REUMATOLOGÍA

Acuña Lemus A. Daniela

Acuña Lemus A. Daniela
CLASE (14-01-2021)  Simetría de la afección:
o Simétricas: AR, lupus, esclerosis sistémica
ABORDAJE CLÍNICO o Asimétricas: espondilo artropatías, gota, artritis psoriasica
Se tienen que tomar 3 puntos importantes:
 Origen central o periférico es distinto a afectar la parte axial
1. Tiempo de evolución  problema agudo, subagudo o crónico o Axiales: espondiloartropatias, espondiloartrosis
 Aguda: < 6 semanas de evolución o Periférico: AR, lupus, espondiloartritis
 Crónica: > 6 semanas de evolución
2. Número de articulaciones inflamadas  monoartritis (1) , oligoartritis  Progresivo o no progresivo
(2 a 3), poliartritis (+4) o Enfermedades articulares inflamatorias son progresivas
o Enfermedades articulares inflamatorias virales son espontaneas
3. Evaluar cuales son las articulaciones afectadas (grandes o pequeñas)
 Pequeñas  manos o pies  Discapacidad o pérdida de la función
 Grandes  tobillo, rodilla, cadera, codo y hombros
 Historia familiar  susceptibilidad genética (preguntar en
EXPLORACIÓN FISICA: antecedentes heredofamiliares sobre: gota, espondilitis
anquilosante, AR)
 Evaluar si es un proceso dentro de la articulación o fuera de ella

 Reumatismos de tejidos blandos: epicondilitis, tendinitis, túnel de

DOLOR DORSOLUMBAR INFLAMATORIO (LUBALGIA)
carpo, manguito rotador
De tipo mecánico, síntoma muy común.
 Mecánico o inflamatorio  preguntar  ¿en qué momento se
presenta el dolor? Tipo inflamatorio es progresivo, más de 3 meses de duración, se asocia
o Mañana  en reposo a rigidez matutina y se mejora con el ejercicio o actividad
o Tarde  por actividad física HISTORIA CLÍNICA:
o Problema mecánico es vespertino y se exacerba con la
actividad física Es el apartado más importante
o Problema inflamatorio es matutino y se presenta con el  Edad (enfermedades frecuentes en edades)
reposo
 Vasculitis: es predominante en niños
 Determinar si es local o sistémico  Osteoartrosis: en adultos mayores
o Sistémico: nervioso, respiratorio, cardiovascular,
gastrointestinal, cutáneo.  Genero
 Hombres  gota
 Síntomas acompañantes: síntomas urinarios, ulceras orales,  Mujeres  lupus, AR, psoriasis, esclerosis sistémicas
fenómeno de Raynaud, síntomas digestivos, lesiones cutáneas,
síntomas secos (seroftalmis, serofdermia)  Fiebre (común en estas enfermedades)

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Cuando no se encuentra foco infeccioso, buscar sobre enfermedad Detectar carillas articulares, inflamaciones
reumatológica
 Lupus

 Compañeros sexuales
Hay enfermedades reumáticas asociadas a ETS
 Consumo de drogas intravenosas
Riesgo de artritis séptica  Muñeca
 Historia de prótesis Colocar dedo índice o pulgares de ambas manos uno fijo y otro presiona
para detectar inflamación
Riesgo de artritis séptica
 Psoriasis
Riesgo de artritis psoriasica
 Enfermedad inflamatorio intestinal
Asociada con espondiloartropatías
 Codo
 Traumatismos
Artritis traumática

EXPLORACIÓN FÍSICA:
De todas las articulaciones, columna vertebral y sacroiliacas
Buscar si es de predominio articulares o fuera de las articulaciones
Buscar lesiones cutáneas acompañantes  lupus, AR, psoriasis  Hombro
¿Cómo se exploran las articulaciones de la mano?
 Manos
o Metacarpofalángicas
o Interfalángicas proximales

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ESTUDIOS DEL LABORATORIO DIAGNOSTICO:
 Artrocentesis: Estudio a la mano, en el consultorio
Sirve para: Historia completa y
examen fisico
1. Determinar de acuerdo al aspecto del líquido sinovial
 Inflamatorio  amarillo paja Historia de
 Hemartrósico  sangre trauma o dolor
óseo local
 Séptico  yogurt con nuez (a. séptica única urgencia en reuma)
Datos de osteoartritis o
2. Recuento celular Radiografias
condrocalcinosis es REUMATOLOGICO
 Normal: < 2000
 Inflamatorio: 2000 – 5000
 Séptico: > 100 000 FRACTURAS En biometria hematica
encontramos leucocitos, VSG.
ácido úrico
3. Se hace tinción de gram para dirigir tratamiento para
grampositivos o gramnegativos.
Traumatologo
No hay derrame
Derrame articular
4. Investigación de cristales. articular
 Urato monosódico  gota
 Hidroxiapatita  pseudogota Referencia para
Artrocentesis tomografía o resonancia
 Pirofosfato de calcio  pseudogota magnetica

5. Cultivos
LEUCITOSIS  puede presentarse a artritis séptica o a otras
6. Hemocultivos enfermedades reumatológicas

7. Tinción de Papanicolaou  en ocasiones hay artritis por tumores ACIDO URICO  puede ser por gota
ARTRITIS PSORIACICA  hiperuricemia

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ESTUDIOS DE LABORATORIO:
Para ayudarnos a hacer es dx en enfermedades reumáticas
Reactantes de fase aguda  proteínas que ayudan a determinar que
hay inflamación
Factor reumatoide puede ser positivo no solo para AR, también para Sx
de sjorgen, lupus, espondiloartritis, hepatitis B y C, VIH
Anticuerpos antinucleares no solo en lupus, también en sx de sjorgen,
escleropatías, hipotiroidismo, enfermedad de chron, cushin

PROTEINAS PLASMATICAS (Marcadores inflamatorios)

Son sintetizadas en el hígado (excepto las inmunoglobulinas y hormonas
proteicas)
Muchas enfermedades alteran su cantidad y su proporción en los líquidos
corporales, ejemplo:
- Proteínas plasmáticas  reacciones inflamatorias, enfermedades
autoinmunes (AR y LES)  REACTANTES DE FASE AGUDA

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  FACTOR REUMATOIDE  Por ensayos de fase solida  ELISA, quimioluminiscencia (el
ultimo da muchos falsos negativos y falsos positivos)
¿Qué es el factor reumatoide?
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES positivos  enfermedad autoinmune lo
 Anticuerpo de tipo IgA, IgM o IgG que está dirigido contra el factor más probable (pero no se sabe cuál), NO ES IGUAL A LUPUS
FC de la IgG
Enfermedades que dan AA positivos:
Factor reumatoide, sensibilidad baja (69%) y especificad (85%)
 Lupus inducido por medicamentos
Los anticuerpos anti péptidos cíclicos citrulinados tienen mayor
 Sx de Sjogren
especificad (95%) y sensibilidad (68%)  Debemos solicitar en duda
y en etapas tempranas  VIH
 Hipotiroidismo
En AR 30% son negativos a factor reumatoide y positivos a anti CCP  Sclerosis multiple
FACTOR REUMATOIDE, al no ser especifico se presenta en diversas  Etc
enfermedades como: Relacionar con signos y síntomas para asociarlo a una enfermedad
 Endocarditis ANTICUERPOS ESPECIFICOS DE LUPUS
 Hepatitis B
 Hepatitis C  Anti DNA de doble cadena
 VIH  Anti núcleo so cromatina
 Tuberculosis  Anti SN
 Sx de Sjogren (alto)  Anti P ribosomal
 LES EN LAS TECNICAS TÍTULOS Y PATRÓN DE TINCIÓN DEBEN SER BIEN
 Cirrhosis INTERPRETARLOS
Se puede encontrar el FR hasta en el 5 % personas sanas  ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
FACTOR REUMATOIDE NO ES IGUAL A AR 1. Anticoagulante lúpico
2. Antibeta 2 glicoproteina 1 (IgG o IgM)
Técnica para FR es importante 3. Anticardiolipinas (IgG, IgM o IgA)
Técnica de dilución  de aglutinación solo da positivo o negativo En Síndrome antifosfolípido y en LES
Buscar técnica que de VALORES nefelometría o ELISA ¿Cuándo solicitas anticuerpos antifosfolipidos?

 ANTICUERPOS ANTINUCLEARES  Tromboembolia pulmonar

 Trombosis venosa profunda (jóvenes)
Técnicas:  Infarto cerebral (<50 años)
 Por inmunoflorescencia indirecta  microscopio, su desventaja  Perdidas constates de embarazo, preclamsia, eclampsia
es que depende mucho del operador y su experiencia  LES en todos

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 ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA NEUTROFILOS ANCA  Malaria
 AR
En pacientes con vasculitis
 LES
En quienes tienen:
NINGÚN ESTUDIO ES ESPECIFICO
 Glomerulonefritis
 Hemorragia pulmonar
 Sx pulmón riñón  ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO B27
 Mononeuritis múltiple Se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6 en el complejo de
 Vasculitis cutáneas histocompatibilidad tipo 2
 Escleritis
No significa tener espondilitis anquilosante (B2705), aunque se puede
 Obstrucción de las vías inferiores aéreas aparecer en más del 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante
 Masas retrorbitaria
 Otitis o sinusitis crónicas Tiene 107 subtipos

SUS TECNICAS de estos anticuerpos anticitoplasma neutrófilos: Puede está presente en

1. Técnica de inmunoflorescencia  da patrón peri nuclear y  Enfermedad inflamatoria intestinal

patrón central (CEANCA y PEANCA)  CUCI
2. Técnica ELISA  dirigido a MPO y PR3 (proteinasa 3 y
mieloperoxidasa) dependiendo de cuál sea se puede intuir que
enfermedad es
POSITIVOS
 PR3 y MPO positivos se asocian a  Vasculitis de goodpasture
 PR3  piolingitis microscópica
 MPO  granulomatosis
Otras condiciones positivas:
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 colangitis esclerosaste primaria
 Cirrosis biliar primaria
 Hepatitis autoinmunes
 Hepatitis virales
 Endocarditis
 Tuberculosis

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04-02-2021 MECANISMOS DE HIPERURICEMIA

