Arritmias después del IMA

 Pueden ocurrir en la fase aguda, subaguda (de cicatrización) y crónica,

años después del infarto.
 El tratamiento agudo lo determina el deterioro hemodinámico que provocan:
las bien toleradas permiten diferir tratamiento, con deterioro importante
exigen tratamiento inmediato y los asintomáticos pueden no requerir
tratamiento.
 Corregir la causa o causas: resolver la isquemia y los trastornos
hidroelectroliticos.
 Arritmias de reperfusión: fibrinolisis precoz.

1. Extrasistolia ventricular: Se presentan en las primeras 72 horas y

generalmente son inocuas, el único peligro radica en su capacidad para
provocar taquicardia y fibrilación ventriculares, arritmias que se presentan en
alrededor del 10 y el 6%, respectivamente, y que son letales si no se instaura
enseguida el tratamiento adecuado.
2. Bradicardia sinusal: es muy frecuente durante las primeras horas, puede
acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor.
3. Taquicardia sinusal: aparece en un tercio de los pacientes y se debe con
frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia cardíaca; se
considera un signo ominoso cuando persiste pasadas las primeras horas.
4. Taquicardia y fibrilación ventriculares: Las arritmias precoces
generalmente son debidas a causas reversibles como la isquemia, la
reperfusión o trastornos hidroelectrolíticos y no presentan unas implicaciones
pronósticas tan claras a largo plazo como las que presentan las mismas
arritmias cuando aparecen en momentos más tardíos de la evolución del
infarto. Dentro de las arritmias ventriculares, la fibrilación ventricular es la más
letal, ya que es la principal causa de muerte en el medio extrahospitalario. Las
arritmias ventriculares tardías implican un pronóstico desfavorable a medio y
largo plazo
5. Extrasístoles auriculares: son frecuentes y pueden constituir el único signo
de infarto auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flútter y
fibrilación auriculares, los cuales, aunque benignos desde un punto de vista
eléctrico, pueden agravar la situación clínica del paciente al reducir el gasto
cardíaco.
6. Taquicardia paroxística supraventricular.
7. Flútter y Fibrilación auriculares: Puede ser la causa de una inestabilidad
hemodinámica por la pérdida de la contracción auricular o bien por producir el
aumento de la frecuencia cardíaca con acortamiento de la diástole.
8. Bloqueos intraventriculares: En el infarto de localización inferior suele ser
suprahisiano y transitorio y responde bien al tratamiento farmacológico. Por el
contrario, en el infarto anterior traduce por lo general una afección difusa del
sistema intraventricular de conducción por la isquemia, es con frecuencia
definitivo y entraña un mal pronóstico, incluso cuando se implanta un
marcapasos.
- Bloqueo de rama bilateral.
- BCRIHH, BCRDHH mas BFAIHH o BCRDHH mas BFPIHH (Los bloqueos de
rama bifasciculares secundarios a un infarto agudo suelen traducir una necrosis
extensa e indican mal pronóstico.
1
- Bloqueo bifascicular mas BAV 1er grado.
9. Ritmo idioventricular acelerado.
10. Paro sinusal.

BRADIARRITMIAS

Bradicardia sinusal:
 Frecuente en las primeras horas.
 Particularmente en localización inferoposterior.
 Causa: estimulación de receptores vagales aferentes que produce
respuesta de estimulación colinérgica.
 Ocasionalmente se acompaña de hipotensión y sintomatología vegetativa.
En estos casos o bien cuando es sintomática o favorece el desarrollo de
taquiarritmias ventriculares (muy infrecuente), se puede tratar mediante la
administración de atropina sola o combinada con expansión de volumen.
 Habitualmente es transitoria. Excepcionalmente precisa estimulación
eléctrica.

Trastornos de la conducción A-V:

