P F1 - Reumatología - Online

Tu éxito, nuestro éxito
PRE INTERNADO FASE 1 -

REUMATOLOGÍA
DRA. DELINDA DE LA CRUZ ALBUJAR
CLÍNICA JESUS DEL NORTE – SAN PABLO

CLÍNICA LA LUZ
CLÍNICA GONZALES
Estrategias para el diagnóstico en

reumatología
1. Enfoque sindrómico-etiológico
2. Enfoque basado en Fx Rx:
- Osteoporosis
3. Situaciones especiales:
- Lumbalgia: Inflamatoria Vs Mecánica
- Colapso vertebral
Enfoque sindrómico - etiológico
1. Infecciosa
2. Inflamatoria no
infecciosa
SINDROME 3. Metabólica
4. Congénita
5. Neoplásica
6. Traumática
PASO 1: SINDROME PASO 2: ENFERMEDAD ESPECÍFICA

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
¿Qué tipo de compromiso tiene el

paciente?
Signos y Síntomas
Músculo esqueléticos
Compromiso
sistémico?
Articular Extraarticular
(Artritis) (REA)
Definir el tipo de compromiso

1
Sistémico
2 3
Compromiso sistémico
¿La manifestación reumatológica de una enfermedad

sistémica (no reumatológica)?
DM
HIPOTORIDISMO
o
¿La manifestación sistémica de una enfermedad

reumatológica?
LES
AR
Ejemplos de compromiso sistémico
Otro compromiso que no sea músculo

esquelético
• Riñon: glomerulonefritis
• Pulmón: derrame pleural, enfermedad pulmonar interticial
• Piel: rash, púrpura
• Muscular: debilidad muscular
• Manif generales: fiebre, fatiga
• Vascular: Raynaud, HTP
Paciente no puede subir

escaleras
Hematuria, cilindros
granulosos, eleva Cr
Disnea, hemoptisis

Compromiso Sistémico
Las manifestaciones extraarticulares (sistémicas)

aportan datos adicionales para el diagnóstico
• Glomerulonefritis: LES, vasculitis de vasos

pequeños, no AR
• Mononeuritis multiple: vasculitis (2/3)
• Uveitis: EASN (EA, Reiter, Aps, EIC(Crohn, colitis

ulcerosa)
** Uveítis Anterior HLA B27**
MANIFESTACIONES REUMATICAS DE ENF SISTEMICAS
EnfMet NeoM Inf

• Artritis + + +
• REA + + +
• Vasculitis + + +
• Miopatía + + +
• Esclerodermia + + +
• Osteoporosis + +
• OA +
• ANA + FR+ + + +
ARTICULAR Vs.
EXTRAARTICULAR
Características Articular REA
Dolor difuso Punto doloroso
Movilidad activa/pasiva Activa

afectada Maniobras contra resist
(dolor /rango) Mov específicos
Derrame común ausente
Compromiso articular
• Número de articulaciones afectadas
• Tiempo de enfermedad
• Distribución del compromiso articular
• Patrón de compromiso
• Sintomas fuera de proporción a los hallazgos en el exámen

facilitan el diagnostico diferencial
Número de articulaciones
afectadas
(1) Monoartritis
(2-4) Oligo o pauciartritis
( >4 ) Poliartritis
Duración o tiempo
agudo (< 6 sem)
crónico (> 6 sem)

Distribución del compromiso

articular
1. Simétrica Vs asimétrica
2. Axial Vs. Periférico
3. Tamaño de articulaciones
4. Distribución del compromiso:
- Articulaciones tomadas vs respetadas
- distribución en manos y pies
- distribución secuencial
Distribución del compromiso articular
SIMETRÍA
Simétrica Vs asimétrica
• Simétrico: >50% mismas articulaciones

a ambos lados del cuerpo
• Pequeñas articulaciones de manos y
pies (MCF e IF) no se exige simetría
absoluta, definir simetría como grupo
Simetría
AXIAL Vs. PERIFÉRICO
Axial: columna lumbar y sacroiliacas
Sospecha clínica de compromiso

axial:
- Lumbalgia patron inflamatorio
- Dolor gluteo alternante
- Sacroiliitis: Patrick + , Gaenslen +
Test Patrick -Fabere
Test Gaenslen
TAMAÑO DE ARTICULACIÓN
• Grandes , Medianas y pequeñas
• Que articulaciones están tomadas
(Gota de inicio en mano?, OA en codo?, Sacroilítis en

AR?)
• Que articulaciones están respetadas

MCF, IFD, axiales?
Distribución del compromiso

articular
• ¿Qué articulaciones están tomadas?

OA primaria en codo?, Sacroilítis en AR?, IFD en AR?
Axiales: espondiloartritis
• ¿Qué articulaciones están respetadas?

MCF : OA
IFD : AR
Hombro, cadera: inusual en gota
Axiales

MANO Y PIE
• AR: Mu, MCF, e IFP, respeta IFD
• OA: IFP, IFD y 1CMC, respeta MCF
• Artritis psoriasica: 3 articulaciones en linea
• EASN: dedo en salchicha, afectan IF incluido

distales, en mayor proporción a MCF,
asimetrica

Distribución secuencial:
- Articulación debut:
Gota miembros inferiores (50-70% de
los casos primer ataque en 1MTF)
COMPROMISO ARTICULAR
PATRON DE COMPROMISO
• aditivo : AR
• migratorio: NEO
• intermitente : cristales
Síntomas fuera de proporción
• Sintomas fuera de proporción a los

hallazgos en el exámen facilitan el
diagnostico diferencial
Polimiositis: dolor articular excede al

hallazgo de inflamación en el exámen
fìsico
ARTRITIS: SINDROMES
1. Monoartritis aguda
2. Monoartritis crónica
3. Oligoartritis
4. Poliartritis aguda
5. Poliartritis crónica
simétrica
asimétrica
POLIARTRITIS AGUDA
• Virus
• EDTC
• Cristales
• Otras
Patrón seropositivo Patrón

seronegativo
EDTC: AR, LES, ES, SS EASN: EA, ARe, APs,
PM/DM, EMTC AsocEII, Indif
Artritis periférica Artritis periférica ± axial

Artritis Simétrica Artritis Asimétrica
Comp sistémico +++ + (ocular, muco, cutáneo)
Raynaud + -
Sobreposición + -
(S Sjogren)
Patrón seopositivo Patrón

seronegativo
EDTC: AR, LES, ES, SS EASN: EA, ARe, APs,
PM/DM, EMTC AsocEII, Indif
Entesitis - +
Dactilitis - +
Mujer > Varón Varón > mujer
Factor reumatoide + -
(antiCCP + en AR)
Antic antinucleares + -
(diferentes especificades*)
HLA DR4 HLA B27
*AR: ninguno, LES: aSm, aDNSds, ES: aScl70(aTopoisomerasa I), anticnetrómero, SS: SSA(aRo), SSB (aLa)
PM/DM: Mi2, Jo1, EMTC: aRNP
REUMATISMO EXTRAARTICULAR
• LOCAL / REGIONAL
• GENERALIZADO
REA LOCAL
• Lesión periarticular: bursa, tendón, entesis,
fascia, ligamento, cápsula
• Sindromes de dolor regional: miofascial
• Atrapamiento neurovascular: síndrome del tunel

carpiano, tarso, salida toráxica
*Investigar predisponente: lesión estructural, hipermovilidad,

endocrinopatía
REA LOCAL
Signo Entidad
• Tinnel S. tunel carpo

• Phalen S.tunel carpo
• Finkelstein Tend de Quervain
• Maniobra de Neer T Supraespinoso
• Maniobra de Yergason T Bicipital
REA GENERALIZADO
• Fibromialgia
• Reumatismo psicogeno
• Excluir:
• EDTC, PMR, osteomalacia, hipermovilidad
• Endocrinopatia, neoplasia,Infección crónica
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Enfoque sindrómico etiológico
Los imitadores (“mimickers”)
• Neoplasia: Leucemia, linfoma, sólidas

