
prueba es positiva
● El tratamiento más efectivo es la remoción quirúrgica de la larva,

solo funciona cuando la larva es accesible
● Albendazol 400mg por día por 21 días (pero no es muy
recomendable por sus efectos adversos)
● Ivermectina dosis única de 150-200 microgramos x kg de peso,
ha mostrado mayor efectividad con mínimos efectos adversos
Tungiasis
● Es un padecimiento causado por un ectoparásito

por la penetración en la piel de la hembra Tunga
penentrans o menos comunmente por la pulga
Tunga trimamillata
● Es endémica en Latinoamérica, el Caribe y África

Subsahariana, y ha sido vista en los viajeros que
regresan de esas zonas
● Se asocia a caminar descalzo en pisos sucios

● Las lesiones predominantemente afectan los pies,
ya sea en las plantas, dedos o el borde lateral del
pie
Cuadro clínico y diagnóstico
● En estado temprano, las lesiones son rojizas-

café y miden menos de 1mm, envuelven un
nódulo con centro negro.
● Cuando la pulga pone sus huevos se produce
inflamación, eritema, prurito y dolor intenso.
● Es común la infección secundaria bacteriana
● La dermatoscopía puede ser útil en
características especiales, como en caso de
poros centrales oscuros, estructuras
blanquecinas y manchas azuladas.
Tratamiento
● Es autolimitada porque el organismo típicamente muere a las 6

semanas de la penetración, que es cuando los huevos son
expulsados y caen al suelo.
● El tratamiento está enfocado en reducir la severidad de los
síntomas y prevenir la infección secundaria.
● La remoción quirúrgica es crucial, y se puede lograr mediante una
biopsia.
● En ocasiones, se emplea el mismo objeto para extraer el parásito
a varias personas y de este modo se transmiten otros patógenos
como virus de la hepatitis B o VIH.
● La aplicación tópica de una combinación de dos aceites de
dimeticona con una viscosidad definida, como se hace para matar
piojos, es muy eficaz
Caso clínico
Mujer española de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude al servicio
de urgencias por aparición insidiosa de múltiples lesiones dérmicas en la
planta del pie izquierdo, pruriginosas, de 3 días de evolución. Como
antecedente reciente, había visitado Tulum (Riviera Maya, México) durante una
semana, donde había caminado descalza por la playa. Refiere que la playa
estaba frecuentada por perros, algunos de ellos domésticos. Al examen físico,
la paciente presentaba una única imagen serpinginosa en la planta del pie
izquierdo, edematosa y eritematosa, entre 1-3 cm de longitud y entre 1-2 mm
de espesor. Se realizó una biopsia de piel (punch) y se indicó tratamiento con
mebendazol 100 mg/12h/3 días, momento en que las lesiones dérmicas
empezaron a remitir. La anatomía patológica fue informada como presencia de
espacios redondeados y aceptablemente delimitados en las capas altas y
medias de epidermis, donde además de la espongiosis y del exudado
fibrinoide, se observaron abundantes eosinófilos y queratinocitos necróticos
en la periferia. Se objetivaron también zonas con perifoliculitis y edema con
abundantes eosinófilos. En la dermis se observó importante edema y un
infiltrado inflamatorio crónico con abundantes eosinófilos. No se objetivaron
restos del parásito en la muestra.
Bibliografias
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Thiangtrongjit, T.; Nogrado, K.; Ketboonlue, T.; Malaitong, P.; Adisakwattana, P.; Reamtong,
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Coates SJ, Thomas C, Chosidow O, Engelman D, Chang AY, Part II- Ectoparasites:
Pediculosis and Tungiasis, Journal of the American Academy of Dermatology (2019).
PEDICULOSIS

DEFINICIÓN
 Padecimiento causado por insectos:

 Del orden Anoplura.
Suelen presentarse en personas
 Género Pediculus. desaseadas o por contacto sexual.
 Especies P. capitis, P. vestimenti.
 Género Phthirus especie P. pubis:

 Se localizan en piel cabelluda, cejas, pestañas, cuerpo o pubis.
 Se caracterizan por prurito intenso y persistente.

Es cosmopolita, favorecida por mala higiene, promiscuidad, migraciones, indigencia.

 A menudo causan epidemias familiares; llegan a constituir un problema de salud
pública.
 Afecta a todas las razas y a ambos sexos.
 En todos los estratos socioeconómicos.
 La frecuencia es baja en afroamericanos.
 En América Latina los datos de prevalencia son:  Chile (21.7–46.8%).