 Doble irrigación del sistema de conducción AV: arteria del nodo que se
origina en la arteria dominante y perforantes septales de la DA.
 Los BAV nodales suelen ser gradualmente progresivos, con ritmo de
escape aceptable y QRS estrecho. Los infrahisianos pueden desarrollarse
bruscamente y con ritmo de escape más lento.
 El pronóstico depende del tamaño del área infartada, cuanto > más bajo
suele ser el nivel de BAV.
 BAV de I grado y Wenckebach: son transitorios y más frecuente en IMA
inferior. Las causas: isquemia nodal,  tono vagal y/o fármacos que afectan
al nodo (BB). La mayoría no precisa tratamiento y no parecen tener
importancia pronóstica.
 BAV tipo Mobitz: muy infrecuente, refleja afectación distal del HH, se asocia
a IMA anterior, alto riesgo de progresión brusca a BAVC con ritmo de
escape lento. Indicada la profilaxis con MPT.
 El BAVC: más frecuente en IMA inferior, en su > es debido a lesión
intranodal o prenodal. Desarrollo paulatino y a menudo precedido por BAV I
y II grado. El ritmo de escape suele ser >40 lpm y suelen resolver
espontáneamente en la mayor parte en una semana. Indicación de MPT
como profilaxis del deterioro hemodinámico por FC. La > mortalidad es
porque su desarrollo es un marcador de: >extensión del IMA, > incidencia
de IMA de VD, >deterioro de la FEVI y >afectación coronaria.
 BAVC en IMA anterior: ocurre súbitamente, 12-24 horas tras iniciado el IMA,
precedido de BAV Mobitz. El IMA suele ser muy extenso y conlleva gran
mortalidad. Generalmente, pasada la fase aguda, la conducción se recupera
y no suele ser necesaria la implantación de un MPP.

Trastornos de la conducción intraventricular:

 Los bloqueos fasciculares “de novo” suelen reflejar existencia de isquemia
en el fascículo o fascículos.
2
 La afectación del FAI es la más frecuente y no tiene tan mal pronóstico
como la afectación de uno o más del resto de los fascículos, lo cual sucede
en infartos anteroseptales muy extensos.
 La mortalidad es dada por el fallo de bomba secundario a la extensión del
infarto y no por el BAVC.
 El BAVC complica la evolución del paciente por ello requiere MPT el
BRDHH, bifascicular o trifascicular (en ocasiones manifestada como
bloqueo bifascicular y PR largo, o BRDHH y BRIHH alternantes).
 Si permanecen tras la fase aguda y se determina intervalo HV alargado por
EEF, empeora el pronóstico y puede indicar la necesidad de MPP.

Taquiarritmias auriculares:
 Las más frecuentes son: la extrasistolia auricular y la fibrilación auricular.
 Son raras: el aleteo auricular o las taquicardias auriculares.
 Las causas: cambio en el tono autonómico, PTDVI/VD y su repercusión
sobre las aurículas, desarrollo de pericarditis y/o la isquemia auricular.
 La FA: habitualmente es paroxística, en tratados con fibrinolíticos,  en
infarto anterior. Cuando se produce FA en un IMA inferior, con frecuencia es
extenso y se asocia a IMA de VD. La contribución “independiente” de la
fibrilación auricular al pronóstico del paciente es mínima. El tratamiento en
la fase aguda esta condicionado por la repercusión hemodinámica:
Con toma hemodinámica: revertir a RS (CV eléctrica).
Sin toma hemodinámica: Frenar frecuencia (BB, Digoxina, Amiodarona).
Revertir a RS (amiodarona).
Si se hace crónica (raramente): frenar frecuencia y anticoagular. Si se
necesita un fármaco para mantener el RS, la más apropiada podría ser la
amiodarona.
La primera medida es el tratamiento de la causa (tratamiento del IMA).

Extrasistolia ventricular: Todos los infartados pueden presentarlas.

Fase aguda del IMA:
 Importancia: podría favorecer FV cuando son: frecuentes, multiformes,
con acoplamiento corto (R en T), parejas o salvas. Es controvertido.
 No se ha demostrado que el tratamiento antiarrítmico mejore el
pronóstico ni que  incidencia de FV.
 Se trata la causa y factores favorecedores: hipopotasemia,
hipomagnesemia, catecolaminas, etc.
 El tratamiento farmacológico (betabloqueantes, procainamida o
lidocaína) se reserva para casos sintomáticas o cuando produzcan
alteraciones hemodinámicas por su frecuencia.
Fase crónica del IMA:
 Se han relacionado con peor pronóstico por posibilidades de MS que
es > en los 6 meses que siguen al infarto y si FEVI es <35%.
 Los dos únicos fármacos antiarrítmicos que en este contexto 
mortalidad son los BB y la amiodarona (antiarrítmico, propiedades alfa y
BB, anticalcica e inotropa +). Los BB son de elección y la amiodarona se
reserva para cuando los BB no son bien tolerados. El mejor tratamiento
es evitar el daño de la función ventricular.
En conclusión el tto de las EV comprende:
3
  Reperfusión precoz (ACTP/FL)
 ASA
 BB
 Amiodarona (si BB no bien tolerados)

Taquicardia ventricular no sostenida:

