CONCEPTO,

EPIDEMIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA DE
LA ALERGIA A LOS
ALIMENTOS
Manotas Cynthia
Marchena Apolinar
Mejía María
Mercado Joyce
 CONCEPTO,
EPIDEMIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA DE
LA ALERGIA A LOS
ALIMENTOS
DEFINICIÓN
 Se aplica el término alergia para designar
distintos síntomas y enfermedades
inespecíficos.

 No hay uniformidad de criterios para

designar las diversas reacciones adversas por
alimentos.
DEFINICIÓN
 En 1984, el Comité de Reacciones Adversas a
alimentos de la AAAIC y el INAEI estableció 2
tipos de reacciones adversas:
 Reacciones alérgicas a alimentos.
 Reacciones de intolerancia.

 En 1995, la EAACI propone una clasificación

basada en los mecanismos implicados en
dichas reacciones.
 CLASIFICACIÓN DE REACCIONES
ADVERSAS POR LA AAAIC

Mediada por
Mediadas por IgE
M. Alergias
inmunológicos No mediada
por IgE

No tóxicas
Reacciones M. enzimático
Adversas a
Alimentos
Tóxicas No mediadas
M.
por M. Intolerancia farmacológico
inmunológicos

M.
indeterminado
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES
ADVERSAS POR LA EAACI

Mediada por IgE

Alergia a
alimentos
No mediada por
IgE

Hipersensibilidad
a alimentos
Enzimática

Hipersensibilidad
Farmacológica
no alérgica

Indeterminada
EPIDEMIOLOGÍA
 A nivel de EE.UU y Europa encontramos los
sgtes datos estadísticos:

 Prevalencia de RAA: 12,4 -34,9%.

 Estudios de Roehr y cols: 1:10 niños presentan
alergia a los alimentos.
 Alergia mediada por IgE: 3,5- 4%
EPIDEMIOLOGÍA
 Respecto a la edad:
 6% niños menores de 3 años de edad y adultos en
un 2%.
 Relación Adultos/Niños, 1:3,6.

 Respecto al sexo.

 Respecto a los alimentos ingeridos.

EPIDEMIOLOGÍA
HISTORIA NATURAL DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA

 Se inicia en los primeros 2 años de vida,

disminuyendo en la infancia hasta llegar a la
edad adulta.

 Hay que tener en cuenta no solamente la

tolerancia o no a los alimentos sino también
la sensibilización a otros alérgenos
alimentarios y aeroalérgenos
HISTORIA NATURAL DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA
• Porcentaje de
LECHE tolerancia 33-
98%

• Porcentaje de
HUEVO resolución 31-
51%

• Prevalencia de
MANI 18-21%

• Soya (50-67% y
trigo (25-33%)
OTROS
superados en
edad escolar

• Pescados,
ADULTO
S
mariscos, frutos
secos.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS: BARRERA
MUCOSA, MANEJO DE MACROMOLÉCULAS

 En condiciones normales el sistema inmunitario

tolera los alimentos y reacciona frente agentes
patógenos y en forma patológica el sistema inmune
de algunos individuos reacciona de forma
exagerada frente Ags ingeridos: Alergia alimentaria.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS: BARRERA
MUCOSA, MANEJO DE MACROMOLÉCULAS
 Naturaleza de una respuesta alérgica alimentaria:
 Estímuloantigénico.
 Carga genética adecuada.
 Ambiente determinado.

 Es común en los primeros 2 años de vida

coincidiendo con la tapa de la vida de inmadurez de
la barrera intestinal.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS: BARRERA
MUCOSA, MANEJO DE MACROMOLÉCULAS
 Tras la entrada de los alimentos en el tracto
intestinal pueden ocurrir 3 tipos de respuesta
inmune:
1. Tolerancia sistémica para inmunidad celular y
humoral (respuesta normal).
2. Respuesta inmune local en la mucosa, producción de
IgA.
3. Activación sistémica que puede afectar a ambos
brazos del sistema inmune.
PROCESAMIENTO DEL AG EN LA LUZ
INTESTINAL Y CONTACTO CON EL SII

 El Sistema inmune intestinal:

 Placas de Peyer.
 Células M.
 CPA (Macrófagos y C. dendríticas).
 Células T.
 HLA I y II.
 Células productoras de citocinas.
PROCESAMIENTO DEL AG EN LA LUZ
INTESTINAL Y CONTACTO CON EL SII

 Placas de Peyer:
 Principal inductor de inmunidad de las mucosas.
 Centro germinal (células B) productoras de IgA
rodeadas de células T bajo señales apropiadas.
 Células B migran al ganglio mesentérico donde
maduran a Células plasmáticas productoras de
IgA.
PROCESAMIENTO DEL AG EN LA LUZ
INTESTINAL Y CONTACTO CON EL SII

 Ag transportado a la región apical de la Placa

de Peyer:
A través de células M.
 Vía paracelular.
 Vía transcelular.
PROCESAMIENTO DEL AG EN LA LUZ
INTESTINAL Y CONTACTO CON EL SII

 Las células dendríticas se intercalan entre las

CEI y envían prolongaciones a la luz
intestinal para muestrear el paso de Ags.