GOTA Sobreproducción de ácido úrico en el HIGAGO  ganina oxidasa 

Enfermedad crónica degenerativa
Aumento de ácido úrico y amento de hiperuricemia asintomática
Otros factores son la genética y el exceso de ácido úrico que forman
cristales en articulaciones
urato
A nivel renal e intestinal se enfocan el tx efectivo
RENAL  mecanismo de recaptura de ácido úrico y la secreción
Hay 3 trasportadores renales SLC2A9, URAT1 y OAT4 cuando no logran
transportar adecuadamente provoca la hiperuricemia

Enfermedad de los reyes, se creía que solo podía ocurrir en personas de la

monarquía por la ingesta de carne rojas MECANISMO MAS IMPORTANTES  URAT 1 que es el trasportador
Enfermedad más frecuente de ácido úrico  (la recaptura se aumenta y la secreción disminuida)

Descrita antes de 2640 años A.C INTESTINO  perdida del ácido úrico en la membrana apical de
enterocito  transportador ABCG2  hay disminución en la excreción
de ácido úrico
EPIDMIOLOGIA
Afecta al 4% de la población EU y MX FORMACIÓN DE CRISTALES DE URATO MONOSODICO
0.9% en Europa Factores que influyen
Características más importantes en la respuesta inflamatoria del  Temperatura, más calientes  metatarso falángica primera
depósito de los cristales monosódicos (podagra)
ESTADIOS  pH
 Concentración de sal
1. Hiperuricemia sin evidencia de depósitos de cristales (asintomática)
 Solubilidad de la sal
2. Depósitos de cristales sin síntomas
3. Depósitos de cristales de urato monosódico con síntomas
o Fase tofasea
o Artritis gotosa crónica HIPERURICEMIA, crecimiento de cristales menor solubilidad del urato que
o Erosiones radiográficas provoca  Inflamación o Formación de tofos

DEFINICIÓN CUADRO CLINCO

Hiperuricemia: Presencia de niveles de ácido úrico en el suero >6.9  Monoartritis y muy pocas ocasiones oligoartritis
mg/dL  Primera metatarsofalángica

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  Tofo  cristales de urato monosódico (en orejas, manos, codos, 3. Tiempo en el curso de los episodios
dedos de las manos)  Tiempo máximo 24 horas
 Resolución de los síntomas en menos de 14 días
RADIOGRAFIAS  Resolución completa de los síntomas (periodos entre episodios del
Encontramos: dolor, cuadro agudo pasan 6 meses y de nuevo cuadro agudo)

 Erosión en sacabocado  artritis gotosa Si tiene 1 episodio típico  (1 punto)

Que estudios podemos pedir Si tiene 2 o más episodios  (2 puntos)

 Tomografía convexa 4. Evidencia clínica de tofos (4 puntos)

 Rayos x
5. Laboratorio
¿Cómo se ven los cristales de urato monosódico en el microscópico?  < 4 mg/dL  (-4 puntos)
En forma de aguja  6 a 8  (2 puntos)
 8 a 10  (3 puntos)
 > o igual a 10  (4 puntos)
CRITERIOS PARA LA GOTA  Si hicimos la punción articular y no hay cristales de urato monosódico
 (-2 puntos)
 Criterios de entrada:
 Al menos un episodio de inflamación 6. Imagen
 Evidencia de cristales de urato monosódico por radiografía (4
 Criterio suficiente: puntos)
 Al hacer punción y obtener líquido a través de luz encontramos  Presencia de erosiones en sacabocado (4 puntos)
cristales de urato
¿Cuántos puntos se tienen que reunir para decir que tiene GOTA? 10
En el escenario en que no se pudo hacer punción o no obtuvimos el líquido puntos
hacer
TRATAMIENTO
1. Criterios clínicos, dependiendo del lugar en donde esté ubicado
y las características  Antinflamatorios no esteroideos  para cuadro agudo
 Art afectada  tobillo o pies sin incluir la metatarsofalángica (1  Esteroides en algunos casos y/o colchicina  cuadro agudo
punto)  Esteroides  en pacientes renales únicamente
 En la metatarsofalángica (2 puntos)  Mantener ácido úrico <6 mg/Dl
 PRIMERA LINEA Alopurinol en tx hipourecimiante
2. Características sintomáticas de la gota  Febuxostat en pacientes renal o benzbromarona (riesgo
 Eritema, dolor al presionar la zona, dificultad para caminar (1 punto cardiovascular)
una característica, 2 puntos 2 características, 3 puntos 3
características)

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11-02-2021 La base de la enfermedad está en que es una respuesta inmune
aberrante desencadenada por factores desconocidos y algunos
ATRITIS REUMATOIDE conocidos
Enfermedad sistémica crónica degenerativa de origen autoinmune
FACTORES CONOCIDOS
 Sistémica  no solo afecta a las articulaciones también afecta  Ambientales
otros órganos  Infecciones bacteria Porphyromonas gingivalis
 Crónica  no es curable pero es tratable y controlable  Tabaquismo
 Degenerativa  el tx en forma tardía lleva a la degeneración
de articulaciones y genera discapacidad Un paciente con todos estos es MUY propenso a desarrollar AR
 Autoinmune  respuesta aberrante para atacar a las SUCEPTIBILIDAD GENETICA
articulaciones
 HLA-DR4
Se caracteriza clínicamente por ARTRITIS por inflamación articular  HLA-DRB1
Debe de haber inflamación articular
El dx de la enfermedad NO se hace por estudios de laboratorio
Primero hacer revisión del paciente y verificar que las articulaciones
tengan inflamación
Por rx la característica son las erosiones peri articulares
Otras manifestaciones extraarticulares
 Nódulos reumatoides
 Neumopatía intersticial
 Síndrome de Felty (neutropenia y esplenomegalia)
Es crónica, erosiva, es aditiva porque comienza por una articulación y se
van sumando más las articulaciones de pequeño y mediano tamaño
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta aproximadamente 0.5 a 1% de la población
 Más frecuente en mujeres
 Afección de 3:1 en relación mujer hombre Citocinas más importante para la inflamación articular  Factor de
 Afecta todas las edades su pico máximo está entre 20 y 30 años necrosis tumoral alfa  lleva a la destrucción del hueso mediante el
osteoclasto  ataca cartílago articular mediante secreción de
metaloproteinasas, prostaglandina E-2 e IL-6

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  IL6  blanco terapéutico EN RADIOGRAFIA DE PULMON
 FNT  blanco terapéutico Existe neuropatía intersticial (afección pulmonar) riesgo de muerte 
 IL1  blanco terapéutico hipertensión  IC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Artritis simétrica y afecta a articulaciones pequeñas de manos y EVALUACION
pies
 Puede no haber afección en las manos y si en el pie, el más común  Índices articulares
5ta metatarso falángica es la más afectada inclusive antes que DAS 28  índice articular que permite evaluar la actividad articular
las de las manos (más utilizado)
 Tiene una duración de semanas (crónica)
 Inflamación y debilidad Para saber si el paciente tiene actividad alta, moderada, baja o
remisión de la enfermedad
 Rigidez articular matutina  incapacidad para mover manos,
para poder abrir frascos o lo que sea OBJETIVO  remisión de la enfermedad
 Duración de > o igual a 60 min, la artrosis es menor a 30 min
 Escalas del dolor
 Fatiga
 Índices de capacidad funcional (HAQ)
 Pérdida de peso por la liberación de IL
 Medidas bioquímicas (BCG, PCR que evalúan el gardo de
 Fiebre en ocasiones (las enfermedades autoinmunes pueden ser
inflamación)
la causa de fiebre de origen desconocido)
 Evaluación radiográfica
 Perdida de función principalmente en las manos, depende de la
evolución y del tx (peinarse, bañarse, vestirse, comer)  Cuestionario de discapacidad y calidad de vida (SF-36)
 PREGUNTAR si hay familiares con enfermedades reumatológicas
(no solo por AR) CRITESIOS DE CLASIFICACIÓN DEL ACR 1987
SITIOS a. Artritis simétrica (afecte a ambos lados
por área articular)
Hombros, codos, muñecas, articulaciones de las manos
b. Artritis en las manos
(metacarpo falángicas e interfalángicas proximales)
c. Artritis en > o igual a 3 articulaciones
extremidades inferiores (rodillas, tobillos, metatarso
(metacarpo falángicas, codos, rodillas,
falángicas PRINCIPALMENTE)
interfalángicas proximales)
Atrofia de músculos interóseos d. Rigidez matutina > 1 hora
e. Nódulos reumatoides
Nódulos reumátides  caras extensoras de los f. Factor reumatoide sérico anormal
codos (puede ser negativo al inicio de la
enfermedad y después ser positivo)
g. Cambios radiográficos (son tardíos)

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CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR REGULAR 2010 (guía para CLASIFICACION DEL ESTADO FUNCIONAL
menor margen de error en el dx)
 Clase I – Capacidad funcional completa (realiza todas sus
Detecta AR temprana y no esperar las 6 semanas de evolución actividades sin ayuda y sin dificultad)
Tiene criterios clínicos y de laboratorio  Clase II - Capacidad funcional adecuada para realizar las
actividades normales a pesar de problemas (pero empieza a tener
CLINICOS  se basan en artritis, si es una articulación pequeña o una algunos problemas)
grande  Clase III – Capacidad funcional adecuada para realizar solo
AR SI LA SUMA TOTAL ES IGUAL O SUPERIOR A 6 actividades pequeñas (realiza actividades de autocuidado sin
Afección articular ayuda)
1 articulación grande afectada 0
2-10 articulaciones grandes afectadas 1  Clase IV – Paciente completamente incapacitado (no puede hacer
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 actividades de autocuidado)
>10 articulaciones péquelas afectadas 5
Serología CRITERIOS DE MEJORIA ACR 20
FR y ACPA negativos 0
FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN)
FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN)
2
3
Evaluar que haya mejoría en el 20% del conteo articular de las
Reactantes de fase aguda articulaciones que estaban afectadas
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas
Duración
1
 Evaluación del dolor del paciente
<6 semanas 0  Evaluación global por paciente
≥6 semanas 1
ACPA = anticuerpos contra péptidos citrulinados  Evaluación global por el medico
FR = factor reumatoide
PCR = proteína C reactiva  HAQ
VSG = velocidad de sedimentación globular
 PCR o VSG
(solo contemplamos el 20% de las características y lo ideal es el 100%)
Articulaciones grandes – tobillos, rodillas, codos, caderas y hombros
ESCALA VISUAL ANALOGA DEL DOLOR
El dx se NO se basa en los resultados de laboratorio, tiene más peso la
clínica Escala del dolor
Títulos altos  más de 3 veces los valores normales del estudio  0 es nada
Títulos bajos  menos de 3 veces los valores normales del estudio  10 dolor máximo