• Infección : Brucella, TBC, HIV, Hepatitis C,
• Cristales : gota (pseudo AR)
• Drogas : lupus like
• Otros : TEP
Cuadro clinico (pseudo) y/o pruebas

laboratorio positivos (FR, ANA, ANCA)
NUNCA OLVIDAR
• Pensar en los grandes imitadores:
embolismo pulmonar, EBSA, neo , TBC
• Sospechar reacción a drogas
• El seguimiento es importante
• Ante sospecha: referir oportunamente
¿Qué dedos son los más comprometidos en la Enfermedad de

Dupuytren?
A.Anular y meñique
B. Anular y pulgar
C.Anular y medio
D.Anular e índice
E. Pulgar y medio
¿Cuál de las siguientes estructuras se afecta en el síndrome del

túnel del carpo?
A. Nervio mediano
B. Nervio cubital
C. Nervio radial
D. Arteria radial
E. Arteria cubital
OSTEOARTRITIS
OSTEOARTRITIS
Nódulos
Heberden
Nódulos
Buchard
EVALUACIÓN RADILÓGICA DE OA: KELLGREN Y LAWRENCE

Dolor
Edad > 50 años
Rigidez matutina < 30 min
Crepitación
Hipertrofia articular
Ausencia Inflamación
grado 1: dudosa grado 2: OF grado 3: OF grado 4: severo. grandes

DEA, posibles OF pequeños, DEA moderados, DEA y OF, marcada DEA con
pequeños. medial leve. esclerosis esclerosis subcondral -
subcondral. valgo.
Grado 0: Normal
causas secundarias de la OA
Trauma
Artritis inflamatoria
Metabólico / endocrino
Hemocromatosis
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
Ocronosis (alcaptonuria)
Enfermedad por depósito de Cristal
Pirofosfato de calcio
Ácido úrico
Hidroxiapatita
Trastornos neuropáticos
Diabetes mellitus
anormalidades anatómicas
HOMBRO
DOLOROSO
MANGUITO ROTADOR
SE
IE
R<
INFRAESCAPULAR
ARTRITIS
REUMATOIDE
♀:♂ = 3:1
4to y 5to decenio de vida =
Prevalencia 80% pctes 35 – 50 años de
Mundial: edad
0.8% (0.3-2.1%) Articular
Posibilidad de
Inflamatoria
compromiso
crónica
extrarticular
Etiología
desconocida
AR Autoinmune
Sistémica Multifactorial Predisposición genética:

Prevalencia aumenta
4 veces más en pctes
con la edad y las
diferencias entre sexo
con familiar de 1°
disminuyen a edades consanguinidad con
avanzadas AR.
INMUNOGENÉTICA
HLA-DR4
HLA-DR1
DR10: Español e
PERUANO DR PETER STASTNY, Italiano
DEMOSTRÓ LA RELACIÓN ENTRE DR9: Chileno
LA SUCEPTIBILIDAD A PADECER DR3: Árabe
AR Y HLA II - 1978
Pathology of the Synovium. John X. O’Connell, MB, FRCPC/Anatomic Pathology / PATHOLOGY OF THE SYNOVIUM
INMUNOGENETICA
30 genes en
ARTRITIS
region no REUMATOIDE
HLA asoc
ACPA+ ACPA-
HLADRB1*03
EC- HLADRB1
e IRF5
PTPN22: rol en
señalización
de LB, LT
Etiopatogénesis de la AR
Otros Factores
Factores ambientales
predisponentes ma,
a, sstress?
Infección, trauma, tre
ess?
e ss?
Genotipo
↑Tabaquismo Progresión
HLADRB1 Cafeína? Vs
PTPN22 Obesidad ? D
Dee
Detección y
CTLA4 Pérdida de tra
tr
tratamiento o
Estatinas ?
tolerancia inmune Inflamación
STAT4 Biomarcadores: Subclínica: Inflamación clínica:
TRAF1–C5 FR, ACPA Dolor, Anemia, Dolor, Sinovitis
PADI4 Factores fatiga
FCRL3 protectores nPCR, VSG,
Dieta mediterránea ncitoquinas
OLIG3–AIP3 Antioxidantes
TNF–AIP3 Alcohol?
Estrógenos ?
Años de evolución
Riesgo genético Fase Preclínica Fase clínica
Issacs, J Nature Reviews Immunology 2010:10,605
ETIOLOGIA
• Desconocida
DESENCADENANTES
• Cigarrillo
• HLA-DR4
• Probable y en estudio:
– Infecciones bacterianas o virales
• Bacterias: Porphyromonas gingivalis
Papel de las citocinas en la AR
La causa PRINCIPAL DE LA EROSIÓN ÓSEA

ES EL PANNUS,
que se encuentra en la interfase con el cartílago
y el hueso.
OSTEOCLASTOGÉNESIS
Destrucción Ósea y del
Cartílago 0
OSTECLASTOS
•Expresión RANKL es regulada por
Papel de las citocinas

las citoquinas pro-inflamatorias OSTEBLASTOS
como el TNF-a, IL-1, IL-6 e IL-17.
en los efectos
•MCSF (factor estimulante de
colonias) , IL-6 e IL-11 también
puede apoyar la formación de
conjuntos RA
osteoclastos. Prolonga su vida
Ligando del receptor activador del factor

nuclear kappa B (RANKL) perteneciente a
la familia de ligandos del TNF
CLINICA
Artropatía inflamatoria
• Poliarticular (> 4 articulaciones

afectadas)
• Crónica (> 6 semanas de duración)
• Aditiva
• Bilateral
• Simétrica
• Erosiva y deformante
SITIOS AFECTADOS
Articulación % pacientes
MCF, IFP 91
Muñecas 78
Rodillas 64
Hombros 65
Tobillos 50
Pies 43
DEFORMIDADES ARTICULARES
SUBLUXACION ATLANTOAXOIDEA
Afección
cervical
MONOARTRITIS DE RODILLA
TENOSINOVITIS CUBITAL POSTERIOR

DEDO EN OJAL (BOUTONNIERE)
CUELLO DE CISNE
DEFORMIDAD EN “Z”
BURSITIS OLECRANEANA
Manifestaciones
extraarticulares
• Cutáneas: nódulos, vasculitis
• Oculares: queratoconjuntivitis
• Respiratorias: EPID, pleuresía
• Cardíacas:derrame, nódulos,
aortitis
• GI: vasculitis
• Renales: proteinuria
• Neurológicas: MNM
• Hematológicas: anemia MH
PURPURA CUTÁNEA
Manifestaciones extraarticulares
VASCULITIS
•Neuropatía periférica
•Ulceraciones cutáneas
•Pericarditis
•Arteritis visceral, digital
•Púrpura palpable
VASCULITIS
Epiescleritis Escleritis
Escleritis necrotizante
Escleromalacia Ulcera corneal
Escleritis
MANIFESTACIONES PULMONARES
• Enfermedad pleural (50%)
• Fibrosis pulmonar (28%)
• Bronquiolitis
•Enfermedad nodular pulmonar
• Arteritis
ARTRITIS
REUMATOIDE
5KHXPDWRLGDUWKULWLVFODVVLILFDWLRQFULWHULD
$Q$&5(8/$5FROODERUDWLYHLQLWLDWLYH
CRITTERIOS D
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ACR 1987
Sensibilidad: 75% - 95%