 Argentina (29.7–61.4%).  Estados Unidos (1.6%).
 Brasil (5–67%).
 Perú (29%).
 Colombia (2.1–39%).
 Uruguay (50.4–67%).
 Costa Rica (10–30%).
 Venezuela (11.4–75.9%).
 Cuba (38%).
 En México la prevalencia:
Nuevo León es de 28%.
Jalisco de 22%.
Morelos de 17.6%.
Yucatán de 13.6% .
Guerrero de 0.5–22%.
 P. humanus corporis es la única de las tres especies de piojos relacionada con

enfermedades infecciosas potencialmente letales, reconocida como un vector de:
 Rickettsia prowazekii.
 Bartonella quintana.
 Borrelia recurrentis.
 La prevalencia de piojos del cuerpo, en personas sin hogar en:

 Francia fue de 12.2 a 22%.
 Estados Unidos 30%.
 Colombia 11.7%.
 P. pubis, considerada una infección de transmisión sexual.
 La incidencia a nivel mundial se ha estimado en 2% (1.3 a 4–6%).
 En Estados Unidos en 2013 se reportó de 2 a 3%.
 Se transmite por contacto sexual o por fómites (peines, toallas).
 Predomina en adolescentes y adultos.

ETIOPATOGENIA
 En humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género
Pediculus:
 P. humanus con dos variedades:

 Capitis y corporis.
 O piojos de la cabeza y del cuerpo o de la ropa.
 Y Phthirus pubis o ladilla.

ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
 Tienen predilección por ciertas regiones y muy rara vez emigran a otras.
 Se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen.
 La saliva que inyectan produce las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha.
 Las picaduras son indoloras; producen sensación de cosquilleo.
 Después de la sensibilización sobreviene un prurito intenso.

ETIOPATOGENIA
 Son insectos aplanados en sentido dorsoventral.
 Sin alas, con tres pares de patas y un aparato modificado para

succionar y perforar.
 P. humanus var. capitis es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo.
 La hembra es de mayor tamaño, vive un mes.

 Deposita entre 7 a 10 huevos al día en el pelo (300 al mes).
 Se adhieren por medio de una especie de cemento.

 Estos se conocen como liendres.
ETIOPATOGENIA
Phthirius pubis
 Sinónimos: Pthirus pubis o Phthirus pubis, Piojo púbico,

Pediculosis del pubis, «Cangrejos».
 Es más corto; mide 0.8 a 1.2 mm.
 Presenta un par de patas pinzas semejantes a las del cangrejo.
 Con las que se fija con fuerza al pelo.

 En las otras patas tiene tenazas.
ETIOPATOGENIA
Phthirius pubis
 Se encuentra en gran cantidad, es más lento, se

desplaza a 10 cm/min.
 Prefiere temperaturas de 28 a 32°C y sobrevive

12 a 48 horas fuera del humano.
 Las hembras viven tres semanas.
 Oviponen 30 a 50 liendres con un oviducto que

produce cemento.
ETIOPATOGENIA
Phthirius pubis
 Mejor denominarlos «ladillas» (en vez de «piojos púbicos»).
 Porque la infestación puede afectar a otras zonas con pelo, como:

 La barba, las pestañas, las axilas y la región perianal.
 Se transmiten por:
 Contacto sexual o cercano y, en menor medida, a través de ropa, toallas y sábanas
contaminadas.
ETIOPATOGENIA
 P. corporis o P. vestimenti :
 Vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los huevecillos.
 El total de parásitos es menor de 10.
 La hembra deposita cerca de 30 huevecillos durante su vida; se observan en las costuras.
 P. vestimenti puede transmitir:

 Rickettsia prowazeckii (tifo epidémico).
 Bartonella quintana (fiebre de trincheras).
 Borrelia recurrentis (fiebre recurrente).
CUADRO CLÍNICO
 La pediculosis de la cabeza se localiza en:
 Piel cabelluda, principalmente en las regiones occipital y
posauricular.
 Rara vez afecta a la barba u otros sitios.
 El paciente experimenta prurito intenso y excoriaciones.
 Se observan liendres y pocos parásitos adultos.