Se pueden utilizar los 2 criterios de clasificación 1987 y 2010 – depende
el escenario con el paciente usaremos el criterio
Preguntar porque cada quien va a calificar el dolor de acuerdo al estado
de ánimo
HAQ (EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE)
Mide función y salud relacionada a calidad de vida
No permite saber la actividad de la enfermedad o si es reversible o no

Acuña Lemus A. Daniela

Lo que nos dice el HAQ (17 items) Evalúa 78 articulaciones de las cuales se evaluaban 44 si estaban
inflamadas o no
1. Vestirse y arreglarse
2. Levantarse NUEVO DAS 28 – VERSIÓN CORTA  ACTIVIDAD DE LA
3. Comer ENFERMEDAD
4. Caminar
5. Higiene Donde se evalúan 28 articulaciones
6. Alcanzar  Evaluar articulaciones dolorosas e inflamadas
7. Agarrar  Velocidad de sedimentación globular
8. Actividad física  Estado global de salud (0 a 100)
9. Actividad sexual  0  Muy bien
Cuando hay un daño irreversible hay poca mejoría  100  Muy mal
Se evalúa la calidad de vida Preguntar por ejemplo ¿70 bien o 70 mal?
CALIDAD DE VIDA SF-36  Actividad de la enfermedad
Baja 2.6 a 3.2
Tiene 36 dominios que evalúa actividades físicas y mentales
Moderada 3.2 a 5.1
Se ha observado que a mayoría de los pacientes con AR Alta >5.1
Remisión <2.6
 Mental – normal
 Físico – reducido OBJETIVO O TERAPIA BLANCO

Componente físico ESTRATEGIA T2T  hay que tener un objetivo del tx  tenerlo en
REMISIÓN, todo paciente debe de estar debajo de 2.6 del DAS28
- Funcionamiento físico (10)
- Estado físico (4)
- Dolor corporal (2) CRITERIOS PARA LA REMISIÓN CLINICA
- Percepción general de salud (5)
Durante al menos 2 meses consecutivos se deben cumplir 5 de los 6
Componente mental requerimientos
- Vitalidad (4) - Rigidez matutina menor a 15 minutos
- Función social (2) - No hay fatiga
- Estado emocional (3) - No hay dolor articular
- Salud mental general (5) - No hay sensibilidad articular o dolor al movimiento
DAS (INDICES DE ACTIVIAD) - No hay hinchazón de tejidos blandos o articulaciones
- VSG menor de 30 mm/hr en las mujeres y 20 mm/hr en hombres
Podemos evaluar la respuesta

Acuña Lemus A. Daniela

 LAS PRUEBAS DE LABORATORIO UNICAMENTE TIENE SIGNIFICADO
CUANDO SE CORRELACIONANA CON LOS HALLAZGOS CLINICOS
METODO DE EVALUACION RADIOLOGICA de SHARP/VAN DER
HEIJDE TECNICAS DE IMAGENOLOGIA
Evalúa: Las más utilizadas
Articulaciones de  Radiografía (erosiones periarticulares, quistes subcondrales)
manos y pies  Ultrasonido
Disminución del
espacio articular
DX DIFERENCIAL CON OSTEOARTROSIS
Erosiones
Osteoartritis
 No inflamatoria
 Degenerativa
CONSEJOS PRATICOS  No hay afecciones extra-articulares
 Más frecuente que la AR
 Investigar:  Afectan las manos en mujeres, afectan caderas y columna en
Rigidez articular matutina hombres
Síntomas constitucionales  En mayores de 50 años
Articulaciones dolorosas e inflamadas (en exploración)  Disminución del espacio articular
Manifestaciones extra- articulares (nódulos reumatoides)  Se degenera el cartílago
BHC, VSG y/o PCR (elevados lo reactantes de fase aguda  hay  Erosiones centrales
inflamación)  Pueden formar osteofitos  CRECIMIENTO OSEO
Manifestación más importante  nódulos reumatoides
 Radiología
Dorso palmar
Dorso plantar

CARACTERISTICAS DE LABORATORIO
FR  en 75 a 85% con AR
Los más específicos con los  ANTI CCP (97% de especificad)

Acuña Lemus A. Daniela

MANIFESTACIONES CLINICAS  AR – FR, anti CCP, VSG y PCR (proteína c reactiva)
Osteoartritis
 Afectación en articulaciones de carga como rodillas, caderas y DATOS RADIOLOGICOS
columna
 Rigidez matutina menor a 30 minutos Osteoartritis:
 No hay aumento de la temperatura  Osteofitos
 Si hay dolor  Esclerosis subcondral
 Puede haber limitación del movimiento  Disminución irregular del espacio
 No hay desviación cubital
 Hay nódulos de Heberden y Bouchard  AR - simetría
AR: muñeca, metacarpo  OA – no simétrico
falángicas e inter-
falángicas proximales TRATAMIENTO EN ARTRITIS REUMATOIDE
OA: inter falángicas 1. Prevenir o controlar el daño articular
distales, inter- 2. Conservar la función de la articulación
falángicas proximales, 3. Disminuir o eliminar el dolor
trapecio metacarpiano 4. Mantener calidad de vida
(rizartosis)
El dx temprano  el mejor tx
Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMEs)  mejor
estrategia al inicio del tx de la enfermedad  Monoterapia con
fármacos modificadores de la enfermedad
Anticitocinas  Anti L6, anti TNF, anti IL23, anti IL1  enfocados a un
solo blanco terapéutico
Considerar el riesgo potencial de cada medicamento y la economía del
paciente
Ventana de oportunidad del tx en AR es antes de los 6 meses de
evolución
IMPORTANCIA DEL TX

DX DE LABORATORIO 40% de pacientes con AR  pueden tener enfermedad con erosiones

desde el principio de la enfermedad  mal pronóstico
 Osteoartritis- NO hay nada que ayude a dx

Acuña Lemus A. Daniela

 EROSIONES OSEAS
93% de los pacientes con AR <2 años a tienen anormalidades en rx
MANEJO DE LA AR
ESTABLECER DX TEMPRANO
Iniciar tx
FARMEs (antes de los 3 meses de evolución)
AINES (dolor)
Corticoesteroides (tx puente, corta)
Terapia fisica u ocupacional
Evaluación periodica de la actividad de la enfermedad
Al inicio de la enfermedad al mes (ajustes y tratar la
remisión pronta)
En remisión cada 3 meses
Con mejoría dar terapia física
En respuesta inadecuada hay que cambiar, aumentar dosis,
agregar FARMEs y evalar inicio de la tx biológica
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
 Cuando hay más de 20 articulaciones inflamadas
 Daño estructural y deformidad desde el inicio
 Mucha discapacidad funcional al inicio de la enfermedad
 Manifestaciones extra articulares al inicio de la enfermedad
(nódulos reumatoides o neumopatía intersticial)
 Problemas psicosociales (afecta al apego al tx)
 FR positivo y anti CCP
 HLA-DLR4 positivo
El daño radiológico no se regresa solo se mejora la calidad de vida
Acuña Lemus A. Daniela
TRATAMIENTO
 Evitar actividades de sobre carga
 Utilizar analgésicos  Paracetamol o analgésicos opioides como
Tramadol
 AINES
 Corticoesteroides
 Fármacos anti-reumáticos o modificadores de la enfermedad
FARMEs
o FARMEs hay sintéticos y biológicos
o Sintéticos: (metotrexato, sulfasalazina,
hidroxiloroquina, leflunomida)
 Modificadores de la respuesta biológica (etanercept, infliximab,
adalimumab, cetuximab y golimumab)  contra el FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA
Rituximab – anti CD20 – contra linfocitos B
Tocilizumab - anti L6
CTLA 4 – molécula co-estimuladora de los linfocitos B – atrapa al CD28
y evita la estimulación de estos linfocitos para que disminuya la
respuesta inmunológica - Abatacept
CLAVES PARA OPTIMIZAR LA RESPUESTA TERAPEUTICA
 Establecer el dx temprano
 Iniciar tratamiento con FARMEs tan pronto como sea posible
 T2T – actividad baja de la enfermedad o remisión de la
enfermedad
 Reconocer y tratar otras enfermedades por ser factor de riesgo
cardiovascular
 Al utilizar esteroides usarlos como terapia puente (dosis no mayores
a 10 mg) NO recetar esteroides si no hay FARMEs
Terapia puente – construir un puente al inicio de la enfermedad en que
los FARMEs hacen efecto (3 a 6 semanas)
 Minimizar dosis y duración hasta alcanzar lo mínimo y retirar
 Valorar el riesgo de complicaciones gastrointestinales  Afecta principalmente a articulaciones pequeñas
 El dx se basa en lo CLINICO y después en estudios de laboratorio y
gabinete
MORTALIDAD en AR
 Es mayor a la de la población general
 Esperanza de vida reducido entre 3 a 18 años
 En quienes inician el tx temprano la mortalidad es la misma que
la de la población
 Es mayor la mortalidad en aquellos con discapacidad,
enfermedad grave o enfermedad cardiovascular

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

 Enfermedad cardiovascular
 Neoplasias - linfomas sobre todo en FR elevado
 Infecciones por el tx por los fármacos inmunosupresores que
predisponen a infecciones
 Osteoporosis
 Enfermedades gastrointestinales por AINES y glucocorticoides o
esteroides (sangrados en el tubo digestivo)

CONLCUSIONES
Como tratarlos:
 AINES
 Esteroides en terapia puente
 Fármacos modificadores de la enfermedad iniciando por los que son
sintéticos metotrexato, sulfasalazina, hidroxiloroquina, leflunomida
quienes no tienen respuesta a los fármacos sintéticos considerara tx
biológica
o Terapia biológica son: inhibidores del TNF alfa,
inhibidores de IL6, CTLA4 e inhibidores de los linfocitos B)
 Es una enfermedad de la cual desconocemos la causa es por eso que
no hay tx que lo cure