 Entre 3 y 6 latidos (dependiendo de los autores) es el límite entre
extrasistolia y taquicardia, y en 30 segundos el límite entre lo “no
sostenido” y lo “sostenido”.
 Es marcador de arritmias mas graves.
  del riesgo de muerte súbita y cardíaca general, > si FEVI deprimida.
 En la mayoría de los casos es asintomático, causa infrecuente de
síncope/presíncope. Por ello el objetivo del tratamiento es mejorar el
pronóstico.
 Se prefiere no usar antiarrítmicos por su potencial arritmogenico. De
usarse, la amiodarona es de elección.
 El DAI es la única intervención terapéutica que ha  riesgo asociado a la
TVNS en pacientes muy seleccionados e infarto previo.
 No olvidar el beneficio en  mortalidad de: la preservación de la función
ventricular, el uso de ASA, BB, IECAs y estatinas.
 Criterios MADIT para implantación de DAI:
1. IMA >3 semanas
2. FEVI ≤35%
3. TVNS asintomática (3-30 lpm en EKG de 12 derivaciones, Holter o
ergometría).
4. CF de la NYHA I, II ó III.
5. Inducibilidad reproducible (EEF) a TVS o FV y que sigan siendo
inducibles después de la administración EV de procainamida o AA
equivalente.

Taquicardia ventricular sostenida y FV:

TVS:
 Duración >30 segundos o requiere intervención inmediata para su
terminación (CVE) antes de este tiempo.
 Arritmia maligna: aquella que pone en peligro la vida del individuo. No por
ser sostenidas en tiempo serán malignas, las hay bien toleradas.
 Pueden provocar pérdida de consciencia que conduce a:
Síncope: La conciencia puede recuperarse habiendo terminado o no la
arritmia lo cual no cambia el termino y significado.
Parada cardíaca: la conciencia solo se recupera con maniobras de RCP. >
Mortalidad para quienes debutan con este síndrome.
 Pronostico: básicamente desconocido porque ha sido difícil su estudio:
contrario a la ética no tratarla, situaciones clínicas complejas asociadas que
contraindican determinadas terapéuticas, los AA han sido sistemáticamente
los de elección impidiendo comparar otras terapias y los progresos de
primera magnitud mas recientes no están incorporados.
 TVM: produce <Fr parada cardiaca y con >Fr síntomas <graves: dolor
toráxico, disnea y palpitaciones.
 Se ha planteado que las TVM no se deben a isquemia aguda por:
4
 a) Pueden iniciarse de forma sistemática mediante estimulación eléctrica
fuera del contexto isquémico agudo. >90% de TVSM tiene infarto
crónico. Se deben a sustrato persistente (reentrada) que puede ser
puesto en marcha con o sin isquemia.
b) Cirugía de RV coronaria no previene las TVSM.
c) TVSM no es típica de fase aguda del IMA, si debuta lo hace pasadas 48
h.
 mmmm

FV:
 Típica de las primeras horas del infarto.
 Si se desfibrila el pronóstico a largo plazo puede ser excelente (propensión
a fibrilar desaparece espontáneamente 48 h tras inicio del infarto).
 Puede darse FV (<Fr) en isquemia aguda sin infarto (angina por espasmo
coronario o crisis de angina prolongada).
 La FV puede ocurrir fuera de las primeras horas del IMA, con tendencia a
recurrir de no tratarse.
 Situación arritmologica de peor pronostico.
 La isquemia juega un papel importante, según algunos:
a) En FV y CI severa sin IMA previo la RV mejora el pronóstico: 
recurrencias.
b) La RV casi suprime la inductibilidad de FV.


5
 Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base:
- La fibrilación ventricular de la fase aguda (primeras 48 horas) del infarto de
miocardio tiende a remitir espontáneamente pasada ésta, de modo que no
precisa ningún tratamiento propiamente antiarrítmico a largo plazo.
- En ocasiones, el primer episodio de taquiarritmia ventricular ocurre bajo
tratamiento con fármacos antiarrítmicos. En casos de este tipo es razonable
pensar en la supresión de los fármacos “antiarrítmicos” como única medida
terapéutica específica.

6
 Fármacos antiarrítmicos:
Es necesario poner de manifiesto que la opción terapéutica más utilizada en la
actualidad en nuestro medio es el empleo de amiodarona de forma empírica
(entendiendo por tal el no realizar exploraciones encaminadas a predecir el
efecto terapéutico de este tratamiento).