CUADRO CLÍNICO
 Ocasionalmente las manifestaciones clínicas se deben a la
infección agregada:
 Impétigo y linfadenitis regional dolorosa.
 Principalmente de ganglios occipitales y retroauriculares.
 En ocasiones hay una erupción urticarial y maculopapular en

hombros y tronco.
 La duración de la infestación se puede determinar por:

 La distancia entre los huevecillos y la superficie cutánea.
CUADRO CLÍNICO
 La pediculosis del cuerpo predomina en:

 Tronco y cuello; puede extenderse hacia:
 Abdomen, nalgas y muslos.
 Se observan:
 Pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o
hemorrágicas.
 Que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales:

 “Enfermedad de los vagabundos”.
 El prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada.
CUADRO CLÍNICO
 La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica.
 Puede extenderse hacia:

 Tronco, muslos, axilas, límite de piel cabelluda, cejas y pestañas (pediculosis ciliaris).
 Así como a la barba en personas con mucho vello.

CUADRO CLÍNICO
Pediculosis del pubis
 Existe prurito de intensidad variable.

 Excoriaciones, manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a
1 cm de diámetro.
 Denominadas manchas cerúleas.
 Desaparecen en poco tiempo.
 Se debe revisar cuidadosamente la ropa interior y buscar
manchas de sangre y costras.
CUADRO CLÍNICO
 Esta localización casi siempre coexiste con otras enfermedades de transmisión

sexual, como:
Sífilis, gonorrea, escabiasis, tricomicosis y condilomas.
 Su presencia en niños puede indicar abuso sexual.

CUADRO CLÍNICO
 En la pediculosis ciliaris, hay costras rojizas y apelmazamiento de las pestañas.
 Es común la conjuntivitis asociada.
 La afectación suele ser bilateral.
 Los niños pueden frotarse los ojos continuamente.

 La afectación de las cejas también puede ocurrir en niños y, en niños muy pequeños.
 Los ganglios preauriculares y submentonianos pueden agrandarse.

DIAGNÓSTICO
 Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio o lámpara de hendidura.
 ENTODERMOSCOPIA:
 Útil ya que permite el diagnóstico e incluso evidenciar la viabilidad de los huevecillos o si ya están
vacíos.
 Los huevos vivos son una indicación para continuar el tratamiento o modificarlo.
 Las liendres también se visualizan con lámpara de Wood.
 Blefaritis y dermatitis seborreicas.  Foliculitis.

 Impétigo.  Piedras.
 Psoriasis.  Excoriaciones neuróticas.
 Dermatitis por contacto.  Triconodosis.
 Escabiasis.  Prurito vulvar.
TRATAMIENTO
 Por su mecanismo de acción se dividen en:

 Pediculicidas y ovicidas.
 La guía de:
 Referencia rápida de diagnóstico y tratamiento de pediculosis capitis en escolares y adolescentes de
México.
 El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos.
 La Sociedad Canadiense de Pediatría.
 Recomiendan:
TRATAMIENTO
PEDICULOSIS CAPITIS
 Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea:

 Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo champú.
 Pediculicida indicado de 2 años de edad en adelante.
 Neurotóxico se absorbe a través del exoesqueleto del parásito

provocándole parálisis y muerte.
TRATAMIENTO
PEDICULOSIS CAPITIS
 Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea:

 El butóxido de piperonilo potencia su efecto neurotóxico.
 Aplicar en el cabello seco sin residuos de acondicionador.
 Contraindicado en personas alérgicas a los crisantemos o a la

ambrosía.
TRATAMIENTO PEDICULOSIS CAPITIS
1. Mantener los ojos cerrados durante el tratamiento.

 En caso de aplicarse en niños, es posible que necesiten que un adulto los ayuden a
aplicar el champú.
2. Aplique el champú con piretrina y butóxido de piperonilo sobre el cabello seco y el área
del cuero cabelludo.
 Aplicar el champú detrás de las orejas y en la parte posterior del cuello, luego cubrir
todo el cabello y el cuero cabelludo.
3. Dejar el champú durante 10 minutos, utilizar un cronómetro o un reloj para controlar el

tiempo.
1. Utilizar una pequeña cantidad de agua tibia para formar una espuma y lavar con
champú.
 Enjuagar el cabello y el cuero cabelludo o la piel por completo con agua tibia.
2. Secar el cabello con una toalla y desenredar.
3. Utilizar un peine para pediculosis para remover los piojos y las liendres muertos después
del tratamiento
4. Repetir todo este proceso 7 a 10 días después para matar los piojos que han salido de
los huevos.
Permetrina 1% loción o crema.