Acuña Lemus A. Daniela

2do PARCIAL  Formación de quistes y OSTEOFITOS marginales (característica más
importante)
OSTEOARTROSIS
 Variedad erosiva  centrales
Decencias clínicas y radiográficas respecto a la AR  Patología más común de las enfermedades reumáticas
 Dolor articular asimétrico  Con más edad más probabilidad
 Afecta interfalangicas proximales y distales Presente en ciertas articulaciones
 Afecta a la articulación trapecio metacarpiano (rizartrosis)
Manos en mujeres
 No hay más síntomas sistémicos
Rodillas, cadera y columna en hombres
 Rigidez menos de 1 hora
Se acompaña con dolor que se exacerba con el uso de esa articulación
por lo que se debe de prohibir la actividad que lo provoca
Síntomas sistémicos de AR
Por ejemplo: cuando afecta las manos evitar exprimir o lavar a mano.
 Fatiga Cuando afecta columna y cadera evitar sobrecarga y peso
 Ataque al estado general
 Alteraciones en el estado emocional CLASIFICACIÓN

En la AR temprana no hay deformidades, pero si puede haber 1. Osteoartrosis primaria o idiopática (No hay nada que lo provoque,
inflamación no hay otra causa)
 Localizada  afecta a 1 articulación
En la AR severa o tardía hay desviación cubital en los dedos de  Generalizada  afecta 2 o más articulaciones
las manos, pulgar en Z, deformidad en botonier y cuello de
cisne 2. Osteoartritis secundaria
 Postraumática
 Cirugía previa
SINONIMOS
 Enfermedades metabólicas
Osteoartritis, osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa, artritis  Enfermedades endocrinas
degenerativa o artrosis
FACTORES ETIOLOGICOS
 Es una enfermedad degenerativa, crónica, no curable, difícil de
 Edad
tratar, no hay tratamiento específico para detenerla
 Alteración primaria en la matriz del cartílago  alteración en su
 Hay perdida del cartílago articular  sobrerreacción en el hueso 
hidratación
crecimiento de hueso  se presentan los osteofitos en el margen
 Alteración en la actividad metabólica del condrocito y por lo tanto
articular
la formación del cartílago
 Radiográficamente  Disminución del espacio articular ASIMETRICA
 Enfermedad articular inflamatoria  factor de riesgo en AR
 Esclerosis subcondral  Antecedente de trauma

Acuña Lemus A. Daniela

¿A quién le da?  BOUCHARD (interfalangicas proximales)
 A ambos sexos, en las mujeres es más frecuente
 Causa frecuente de discapacidad
 Causa más frecuente del reemplazo articular de cadera
 En más de 75 años hay por lo menos una articulación afectada y
puede pasar como asintomáticos

CAMBIOS RADIOGRAFICOS POR ARTICULACION EN OA

 Mano afectada  en edades tempranas
 Cadera afectada  en edades avanzadas
 Rodilla y pie afectadas  edades medias
Desviación palmar y externa de la falange distal
FACTORES DE RIESGO
CORRELACIÓN RADIOLOGICA Y PATOLOGICA
 Sistémicos: edad,
características étnicas, sexo,
herencia, osteoporosis,
tabaquismo, hipermovilidad
 Mecánicos: trauma,
displasias, uso repetido,
ocupacional, deporte,
obesidad

OA SIGNOS

 Aumento de volumen en las articulaciones por cierta deformidad

 Crepitación en articulaciones  palpación Pico de loro
 Inestabilidad
 Dolor en articulaciones Osteofitos: de base muy gruesa y horizontales

OA NODULAR
Nódulos óseos:
 HERBEN (interfalangicas distales)

Acuña Lemus A. Daniela

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Perdida del espacio articular

Patelo femoral
lateral

Patelo femoral
medial

REPASO DE OSTEOARTROSIS
SITIO AFECTADO Y SUS GRADOS
Perdida del espacio articular
Presencia de osteofitos

Tibio femoral
medial

Tibio femoral
lateral

Acuña Lemus A. Daniela

 Presencia de osteofitos laterales Sistema de graduación para la gravedad de la OA
Coxofemorales
Disminución posible del espacio articular medialmente y
Grado 1
osteofitos posibles alrededor de la cabeza
Disminución definitiva del espacio articular inferior,
Grado 2
osteofitos definitivos y esclerosis leve
Disminución acentuada del espacio articular, osteofitos
Grado 3 leves, cierta esclerosis y formación de quistes y
deformación de la cabeza femoral y el acetábulo
Pérdida importante del espacio articular con esclerosis
Grado 4 y quistes, deformación acentuada de la cabeza y del
acetábulo y grandes osteofitos

Migraciones

Presencia de osteofitos en patelo femoral

Sistema de graduación para la gravedad de la OA

Interfalangicas distales
Grado 1 Articulaciones normales con osteofitos mínimos
Osteofitos definitivos y disminución del espacio articular
Grado 2
o esclerosis subcondral mínima
Osteofitos moderados y deformación ósea terminal con
Grado 3
pérdida del espacio articular definitiva
Grandes osteofitos, deformación ósea terminal con
Grado 4 pérdida del espacio articular, esclerosis subcondral y
deformación leve

Acuña Lemus A. Daniela

TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTROSIS  Proyecciones: AP de rodillas y pelvis. PA de carpos
 Paracetamol – para controlar el dolor
 ¿En dónde podemos encontrar los depósitos? Cartílago hialino
 Cuando no lo detiene utilizar AINES (carpos, rodilla, codo y cadera), menisco de la rodilla,
 SYSADOAS – suplemento para dar una mejor calidad al fibrocartílago triangular de la mueca, sínfisis del pubis, anillo
cartílago articular fibroso del disco intervertebral, sínfisis del pubis, hombros
 Piesplebine (articulación acromio clavicular)
 Glucosamina
 Condroitina 2. Ultrasonido
3. Tomografía computada  mayor índice de radiación que en la rx
4. Resonancia
25 de FEB 2021 Calcificación capsular  densidad periférica linear, difícil de distinguir
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE de calcificación sinovial temprana
PIROFOSFATO DE CALCIO Sitios comunes: muñeca, rodilla, metacarpo falángicas y metatarso
falángicas
Trastorno metabólico que se caracteriza por el depósito de pirofosfato
de calcio en el cartílago articular También se observan en tendones, ligamentos y bursas.
Esta enfermedad puede ser asintomática o puede dar muchas La calcificación de tendones se observa en aproximadamente en 13.5%
manifestaciones en distintos sitios, aunque hay sitios articulares más
afectados Sitios comunes:

SINONIMOS  Supraespinoso
 Tríceps
 Artropatía por pirofosfato  Cuádriceps
 Condrocalcinosis  Gastroecnomio
 Seudogota  Tendón de Aquiles
EPIDEMIOLOGIA LIGAMENTOS Y BURSAS
A mayor edad  mayor probabilidad de presentarse  Ligamentos: los cambios no son detectados por radiografía
 5% a los 70 años convencional  se ocupa ultrasonido
 50% a los 90 años  Bursas: en ocasiones no se pueden evaluar mediante rx  se ocupa
ultrasonido
EVALUACIÓN POR IMAGEN
OTROS TEJIDOS EXTRA ARTICULARES
1. Radiografía  encontramos depósito de cristales de pirofosfato de
calcio, esclerosis subcondral, mineralización normal, quistes  Pseudogota tofácea
subcondrales y cuerpos osteocondrales intraarticulares
Acuña Lemus A. Daniela
DX DIFERENCIAL
Mujer de 37 años de edad, inicia hace 5 años con dolor generalizado (hombros,
 AR
 Osteoartritis codos, rodillas, caderas, zona lumbar) ha notado inflamación de las rodillas y
 Gota desde hace 5 meses tiene dolor constante en la región lumbar que disminuye con
 Osteoartropatía neuropatica
la actividad física, aumenta con el reposo, es de predominio nocturno/matutino,
 Artritis séptica
 Espondilo artritis la paciente menciona que 1 hora después de que se acuesta aparece el dolor y
después de la actividad física mejora el dolor, a la exploración física no se le
encontró artritis, lo único que se le encontró fue dolor en la parte medial del
DEPÓSITO POR CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
glúteo derecho y 16 puntos de gatillos positivos
Enfermedad caracterizada por calcificaciones peri articulares,
usualmente tendones
 ¿Qué estudios solicita?
EPIDEMIOLOGIA:  ¿Cumple criterios de dolor lumbar inflamatorio?
 Rara en niños  En la sospecha de espondiloartritis, ¿qué tipo de espondiloartritis tiene?
 Más frecuente en 40 a 70 años
 Mono articular generalmente  ¿Tiene fibromialgia?
 Sitio más afectado el hombro  deposito oval o circular  ¿Qué estudio de imagen le pedirías?
TRATAMIENTO (no es específico para la pseudogota)  La espondiloartritis es más frecuente en mujeres o en hombres
 AINES  definitivamente  ¿La espondilitis anquilosante es más frecuente en mujeres o en hombres?
 Evitar la ingesta de alimentos ricos en calcio como los lácteos
 Analgésicos comunes u opiáceos

Acuña Lemus A. Daniela

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 2. En la etapa temprana sin cambios en rx y el dx se hace por
presencia de Ag HDL-27 o por determinación de resonancia
Se refiere a la enfermedad en su etapa tardía magnética con cambios sugestivos de la enfermedad 
ESPONDILO ARTRITIS AXIAL NO RX
Termino más usado: espondilo artritis
Este grupo de enfermedades se asocia a otras como
De acuerdo al tipo de afección:
 Artritis psoriasica
 Espondilo artritis axial NO radiográfica
 Artritis asociada a Crohn y CUSI
 Espondilo artritis axial radiográfica
 Artritis reactiva
 Periférica
 Grupo que no se asocia a la enfermedad AXIAL 
Espondilo artropatías espondiloartritis periférica o indiferenciada
¿Cómo se comienza el proceso inflamatorio en la SpA?
Distintos mecanismos:
 Más importante: Sentesis  sitios donde se unen ligamentos o
tendones a los huesos
 Otros sitios afectados inicialmente: intestino, pulmón, ojo (por la
uveítis anterior aguda)
 Fase tardía puede afectar: válvula aortica
La SpA no solo afecta la columna  es sistémica