Especificidad: 73% - 95%
Tu éxito, nuestro éxito CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OS PARA AR NUEVOS DE LA ACR

2010
Quienes deberían ser examinados?
ados?
Pacientes que:
•Tengan al menos una articulación con clínica de sinovitis
•Con sinovitis que no puede ser explicada mejor con otro diagnóstico.
A.
Los criterios para Artritis

Reumatoide deben de tener
al menos 6 puntos de lo 10
posibles para clasificar a un Px
con diagnóstico definitivo de
B. AR.
≥ 6/10
C.
D.
Ann Rheum Dis 2010;69:1580–1588. doi:10.1136/ard.2010.138461

Evaluación estado funcional

Instrumentos genéricos
(HAQ / SF 36)
DAS 28
El método de evaluación y seguimiento
mas usado en la practica clínica
Puntaje máximo 10
Puntos de corte:
2.6: remisión clínica
≤3.2: baja actividad
>3.2 - ≤5.1 moderada
≥5.2: alta actividad
http://www.das-score.nl/www.das-
score.nl/
Van der Heijde DMFM, van't Hof MA, van Riel PLCM, van der
Putte LBA. Development of a disease activity score based
on judgement in clinical practice by rheumatologists. J.
Rheumatol 1993; 20:579-81
Fransen J, et al. Rheumatology 2004; 43: 1252-1255
Evaluación progresión
radiológica
Sharp - van der Heijde

44 ARTICULACIONES: 42 ARTICULACIONES:
16 MANO 15 MANO
6 PIE 6 PIE
0-5 0-4
Criterios de progresión
radiológica
I: temprana: osteopenia
II: tardía: destrucción leve subcondral, erosiones,

disminución del espacio articular
III: terminal: anquilosis ósea
Steinbrocker O., et al. JAMA 1989; 140: 659-62
Artritis
reumatoide
Proyección oblicua de mano

derecha de mujer de 59 años
con artritis reumatoide

Proyección dorso palmar de
mujer de 48 años con AR
Ventajas de RMN sobre Rx. Convencional

IRM MUESTRA COMPONENTE EROSIVO EN LA REGIÓN DISTAL

DE UN METACARPIANO
Rx simple normal
Normal
AR
Corte longitudinal dorsal

Artritis Reumatoide
liquido
sinovial
hipertrofia
sinovial
erosión
falange ósea
Cabeza
metacarpiana
MCF
Corte longitudinal dorsal
ARTRITIS REUMATOIDE
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
¾ Poliartritis de difícil control
¾ Erosiones tempranas
¾ Manifestaciones extra-articulares : nódulos
reumatoides, vasculitis, neumopatía
intersticial, etc.
¾ Reactantes de inflamación persistentemente
elevados.
¾ Factor Reumatoide positivo a titulación
elevada
¾ Ac anti-CCP positivos y a títulos elevados
¾ Medio socioeconómico y cultural bajo
La rigidez matutina de manos, con 60 minutos o más de duración, es un

criterio diagnóstico de:
A. Artritis reactivas
B. Osteoartrosis
C.Artritis reumatoide
D. Artritis por microcristales
E. Lupus eritematoso sistémico
Sobre el anti-CCP: péptido citrulinado en la artritis reumatoide es FALSO:

1 Si el factor reumatoide es negativo, no debemos realizar su
determinación porque sólo nos podría aportar falsos positivos
2 Su negatividad con la presencia de otros 4 criterios de la American
Collegue of Rheumatology en un paciente nos confirma el diagnostico de
artritis reumatoide seronegativo
3 Es un marcador más específico para el diagnóstico de artritis reumatoide
4 Su uso hoy por hoy es rutinaria en le estudio de los pacientes con
artritis reumatoide
5 Si el factor reumatoide es negativo, su positividad nos hace diagnosticar
al paciente de artritis reumatoide seropositiva
LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE SLE
1.RASH MALAR.
2. RASH DISCOIDE.
3. FOTOSENSIBILIDAD.
4. ULCERAS ORALES.
5ª . ARTRITIS.
6. SEROSITIS.
7. TRASTORNOS RENALES
TRASTORNOS NEUROLOGICOS.
Convulsiones.
Psicosis.
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS.-
Anemia hemolítica con reticulocitosis, o
Leucopenia menor de 4000 en 2 ó más ocasiones, o
Linfopenia menor de 1500 en 2 ó más ocasiones, o
Trombocitopenia menor de 100.000 en ausencia de toxicidad
medicamentosa.
10. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS.-
Células LE(+)
Anticuerpos anti DNA nativo
Anticuerpos anti Sm
Pruebas serológicas falsas positivas para sífilis:
por lo menos 6 meses consecutivos.
confirmadas por: inmovilización Treponema; FTA abs.
11.ANTICUERPOS ANTINUCLEARES.
Rash malar Ulceras orales
CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE

NEFROLOGÍA Y PATOLOGÍA RENAL (2003, ISN-RPS)
Clase I. Nefritis lúpica mesangial mínima.
Clase II. Nefritis lúpica mesangio-proliferativa (10-20%)
Clase III. Nefritis lúpica focal (depósitos inmunes subendoteliales y cambios
proliferativos en menos 50% del glomérulo; 10-20%)
III (A): lesiones activas
III (A/C): lesiones activas y crónicas
III (C): lesiones crónicas
Clase IV. NL Difusa (depósitos inmunes subendoteliales y cambios proliferativos en
más del 50% del glomérulo; 40-70%).
NL difusa segmentaria (IV-S) ó global (IV-G)
IV (A): lesiones activas
IV (A/C): lesiones activas y crónicas
IV (C): lesiones crónicas
Clase V. NL membranosa (puede ocurrir en combinación con clase III ó IV; 10-20%).
Clase VI. NL esclerosante avanzada (>90% del glómerulo esclerosado sin actividad
residual).
American College of Rheumatology Guidelines for Screening, Treatment, and Management of Lupus Nephritis. Arthritis Care & Research Vol. 64,
No. 6, June 2012, pp 797–808
Nefrologia Clinica Hernando L., Aljama P., Arias M. Edit. Panamericana, 2da ed.
KELLEY’S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, NINTH EDITION ISBN: 978-1-4377-1738-9. 2013

Mujer de 14 años, que presenta artralgias y exantema malar. ¿Cuál es el

diagnóstico más probable?
A. Artritis reactiva
B. Dermatitis fotosensible
C. Dermatomiositis juvenil
D. Esclerodermia
E. Lupus eritematoso sistémico
Mujer de 40 años, consulta por presentar edema de miembros inferiores y orinas

espumosas desde hace 4 meses. Antecedente: LES hace 5 años. Examen: palidez
de piel, fascies abotagada, edema en miembros inferiores y Signo de Godet (++).
Examen de orina: proteínas (+++), leucocitos: 6-8 por campo, Hematíes: 1 por
campo. ¿Cuál de los siguientes exámenes solicitaría para confirmar el diagnóstico
de la alteración Renal?
A. Cilindros hemáticos en orina
B. Proteinuria en orina de 24 horas
C. Depuración de creatinina
D. Retención nitrogenada
E. Disminución de inmunoglobulinas séricas
ARTROPATÍAS POR
MICROCRISTALES:
GOTA - PSEUDO-
GOTA
CAUSAS
DESARROLLO DE GOTA
HIPERURICEMIA
CRISTALES
INFLAMACIÓN
FACTORES DE RIESGO
Modificables: No modificables
Edad.
Hiperuricemia Género.
Alcohol y excesos Factores genéticos..
alimenticios: ERC
Consumo de carne y
marisco.
Consumo de refrescos
Ingesta de alcohol.
Fármacos.
Obesidad.
Hipertensión.
EVOLUCION
Remite Mas de 10 años

espontánemen Meses o años de evolución
te
Hiperuricemia Artritis gotosa Gota Gota tofácea

asintomática aguda intercrítica crónica
GOTA INTERCRITICA
• Las crisis agudas iníciales se

resuelven por completo y tras ellas
existe un intervalo asintomático
• Puede durar meses o años.