 Pediculicida, no está aprobada por la FDA en menores de 2 años de
edad.
 Es un piretroide sintético similar a las piretrinas naturales.
 Los acondicionadores y aditivos a base de silicona de los champús.

No permiten la adherencia de permetrina al tallo del cabello y
reducen su efecto residual.
1. Lavar el cabello con champú y enjuáguelo con agua.

 No use un acondicionador ni un champú que contenga acondicionador.
2. Secar el cabello con una toalla hasta que esté húmedo.
3. Mantener los ojos cerrados durante este tratamiento.
4. Aplicar la loción de permetrina sobre el cabello y el área del cuero cabelludo.

 Aplicar la loción detrás de las orejas y en la parte posterior del cuello y luego cubra todo
el cabello y el cuero cabelludo.
1. Deje la loción sobre el cabello y el cuero cabelludo durante 10 minutos.

 Debe utilizar un cronómetro o un reloj para controlar el tiempo.
2. Enjuague el cabello y el cuero cabelludo con agua tibia en un lavabo.
3. Secar el cabello con una toalla y desenredar.

 Utilizar un peine para piojos
4. Si se observan piojos vivos en la cabeza 7 días o más después del tratamiento, repetir
todo el proceso.
TRATAMIENTO
Otros productos
 Dimeticona loción 4%.

 Pediculicida y ovicida.
 No utilizar en menores de 2 años de edad.
 Es una silicona de cadena larga en una base volátil (ciclometicona).
 Se recomienda aplicar por la noche.
 El 92% de la solución fluye al sistema respiratorio de los piojos
ahogándolos.
TRATAMIENTO
Otros productos
 Alcohol bencílico 5% loción.

 Pediculicida.
 Indicado de los 6 meses de edad a 60 años.
 Es un alcohol aromático, aprobada por la FDA y
Canadá.
TRATAMIENTO Otros productos
 La loción de alcohol bencílico se aplica al cuero cabelludo y al cabello durante 10 minutos.

 Luego se enjuaga con agua.
 El tratamiento se repite siete días después.
 Los posibles efectos secundarios incluyen:

 Irritación de la piel, el cuero cabelludo y los ojos.
 Entumecimiento en el lugar de la aplicación.
 No se recomienda en niños menores de 6 meses.

TRATAMIENTO
Otros productos
 Ivermectina loción 0.5%.
 Pediculicida, aprobada por la FDA en 2012.

 Indicado en pacientes de 6 meses de edad en adelante.
 No está aceptada en Canadá.
 Es efectivo en la mayoría de los pacientes, se recomienda una aplicación en cabello
seco y cuero cabelludo.
TRATAMIENTO
Otros productos
 La loción de ivermectina tópico dosis única.
 Se aplica la loción directamente en el cabello y el cuero cabelludo secos durante 10

minutos y luego se enjuaga con agua.
 Los posibles efectos secundarios incluyen:

 Irritación o enrojecimiento de los ojos, caspa, piel seca.
 Sensación de ardor en el lugar de la aplicación.
TRATAMIENTO
Otros productos
 Para la eliminación mecánica de piojos o liendres vivos o muertos se usan peines

especiales de dientes cerrados.
 Para facilitar la eliminación con el peinado se pueden utilizar peines metálicos.
 El corte o rasurado del pelo de la cabeza, aunque es un método curativo, no es

aceptado.
NUEVOS TRATAMIENTOS
 Abametapir loción 0.74%.
 Es un inhibidor de las metaloproteinasas esenciales para

la supervivencia de los piojos y el desarrollo del huevo.
 Una única aplicación en pelo seco.
 Dejar 10 minutos y enjuagar.

TRATAMIENTO
 En los tratamientos tópicos se recomienda una segunda dosis 7 a 10 días después.
 El enjagüe del cabello debe hacerse en un lavabo, no en regadera, para limitar la exposición
de la piel.
 Debe usarse agua tibia para minimizar la absorción atribuible a la vasodilatación.

TRATAMIENTO
 Pueden causar prurito o ardor en el cuero cabelludo.
 No se debe aplicar en piel fisurada, irritada o con quemadura solar.
 Algunos son inflamables, evitar el contacto con ojos y boca.

 Ivermectina.
 Actúa en la neurotransmisión como agonista del GABA y causa parálisis
del parásito.
 Se administran 200 μg/kg por vía oral.