¿Cómo inicia?  Principal teoría

Son un grupo heterogéneo de enfermedades que comparten signos y

síntomas sin estar todas al mismo tiempo
El grupo más grande es la espondilo artritis  Inflamación articular de
la columna principalmente
Muchos pacientes presentan las manifestaciones periféricas y
posteriormente las axiales
La mayoría de los pacientes tienen espondilo artritis
 Espondilo axial
1. Fase tardía con cambios en rx  ESPONDILO ARTRITIS AXIAL RX

Acuña Lemus A. Daniela

 NIÑOS
CUANDO HABLAMOS DE... NOS REFERIMOS A LOS CRITERIOS
Estrés mecánico recurrente  daño tisular  extremidades como DE…
rodillas, tobillos, en el tendón de Aquiles (mayor actividad física)  ESPONDILO ARTRITIS  CRITERIOS ASAAS
 genéticamente susceptible con HLA-B27 +  exceso en la  ESPONDILITIS ANQUILOSANTE  CRITERIOS DE NEW YORK
reparación tisular del daño = artritis de extremidades inferiores Los criterios nos ayudan a detectar en etapa temprana la enfermedad
 no susceptible genéticamente con HLA-B27 -  reparación limitada Etapas de la enfermedad:
o efectiva = limita el daño en articulaciones
1. Pre radiográfica
2. Radiográfica (tardía)
ADULTOS El tiempo de transcurso de una etapa temprana a una tardía oscila entre
Estrés mecánico recurrente  daño tisular  columna (dolor 7 a 15 años
lumbar) Ya no es necesario esperar la etapa radiografía podemos detectarlos
Susceptible HLA-B27 +  exceso en la reparaciones tejido = de manera temprana con
espondilitis anquilosante
 RM
No susceptible HLA-B27 -  limita el daño con buena reparación  HLA-B27
tisular = no hay daño mecánico
DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO (DLI) – Según diferentes criterios
FACTORES DE RIESGO de ESPONDILITIS
 Hombre
 HLA-B27 +
 Microbiota intestinal
 Estrés mecánico
Estos factores juntos provocan respuesta de inmunidad innata 
inmunidad adaptativa
 Innata:
Neutrófilos y células mieloides comienzan a liberar citocinas como TNF-
alfa, IL-23 Puntos importantes:
 Adaptativa:  El dolor mejora con el ejercicio
Existe dolor lumbar
 El dolor lo despierta a media noche
Liberan otras citocinas IL-17  inflamación  en hueso  edema óseo, inflamatorio,
 Rigidez matutina mecánico y mixto
osteítis, formación de hueso nuevo y fusión de las articulaciones
 Dolor de nalgas de tipo alternante
Acuña Lemus A. Daniela
CRITETIOS DE CLASIFICACIÓN – ESSG (Para espondilo artropatías) CRITERIOS DE ESPONDILITIS Y ESPONDILO ARTRTITIS (ASAS)

Sinovitis Criterios de clasificación de ESPONDILO ARTRITIS AXIAL

Dolor lumbar  Asimétrica

inflamatorio o
 Predominante en
miembros inferiores

Y al menos uno de los siguientes:

 Entesitis (talón)
 Historia familiar positiva
 Psoriasis
 Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
 Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de
la artritis
 Dolor alternante en nalgas (derecha e izquierda)
 Sacroilitis
↑ Con esto sólo sabemos que tiene una ESPONDILOARTROPATIA ↑ En la característica clínica de dolor lumbar que cumple con la
ESPONDILO ARTRITIS enfermedad tenemos 2 brazos:

Características clínicas para el dx:  Clínico  determinando HLA-B27 (se necesitan 2 características
más de EsP)
 Axiales: dolor lumbar inflamatorio, periféricas (inflamación  Imagen  RM o RX (se necesita una característica más de EsP)
articular en rodillas y tobillos), entesitis (inflamación en los sitios
de inserción de los tendones o ligamentos) uveítis anterior aguda  Dactilitis: inflación de todo el dedo  dedo en salchicha
 Imagen: en radiografía y resonancia magnética  sacroilitis  PCR: Señala inflamación (es inespecífica)
a. Laboratorio: VSG/PCR
Estos criterios tienen:
 Historia del paciente: consumo de AINES y si hay mejoría con
ellos  Sensibilidad: 82.9%
 Factores genéticos: presencia de espondilitis anquilosante o si  Especificad: 84.4%
tiene el HLA-B27
 Enfermedades concomitantes: infecciones GI o GU (por
clamidias o entero bacterias), psoriasis o EII (Crohn o CUSI)

Sindesmofitos  fusión/unión  anquilosis

Acuña Lemus A. Daniela

CRITERIOS ASAS
Clasificación para la ESPONDILO ARTRITIS PERIFÉRICA (EsP)
Solo extremidades periféricas, miembro inferior principalmente

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE AMOR PARA

ESPONDILOARTRITIS SOLAMENTE, SIN ESPECIFICAR CUAL

CRITERIOS DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Diagnostico
 Medición de expansión torácica (>2.5 cm)
 Distancia maleolar (normal >90 cm)
 Distancia trago-pared

Acuña Lemus A. Daniela

 Distancia dedo-suelo  flexión lumbar lateral
 Índice Schöber (apertura de la apófisis espinosa en flexión forzada.
Normal >5 cm), se marca una línea en L5 y otra a los 10 cm por
encima, pedir que flexione hacia adelante sin flexionar las rodillas.
BASDAI
Existen 107 subtipos de HLA-B27 por eso existen falsos positivos
 HLA-B27 05  espondiloartritis
¿Qué es el HLA-B27? El antígeno leucocitario humano B*27
Es un examen de sangre para buscar una proteína específica que se
encuentra en la superficie de los glóbulos blancos. Dicha proteína se
denomina antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27).
 Espondilitis anquilosante es más prevalente en  hombres
Existen diferencias entre
 Criterios de clasificación  establecer el dx de una enfermedad en
la práctica clínica  es una guía  cierta probabilidad pre prueba
 Criterios diagnósticos  definir un grupo homogéneo de px con
propósitos de investigación  el dx es clínico, el medico lo hace

TRATAMIENTO DE ESPONDILOARTRITIS AXIAL RADIOGRAFICO Y

NO RADIOGRAFICO
Grado del 0 al 10 sumado / 5
 Educación, ejercicio, terapia física, rehabilitación, grupo de
 Actividad grave > 4 autoayuda
 Remisión de la enfermedad < 4  1er medicamento AINES

Acuña Lemus A. Daniela

 Los FARMES SINTETICOS no funcionan
 Cuando NO hay respuesta a AINES  FARMES biológicos
inhibidores de TNF-alfa (golimumuab, infliximab, cetulixumab,
adalimumab o etanercept) o inhibidores de IL-17 (ixekizumab y
secukinumab)
TRATAMIENTO DE ESPONDILOARTIRTIS PERIFERICA
 Educación, ejercicio, terapia física, rehabilitación, grupo de
autoayuda
 AINES y puede utilizarse al mismo tiempo sulfasalazina de 1 hasta
3g/día
 Corticoesteroides locales
 Cuando NO hay respuesta a los AINES con sulfasalazina 
inhibidores de TNF-alfa o IL-17
 Si a pesar del tx persiste el dolor  analgésicos (paracetamol u
opiáceos como tramadol)
 Cuando hay secuelas (coxartrosis o gonartrosis)  tx quirúrgico,
prótesis de cadera o cintura
Pacientes con actividad grave de la enfermedad  BASDAI > 4 con
por lo menos 2 AINES ya probados

Acuña Lemus A. Daniela

ATRITIS PSORIASICA
La artritis psoriasica comparte características Al afectarse la articulación y al entrar IL-23 y TNF-alfa junto a la
activación de linfocitos y la liberación de IL-17  activa sinoviocito 
Es una enfermedad compleja y heterogenea (existen distintas activa el RANK  RANK ligando activa osteoblastos  PROVOCA LAS
manifestaciones en la enfermedad) puede afectar la piel, uñas y ERIOSIONES
articulaciones grande y peuqeñas y afecta a la columna
DX TEMPRANO
Es un punto importante y buscarla intencionalmente para evitar el
desarrollo de complicaciones
¿Cómo diagnosticarlo en etapa temprana?
Paciente con psoriasis  dermatólogo  preguntar manifestaciones
articulares  reumatólogo  evaluación inicial  en datos con artritis
psoriasica  iniciar tx de acuerdo a las guías establecidas  tener
evaluación frecuente y periódica  alcanzar remisión  en remisión
dar seguimiento  si no hay remisión  ajustar tx en piel o en lo
articular
EPIDEMIOLOGÍA
 Es una enfermedad antigua hace 2 siglos
 Prevalencia del 2 al 3%
 En pacientes con psoriasis es prevalente del 7 hasta el 42%
(30% en promedio)
 Hay características clínicas y de rx que la hacen diferente a la OTROS MEDIADIORES DE LA INFLAMACIÓN
AR (dx diferencial)  Células de los condrocitos
 Ocasiona riesgos asociados al daño cardiovascular (diabetes,  Osteoclastos (RANKS ligando)
hipertensión, IAM, infarto cerebral, sobrepeso, dislipidemia)
 Th1
FISIOPATOLOGÍA  Th9
 Th22
El tendón (entesis, blanco del inicio de la enfermedad)  se sobrecarga,
lo que provoca  respuesta inmunológica sobre regulada  provoca  Th17
inflamación mediante liberación de IL-23, IL-17, IL-22 y TNF-alfa   Macrófagos
ocasionan células osteoprogenitoras  inducen neoformación ósea   Mastocitos
hay células que activan osteoblastos  que llevan a las erosiones  Neutrófilos

