SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRIA

“Enfermedades Alérgicas en Pediatría”

Módulo 4
Alergia Alimentaria
Objetivos

 Diferenciar los conceptos de reacción adversa, intolerancia y alergia alimentaria.

 Conocer los principales mecanismos inmunológicos y su traducción clínica.
 Enumerar los principales alergenos alimentarios
 Distinguir los signos y síntomas posibles de alergia alimentaria para su sospecha.
 Reconocer los diferentes métodos diagnósticos en alergia alimentaria y su aplicabilidad se-
gún el mecanismo fisiopatogénico de la misma.
 Conocer los factores que influyen en la historia natural de la alergia alimentaria.
 Identificar los pilares fundamentales del tratamiento.
 Considerar los criterios de interconsulta.
Introducción

La alergia por alimentos (AA) es una enfermedad inflamatoria de origen inmunológico, en la que
participan mecanismos humorales y celulares. Predomina en edad pediátrica y puede ser la primera
manifestación alérgica en la vida.

Puede llegar a afectar notablemente la calidad de vida de los pacientes y sus familias (restricciones
de alimentos, evitación de ingestas accidentales, cambios sociales, psicológicos, económicos, insu-
mo de tiempo, etc.), y sus síntomas incluso pueden llegar a ser graves y aún fatales.

El dramático aumento de su prevalencia representa un serio problema de Salud Pública, ya que

genera un importante gasto en salud.

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Epidemiología

No está determinada con exactitud la verdadera incidencia y prevalencia de AA debido a que la ma-
yoría de los datos surgen de estadísticas extranjeras, y los estudios con frecuencia muestran dispa-
ridad en sus diseños.

Se estima que en la edad pediátrica afecta:

 Menores de 3 años: 4 al 6%
 Niños en edad de escolaridad primaria: 4 a 7%

Esta prevalencia disminuye al 3 - 4% en adultos.

La percepción de este padecimiento a menudo es sobreestimada por la población general, llegando

al 3-35%, sin embargo solo se confirma mediante pruebas de provocación oral en el 1- 10%.

La resolución espontánea de la AA en niños es del 70 al 80% y está estrechamente vinculada al tipo

de alimento.

La prevalencia está en relación con los hábitos de alimentación de la población estudiada, en Esta-
dos Unidos prevalece la alergia al maní, y en países asiáticos pescados y frutos secos. En la Argenti-
na, prevalece la alergia a las proteínas de la leche de vaca y del huevo son los mayormente implica-
dos.

Marcha Atópica

Rinitis
Asma
Eccema
INCIDENCIA

A. Alimentos

0 5 10 AÑOS 15
Barnetson R, Rogers M. BMJ 2002;324:1376

La AA tiene una incidencia en los primeros años de la vida casi en paralelo con eccema atópico, pre-
cediendo al asma y a la rinitis alérgica.

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Además, padecer AA en temprana infancia representa un factor de riesgo para desarrollar otras
patologías de orden atópico.

ALERGENOS ALIMENTARIOS
MAS FRECUENTES

LECHE DE VACA
HUEVO
TRIGO
SOJA
PESCADO
MARISCOS
FRUTOS SECOS
MANÍ

Todos los alimentos son potencialmente sensibilizantes. Más de 170 han sido identificados como
alergénicos, aunque la mayoría de las reacciones alérgicas son inducidas por un limitado número de
alérgenos.

• Los principales alimentos implicados son: leche de vaca, huevo, trigo, soja, pescado, maris-
cos, maní y frutos secos. También se mencionan: Sésamo, Semillas de girasol, algodón, amapola,
Frijoles, Lentejas, Tartrazina, Sulfitos, pollo, etc.

Alergia alimentaria: ¿un síndrome?

ALERGIA ALIMENTARIA:
UN SINDROME?

NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD, CONSTITUYE UN GRAN

ESPECTRO DE ENTIDADES CLÍNICAS

 EXPRESIÓN FENOTÍPICA
 MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS
 CARACTERÍSTICAS DEL ANTÍGENO
 TIEMPO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
 TIEMPO DE TOLERANCIA
 GRADOS DE SEVERIDAD

La alergia alimentaria se presenta con una variada expresión fenotípica en forma de síndrome debi-
do a las diferentes manifestaciones clínicas según el órgano o sistema afectado, el mecanismo in-
mune subyacente, las características del epítope antigénico del alimento, el tiempo de aparición de
los síntomas desde el momento de la ingestión, el tiempo que transcurre hasta su tolerancia y el
grado de severidad de la reacción.

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Los síntomas de la alergia alimentaria pueden comprometer tanto la piel, como el aparato gastroin-
testinal y/o respiratorio.

ALERGIA ALIMENTARIA

SÍNTOMAS

CUTÁNEOS DIGESTIVOS RESPIRATORIOS

El conocimiento de cada una de estas manifestaciones, de los mecanismos implicados y de los antí-
genos más frecuentes arrojan datos de gran valor a la hora de elaborar una Historia Clínica comple-
ta siendo ésta en sí misma, la principal herramienta diagnóstica.

DEFINICIONES

Las reacciones adversas por alimentos son respuestas clínicas anormales provocadas por la ingesta
de un alimento o aditivo alimentario.
Pueden ser clasificadas en dos grandes grupos en base al mecanismo implicado: inmune y no inmu-
ne.

REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS

REACCIÓN ADVERSA POR

ALIMENTOS

INMUNE NO INMUNE
(alergia alimentaria y enfermedad (intolerancia primaria por
celíaca) alimentos)

IgE MEDIADA NO IgE MIXTA: IgE MEDIADA POR METABÓLICA FARMACOLÓGICA TÓXICA IDIOPÁTICO
MEDIADA Y NO CÉLULAS
MEDIADA INDEFINIDO
IgE MEDIADA
(ej.enteropatí (ej. (ej.productos
a inducida por (ej. Dermatitis Intolerancia a tóxicos
(ej. Cafeína)
proteínas de (ej. Esofagitis de contacto la lactosa) agregados al
(ej. urticaria la dieta, eosinofílica) alérgica) alimento (ej. Sulfitos)
aguda) enfermedad como
celíaca) herbicidas)

Adaptado de: Expert Panel. Boyce et al. Journal Allergy Clin Immunol 2010;126(6): S1-S58 Guidelines for the Diagnosis and Management
of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored

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La alergia alimentaria es una reacción adversa de patogenia inmune comprobada que, como vere-
mos más adelante, puede ser IgE mediada, no IgE mediada, mixta o mediada por células. Tiene lu-
gar tras la ingestión, contacto o inhalación de proteínas de alimentos (antígenos) en individuos ge-
néticamente predispuestos.

Puede ser reproducible ante la nueva exposición del alérgeno en cuestión.

Las formas clínicas se agrupan según el mecanismo inmune que les da origen.

Las reacciones adversas no inmunológicas, llamadas también intolerancias, incluyen las causadas
por trastornos metabólicos, farmacológicos, intoxicaciones y otras indefinidas.

Los términos alergia e intolerancia han sido usados, a veces, indiscriminadamente dando lugar a
confusión, a la hora de definir un diagnóstico.

Ejemplo de ello es la intolerancia metabólica por déficit de lactasa, en esta deficiencia enzimática,
el individuo tiene incapacidad de digerir la lactosa. Esta condición es llamada intolerancia a la lacto-
sa, no es alergia a pesar de tener síntomas semejantes (dolor abdominal y diarrea), es una respues-
ta de base no inmunológica.