¿En qué enfermedad se observan cristales de monourato de sodio

en el líquido sinovial?
A.Pseudogota
B. Gota
C.Amiloidosis
D.TBC
E. LES
ARTRITIS
INFECCIOSA
KELLEY’S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, NINTH EDITION. 2013

Normal Tipo I Tipo II Tipo III

( Inflamatorio) infeccioso
Recuento ˂200 200-2 000 2 000-50 000 ˃ 50 000

Celular
PATOGÉNESIS DE
ARTRITIS SÉPTICA
• Staphylococcus aureus es el germen más frecuente
• Produce una artritis más destructiva
• Es el prototipo para el estudio de la patogenia de artritis séptica
• Alta virulencia
Shirliff et al. Acute Septic Arthritis. Clin Microbio Rev 2002 Vol 15 N° 4
Colavite and Sartori. Septic arthritis: immunopathogenesis, experimental models and therapy. J Venom Anim Toxins Incl
Trop Dis. 2014; 20: 19
S. aureus: factores de
virulencia
1. ADHESINAS
Factores de aglutinación (cumpling)

• Clf A Æ se une a fibrinógeno y fibrina
• Clf B Æse une a colágeno (cartílago)
Proteínas de unión a la fibronectina

• Se unen a fibronectina, fibrinógeno y elastina
• Permite unión a otras células
Trop Dis. 2014; 20: 19
S. aureus: factores de
virulencia
2. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
Cápsula
Producción de péptidos formilados
Enzimas y toxinas
Trop Dis. 2014; 20: 19
Pathogenic factors of Staphylococcus aureus, with structural and secreted products both playing roles as virulence
factors.
Gordon R J , and Lowy F D Clin Infect Dis.

2008;46:S350-S359
© 2008 by the Infectious Diseases Society of America
ARTRITIS SEPTICA AGUDA
TRATAMIENTO:
•Hospitalizar
•Aspiración articular
•Terapia antibiótica intravenosa
•El drenaje adecuado
•Evitar levantamiento de peso
•La inmovilización es innecesario
Katie A. Sharff et al.Clinical Management of Septic Arthritis. Curr Rheumatol Rep (2013)
15:332
ARTRITIS SEPTICA
Tratamiento antibiótico empírico inicial
Frente al germen conocido o sospechado Gram del líquido
articular, foco de origen, frecuencia, edad del paciente y/o
grupo de riesgo al que pertenece.
Katie A. Sharff et al.Clinical Management of Septic Arthritis. Curr Rheumatol Rep

(2013) 15:332
ARTRITIS SEPTICA
DURACIÓN TRATAMIENTO TIEMPO
Gonococo EV OK respuesta, pasar a VO

hasta 10-14 d.
Estafilococo EV y VO por 3-4 semanas.
Bacilos gramnegativos EV y VO por 4 – 6 semanas

(2013) 15:332
Tratamiento con conocimiento del germen

GERMEN ATB ALTERNATIVA
Staphylococcus Cefalosporina 1ªG con o FQ + rifampicina
meticilino-sensible sin gentamicina
(primeros días)
Staphylococcus vancomicina (o FQ) + Vancomicina + ác.
meticilino-resistente rifampicina fusídico (o fosfomicina)
Enterococcus spp. Aminopenicilina + Resistente o alérgico a
gentamicina penicilina: vancomicina
+ gentamicina
enterobacilos FQ + aminósido Cefalosporina 3ªG +
aminósido
Pseudomonas spp Ceftazidime + amikacina Ceftazidime + FQ
Tratamiento con conocimiento del germen

GERMEN ATB ALTERNATIVA
Neisseria meningitides Penicilina G acuosa FQ
o ceftriaxona
Streptococcus pyogenes Penicilina G acuosa clindamicina

o cefalosporina 1ª G
Streptococcus viridans Penicilina G acuosa + alérgico a penicilina:

gentamicina vancomicina
o ceftriaxona
Haemophilus influenzae Cefalosporina 2ª o 3ª G aminopenicilina/IBL
o FQ
anaerobios Clindamicina Cloranfenicol
ARTRITIS SEPTICA
TRATAMIENTO TINCION DE GRAM
Coco gram + Estafilococo A. PNC resistente
Coco gram - gonococo Ceftriaxona
Bacilos gram - E. Coli Pseud. GTM, Carbenc
Adultos
Cocos gram - H. Influenza Ampicilina
Niños
No germen Edad. Cuadro Enfermedad
clinico, subyacente
Probabilidades
estadisticas
ARTRITIS SEPTICA
TRATAMIENTO ALTERNATIVAS
Adulto joven Saludable Ceft / PNC
Enf. Cronica Estaf. Gram - Oxacil + AMG
Neonato Estaf. Gram - Oxacil + AMG
Infant - niños Estaf. H. Influe. Oxacl + Amp
AR Estaf. Gram - Oxacil + AMG
OH c/s cirrosis Gram -. Estrep N Oxacil + AMG
Drogadictos EV Pseudom. Serrat
Enf. Mieloprolif Gram-.
DM Gram + y - Oxacil + AMG
Examen del líquido sinovial

• Inmunosuprimidos Gram neg.
• Artritis reumatoide S. Aureus
• LES Salmonella
• Infecciones de prótesis S. Epidermidis
Gram neg.
• Artroscopía S. Aureus
S. Epidermidis
Gram neg.
• Drogadictos P. Aeruginosa

(2013) 15:332
Katie A. Sharff et al.Clinical Management of Septic Arthritis. Curr Rheumatol Rep (2013)
15:332
Un líquido sinovial turbio u opaco, de escasa viscosidad, con glucosa muy

baja, más de 50.000 leucocitos por microlitro y elevada concentración de
proteínas, es característico de: (EsSalud 01)
a)Artrosis
b)Condrocalcinosis
c) Artritis séptica
d)Sinovitis villonodular pigmentada
e) Artritis psotraumática
¿Cuál es el examen auxiliar más útil para hacer el diagnóstico de

monoartritis tuberculosa de rodilla? (EsSalud 05)
a)Biopsia de membrana sinovial
b)Radiografía de tórax
c) Estudio de líquido sinovial
d)Radiografía de rodilla en dos posiciones
e) Reacción de Mantoux
Con respecto a la artritis reactiva, todo lo siguiente es correcto, excepto:

(EsSalud 07)
a)Puede ocurrir después de una infección intestinal
b)Puede ocurrir después de una infección “venérea”
c) El antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 está frecuentemente
involucrado
d)Salmonella, Yersinia y Chlamydia están implicados
e) Campylobacter no está implicado en la artritis reactiva
La localización más frecuente de la tuberculosis osteoarticular es: (EsSalud

09)
a)La rodilla
b)La cadera
c) La columna
d)El tobillo
e) El hombro
¿Qué características definen mejor el líquido sinovial en la artritis bacteriana

aguda? (EsSalud 10)
a)Viscosidad alta, leucocitosis < 2000/ml de predominio polimorfonuclear,
cristales de pirofosfato
b)Viscosidad alta, leucocitosis < 2000/ml de predominio polimorfonuclear,
cristales de ácido úrico
c) Viscosidad baja, leucocitosis >50000/ml de predominio polimorfonuclear,
ausencia de cristales
d)Viscosidad baja, linfocitosis, ausencia de cristales
e) Viscosidad alta, leucocitosis >50000/ml de predominio polimorfonuclear,
ausencia de cristales
Localización más frecuente de la tuberculosis osteoarticular es: (EsSalud 12)

a)La rodilla.
b)La cadera.
c) La columna.
d)El tobillo.
e) El hombro.
normal Tipo I Tipo II Tipo III