7
8
9
10
  Estratificación del riesgo arrítmico postinfarto:
- La mayoría de las arritmias ventriculares graves ocurren en pacientes con
antecedentes de cardiopatía isquémica e infarto de miocardio previo.
- Aunque ocasionalmente la isquemia aislada es el desencadenante de
arritmias sostenidas, generalmente se requiere la presencia de un sustrato
anatómico típico en relación con un infarto previo y que se asocia a
alteraciones de la contracción segmentaria.
- Los episodios de muerte súbita, están desencadenados por TV monomórficas
que rápidamente degeneran en fibrilación ventricular. Estas observaciones han
condicionado que dentro de la evaluación de los pacientes que han sufrido un
IMA, se incluyan pruebas que permitan valorar el riesgo arrítmico de estos
pacientes.

 Incidencia:
- En pacientes en los que la fibrinolisis ha sido utilizada aproximadamente de
un 2 a un 4% presentan un episodio de muerte súbita o son resucitados de una
FV durante el primer año de seguimiento.
- Se ha referido un importante descenso en la incidencia de TV sostenida.
Posiblemente este descenso se deba a la disminución del tamaño del infarto
(trombolisis, ACTP primaria), prevención del remodelado ventricular con
fármacos vasodilatadores, disminución del uso de antiarrítmicos (CAST),
aumento de la utilización de beta-bloqueantes, etc.

 Mecanismos de las arritmias ventriculares:

11
Sustrato: (sustrato anatómico generalmente estable):
- La necrosis y posterior cicatrización que se producen como consecuencia de
un infarto de miocardio crea zonas en las que las fibras miocárdicas pierden su
estructura original cuando el tejido fibroso las rodea y aísla, creando islotes de
células en las que las conexiones intercelulares están disminuidas. La
disminución de conexiones intercelulares reduce el flujo iónico intercelular y
como consecuencia disminuye la velocidad de conducción, uno de los
principales determinantes de la aparición de circuitos de reentrada, estos
circuitos, pueden constituir el substrato de arritmias ventriculares sostenidas.
Estas zonas de conducción lenta son el origen de los potenciales tardíos.
Factores desencadenantes:
Extrasístoles ventriculares no asociados a los circuitos de la TV. En otras
ocasiones las TV se inician con un QRS similar al de la taquicardia sugiriendo
que el último latido sinusal es el desencadenante de la taquicardia.
Factores moduladores:
- Mediadores neurohormonales (influencia neurohormonal simpática).
- Alteraciones hidroelectrolíticas.

 Técnicas de estratificación:
Holter:
- Es el mejor método para el registro de las arritmias espontáneas.
- Tiene importantes limitaciones en la identificación de pacientes en riesgo, ya
que solamente entre un 6 y un 10% de los pacientes con arritmias detectadas
con el Holter mueren súbitamente.
- Aunque su implicación pronóstica sea mayor en presencia de una función
ventricular deprimida, aproximadamente el 90% de los pacientes con arritmias
ventriculares tienen buen pronóstico.
- Sin embargo hay que resaltar que la monitorización Holter es
extremadamente útil en la selección de pacientes con mínimo riesgo de muerte
súbita. Solamente el 1% de los pacientes con Holter negativo presentarán un
evento arrítmico grave durante el primer año de seguimiento.

Promediación de señales. Detección de potenciales tardíos:

- En la cicatriz periinfarto existen grupos de fibras en las que la conducción está
deprimida, estas fibras forman los circuitos de reentrada origen de las TV. El
tiempo de activación de estas zonas de conducción lenta supera
temporalmente la duración del QRS, dando lugar a unas señales de baja
amplitud después del QRS (Potenciales Tardíos).
- La presencia de estos potenciales es independiente de la función ventricular y
del grado de afectación de la función contráctil segmentaria.
- La determinación de los potenciales tardíos tiene un limitado valor predictivo
positivo, similar al demostrado con la monitorización Holter, sin embargo el
valor predictivo negativo es alto y permite identificar a los pacientes con bajo
riesgo de eventos arrítmicos.

Estimulación eléctrica programada:

- Trata de demostrar la existencia de un sustrato para TV. Este sustrato puede
aparecer tan precoz como 10 días después del infarto, aunque frecuentemente
requiere un mayor período, probablemente en relación con la dilatación y
remodelado ventricular.
12
- Los datos referentes a la utilidad clínica de este test son contradictorios.

