Disminución de función renal, acidosis metabólica, pancreatitis, gota o

pseudogota
Deterioro de función renal, considerar trastornos prequirúrgicos, administrar
manitol precoz en posoperatorio inmediato, induce diuresis osmótica.
Seguimiento por al menos 10 años.

·uplemento de Ca elemental VO 1-2g/día en forma de Gluconato de Ca (90g de Ca

elemental/1g), posoperatorio.
Carbonato de Calcio 400mg de Ca elemental/1g.
Ca elemental IV 111ml/día de gluconato de Ca con 90mg de Ca elementa/10ml/5-10
días, hasta Ca y vitamina D VO resulten suficientes.
Hormona paratiroide recombinante (rhPTH) cuando no responde a suplemento de Ca y
vitamina D.
rhPTH 100 mcg/día o 25mcg/día.
Tx hipocalcemia sintomática y/o grave.

Complicaciones

Tratamiento

HC y anamnesis
Exploración física

Hipoparatiroidismo
Análisis de sangre Daño iatrogénico.
Medición de PTH y Ca (concentración sérica). Trastorno autoinmune.
1. Concentración baja o normal baja de PTH (<20pg/ml), sugiere hipoparatiroidismo .Trastorno endócrino con deficiencia de Por extirpación de glándulas
2. Concentración indetectable de PTH, sugiere hipoparatiroidismo idiopático Diagnóstico Definición. PTH (<20pg/ml), quienes pueden durante tiroidectomía o
3. Concentración elevada de PTH, sugiere pseudohipoparatiroidismo o trastorno en metabolismo de desarrollarse hipocalcemia con moderada paratiroidectomía.
vitamina D. hiperfosfatemia: Se caracteriza por hipocalcemia e
Elevada concentración sérica de fosfato y fosfatasa alcalina normal hiperfosfatemia, causales de Tetania
Análisis de orina.
Concentración elevada de Ca, fosfaturia e Hidroxiprolinuria.
EKG, alargamiento de QT

Endocrinología Prevalencia 37:100k habitantes, de los cuales

8:100,000 son de etiología no Qx
29:100,000 son posquirúrgicas
Gutiérrez Hernández Diego Epidemiología Prevalencia Dinamarca - de hipoparatiroidismo
posquirúrgico 22:100,000 habitantes y 2.3:100,000 de
etiología no quirúrgica
9PM10 Incidencia 0,8:100,000.

Diganóstico diferencial Se presenta en forma secundaria a deficiencia de PTH por:

Hipoparatiroidismo posoperatorio, extirpación o daño de varias glándulas
paratiroides durante tiroidectomía o paratiroidectomía.
1. En el 3% de las tiroidectomías.
2. Manifestaciones con aparición 24-48h después de la cirugía, aunque de
identificación de meses o años más tarde.
Manifestaciones clínicas Etiología 3. La Deficiencia de PTH es frecuente tras tiroidectomía radical para cáncer o
Hipocalcemia Fisiopatología resultado de cirugía en glándulas paratiroides (paratiroidectomía subtotal o
total).
4. Factores de riesgo:
·Hipercalcemia preoperatoria grave.
·Extirpación de adenoma grande.
·Aumento de fosfatasa alcalina.
·Enfermedad renal crónica.
Hormigueo (por hipocalcemia) en manos o alrededor de la boca y calambres musculares, en ·Menor acción de PTH en hueso y riñón (menor absorción
ósea), aumenta reabsorción renal de P y CO3H, disminuye
casos graves tetania. reabsorción renal de Ca. Trastornos hereditarios y autoinmunitarios, hipoparatiroidismo idiopático.
·Menor producción de 1-25OH2 Vitamina D, menor Es infrecuente, de manifestación en la infancia.
Se caracteriza por síntomas secundarios a hipocalcemia y en algunos casos de otros trastornos absorción intestinal de Ca. De tipo esporádico o hereditario en glándulas paratiroides ausentes o
subyacentes. Aumento de excitabilidad de SNP y SNC, por hipocalcemia sale atrofiadas.
Na de la neurona despolariza y disminuye umbral de 1. Es posible ausencia de las glándulas, identificar aplasia tímica o
Síntomas agudos (transitorios y autolimitados), alteraciones neuromusculares, excitación repetitivo y continuo. malformaciones de tejidos originados del arcos branquiales (Sd. Di George)
Otras formas, Sd. de insuficiencia poliglandular autoinmune,
neuropsiquiatricas y cardiovasculares. hipoparatiroidismo autoinmune asociado a Candidiasis mucocutánea, y el tipo
idiopático recesivo ligado a X.
Parestesia.
Entumecimiento perioral. Pseudohipoparatiroidismo, no se caracteriza por deficiencias hormonales, presenta
Mialgia y debilidad muscular. una resistencia de órganos blanco a PTH, transmisión por mecanismos genéticos
complejos.
Tetania y/o convulsiones Pseudoparatiroidismo tipo 1a, osteodistrofia hereditaria de Albright.
1. Por mutación de proteína estimuladora de Gs-alfa1 del complejo adenilato
Dolor abdominal. ciclasa (GNAS1).
2. Resulta en fallo en respuesta fosfatúrica renal normal o aumento de
Disfagia. concentración urinaria de cAMP ante estimulación con PTH.
Broncoespasmo. 3. ·Manifestaciones, hipocalcemia e hiperfosfatemia, también aparece
hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea hiperparatiroidea,
Estridor. malformaciones (estatura baja, facies redonda, discapacidad intelectual con
Bibliografía: calcificación de núcleos de la base, acortamiento de metacarpianos y
Dificultad para la micción por espasmos de m. liso. metatarsianos, hipotiroidismo leve).
Lewis III James. Hipoparatiroidismo. Brookwood Baptist Health 4. Sólo expresa alelo materno GNAS1 en riñones, si el gen anormal es
Signo de Trousseau (espasmo carpopedal al producir isquemia >1 minuto) 94%. and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham. Sitado el paterno, presentarán características somáticas de la patología pero no
20/03/2023 del sitio web: https://www.msdmanuals.com/es- desarrollar hipocalcemia, hiperfosfatemia ni hiperparatiroidismo secundario.
Piel seca y alopecia. mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y- Pseudoparatiroidismo tipo Ib.
Cataratas subcapsulares y queratoconjuntivitis. metab%C3%B3licos/trastornos- Menos conocido
paratiroideos/hiperparatiroidismo Manifestaciones, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo
Calcificaciones en cerebro, riñón, articulaciones, ojos, vasos sanguíneos. P. Estrems Navas; G. Pastor Canicio; F. Guallart. secundario (no presentan otras malformaciones asociadas).
Hpoparatiroidismo clínica y medios de exploración. Libro 5. Pseudoparatiroidismo tipo II.
Adormecimiento, hormigueo o irritación en labios y puntas de dedos manos y pies. virtual de formación en ORL. Menos frecuente que tipo I
Ansiedad.
https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/143 En px comprometidos, PTH exógena aumenta concentración cAMP úrica a
%20- sus valores normales, no eleva calcemia ni fosfaturia.
Episodios depresivos. %20HIPERPARATIROIDISMO%20PRIMARIO%20Y%20SECUN Puede presentar resistencia IC de cAMP.
DARIO%20CL%C3%8DNICA%20Y%20MEDIOS%20DE%20EX
Ciclos menstruales dolorosos. PLORACI%C3%93N.pdf
Debilidad/cansancio.
Caída de cabello.
Resequedad y rugosidad cutánea.
Fragilidad ungueal.
Casos graves
Arritmia.
Episodios convulsivos.
Desmayos.
Daños renales.
Espasmos en garganta, disnea.
Insuficiencia cardiaca.
Convulsiones, espasmo laríngeo, irritabilidad neuromuscular o prolongación de QT (Sx agudos
que se hacen graves, necesario manejo intrahospitalario).
Ia: baja estatura, acortamiento de 1°, 4° y 5° metacarpianos, cara redonda, discapacidad
intelectual, calcificación de g. basales, vitíligo
Ib: manifestaciones renales de hipocalcemia e hiperfosfatemia sin anomalías esqueléticas
del tipo Ia II, anomalías renales.
En mutaciones de cAMP resistencia hormonal múltiple, discapacidad intelectual, dedos
cortos.