( Inflamatorio) infeccioso
Recuento ˂200 200-2 000 2 000-50 000 ˃ 50 000
Celular
POLIMIOSITIS -
DERMATOMIOSITIS

POLIMIOSITIS
DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL Y SIMETRICA

ELEVACION DE ENZIMAS MUSCULARES: CPK, LDH, GOT, GPT
y Aldolasa
ALTERACIONES ELECTROMIOGRAFICAS COMPATIBLES
BIOPSIA MUSCULAR COMPATIBLE
Polimiositis definida : 4 criterios.
Polimiositis probable : 3 criterios.
Polimiositis posible : 2 criterios.
DERMATOMIOSITIS
Todos los casos deben incluir la Erupción Típica

Dermatomiositis definida : 3 criterios.
Dermatomiositis probable : 2 criterios.
Dermatomiositis posible : 1 criterio.
CLASIFICACIÓN
En 1975 Bohan y Peter clasificaron la miositis en 5 grupos:
Clasificación de Miopatías Inflamatorias
1. PM idiopática
2. DM idiopática
3. PM–DM asociada a cáncer
4. PM–DM–PM juvenil
5. DM–PM asociada a otras enfermedades difusas del
tejido conjuntivo.
Sensibilidad: 73-100 %
Especificidad: 93-99%
Especificidad: Pápulas
de Gottron 99,6% E: Rash en heliotropo
98.7%
E: Eritema cobre superficies

extensoras
de las articulaciones 90.7%
Cambios en la piel característico de DM: A: pápulas de Gottron´s B.

rash en heliotropo C y D signo de gottron´s rodillas y codos
A: eritema lineal B: Rash en cuero Cabelludo C. Signo V D. Signo del Chal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MII
EDAD
NIÑOS ADULTOS
CONGÉNITAS:
MCI > 50 años
DISTROFIAS Miopatías
DM MUSCULARES:CERCA20
PM paraneoplásicos
AÑOS
CONGÉNITOS:
AGUDO SUBAGUDO/ICRÓNICO
MII:
TOXICOS/DROGAS SA: PM/DM
CRÓNICO: MCI
PARANEOPLÁSICOS
SD CUSHING(I)
INFECCIONES MIOPATÍA
TIROTOXICOSICA(SA)
ESTATINAS
DEBILIDAD
MUSCULAR
PROXIMAL DISTAL
CORTICOTERAPI
MCI A
DM/PM
SD CUSHING
DISTROFIAS CONGÉNITAS
MIOPATIA MIOTÓNICA
PROXIMAL
HIV
ZIDOVUDINA
PENICILAMINA
PROCINAMIDA
ONTERFERON
CORTICOTERAPIA(P/D)
CPK
NORMAL/
ALTO
LEVE
SD CUSHING(N/L)
DISTROFIA BECKER’S
MCI(usual no > x5 LSN)
DISTROFIAS
CONGÉNITAS
DM/PM
SARCOGLYCANOPATÍA
DM/PM(15%N) (Elevación
DISTROFIA COLCHICINA
MUSCULAR entre 5-10 LSN,
FACIOSCAPULOHU usual x 10, HIDROXICLOROQUINA
MERAL raro >100)
MIOPATÍA
TIROTOXICÓSICA
ATROFIA MUSCULAR
ESPINAL(N)
DIFERENCIAS FUNDAMENTALES ENTRE LA PM Y LA MCI

PM MCI
Sexo ♀>♂ ♂>♀
Edad Frecuente < 50 años Raro < 50 años (60-82)
Historia Familiar No Raro
Forma de comienzo Aguda Insidioso
Subaguda «historia de caídas»
insidioso
Debilidad muscular Proximal Variable puede ser distal (
PROXIMAL+ DISTAL 50%)
Simetría Simétrica Puede Asimétrica
Compromiso extramuscular 30% Disfagia Disfagia (50%)

Mialgia
Artralgia
Compromiso cardiaco
CPK Muy elevada(>10 x normal) Poco elevada(<10 x normal)
EMG Patrón miopático Patrón miopático o

miopáticoneurogénico
Biopsia muscular Inflamación Inflamación
Necrosis fibras musculares Vacuolas
Inclusiones filamentosas
Depósitos amiloides
Evolución Más rápida que la MCI Lentamente Progresiva
Respuesta al Tratamiento Buena Mala
Regular
CPK: creatina cinasa EMG: electromiografía
MANIFESTACIONES ASOCIADAS MII

SIGNOS DE ALERTA
DISFAGIA
DEBILIDAD CERVICAL
MII
COMPROMISO DE
LENGUA
MANIFESTACIONES ASOCIADAS MII

SIGNOS DE ALERTA
AFECTACIÓN DE
LA MUSCULATURA NO en MII
OCULAR Y FACIAL
Richard A. Watts. Oxford Textbook of Rheumatology. FOURTH EDITION. 2013

Kelley's.9th.Ed-2013
COMPROMISO SISTÉMICO MII
COMPROMISO SISTEMICO:
*PULMONAR: EPID(35-40%
MII)DLCO < 45%
*CARDIACO:
ARRITMIA
CARDIOMIOPATÍA
POLIMIOSITIS
Fig.1 Polimiositis (biopsia muscular, hematoxilina y eosina). Un pequeño

infiltrado inflamatorio circundante invadiendo endomisio en una fibra
muscular saludable. b tejido necrótico disperso y fibras musculares
regenerando. c antígeno MHC de clase I se expresa en el sarcolema de
casi todas las fibras musculares.
Gaetano Vattemi et al. Muscle biopsy features of idiopathic inflammatory myopathies and differential diagnosis.
Autoimmun Highlights (2014) 5:77–85
DERMATOMIOSITIS
Fig.3 La dermatomiositis (biopsia muscular, hematoxilina y eosina). Un gran

un infiltrado inflamatorio en el sitio de perivascular. b prominente atrofia
perifascicular.
Gaetano Vattemi et al. Muscle biopsy features of idiopathic inflammatory myopathies and differential diagnosis.
Autoimmun Highlights (2014) 5:77–85
DATOS HISTOPATOLÓGICOS EN PACIENTES CON MIOPATIAS

DM PM MCI
LINFOCITOS CD8+ +/- +++ +++
LINFOCITOS CD4+ +/++ + +
Linfocitos CD3+ +
LIFOCITOS B +++ +/- +/-
CÉLULAS NK ++ +/- +/-
EXPRESIÓN MHC I ++ ++ ++
EXPRESIÓN ICAM 1 + ++ ++
Igs + C( C5 – 9) ++ - -
INFILTRADO INFLAMATORIO perivascular Perifascicular Perifascicular
Intrafascicular c Intrafascicular
LESIÓN CAPILAR ++ - -
VACUOLAS, RAGGED RED - - +/++
FIBRAS, DEPÓSITOS DE
AMILOIDE
DM: dermatomiositis PM: polimiositis MCI: Miositis por cuerpos de inclusión; NK: natural
killer, Igs: inmunoglobulinas; C: complemento
En el diagnóstico de polimiositis, la enzima que se incrementa

significativamente es: (2004 - A)
A. Transaminasa oxalacética
B.Transaminasa pirúvica
C. Deshidrogenasa láctica
D. Creatinfosfoquinasa
E.Aldolasa
VASCULITIS
SISTÉMICA
VASCULITIS SISTÉMICA
Definición
Clasificación de las vasculitis en