Valoración del tono autonómico:

En los pacientes que han sobrevivido a un infarto se produce un predominio de
la actividad simpática sobre la parasimpática. La actividad simpática
predispone a las arritmias ventriculares, mientras que la parasimpática evita su
aparición. Actualmente existen 2 métodos aplicables clínicamente para la
valoración del tono autonómico:
- Medición de la Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca:
Variabilidad del RR. Se recomienda registros de 24 horas, ya que el valor
predictivo aumenta al aumentar la duración del registro. Estos registros se
deben obtener en las 2 primeras semanas después del infarto, ya que a partir
de ese momento la variabilidad cardíaca tiende a aumentar.
Una variabilidad inferior a 50 ms se asocia con mayor riesgo arrítmico además
ha demostrado que es un predictor independiente de otros factores
pronósticos.
- Determinación de la sensibilidad de los baro reflejos:
Mide los cambios en el ciclo cardíaco en respuesta a estímulos vasopresores
como la infusión de fenilefrina, un agonista alfa-receptor puro.
Los pacientes con una sensibilidad deprimida después de un infarto agudo de
miocardio presentaban mayor mortalidad súbita o FV independientemente de
otros factores de riesgo.

Manejo de las arritmias como complicación del IMA:

a) Fibrilacion Auricular:
- Cardioversion eléctrica en los pacientes hemodinámicamente inestables o con
isquemia.
- Digital y/o amiodarona en los casos de respuesta ventricular rápida.
- Betabloqueantes intravenosos para disminuir la frecuencia ventricular, aun en
pacientes con disfunción ventricular asintomático, sin contraindicaciones.
b) Taquicardia ventricular/fibrilacion ventricular:
- La fibrilación ventricular se debe tratar con un choque eléctrico asincrónico
con una energía inicial de 200 J; si fuera ineficaz se debe dar otro choque de
200-300 J, y si fuera necesario un nuevo choque de 360 J.
- La taquicardia ventricular polimorfa mantenida con afectación hemodinámica
debe tratarse como la fibrilación ventricular.
- La taquicardia ventricular monomórfica sostenida que condiciona angina,
edema de pulmón o hipotensión (PAS < 90 mmHg) debe tratarse con un
choque sincrónico con una energía inicial de 100 J, que puede incrementarse si
no fuera eficaz.
- La taquicardia ventricular monomórfica sostenida que no condiciona angina,
edema de pulmón o hipotensión (PAS < 90 mmHg) puede tratarse con:
a) Lidocaína.
b) Procainamida.
c) Amiodarona.
d) Cardioversion eléctrica sincrónica comenzando por 50 J (si es preciso hay
que anestesiar brevemente al paciente).
- La fibrilación ventricular refractaria que no responde a la indicación clase I,
puede emplearse la siguiente estrategia terapéutica:
a) Adrenalina (1 mg).
13
b) Lidocaína (1,5 mg/kg).
c) Bretilio (5-10 mg/kg).
También se puede emplear la amiodarona (bolo de 150 mg). No existen datos
definitivos para el tratamiento de la fibrilación ventricular recurrente, pero
parece prudente corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-
base y administrar betabloqueantes para inhibir la descarga adrenérgica y
prevenir la isquemia. Si se ha iniciado la infusión de un antiarrítmico (p. ej.,
lidocaína 2 mg/min), debe mantenerse durante 6-24 h
c) Bradiarritmias y BAV:
Recomendaciones para uso de atropina:
- Bradicardia sinusal sintomática (generalmente con frecuencia cardíaca inferior
a 50 lat/min asociada a hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular).
- Bloqueo AV sintomático, intranodal (de segundo grado tipo I o de tercer grado
con complejo estrecho).
Recomendaciones para la indicación de marcapaso trascutaneo:
- Bradicardia sinusal (frecuencia cardíaca < 50 lat/min) con hipotensión (PAS <
80 mmHg) que no responde a tratamiento médico.
- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
- Bloqueo AV de tercer grado.
- Bloqueo de rama bilateral (alternante o bifascicular).
- Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición.
- Bloqueo de rama derecha con bloqueo AV de primer grado.
- Paros sinusales recurrentes (superiores a 3 s).
Recomendaciones para la implantación de marcapaso intravenoso
transitorio:
- Asistolia.
- Bradicardia sintomática (incluyendo bradicardia sinusal con hipotensión y
bloqueo AV de segundo grado tipo I, tipo II o completo, con hipotensión que no
responde a atropina).
d) Flutter Auricular:
- Si deterioro hermodinamico CV electrica.
- Si no deterioro hermodinamico BB, Antagonistas del Ca, y Digital.
e) Taquicardia sinusal:
- BB son de eleccion si no existe contraindicacion.
f) Ritmo idioventricular acelerado:
- Si deterioro hermodinamico ante la sospecha de que degenere a TV o FV
(atropina, MP o lidocaina).

14