 Dirigen el balance entre tolerancia y

respuesta inmune en el intestino.
CEI. INCORPORACIÓN Y
TRANSPORTE DE MACROMOLÉCULAS

Ag soluble de
CEI Proteólisis
la dieta

2% de Pro-
Ag- Ag-
llegan al GL
fagolisosomas endocitosis
portal
INTERACCIÓN ENTRE LAS CEI Y
LAS CÉLULAS T CD4
IGA SECRETORA, CÉLULAS T Y
CITOCINAS

 La producción de IgA está modulada por las

células dendríticas.

 Las subpoblaciones T CD4 y las citocinas que

producen estas células son críticas en la
iniciación y maduración de las respuestas
inmunes en la mucosa intestinal.
CÉLULAS T REGULADORAS

 Elemento clave para la inducción a la

tolerancia oral.

 La tolerancia puede ser inducida por una

dosis única o dosis bajas repetidas:
 Dosis altas inducen a la delección clonal.
 Dosis bajas con la mediación de las células T
reguladoras.
OTROS FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA INDUCCIÓN DE TOLERANCIA ORAL

 Genéticos: alelos DRB1 en la hipersensibilidad al

cacahuate.

 Edad: 3 primeros meses de vida.

 Flora intestinal.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA

 El TGI está en contacto con sustancias

alimentarias y microorganismos.

 Esta característica determina:

 Aspectos nutricionales.
 Aspectos inmunológicos.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA
TEJIDO LINFÁTICO ASOCIADO A MUCOSA (MALT)
 Es una red de células y productos celulares
localizados en la superficie de la mucosa en
contacto con el exterior.

 Componentes inmunológicos:
 Zona inductora: facilita la entrada de Ag.
 Zona efectora: donde actúan los LsT y B.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA
ESTABLECIMIENTO DE LA RESPUESTA INMUNE

Sensibilización Activación de Migración a

de las zonas Ls T y B van a órgano diana
mucosas GL (MALT)

Ag-Ac, Homing en las

liberación de zonas
productos efectoras
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA
ALERGIA ALIMENTARIA

 Puede clasificarse en tres mecanismo

inmunológicos:
1. Mediada por IgE: reacciones de
hipersensibilidad tipo I.
2. No mediada por IgE: es inducida por proteínas
de la dieta.
3. Mixta: participan los 2 mecanismos.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA

1. MEDIADA POR IgE

1. Fase de sensibilización: Absorción y
procesamiento del Ag por las CPA.

2. Fase efectora: Inducción de IgE a los

receptores de alta afinidad.

3. Fase crónica: Repetición de sucesivas fases

tardías.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA
ALERGIA ALIMENTARIA

2. NO MEDIADA POR IgE

 Hiperplasialinfonodular (estudios lo muestran
como marcadar del aumento de la respuesta
inmunológica).

 Alteración inmunológica:
 Disminución de los Ls Th1 en sangre periférica.
 Aumento de linfocitos CD4+.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS

 El termino alérgeno se utiliza para describir

propiedades moleculares específicas:
 Capacidad para sensibilizar.
 Capacidad para desencadenar una reacción alérgica.

 Los alérgenos completos poseen estas 2

propiedades.

 Los alérgenos incompletos sólo son capaces de

desencadenar la reacción alérgica.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS

 Reactividad cruzada es el reconocimiento de

distintos Ag por un mismo Ac de IgE.

 Existe reactividad cruzada entre especies

relacionadas filogenéticamente.

 Las técnicas de biología molecular y las

técnicas de inhibición de fijación de IgE
permiten aislar e identificar los alérgenos.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
CLASIFICACIÓN DE ALERGIAS A ALIMENTOS

CLASE 1 CLASE 2
Sensibilización
Sensibilizació
primaria a
n por vía GI aeroalérgenos

Alergia clásica,
al ser No induce
alérgenos sensibilizació
resistentes a n
las digestión
Alérgenos Los alérgenos
importantes:
incompletos son
proteínas de los
leche de vaca,
desencadenantes
huevo y
legumbres.
.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
ALERGIA A ALIMENTOS VEGETALES Y POLINOSIS

 La base inmunológica de este fenómeno es una

reactividad cruzada de los Acs tipo IgE, que
reconocen proteínas homólogas presentes en los
pólenes.

 Las proteínas implicadas son degradas por enzimas

digestivas y producen síntomas leves a nivel de la
mucosa orofaringea.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
SÍNDROME LÁTEX-FRUTAS

Desde la primera asociación de alergia al látex

con plátano en 1989, un creciente número de
alimentos vegetales, principalmente exóticos
se ha asociado con alergia al látex.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
ALERGIA A LOS CRUSTÁCEOS/MOLUSCOS Y ALERGIA
RESPIRATORIAS POR ÁCAROS

 La tropomiosina es la responsable de la reactividad

cruzada entre invertebrados, tales como los
crustáceos, ácaros del polvo, anisakis, cucarachas,
moluscos, cefalópodos y quironómidos.

 Vía de sensibilización: respiratoria y digestiva.

SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
SINDROME PLUMAS-AVE-HUEVO

 La a- livetina o albúmina sérica de las aves es la

responsable de la sensibilización.

 La sensibilización por vía inhalatoria ocasiona

reacciones alérgicas tras la ingestión de yema de
huevo y carne de aves.
SENSIBILIZACIÓN PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
OTROS SÍNDROMES

Existen asociaciones de alergias respiratorias a

animales y reacciones alérgicas por ingestión
de carne de otros animales.