Primarias/secundarias
VASCULITIS PRIMARIAS VASCULITIS SECUNDARIAS
-Arteritis temporal -Lupus eritematoso sistémico
-Síndrome de Kawasaki -Artritis Reumatoide
-Síndrome de Wegener -Infecciones
-Síndrome de Churg-Straus -Neoplasias
-Vasculitis leucocitoclástica -Medicaciones
primaria
-Panarteritis nodosa
ETIOLOGÍA
Vasculitis idiopáticas
Asociadas a procesos infecciosos

• Bacterias: Estreptococo, estafilococo,
• Salmonella, Yersinia, micobacterias
• Virus: Hepatitis A, B y C, citomegalovirus,
• VIH, varicela-zoster, parvovirus
• Espiroquetas: Treponema pallidum,
• Borrelia burgdorferi
• Hongos: Nocardia, Aspergillus, criptococo, etc.
Asociadas a procesos malignos
Asociadas a drogas u otros antígenos exógenos
Secundarias a conectivopatías
CLASIFICACIÓN
Vasculitis de Aorta y ramas

Mayores de 1 cm:
grandes vasos: mayores.
Desde arterias
Vasculitis de Arterias viscerales
musculares > 300
medianos vasos: principales.
micras hasta 1 cm:
Arteriolas,
Vasculitis de Menores de 300
capilares y
pequeños vasos: micras:
vénulas.
Las de pequeño y Generalmente las

gran tamaño de vaso grande y
pueden afectar mediano no
también arterias de afectan a las de
tamaño mediano. vaso pequeño
ASOCIADA A ANTICUERPOS
Hipersensibilidad
II producción de
autoAc´s IgM o
IgG.
ANCA: AECA:
anticuerpos anticuerpos
anticitoplasma anticélulas
de neutrófilos. endoteliales.
fluorescencia
fluorescencia
granular
perinuclear
citoplasmática
(pANCA).
(cANCA).
Proteinasa 3 Milo peroxidasa

(PR3) MPO.
ANCA : Especifidad Antígena

ENFERMEDAD Sensibilidad de anti- Sensibilidad de anti-
proteinasa 3(c) MPO(p)
Granulomatosis de 85 % 10 %
Wegener
Poliangeítis 45 % 45 %
microscópica
Glomerulonefritis 25 % 65 %
idiopática
Síndrome de Churg- 10 % 60 %
Strauss
Poliarteritis nodosa 5% 15 %

Concenso Internacional de
Chapel Hill
• Arteritis granulomatosa de
aorta y sus ramas
Vasculitis de grandes vasos principalesÆextracraneale
s de la carótida
•Arteritis de células gigantes
• Frecuente arteria temporal
•Arteritis de Takayasu
• >50 años
Vasculitis de medianos vasos • Asociada a polimialgia
•Panarteritis nodosa clásica reumática
•Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de pequeños vasos • Inflamación

•Granulomatosis de Wegener granulomatosa de aorta
•Síndrome de Churg-Strauss y sus ramas principales
•Panarteritis microscópica • <50 años
•Púrpura de Schönlein-Henoch
•Vasculitis crioglobulinémica esencial
•Angeítis leucocitoclástica cutánea
Cefalea, compromiso ocular y

mandibular en la Arteritis de la
Temporal
Chapel Hill
• Inflamación
Vasculitis de grandes vasos necrosante,
• Sin glomerulonefritis
Vasculitis de medianos vasos • Asociada a síndrome

•Panarteritis nodosa clásica adenomucocutáneo
Vasculitis de pequeños vasos

• Compromiso frecuente
•Granulomatosis de Wegener
de arterias coronarias
•Síndrome de Churg-Strauss • Posible compromiso
•Panarteritis microscópica
•Púrpura de Schönlein-Henoch de aorta y venas
• Habitualmente en
niños
Poliarteritis nodosa (PAN)

Artralgias, artritis, hemorragias mesentéricas,
trombosis renal, insuficiencia renal, hipertensión,
infecciones pulmonares y afectación cardíaca
(con trombosis, pericarditis y fallo cardíaco) .
Un 50% SNC: cefaleas, trastornos de conducta,

psicosis, accidentes vasculares.
La afectación del SNP:

polineuropatía muy dolorosa
mononeuritis múltiple con velocidad de conducción
disminuida.
Pares craneales: parálisis facial, vértigo y

oftalmoplejía.
La arteriografía cerebral evidencia las estenosis

y dilataciones de los vasos.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Manifestaciones Neurológicas: son debidas al

edema y a la congestión cerebral y de las
leptomeninges.
25%, meningitis aséptica con o sin

hiperproteinorraquia y discreta pleocitosis en
el LCR.
Es rara la aparición de una hemiparesia a las

2-6 semanas de iniciarse la enfermedad.
SNP: parálisis facial o miositis con debilidad,

aumento de las CPK y anomalías en la
electromiografía.
Chapel Hill
Vasculitis de grandes vasos • Inflamación granulomatosa
del tracto respiratorio y
vasculitis necrosante de vasos
•Arteritis de Takayasu pequeños a medianos vasos
Vasculitis de medianos vasos • Hay glomerulonefritis
necrosante
•Panarteritis nodosa clásica

•Granulomatosis de Wegener • Inflamación granulomatosa
•Síndrome de Churg-Strauss rica en eosinófilos, afecta
tracto respiratorio
•Panarteritis microscópica
•Púrpura de Schönlein-Henoch
• Vasculitis necrosante de vasos
pequeños a medianos.
• Asociado a asma y eosinofilia
Granulomatosis de Wegener
rinorrea, epistaxis, sinusitis crónica, lesiones
parenquimatosas pulmonares y glomerulonefritis.
La afectación del sistema nervioso (25-50% )
Las manifestaciones neurológicas son:
afectación del nervio óptico,

anomalías en la glándula pituitaria,
diabetes insípida y neuritis craneales.
meningitis aséptica o lesiones
cerebrales focales.
La afectación del SNP:

Polineuritis
mononeuritis múltiple
La neuroimagen demuestra los granulomas que

comprimen al nervio óptico.
Vasculitis de Churg-Strauss
Clínica:
• Manifestaciones generales: fiebre, adelgazamiento, malestar general.

• Elemento cardinal: Asma.
• Alteraciones radiológicas pulmonares(70%): infiltrados segmentarios, nodulares no
cavitados, compromiso intersticial. Derrame pleural (20%), con elevado contenido
de eosinófilos.
• Disminuye intensidad del asma, con manifestaciones sistémicas.
• Miocardiopatía restrictiva, IC progresiva. IMA por vasculitis coronaria.
• Lesiones cutáneas (70%): nódulos cutáneos y subcutáneos; púrpura palpable, livedo
reticularis.
• Afección GI: diarrea, enterorragia, obstrucción intestinal.
• Mononeuritis múltiple.
• HTA (75%).
• Nefropatía: GN necrosante focal y segmentaria, con presencia de ANCA con
especifidad anti-mieloperoxidasa.
Chapel Hill
Vasculitis de grandes vasos • Vasculitis necrosante
•Arteritis de células gigantes pauci-inmune
• Hay glomerulonefritis
Vasculitis de medianos vasos
necrosante, capilaritis
•Panarteritis nodosa clásica pulmonar