Las sustancias farmacológicamente activas que contienen por ejemplo metilxantinas (ej. cafeína y
teobromina) pueden causar cefaleas, temblor, alteración del ritmo cardíaco. Entre los agentes sus-
ceptibles de producir intoxicación alimentaria se encuentran por ejemplo: agentes químicos añadi-
dos (insecticidas, plomo, mercurio, etc.), microorganismos (Salmonella, Shigella, etc.), toxinas (esta-
filococo aureus).

En muchos casos estas reacciones adversas no inmunológicas pueden mimetizar una típica reacción
alérgica, por lo tanto es importante reconocer los alérgenos y sus mecanismos para abordar a un
diagnóstico certero.

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CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

REACCIONES ADVERSAS INMUNOLÓGICAS

(ALERGIA ALIMENTARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA)

MEDIADA IGE NO MEDIADA IgE MIXTA MEDIADA POR

CÉLULAS

CUTÁNEA CUTÁNEA CUTÁNEA

Urticaria Dermatitis Atópica Dermatitis de
Angioedema contacto
Dermatitis herpetiforme

GASTROINTESTINAL GASTROINTESTINAL GASTROINTESTINAL

Sindrome de alergia oral
Anafilaxia GI
Enterocolitis inducida por Esofagitis eosinofílica
alimentos Gastroenteritis
Proctocolitis inducida por eosinofílica
alimentos
Sindrome de enterocolitis
inducida por alimentos
Enfermedad celíaca

RESPIRATORIA RESPIRATORIA
RESPIRATORIA
Rinoconjuntivitis aguda Asma
Hemosiderosis pulmonar
Broncoespasmos (S de Heiner)

GENERALIZADA
Anafilaxia

Las reacciones inmunes originadas por alimentos pueden ser mediadas por IgE, no mediadas por
IgE, mixtas o mediadas por células.

Las mediadas por IgE son reacciones inmediatas y se desarrollan antes de las dos horas de la expo-
sición. La unión del alérgeno alimentario al anticuerpo IgE específico de antígeno sobre células efec-
toras (mastocitos y basófilos) activa a estas células, dando lugar a la liberación de mediadores in-
flamatorios (histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, etc.) y citoquinas responsables de
los síntomas característicos.

Este es el mecanismo mas frecuentemente implicado en AA, responsable de los cuadros más seve-
ros y algunos alérgenos involucrados tienden a la tolerancia tardía.

Es importante en estos casos abordar a un diagnóstico preciso, ya que estos pacientes son verdade-
ros atópicos y como tales presentan una enfermedad crónica, aún llegando a la tolerancia del ali-
mento ya que en edades posteriores de la vida pueden continuar con otras manifestaciones alérgi-
cas.

En las reacciones no mediadas por IgE y mediadas por células no interviene la inmunoglobulina IgE,
las células efectoras son linfocitos y eosinófilos, su etiología aún no está totalmente dilucidada.

Estas generan reacciones de tipo tardío, su tolerancia es más temprana y en general no son graves.
Los síntomas suelen presentarse horas o días después de la ingesta, por lo cual es más dificultoso
establecer una relación causa efecto.

Las mixtas combinan ambos mecanismos, son desórdenes inflamatorios caracterizados por una
gran infiltración de eosinófilos en los tejidos, son enfermedades crónicas con exacerbaciones agu-
das (dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica, gastroenteritis eosinofilíca).

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 MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas y signos de alergia alimentaria dependen del mecanismo inmunológico involucrado
(IgE mediado o no IgE mediado) y el sistema u órgano comprometido, ya sea cutáneo, gastrointesti-
nal, respiratorio o clínica de anafilaxia. Esto se puede observar en la siguiente tabla:

IgE mediados No IgE mediados

Cutáneos
Prurito Prurito
Eritema Eritema
Urticaria aguda Eczema atópica
Angioedema agudo
Gastrointestinales
Angioedema de labios, lengua y paladar Reflujo gastroesofágico
Prurito oral Diarrea
Naúseas Deposiciones con sangre y/o moco
Dolor abdominal tipo cólico Dolor abdominal
Vómitos Cólico infantil
Diarrea Aversión alimentaria
Constipación
Eritema perianal
Irritabilidad y decaimiento
Falla en crecimiento (más 1 o más síntomas gastrointestinales de arriba)