 2 tabletas de 6 mg en adultos.
 Se recomienda repetir el tratamiento una semana después.
 No se recomienda en menores de 2 años o con peso menor a 15 kg,

Mujeres embarazadas o lactancia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Trimetoprim/Sulfametoxazol 80/400 mg.
 Por vía oral cada 12 horas durante tres días.

 El efecto pediculicida depende del trimetoprim.
 El prurito se exacerba durante el tratamiento.
 Mayor eficacia en combinación con permetrina al 1%.
 Los efectos adversos descritos son:

 Naúseas, vómito, erupción cutánea y reacciones alérgicas.
TRATAMIENTO
PEDICULOSIS PUBIS
 Tratamiento tópico de primera línea:
 Permetrina 1% crema.
 Aplicar en áreas afectadas, dejar por 10 minutos y lavar
con agua.
 Repetir el tratamiento 7–10 días después, son seguros
durante el embarazo.
TRATAMIENTO PEDICULOSIS PUBIS
Segunda línea
 Fenotrína 0.2%.
 Aplicar en el vello seco, lavar después de 2 horas.
 Malatión 0.5% loción.

 Aplicar en el vello seco y lavar después de 12 horas.
 El malatión es potencialmente inflamable.
 Se recomienda que el paciente evite la exposición al calor (incluidas las secadoras eléctricas).
 Está contraindicado en la lactancia y en embarazadas.
 Ivermectina 200 μg/Kg, en casos severos 400 μg/Kg, repetir a los 7 días.
Otras terapias
Ivermectina tópica y benzoato de bencilo al 25% loción
 Se debe aplicar en regiones infestadas (genital, anal, muslos, tronco, axilas, bigote, barba).
La piel debe estar seca, no es necesario afeitar el área del pubis.
 Se recomienda tratamiento a todos los contactos sexuales en un periodo retrospectivo de 3 meses.
 El paciente y su(s) contacto(s) sexual(es) deben evitar el contacto corporal y sexual hasta que haya
pasado la infestación.
Otras terapias
 La presencia de piojos en pubis en niños no necesariamente indica abuso o actividad sexual.

 Ya que pueden transmitirse por contacto corporal no genital de padres a hijos.
 Los pacientes deben someterse a exámenes de detección de otras enfermedades de transmisión

sexual.
 Las infecciones agregadas deberán tratarse antes o al mismo tiempo que la pediculosis.
 Se recomienda no compartir ropa de cama.

TRATAMIENTO Pediculosis ciliaris
 El tratamiento de la pediculosis ciliaris debe modificarse para proteger los ojos.
 La eliminación manual o la aplicación de vaselina de grado oftálmico tópico.

 Es el tratamiento de primera línea.
 En lugar de la aplicación tópica de pediculicida.

 Eliminación manual o ungüento de vaselina:

 La eliminación manual implica la eliminación de piojos y liendres con un peine para
liendres o con las uñas.
 Si es necesario un tratamiento adicional:

Se puede aplicar un ungüento de vaselina de grado oftálmico en los márgenes de los
párpados de dos a cuatro veces al día durante 10 días.
 La terapia con ungüentos de vaselina es preferida para el tratamiento de niños.

 Terapias alternativas:
 Los medicamentos se reservan principalmente para pacientes en quienes la

extracción manual no se puede realizar de manera efectiva.
 Los datos se limitan a series de casos y no hay estudios que comparen la eficacia de
diferentes tratamientos para la pediculosis ciliaris.
TRATAMIENTO
Pediculosis ciliaris
 Por vía tópica, pediculicidas oclusivos como:
 Pomada oftálmica inerte de parafina.
 Óxido de mercurio amarillo al 1%.
 Aplicando el ungüento como parche en el ojo cada

12 horas por 8–10 días.
 Se puede utilizar permetrina 1% loción o crema en las pestañas.
 Ivermectina oral 200 μg/Kg, 2 dosis con intervalo de una semana.
 El tratamiento debe acompañarse de:

 Remoción mecánica de piojos y liendres de las pestañas con pinzas finas.
 La infestación se considera eliminada:

 Si, una semana después de terminar el tratamiento, no hay piojos vivos.
 Si persiste, aplicar otro pediculicida.
PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE LA SALUD
 La ropa de cama (sábanas, fundas de almohadas) y de vestir, incluidos sombreros, abrigos,

bufandas, peluches.
 Peines, cepillos, broches o sujetadores de cabello utilizados por personas infestadas antes del inicio del
tratamiento.
 Deben lavarse en seco o con agua caliente.
 Los piojos expuestos a temperaturas mayores a 53.5 °C durante 5 minutos se mueren.
 También se pueden aislar en bolsas de plástico selladas por 2 semanas.