•Granulomatosis de Wegener • Vasculitis, depósitos ricos en
•Síndrome de Churg-Strauss IgA en vasos pequeños
•Panarteritis microscópica • Compromiso típico de piel,
•Púrpura de Schönlein-Henoch tracto digestivo y glomérulos
•Vasculitis crioglobulinémica esencial • Asociado a artralgias y
•Angeítis leucocitoclástica cutánea artritis
Púrpura de Schönlein-Henoch
Es muy frecuente en niños y excepcional en los

adultos.
Se trata de una púrpura no trombicitopénica.
El 65% se acompañan de artralgias y, en la misma

proporción, de angina intestinal (dolor abdominal
que puede empeorar al comer, con vómitos y 80%
melenas) y afectación renal. extremidades inferiores.
Es característico la presencia de complejos IgA en

los glomérulos y en la piel de estos pacientes. En un
50% los niveles de IgA séricos aumentan .
Chapel Hill
Vasculitis de grandes vasos • Vasculitis con depósitos
•Arteritis de células gigantes de crioglobulinas en
•Arteritis de Takayasu vasos pequeños,
asociada crioglobulinas
Vasculitis de medianos vasos en suero
•Panarteritis nodosa clásica • Frecuentemente
•Enfermedad de Kawasaki compromiso cutáneo y
glomerular
•Granulomatosis de Wegener
• Angeítis leucocitoclástica
•Síndrome de Churg-Strauss
•Panarteritis microscópica aislada sin vasculitis
•Púrpura de Schönlein-Henoch sistémica ni
•Angeítis leucocitoclástica cutánea glomerulonefritis
Manifestaciones Clínicas Según

el tipo de Vaso Comprometido
Grandes Vasos Pequeños Vasos
• Claudicación
• Púrpura
• Asimetría de presión arterial
• Asimetría ó Ausencia de pulsos • Urticaria
• Soplos • Glomerulonefritis
• Dilatación Aórtica
• Hemorragia Alveolar
Medianos Vasos • Hemorragias en araña
• Nódulos cutáneos • Uveítis /epiescleritis /
• Ulceras Escleritis
• Livedo Reticularis
• Gangrena Digital
• Mononeuritis Múltiple
• Neuropatía periferica
• Micro Aneurismas
Neurológico: Neuropatía periférica

Mononeuritis múltiple
Polineuropatía x inflamación de los vasos
del epineuro y produce alteraciones de las
fibras sensoriales y musculares
El compromiso de los vasos

meníngeos es menos
frecuente, aunque la cefalea
puede ser la manifestación
más frecuente e intensa de la
arteritis de la Temporal.
MONONEURITIS MÚLTIPLE O
POLINEUROPATÍA. PARESTESIAS,
DISESTESIAS, HORMIGUEO Y
SENSACIÓN DE "CORRIENTE« / PARESIA
50 y 60 años de edad
nervios más frecuentemente
afectados
son el ciático poplíteo externo y
el cubital Dolor y se asocia a
síntomas generales con afección
de la piel y/u otros órganos
Mononeuritis del nervio mediano: parestesias en 1º y 2º dedo, en fases

avanzadas se aprecia debilidad para la abducción y oposición del primer dedo
y atrofia de la eminencia tenar
MANO EN GARRA: POR PARÁLISIS CUBITAL
Hiperexensión de las articulaciones metacarpo

falángicas y flexión de las interfalángicas de los
dedos 4º y 5º
Déficit sensitivo total del 5º dedo, cara cubital del
4º y del borde cubital de la palma de la mano
PARÁLISIS DEL CIÁTICO POPLÍTEO

EXTERNO O PERONEO:
Pie péndulo, debilidad para la extensión del

pie, parestesia en dorso de pie. Marcha en
estepaje.
Clasificación y características
Tipo Epidemiología Vasos involucrados Tejidos diana
Poliarteritis nodosa 40 años, predominio en Arterias medias Riñón, nervio, intestino,
hombres 2:1 corazón
Granulomatosis de Hombres, 40 años Venas, arterias pequeñas y Senos paranasales,
Wegener medias pulmones, riñón
Arteritis temporal Hombres o mujeres > 60 Arterias elásticas grandes Ojo
años
Arteritis de Takayasu Mujer, 20 años Aorta y ramas principales Corazón, cerebro,
músculo
Angeitis primaria del Mujer, 48 años Arteriolas, capilares cerebro
SNC
Vasculitis por Hombres o mujeres de Capilares, vénulas Piel, riñón, intestino,
hipersensibilidad 20-50 años nervio
Vasculitis con ETC Mujeres con LES, 35 años Parecido a la PAN o V. Parecido a la PAN o a la
(LES, AR) por hipersensibilidad vasculitis por
hipersensibilidad
Sindrome de Churg- Hombres, 45 años, con Parecido a la Piel, pulmón, riñón
Strauss asma crónica Granulomatosis de
Wegener
Sindrome de Behçet Hombres o mujeres, 25 Venas, arteriolas Boca, genitales, ojo,
años cerebro
Vasculitis asociada con Hombres o mujeres con Venas, capilares piel
malignidad linfoma, 70 años
¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación con la enfermedad de Wegener es

FALSA?: (EsSalud 01)
a) Es una vasculitis sistémica que afecta sobre todo a vasos de mediano calibre
b) En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y con frecuencia mortal
c) Presenta con frecuencia afectación renal, que es histológicamente indistinguible
de la glomerulonefritis necrótica con semilunas
d) En presencia de afectación pulmonar y/o renal, el uso de ciclofosfamida vía oral
es casi siempre imprescindible para obtener un buen control de la enfermedad
e) Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS) con
patrón de inmunofluorescencia de tipo citoplasmático
¿Cuál de los siguientes virus se ha asociado causalmente con la panarteritis

nodosa?: (EsSalud 02)
a) El de la hepatitis A
b) El de la hepatitis B
c) El citomegalovirus
d) El de la rubéola
e) El de la inmunodeficiencia humana (VIH)
¿En cuál de los siguiente sprocesos pensaría, ante un paciente con mononeuritis
múltiple? (EsSalud 02)
a) Porfiria aguda intermitente
b) Uremia
c) Saturnismo
d) Crioglobulinemia mixta
e) Poliarteritis nodosa
Mujer de 35 años sin antecedentes cardiovasculares, que presenta cuadro de tres

meses de evolución de fiebre, pérdida de peso, artralgias y anorexia. Acude a
Urgencias por accidente cerebrovascular isquémico. En el exploración se detecta
discrepacncia de presión arterial entre los miembros superiores con disminución
marcada de pulsos en miembro superior derecho. En analítica presenta anemia
moderada y elevación de la velocidad de sedimentación globular. El diagnóstico
más probable es: (EsSalud 06)
a) Disección aórtica
b) Enfermedad de Takayasu
c) Síndrome de Leriche
d) Enfermedad de Marfan
e) Endocarditis bacteriana
El tratamiento de elección de la Granulomatosis de Wegener es: (EsSalud