Acuña Lemus A. Daniela

Al activarse las células inflamatorias  activación de fibroblastos,  Oligoarticular (más frecuente) – 70%
condrocitos, osteoblastos y osteoclastos  sinovitis, daño articular y  Espondilo artropatía psoriacica – 5%
erosión osea
FACTORES GENTICOS INFLUYENTES PARA ARTRITIS PSORIACICA
IL MÁS IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LA AFECCIÓN
 HLA-B13
 IL-17  HLA-B17
 TNF-alfa  HLA-B27  afección axial
 HLA-B38
CLASIFICACIÓN DE ARTRITIS PSORIACICA
 HLA-B39
CRITERIOS CASPAR  HLA-DR4
 HLA-DR7
Cada gen tiene importancia para la expresión clínica de la
enfermedad
FACTORES AMBIENTALES E INMUNOLOGICOS
 Presencia de trauma
 Infecciones virales o bacterianas
 TNF-alfa (aumento)
 ICAM-1
DACTILITIS

Suma punto por 1 característica de cada rubro de los 5

GRUPOS CLINICOS SEGÚN MOLL Y WRIGHT

Se divide de acuerdo a la zona afectada
Hay liberación de TNF-alfa, IL23. IL17  activa la inmunidad
 IFD – 5% adaptativa activando CD4 + y CD8  efectos de remodelación del
 Artritis mutilante – < 5% tejido blando, reacción osteoblastica con formación nueva del hueso 
 Poliartritis simétrica similar a la AR pero con FR negativo – 15% activa osteoclastos  erosión y artritis mutilante
Acuña Lemus A. Daniela
 EVALUACIÓN RX MANIFESTACIONES PRESENTES EN IMAGENOLOGIA
Para evaluar el daño que ha causado la enfermedad  Afectación en articulaciones sacroiliacas  sacroilitis
 En columna  Caña de bambú (sindesmofitos, cuando son muy
gruesos los sindesmofitos se llaman parasindesmofitos)
Neoformación  Edema óseo  en RM
ósea
 Destrucción de articulaciones de manos y pies
 Entesitis  en talón de Aquiles, dedos de las manos
Imagen más  Erosiones
común:  Anquilosis
Punta de lápiz  Punta de lápiz copa invertida
copa invertida  Resorción ósea
 Formación de entesofitos
Destrucción de
la articulación

PUNTA DE LAPIZ COPA INVERTIDA EN SU FACE INICIAL

INTERMEDIA Y FINAL

TRATAMIENTO
Se basa de acuerdo a la manifestación:
 AINES (naproxeno, diclofenaco y indometacina)
 FARMES (metotrexato, leflunomida y sulfasalazina)

Acuña Lemus A. Daniela

  Agentes inhibidores de TNF-alfa (adalimumab, certolizumab,
etanercept, golimumab e infliximab)
 Inhibidores de IL-17 (ixekizumab, secukinumab)  para la piel
 Inhibidores de IL-12  para la piel (ustekinumab)
 Inhibidor de fosfodiesterasa 4 (apremilast) VO
Comenzar desde los fármacos más leves hasta los más fuertes como los
biológicos
 En artritis periférica  AINES, esteroides intraarticulares, FARMES
o anti TNF-alfa
 En afección cutánea principal  tx tópico, PUVA, FARMES o
biológicos
 En afección axial  AINES. anti TNF o inhibidores de IL-17
 En dactilitis  AINES, inyecciones y anti TNF
 En entesitis  AINES, anti TNF
 En afección de uñas  tx biológico
EJE INTERLEUCINA 17-23
Tratamiento más actual y más efectivo en la piel hasta el 100%
 Secukinumab
 Ixekizumab
Acuña Lemus A. Daniela
ARTRITIS RECATIVA
Es la inflamación articular por una infección bacteriana extra-articular
(la intra-articular es la artritis séptica)
Péptido artritogenico  tiene la capacidad para desarrollar actividad
inflamatoria articular
SINDROME DE REITER
Entidad nosológica caracterizada por la triada clásica de uretritis,
conjuntivitis y artritis
La triada al presentarse no puede denominarse artritis reactiva
La artritis reactiva puede no cumplir la triada, pero puede cumplir:
CRITERIOS DE AMOR, están enfocados para el grupo de espondilo
artropatías y específicamente para  artritis reactiva (artritis aséptica)
Quiere decir que previamente se hizo la artrocentesis y en los resultados
del líquido sinovial no se encontró datos de bacterias, solo es liquido
inflamatorio y se acompaña de alguna de las siguientes características:
CRITERIOS AMOR
I. Artritis aséptica acompañada de una de las siguientes
características:
1. Oligoartritis asimétrica
2. Lumbalgia o dolores difusos en la columna, talalgia, dedo u
ortejo en salchicha (dactilitis)
3. Biopsia de la membrana sinovial compatible con inflamación peri
vascular sin hipertrofia en el lecho de la unión (cuando hay
hipertrofia en el lecho de la unión hablamos de AR)
II. Diarrea que haya precedido a la presencia de artritis de menos
de 1 mes de duración (4 semanas)
III. Conjuntivitis acompañante o que haya precedido el inicio de BACTERIAS QUE CAUSAN ARTRITIS REACTIVA
la artritis
Se clasifican de acuerdo al sitio de entrada de la infección y si tienes o
IV. Uretritis o cervicitis actual o previa (dentro de 1 mes previa)
no asociación con HLA-B27
V. Lesiones características en las mucosas o lesiones cutáneas
VI. Predisposición genética: HLA-B27 (en HLA-B27 + mayor
probabilidad de desarrollar espondilitis)
VII. Demostración de la infección de un germen desencadenante
por medio de técnicas apropiada (coprocultivo o urocultivo)
Cuatro de etas características  diagnostico definido  excluyendo
espondilitis anquilosante, enfermedad de Behcet, enfermedad
inflamatoria intestinal y artritis gonocócica.

CRITERIOS DE BERLÍN
 Artritis periférica típica
o Predominantemente de miembros inferiores oligoartritis
asimétrica
 Más…

 Demostración de infección previa

o Cuando haya existido claramente diarrea o uretritis (no hay
necesidad de hacer urocultivo o coprocultivo)
o Cuando no es claro que haya existido esta afección es
esencial la determinación mediante el laboratorio la presencia
de alguna de estas bacterias
Asociadas a HLA- No están asociadas a
 Se deben de excluir pacientes con otras causas B27 la HLA-B27
conocidas de monoartritis y oligoartritis como son:
espondilo artropatías, artritis séptica, artritis por
depósito de cristales, enfermedad de Lym (enfermedad
articular que puede ocasionar artritis debido a la
borrelia burgdorferi) y la artritis reactiva por
estreptococo (manifestaciones articulares por la fiebre
reumática)

Acuña Lemus A. Daniela

 ¿CÓMO ES QUE SUCEDE LA ARTRITIS REACTIVA? ¿COMO IR EVALUANDO ESTAS INFECCIONES O
MANIFESTACIONES?
Presentación oligoarticular o monoarticular  no hay evidencia de
laboratorio clínico de que tengan una historia de infección dentro 1 a
2 meses antes de la artritis  hacer serología para Borrelia pensado
en la enfermedad de Lym
Presentación oligoarticular o monoarticular  cuando hay historia
de infección que precede a la inflamación articular  hay…
1. Uretritis  buscar en serología  Clamidia + Borrelia
principalmente que es ARTRITIS REACTIVA

2. Diarrea  buscamos en serología de enterobacterias +

Borrelia  ARTRITIS REACTIVA (enterobacterias) y
enfermedad de Lym (borrelia)

3. Infección en el tracto respiratorio  buscar serología para

Chlamydia pneumoniae que está asociada a HLA-B27 
ARTRITIS REACTIVA

MANIFESTACIONES ARTICULARES
Existen 3 vías de entrada principalmente tracto genitourinario,
intestino y tranco broncopulmonar  la bacteria ingresa  Principalmente:
bacteriemia que llega a tener los Ag bacterianos dentro de la  Artritis
cápsula sinovial o liquido sinovial  normalmente hay una  Entesitis
respuesta fisiológica antibacteriana y se elimine  Dactilitis
 en otras ocasiones permanecen los Ag artritogenico y crean  Dolor lumbar
cierta tolerancia  en ocasiones se pierde la tolerancia inmuno Manifestaciones extra-articulares:
estimulación patológica  se desarrolla inflamación articular
A nivel de la mucosa o de la piel
 No hay tolerancia  no presenta respuesta fisiológica
antibacteriana normal  estimulación patológica  artritis  Ulceras orales levemente dolorosas
reactiva Cutáneo:
 Queratosis blenorrágica
 Balanitis circinada

Acuña Lemus A. Daniela

(Cuando estas 2 se llegan a ver, sospechar de ARTRTIS REACTIVA)  Imágenes (RX)
 Encontraremos aumento de los tejidos blandos
 Eritema nodoso
 Aumento o irregularidad en los sitios de entesitis
Ocular:  Osteopenia
 Neoformación ósea
 Conjuntivitis
 Erosiones  crónico
 Queratitis
 Epiescleritis
 En RM
 Uveítis anterior aguda  también asociada a las espondilo
artropatías Inflamación o edema óseo en las sacroiliacas (muy seguro sea por
ESPONDILOARTRTITS)
Cardiacas:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Insuficiencia aortica valvular
 Pericarditis  Artritis séptica
 Bloqueo cardiaco  Artritis gonocócica
 Infecciones enterovirales
 Enfermedad de Whipple´s (que puedo dar oligoartritis y
DIAGNOSTICO DE LA ARTRITIS REACTIVA poliartritis crónica)
 Examen físico e historia  Enfermedad inflamatoria intestinal (que puede dar artritis
enterohepatica)
Interrogatorio si tiene artritis, antecedentes de infección previa y buscar  Enfermedad de behcets (que puede dar ulceras, uveítis, ulceras
manifestaciones extra-articulares genitales, diarrea, artritis)
 Confirmación (si no estamos seguros de la infección previa)  Artropatía cristalina (mono o oligoarticular)
 Enfermedad de Lym
Por medio de cultivos o la búsqueda de Ag de las bacterias, reacción en
 Artritis post estreptocócicas
cadena de polimerasa, cultivo de orina, exudado uretral
 Enfermedad de Poncet (artritis debida a tuberculosis)
 HLA-B27 test
TRATAMIENTO
Mayor información sobre sobre las bacterias artritogenicas que estén
con la ARTRTIS REACTIVA  AINES durante 2 semanas
 Sino mejora evaluar el uso de sulfasalazina y metotrexato
 Reactantes de fase aguda (se elevan)  En recurrencia de la artritis reactiva dar AINES nuevamente, si
PCR y VSG persiste dejarlo con FARMES y dar seguimiento por riesgo a
espondiloartritis, artritis psoriacica o artritis asociada a
 Análisis de líquido sinovial enfermedad inflamatoria intestinal y evaluar si necesita
terapia biológica (anti-TNF o anti-IL17)
De características inflamatorias y negativo en el cultivo de bacterias