BIBLIOGRAFÍA
 Pediculosis. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw
 Shinkai K, & Fox L.P. (2021). Pediculosis. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico
clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
 Bolognia Jean L. Schaffe Julie V. Cerroni Lorenzo. (2018). Anatomía y fisiología. En Dermatología Cuarta
Edición. Capitulo 84. Sección 12. Infestaciones, Piojos de la cabeza, Ladillas, Piojos del cuerpo. España:
Elsevier.
 Falabella Rafael, Victoria Jairo, Barona María, Domínguez Luciano.(2017) Fundamentos de Medicina:
Dermatologia 8 Ed. Capitulo 32 Pediculosis. Editorial CIB.

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Urticaria

Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto Morales – Ostos Arenas –

• Aprox. 50% de los casos

• Has tenido urticaria o angioedema antes

• Antecedentes familiares de urticaria, angioedema o angioedema hereditario

• Las infecciones virales con un curso más prolongado, como la hepatitis A, B o

• Causas más frecuentes: ingestión e inyección de

• Las urticarias colinérgicas se desencadenan por ejercicio,

Con base a su con base a su Con base al

❖ inmunitaria ❖ Urticaria aguda

ii. Urticaria física

Ronchas o habones: elevaciones mal definidas de

Dermografismo (urticaria facticia)

Ronchas lineales o de forma caprichosa al

Urticaria por contacto

❑ Eritema anular centrífugo

❑ En la vasculitis urticariana se observa vasculitis leucocitoclástica.

❑ Las reacciones cutáneas no tienen fácil interpretación, ya que

❑ Dietas de eliminación, radiografías y pruebas para agentes

• La inflamación en la garganta puede llevar a

Segunda linea (corticoesteroides)

✓ Evitar la exposicion a sustancias que

• Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS,

Pitiriasis alba es una dermatosis de

Impetigo seco de Saboraud, pitiriasis simple

1 a 5% en la población general y en 32 a 34% de los pacientes atópicos

Primeros 5 lugares de consulta dermatológica en niños

Personas de piel oscura

Ambos sexis, desde recién nacidos hasta adolescentes, con predomino en

Primavera y verano, nivel socioeconómico bajo

Se ha relacionado con piel seca, mala higiene

Un estudio en Irak mostró asociación con vitíligo.

En la capa córnea hay cambios morfológicos y

La hipocromía se atribuye a cambios posinflamatorios, disminución de los

La forma pigmentada se ha relacionado con melanodermatitis liquenoide,

No relación con parasitosis intestinal, anemia, desnutrición y

Cara, mejillas, región maseterina, frente ,

Caras externas de los antebrazos*

Es raro el eritema inicial

En adolescentes y jóvenes puede haber

Es una dermatosis relacionada con la piel

“Forma pigmentada” constituida por

La evolución es crónica y asintomática

Puede persistir meses o años

acantosis espongiosis paraqueratosis hiperqueratosis

• No hay tratamiento especifico

Aplicar crema de yodoclorohidroxiquinoleina al 1 % o 3%

pomada queratolitica con acido salicilico al 0.5 o 3%

• Hiperqueratosis ortoqueratósica con No se requieren análisis clínicos. La

Queratosis pilar Discromía en confeti Pitiriasis alba

Se evita la exposición a la luz solar, uso de sombrero, sombrilla o prendas de

• Cloroquinas, 100 a 200 mg/día, durante 4 a 6 semanas.

• Paciente masculino de 14 años de edad. Originario y Residente de Xalapa, Ver. Cursa 3

A la Exploración Física: Signos vitales normales. en Cara se observan huellas de rascado,

 HLA-B15, HLAA24, HLACw4 y HLADR4/DRB1 *0407 (encontrado

Semeja lupus Incluyen una variedad de

El rascado origina seudoalopecia de la cola de las

Dermatitis por contacto y fotocontacto

En ojos y labios, con conjuntivitis primaveral,

Talidomida, 100 a 200 mg por la noche

Como alternativa es posible usar sustancias filtro que

• Uso preferente de ropa de algodón, que impida la penetración de radiaciones

• Se evita la exposición a la luz artificial (fluorescente) y a la solar.

• Debe limitarse el uso de jabón.