09)
a)D-penicilamina
b)Esteroides a dosis altas
c) Ciclofosfamida
d)Azatioprina
e) Metrotexate
¿Cuál de las siguientes vasculitis tiene como característica la eosinofília como

parte de su diagnóstico? (2013 - A)
A. Granulomatosis de Wegener
B. Poliangeítis
C. Enfermedad de Goodpasture
D. Churg Strauss
E. Periarteritis nodosa
Paciente con purpura palpable en miembros inferiores, poliartralgias, dolor

abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis,
eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es: (2005 - B)
A. Púrpura de Henoch-Schonlein
B. Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI)
C. Función plaquetaria anormal
D. Fragilidad vascular
E. Defecto en los factores de coagulación
Mujer de 25 años, presenta púrpura palpable en glúteos y miembros inferiores,

poliartralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera
leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es: (2006
- A)
A. Púrpura de Henoch-Schönlein
B. Púrpura trombocilopénica idiopática (PTI)
C. Función plaquetaria anormal
D. Fragilidad vascular
E. Defecto en los factores de coagulación
Mujer de 28 años, acude por episodio brusco de pérdida de visión 2 horas antes.
Hace una semana se queja de cefalea. En el último mes pérdida de peso,
febrículas, artralgias, anorexia y mialgias en región glútea y muslos. Examen: T 38°C
y palidez, pulso radial disminuido en el brazo derecho, resto del examen normal.
Hto. 29%, VSG 72 mm/h. ¿Cuál es el diagnóstico probable? (2011 - A)
A. Granulomatosis de Wegener
B. Polimiositis
C. Artritis reumatoide
D. Panarteritis nodosa
E. Enfermedad de Takayasu
Mujer de 35 años sin antecedentes patológicos. Presenta epistaxis en varias

oportunidades y hematuria. ¿Cuál sería el probable diagnóstico? (2013 - A)
A. Vasculitis de medianos vasos
B. LES
C. Nefropatía Lúpica
D. Arteritis de Takayasu
E. Vasculitis de pequeños vasos
ESPÓNDILO
ARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
ESPONDILITIS
AQUILOSANTE
ARTRITIS
INDIFERENCIADA
PSORIASICA
ARTRITIS
EII
REACTIVA
Espondiloartritis anquilosante (EAA)

Patogenia
HLA-B27
Inflamación entesis (entesitis) y proliferación ósea.


+ 5 cms, es normal.
Prueba de Schober
Columna vertebral ( afección ascedente)
Imagenología
¿Cuál es la forma clínica más frecuente de artritis psoriásica? (EsSalud 01)

a) La forma asimétrica oligoarticular
b) La forma simétrica similar a la artritis reumatoide
c) La forma espondilítica
d) La forma con predominio de afectación de las falanges distales
e) La forma mutilante
¿Cuál es la afectación extraarticular más frecuente en la espondilitis

anquilopoyética? (EsSalud 08)
a) Insuficiencia aórtica
b) Uveítis anterior
c) Bloqueo cardiaco
d) Fibrosis pulmonar
e) Amiloidosis
Abogado de 28 años presenta hace 6 meses dolor lumbo-sacro que no cede al

reposo. Radiografía pélvica muestra signos de sacro-ileitis bilateral. ¿Cuál es el
diagnóstico probable? (2013 - B)
A. Espondilitis anquilosante
B. Osteoartritis de columna
C. Espondilitis indiferenciada
D. Artritis enteropática
E. Artritis reactiva
ESCLEROSIS
SISTÉMICA
Incidencia:2-10 casos/millón habitantes-

año.
Relación mujer/hombre 5-9/1



Agente lesivo Célula Endotelial
Activación de Células
Factores que dañan el endotelio
Fibroblastos en Activación
Permanente
Producción de Colágeno
• ESP difusa
Rápidamente progresiva, se acompaña de afectación visceral

extensa, marcador serológico Anticuerpos antitopoisomerasa 1
(anti SPL – 70)
• ESP limitada
Suele presentarse como un Sd. CREST, asociado a HTP y Cirrosis Biliar

Primaria. Marcador serológico Anticuerpos anticentrómero
• Esclerodermia
• Localizada o Morfea
• Regional; esclerodactilia lineal en
extremidades
• Morfea en placas
• Esclerodermia lineal
• Morfea en gotas
• Morfea generalizada
Coup de Sabre
Morfea en gotas




Microstomía:
apertura bucal <5cm
(si es menor o igual
a 3cm, se indica un
aperturador bucal)

Calcinosis
• Dolor, tumefacción y rigidez.
• Poliartritis simétrica
• Engrosamiento tendinosos
• Atrofia muscular
• Alteraciones gastrointestinales
• Afectación Pulmonar
• Alteraciones Cardíacas
• Afectación Renal (Crisis Renales)
Esclerosis sistémica
Criterios de clasificación
ESCLEROSIS SISTEMICA
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
CRITERIO MAYOR
ESCLEROSIS PROXIMAL A MCF
CRITERIOS MENORES
ESCLERODACTILIA
CICATRICES PUNTIFORMES EN PULPEJO DE DEDOS
EPID BILATERAL
DIAGNOSTICO
CRITERIO MAYOR O DOS O MAS MENORES


• Calcificaciones de partes blandas

• Acroosteólisis
2013 classification criteria of systemic sclerosis: ACR/EULAR collaborative initiative.

Van den Hoogen et all. Ann Rheum 2013; 72: 1747-1755

¿Cuál es la víscera que se compromete mayormente en una esclerosis sistémica?

(EsSalud 08)
a) Corazón
b) Digestivo
c) Renal
d) Pulmonar
e) Nervioso
La supervivencia en un paciente con diagnóstico de esclerodermia está

especialmente determinada por la: (EsSalud 10)
a) Gravedad de las lesiones cardíacas, pulmonares y renales
b) Severidad del fenómeno de Raynaud
c) Edad al diagnóstico
d) Afectación gastrointestinal
e) Severidad de la afectación cutánea
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más características de la esclerodermia?

(2010 - A)
A. Fenómeno de Raynaud y resorción ósea de punta de dedos
B. Edema generalizado y fóvea
C. Engrosamiento de la piel y alopecia
D. Artritis simétrica y migratoria
E. Disfagia y eritema malar

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P F1 - Reumatología - Online

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Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO FASE 1 -

CLÍNICA JESUS DEL NORTE – SAN PABLO

Estrategias para el diagnóstico en

Tu éxito, nuestro éxito

Enfoque sindrómico - etiológico

PASO 1: SINDROME PASO 2: ENFERMEDAD ESPECÍFICA

¿Qué tipo de compromiso tiene el

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Definir el tipo de compromiso

¿La manifestación reumatológica de una enfermedad

¿La manifestación sistémica de una enfermedad

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Ejemplos de compromiso sistémico

Otro compromiso que no sea músculo

Paciente no puede subir

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Las manifestaciones extraarticulares (sistémicas)

• Glomerulonefritis: LES, vasculitis de vasos

• Mononeuritis multiple: vasculitis (2/3)

• Uveitis: EASN (EA, Reiter, Aps, EIC(Crohn, colitis

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MANIFESTACIONES REUMATICAS DE ENF SISTEMICAS

EnfMet NeoM Inf

Características Articular REA

Dolor difuso Punto doloroso

Movilidad activa/pasiva Activa

Derrame común ausente

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• Distribución del compromiso articular

• Sintomas fuera de proporción a los hallazgos en el exámen

(2-4) Oligo o pauciartritis

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agudo (< 6 sem)

crónico (> 6 sem)

Distribución del compromiso

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Distribución del compromiso articular

• Simétrico: >50% mismas articulaciones

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Distribución del compromiso articular

AXIAL Vs. PERIFÉRICO

Axial: columna lumbar y sacroiliacas

Sospecha clínica de compromiso

Test Patrick -Fabere

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Distribución del compromiso articular

• Grandes , Medianas y pequeñas

• Que articulaciones están tomadas

(Gota de inicio en mano?, OA en codo?, Sacroilítis en

• Que articulaciones están respetadas

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Distribución del compromiso

• ¿Qué articulaciones están tomadas?

• ¿Qué articulaciones están respetadas?

Distribución del compromiso articular

• AR: Mu, MCF, e IFP, respeta IFD

• OA: IFP, IFD y 1CMC, respeta MCF

• Artritis psoriasica: 3 articulaciones en linea

• EASN: dedo en salchicha, afectan IF incluido

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Distribución del compromiso articular

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