Acuña Lemus A. Daniela

3er parcial
LUPUS ERITEMATOSOS SISTEMICO
Enfermedad sistémica, autoinmune que puede cursar con gran
variabilidad en la presentación y curso clínico
La enfermedad se presenta en distintas formas (no todos los pacientes
tienen todas las presentaciones con las que se presenta la enfermedad,
no todos van a tener eritema malar o artritis o cualquier signo y síntoma)
EPIDEMIOLOGIA
 Más probable en las mujeres
 Relación mujer-hombre 9:1
 Se presenta más en pacientes jóvenes de 15 a 40 años (pico
máximo), aunque no excluye a los demás grupos de edad
 Del 8 al 15% de los casos se presenta antes de los 15 años
 Tiene diferencias clínicas de acuerdo al grupo de edad (en jóvenes
es más grave en riñón o hematológico con anemia hemolítica o
purpura trombocitopenica)
 Tiene línea genética con un riesgo de hasta 8 veces mas
INTERACCION DE CELULAS T
 Varía de acuerdo al grupo étnico  es más grave en personas de
raza negra y latinos
 En los niños  afecta riñones, anemia hemolítica o trombocitopenia
 Infecciosos  retrovirus y bacterias, el virus de Epstein-Barr o
mononucleosis infecciosa pueden llegar a tener anti-DNA positivo
cuando este persiste se convierte en un factor de riesgo.
 Ambientales  exposición a rayos UV, sustancias de la dieta
como la alfalfa (N-canabanina) (en quienes ya tienen
diagnosticada la enfermedad estos 2 factores pueden
desencadenar recaída o agravamiento) y fármacos (diversos).
 Genéticos  HLA-DR3
 Luz solar
 Tabaquismo
 Infecciones
 Deficiencia de vitamina D
 Estrógenos exógenos (anticonceptivos) en LUPUS están
contraindicados
 Medicamentos
 Agentes biológicos  contraindicados los anti-TNF en LUPUS
 Pesticidas
 Vacunas (algunas se relacionan con autoinmunidad)

ETIOLOGIA
No es especifico, pero si hay factores que ayudan a desarrollar la
enfermedad
Contribuyen:
 Hormonal  estrógenos, prolactina y progesterona (por eso hay
mayor incidencia en mujeres y en mujeres embarazadas es por
esto que se puede activar la enfermedad)

Acuña Lemus A. Daniela

Interacción normal: célula T y la célula presentadora de antígeno  el
receptor de la célula T tiene moléculas co-estimuladoras como CD28 y
CTLA-4  la célula presentadora también tiene a las moléculas co-
estimuladoras como B7 y CD (?)  estos actúan presentando al antígeno
y lo recibe la célula receptora (linfocito T)
 Cuando CD28 se une a B7  se estimula la respuesta inmune
 Cuando B7 se une a CTLA-4  se inhibe la respuesta inmune
 El biológico abatacept es parecido a la CTLA-4, el abatacept es
utilizado para AR
CRITERIOS DE CLASIFICACION 1997 (11 criterios, se deben cumplir 4
criterios, pero con 1 inmunológico)
 Eritema malar – Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias
malares |Respeta pliegues nasogenianos
 Eritema discoide – Manchas eritematosas elevadas con descamación
queratósica adherente y tapones foliculares |Típica, lesión discoide
con centro atrófico
 Fotosensibilidad – Exantema cutáneo resultado de una reacción
inusual a la luz solar |Manifestacion cutánea
 Ulceras orales – Orales o nasofaríngeas |Son las manifestaciones
cutáneas, no deben ser dolorosas
Acuña Lemus A. Daniela
 Artritis – No erosiva similar a AR con afectación de 2 o más
articulaciones periféricas caracterizada por hipersensibilidad,
tumefacción o derrame
 Serositis – Puede llevar a derrame pleural (pleuritis) o pericárdico
(pericarditis), también puede haber ascitis
 Afectación renal – Proteinuria persistente superior a 0.5g/día o
presencia de creatinina. Presencia de cilindros celulares hemáticos o
tubulares
 Trastorno neurológico – Convulsiones y psicosis en ausencia de
fármacos causales o trastornos metabólicos conocidos
 Trastorno hematológico – Anemia hemolítica, leucopenia (menos de
4,000 mm), linfopenia (menos de 1,500 mm), y trombocitopenia
(menos de 100,000 mm)
 Afección inmunología – anti-DNA, anti-Sm, positividad para los
anticuerpos antifosfolipido: anticardiolipina o prueba falsa positiva
para sífilis (VDRL).
 Anticuerpos antinucleares – positivos en un título anormal mediante
inmunoflorescencia indirecta en ausencia de lupus inducido por
fármacos
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO 2012
Cambia y ahora habla sobre
1. Lupus cutáneo agudo  eritema malar, fotosensibilidad y lupus
buloso
2. Lupus cutáneo crónico  lupus discoide, lupus verrugoso, paniculitis
lupica, lupus mucoso y lupus turmidos
3. Ulceras orales  paladar, boca o lengua pero debe de ser en
ausencia de otras enfermedades que produzcan ulceras como la
enfermedad de Behcet, infección, enfermedad inflamatoria
intestinal, artritis reactiva e ingesta de comidas acidas
4. Alopecia  en ausencia de otras causas de alopecia como alopecia
areata, medicamentos, deficiencia de hierro y alopecia androgénica
5. Artritis  que afecte a 2 o más articulaciones por al menos 30
minutos
6. Serositis  derrame pleural o pericárdico y se debe diagnosticar
mediante rx de tórax o por ECG, se deben descartar otras causas
 como infección, uremia y pericarditis de Dessler (pericarditis
posterior a un infarto)
7. Afección renal  proteinuria > 500 mg en 24 horas o presencia de
cilindros eritrocitarios
8. Neurológico  convulsiones, psicosis, mononeuritis múltiple, mielitis,
neuropatía craneal o periférica, estado confusional agudo en
ausencia de otras causas
9. Anemia hemolítica
10. Leucopenia menor a 4.000 o linfopenia menos a 1.000  en
ausencia de otras causas como síndrome de felty, medicamentos e
hipertensión portal
11. Trombocitopenia menor a 100.000  en ausencia de otras causas
o purpura trombocitopenia idiopática
Criterios inmunológicos:
1. ANA con nivel arriba de lo referido también por
inmunofluorescencia indirecta
2. Anti-DNA por arriba de la referencia
3. Anti-SM
4. Anticoagulante lupico, anticardiolipinas positivas (IgA, IgM o
IgG)
5. Complemento bajo (C3, C4 y CH50)
6. Coombs directo positivo en ausencia de anemia hemolítica

Acuña Lemus A. Daniela

Los criterios de clasificación son para los estudios de investigación, ensayos CLASIFICACIÓN DE LUPUS CUTÁNEO
clínicos  hay pacientes que no cumples los criterios de clasificación no
Lesiones especificas
significa que no tengan la enfermedad, es para eso que se ocupan los
criterios de diagnostico  Agudo  localizado o generalizado
Los criterios de diagnóstico  es un criterio médico, donde podemos  Subagudo  anular o papuloescamoso
evaluar si el paciente cumple o no los criterios  Crónico  lupus discoide, paniculitis lupica, lupus tumido y lupus
verrugoso
Lesiones no especificas
 Fotosensibilidad
 Ulceras
 Alopecia
 Fenómeno de Raynaud
 Vasculitis
 Vasculitis urticaria
 Livedo reticularis
 Ulceras cutáneas

LESIONES ESPECIFICAS
LUPUS CUTANEO AGUDO
 Lupus cutáneo agudo localizado
- Eritema malar (rash malar)
MANIFESTACIONES CUTANEAS
- Eritema en alas de mariposa  que respeta pliegue nasogeniano
 Las manifestaciones cutáneas se presentan en el 90% de las
personas con LUPUS  Lupus cutáneo agudo generalizado
- Rash generalizado
 Como primera manifestación se presenta en el 25 a 30% de las
personas, no todas lo presentan - Eritema maculopapular
- Dermatitis lupica fotosensible  aparece con exposición al sol
 Relación estrecha por exposición a rayos UV
 Eritema malar  se puede presentar en el 20 a 60% de los
pacientes

Acuña Lemus A. Daniela

  Eritema maculopapular (generalizado)  se presenta en el 35%
 Está asociado a los rayos UV
 Asociado a productos de la alfalfa, incluyendo el germen de
alfalfa  N-canabanina

LUPUS CUTANEO SUBAGUDO

 Afecta del 5 al 30% de los pacientes
 Generalmente en mujeres blancas
 Tiene asociación genética y a rayos UV
 Ocurre una semana después de la exposición
 También se asocia a la luz de fotocopiadoras  En lupus cutáneo agudo  presentan lesiones graves de la
 Se asocia a medicamentos como: espironolactona, captopril, enfermedad
nefidipino e hidroclorotiazida  En el lupus cutáneo subagudo  esta más en lo moderado
 En lupus cutáneo crónico  muy poca probabilidad de presentar
lesiones graves
LUPUS CUTÁNEO CRÓNICO  En lupus discoide  solo en 5% evoluciona a lupus sistémico
Prototipo  lupus discoide
 Afecta a hombres y mujeres por igual LESIONES INESPECIFICAS
 Afecta al 15 a 30% de los pacientes
Tiene relación con la fotosensibilidad
 Es afectado por rayos UV
 El tabaquismo lo puede desarrollar Ulceras mucosas que son asintomáticas, no duelen
 No hay asociación a medicamentos
 Lupus discoide se presenta en  cara, cuero cabelludo, en la v
de escote  Fenómeno de Raynaud

Lupus pernio  La perniosis se presenta con el frio, son lesiones

vesiculares que con el frio aparecen y son dolorosas, tiene cambios de
coloración por el fenómeno de Raynaud, se puede presentar en Lupus
Tumidu. Son lesiones grandes y duras.