Respiratorias (junto con uno o más síntomas de arriba)

Síntomas de Vías Aéreas Superiores Conjuntivitis
(rinitis, conjuntivitis)
Síntomas de Vías Aéreas Inferiores Tos, disnea
(tos, agitación, dificultad respiratoria)
Otros

Síntomas y signos de anafilaxia

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Diagnóstico

El abordaje diagnóstico en alergia alimentaria debería basarse en una minuciosa historia clínica que
orientará hacia los mecanismos fisiopatológicos involucrados. Los estudios incluyen: diario dietario,
dietas de exclusión o eliminación y determinación de IgE sérica específica, Prick test, Test del parche
atópico y el desafío oral con el alimento.

Con respecto a la historia clínica, es importante señalar que un 40% puede no correlacionarse con
un desafío oral, y esto puede deberse a la percepción errónea del paciente o su cuidador, no obs-
tante es la herramienta que nos orientará a elegir los métodos específicos. Destacar síntomas y
signos persistentes, recurrentes y actuales, así como el tiempo de latencia desde la ingesta a la apa-
rición del mismo, frecuencia, cantidad de alimento, reacciones cruzadas, patologías concomitantes.

Las dietas de eliminación son una herramienta con fines diagnósticos y terapéuticos que consiste en
la eliminación total del alimento sospechado de provocar una reacción anormal en un individuo. El
tiempo de eliminación dependerá del tipo de reacción (inmunológica no inmunológica, IgE depen-
diente o celular), del alérgeno y del uso que se le demos a la dieta (diagnóstica o terapéutica). Es
importante considerar un asesoramiento nutricional para el reemplazo adecuado del alérgeno (ali-
mento) a excluir.

Con respecto a los métodos diagnósticos específicos la determinación de la IgE a través de méto-
dos in vitro (IgE sérica específica) o in vivo (Prick test) es ineludible en patología mediada por IgE o
inmediatas (ver cuadro de clasificación).

El Prick test mide la presencia de IgE específica a través del contacto del antígeno alimentario sobre
la epidermis. Puede ser realizado a cualquier edad. Un Prick test negativo puede descartar alergia
alimentaria (alta sensibilidad), pero un prick test positivo puede no correlacionarse con enfermedad
(baja especificidad), por lo cual siempre debe ser realizado e interpretado por un especialista.

El Test del parche atópico se utiliza para el estudio de reacciones tardías no mediadas por IgE y tie-
ne alta especificidad.

Las pruebas de provocación oral o desafíos son el estándar de referencia para correlacionar los sín-
tomas con los métodos, en caso de que la metodología anteriormente mencionada no sea conclu-
yente.

Pueden ser abiertas, simple ciego o doble ciego placebo controladas. Excepto en reacciones tardías,
con IgE específica no detectable, deben ser realizadas en una institución médica.

Tratamiento

Los principios generales del tratamiento constan en la evitación del alimento alergénico, conside-
rando las fuentes ocultas de los alérgenos, la contaminación cruzada y las reacciones cruzadas, así
como el reemplazo nutricional del mismo.

La educación del paciente y su familia con respecto al manejo de situaciones sociales a las que el
paciente está expuesto ( comer afuera de la casa, escuela, etc), y también de las reacciones severas
que puedan acontecer ante una ingesta accidental ( anafilaxia).

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En casos seleccionados se puede realizar la desensibilización oral del paciente.

Historia natural

La mayoría de los niños con AA superarán esta condición, dependiendo del mecanismo involucrado,
del tipo de alimento y de otros factores.

En relación al mecanismo involucrado, la historia natural de la superación de la AA es la siguiente:

OK

IgE mediado
 Leche de vaca: 80% a los 16 años
 Huevo: 70% luego de los 16 años
 Maní: 20% puede remitir y el 8% puede recaer
 Nueces, mariscos y pescados: persisten.

No IgE mediado
 Se resuelven en 1 a 3 años.

Los principales factores que predicen la duración, son:

 Historia familiar de enfermedades alérgicas.
 Progresión clínica de asma, rinitis, eczema
 Asma y rinitis de aparición temprana con síntomas cutáneos o gastrointestinales
 Síntomas severos al momento del diagnóstico
 Tamaño de la pápula del prick test
 Co-sensibilización leche, huevo, carne, trigo, soja, aeroalérgenos.

SEGUIMIENTO

 Reevaluar periódicamente
 La prueba desencadenante es la mejor opción.
 Testificaciones y dosaje de IgE específica permiten determinar evolución y momento de
provocación.
 Hay que contemplar, no sólo el desarrollo o no de tolerancia al alimento causante de la
alergia inicial, si no el posible desarrollo de nuevas sensibilizaciones, tanto a otros alérgenos alimen-
tarios como a aeroalérgenos.

Fundamentos de la interconsulta

Ante la sospecha clínica de alergia alimentaria el desafío es decidir la evitación o no del alimento en
cuestión, y considerar las consecuencias nutricionales y sociales que esto implica.

Es el Pediatra, en general, quien advierte los síntomas compatibles con alergia alimentaria y el Es-
pecialista tiene el objetivo fundamental de acercarse al diagnóstico específico.

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La intervención del especialista tiene varios fundamentos:

 Diferenciar una reacción inmunológica de la no inmunológica. Y, en el caso de que sea efec-

tivamente inmunológica, identificar el alérgeno y el mecanismo fisiopatogénico involucrado,
ya que esto tiene implicancias pronosticas y terapéuticas.
 Educación del paciente y/o sus cuidadores.
 Seguimiento del paciente y evaluación de la reintroducción del alimento.
OK

Prevención

El desarrollo de alergia a proteínas alimentarias depende de varios factores, incluyendo predisposi-

ción genética, exposición temprana a las proteínas alergénicas (tiempo, dosis, frecuencia), manipu-
lación de proteínas alimentarias y el desarrollo de tolerancia.

Las recomendaciones generales y mayormente aceptadas son sostener lactancia materna exclusiva
hasta el cuarto o sexto mes. Cuando no es posible la lactancia materna, incorporar fórmulas de pro-
teínas de leche modificada (hidrolizadas o aminoácidos de síntesis). No se recomienda restringir la
dieta materna durante embarazo o la lactancia como estrategia para prevenir el desarrollo de AA.

A partir de los seis meses se recomienda ir introduciendo alimentos semisólidos, en forma consecu-
tiva.

Las reacciones alérgicas pueden ocurrir en cualquier lugar: hogar, escuela, zona de juegos, transpor-
te escolar, excursiones. Los síntomas iniciales pueden ser leves y difíciles de reconocer. Su aparición
puede deberse a:

a) Falta de diagnóstico previo o que sea el primer cuadro,

b) Ingestión no controlada del alimento (intercambio entre niños),
c) Ignorancia de la composición de un alimento o de la existencia de reacciones cruzadas entre ali-
mentos,
d) Ingestión inadvertida debido a un etiquetado incompleto o incorrecto de los alimentos compra-
dos.
e) Contactos indirectos o contaminación con el alimento (servilletas, utensilios de cocina),
f) Confusión; por lo que el pediatra debe interactuar con los especialistas a través de la información
y estrategias de prevención que incluya tanto a los padres como a los docentes.

Los médicos, docentes, padres o tutores, y autoridades sanitarias, debemos procurarles a los niños
con alergia alimentaria un sano crecimiento físico, psíquico y una vida plenamente integrada.

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