Estas lesiones tienen asociación con la gravedad de la enfermedad

Acuña Lemus A. Daniela

  Vasculitis livedoide

LESIONES INESPECIFICAS
Fotosensibilidad, ulceras, mucosa, alopecia y fenómeno de Raynaud se
correlaciona con la actividad de la enfermedad
Pueden tener vasculitis de cualquier tamaño  de vasos pequeños o
vasculopatía trombótica (grandes)

MANIFESTACIONES RENALES

MANFESTACIONES CLINICAS
Dependiendo del tipo de glomérulo-nefritis que encontremos se van a
dar distinto signos y síntomas que nos guían a la sospecha sobre el tipo
de glomérulo-nefritis
CLASE MANIFESTACIONES CLINICAS
No hay signos ni síntomas, simplemente se realizó la
CLASE I
biopsia y se observaron los cambios
CLASE II No hay signos o síntomas
Si hay signos y síntomas y se puede manifestar por
síndrome nefrítico, encontramos hipertensión,
proteinuria y sedimento urinario activo (presencia de
CLASE III
eritrocitos dismorficos o cilíndricos eritrocitarios) 5% de
los pacientes progresan a falla renal crónica a los 5
años
Se pueden detecmbinadas: (Ib, IIc, Vd, etc.)

Acuña Lemus A. Daniela

 Hipertensión, proteinuria, sedimento urinario activo  C1 q
(presencia de eritrocitos dismorficos, cilíndricos
eritrocitarios, granulosos y hialinos) TRATAMIENTO
Marcadores serológicos activos en nefritis lupica 
 Es individualizado es por eso que se debe evaluar manifestaciones
(anti-DNA C3, C4 y anti-nucleosomas)
Filtrado Glomerular reducido usualmente, creatinina y su grado
CLASE IV  Hay sistemas de puntuación para saber la gravedad de LES
sérica elevada
La sobrevida está influida por: raza, estado socio-  Hay dos sistemas BILAG y SLEDAI
económico y características de la función renal a la
hora de la presentación SLEDAI: índice de la actividad en lupus eritematoso sistémico
Es la de peor pronostico EVALUACION DE ACUERDO A LA ACTIVIDAD
Sx nefrótico con proteinuria más elevada que en la Independientemente de si es leve moderado o severo  se debe tomar un
CLASE V clase IV, no hay sedimento activo normalmente, antimalarico (Hidroxicloroquina) a menos de que haya contraindicación,
hipertensión evaluación de fondo de ojo
Hipertensión y filtrado glomerular disminuido, se tiene Leve 40 a 50% Moderado 30 a 40% Severo 20%
CLASE VI BILAG C = SLEDAI <6 BILAG 2Bs = SLEDAI 6 BILAG A = SLEDAI >12
que dar diálisis o hemodialisis
a 12
Tratamiento de Dosis mayor de
ANTICUERPOS QUE PUEDEN PRESENTARSE EN LES Y SU inducción: AINES o Dosis de esteroides alta:esteroides: Hasta
ASOCIACIÓN inhibidores de la COX 2 0.5 mg/kg, IV o IM 1mg/kg o bolos de
+ Glucocorticoides < 20 Prednisolona o Metilprednisolona 500
 Anti DNA de doble cadena  enfermedad renal y de la piel 70 a mg (de Prednisona y Metilprednisolona mg x 3 días, Azatioprina
hacer equivalencia con 2 a 3 mg/día o Ácido
80% de los pacientes
otros medicamentos) Azatioprina 2 a 3 mg/kg Micofenolico 2 a 3 g/día
 Anti nucleosomas  enfermedad renal o enfermedad de la piel por día o Metotrexato o Ciclofosfamida IV 750
60 a 90% Terapia de 10 a 25 mg/semana mg/mes x 6 meses (día 0
 Anti Ro  enfermedad de la piel principalmente y poco mantenimiento: más 6 meses)
Hidroxicloroquina, bajas Mantenimiento:
enfermedad renal sobre todo se asocia a problemas cardiacos en
dosis de Glucocorticoides Antimalaricos y de Mantenimiento: Igual
niños 30 a 40% (<7.5 mg) acuerdo a la evolución que la moderada
 Anti La  problemas cardiacos congénitos 15 a 20% bajar Esteroides (<7.5
 Anti Sm  enfermedad renal 10 a 30% es muy específico con baja Metotrexato 19 mg x mg/día), bajar Refractarios: Belimumab,
semana Azatioprina 50 a 100 Rituximab
prevalencia
mg/día o Metotrexato
 Anti NMDA  enfermedad cerebral o manifestaciones 10 mg/semana o Ácido
neuropsiquiatricas 30 a 35% Micofenolico 1g/día
 Anti fosfolípidos: cardiolipinas, beta 2 glucoproteina o
Belimumab
anticoagulante lupico  manifestaciones tromboticas o perdida de
Glomerulonefritis lupica: Ácido Micofenolico + Tacrolimus o Inhibidores de
embarazo 20 a 30% Calcineurina (Cliclosporina A)
 Alfa actinina

Acuña Lemus A. Daniela

 Tratamiento de soporte o adjunto: Suplemento de Vitamina D más en personas
con factores para osteoporosis, inmunizarlos, quitar tabaco, usar bloqueador
solar, manejar comorbilidades

DIAGNOSTICO

Acuña Lemus A. Daniela

SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS Anticoagulante lupico  no da dx de lupus, lo primero que hay que
pensar es en el sx de anticuerpos anti-fosfolípidos
Enfermedad muy asociada a LES
Es un anticoagulante in vitro, pero in vivo es pro coagulante por eso
Enfermedad sistémica autoinmune, que tiene 2 formar de presentación induce la formación de coágulos.
1. Sx de anticuerpos anti-fosfolípidos trombótico  formación de En los 80 este anticuerpo tiene que ver con las pérdidas del embarazo
trombos arterial o venoso en cualquier parte del organismo y se le da el nombre al síndrome
incluyendo la microvasculatura
2. Sx de anticuerpos anti-fosfolípidos obstétrico  perdida La beta2-glucoproteina aparece, sus anticuerpos producen trombosis
fetales, abortos, preclamsia, necesidad de parto pretermito Tx de primera línea  inhibidores de la vitamina K el
antes de las 34 semanas
Hay otro tipo de manifestaciones que se pueden presentar en esta
enfermedad sin necesidad de presentar un cuadro agudo de un trombo
o cuadro agudo de perdidas fetales
Este sx de anticuerpos anti-fosfolípidos se puede manifestar de forma
grave (sx de anticuerpos anti-fosfolípidos catastrófico)  ocurre al
mismo que tiempo que la afección de otros órganos (3 por lo menos),
como hígado, riñones, pulmón, piel, musculo en donde se pueda
determinar las fallas

CLASIFIACIÓN
Primaria  no hay enfermedad asociada a la presentación del sx
Secundaria  asociada a otra enfermedad sistémica autoinmune como
LES

CRONOLOGÍA
La prueba de sífilis era positiva en algunos casos
En 1940 o 1950 hay cardiolipinas que pueden reaccionar en la prueba
de VLDR como falso positivo
En algunos pacientes con LES se encontró el anticoagulante lupico, este
se encontraba en estos pacientes por tener mayor riesgo a desarrollar
trombosis
Acuña Lemus A. Daniela
Los anticuerpos anti fosfolípidos son producidos por las células b  estos DIAGNOSTICO
anticuerpos anti fosfolípidos se pegan dominio 1 de la beta2-glucoproteina
 al pegarse puede desencadenar diversos mecanismos por los cuales
puede llevar a la coagulación o perdida fetal
Dos caminos para la coagulación activa  células inflamatorias y
endoteliales  que activa a otras células inflamatorias como neutrófilos y
monocitos  lo que aumenta:

 Actividad de complemento
 Actividad de E-selectina
 Factor tisular (parte importante para el inicio de la cascada de
coagulación)
 Factor de crecimientos endotelial vascular
 Necrosis
Otro mecanismo por el cual puede promover la coagulación es porque:

 Aumenta la expresión de la glucoproteína 2b3a  forma parte de

las sustancias que intervienen en la coagulación (hay fármacos
contra la glucoproteína 2b3a, así disminuye la probabilidad de que
coagule)
 Disminuye la actividad del inhibidor del factor tisular (mayor
probabilidad de que coagule)
 Disminuye la actividad de la proteína C
 Disminuye la fibrinólisis  mayor privacidad de la destrucción de la Se piden las 12 semanas de separación ya que pueden estar presentes
fibrina y mayor probabilidad del coagulo también en enfermedades virales donde son transitorias
Perdidas fetales: Para clasificar el síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos si al menos 1
hay intervención con trofoblastos y células residuales (mecanismo principal de los criterios clínicos están presentes y 1 de los criterios de laboratorio
de las perdidas fetales)

 Aumento en la actividad del complemento

 Disminución de la proliferación de la formación de las células
sincitiales
 Disminución de la hormona gonadotropina coriónica humana
 Aumento en la apoptosis de los trofoblastos
Los últimos tres son los más importantes que llevan a la perdida fetal
Esto provoca inflamación, vasculopatía, trombosis y complicaciones en el
embarazo
ESTADIFICACIÓN
 Riesgo alto  tienen anticoagulante lupico positivo con o sin anti-
cardiolipinas o anti-beta2 glucoproteina1 a títulos altos o
moderados
 Riesgo moderado  tiene anticoagulante lupico negativo con
títulos altos o moderados de anti-cardiolipinas o anti-beta2
glucoproteina1

Acuña Lemus A. Daniela

 Riesgo bajo  tiene anticoagulante lupico negativo con títulos
bajos de anti-cardiolipinas o anti-beta2 glucoproteina1
Es importante para informar al paciente sobre su enfermedad
OTRAS MANIFESTACIONES NO INCLUIDAS DENTRO DE LOS
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
Hematológicas  trombocitopenia y anemia hemolítica
Daño renal  Microangiopatia trombotica aguda
Cardiaca  Endocarditis de libman sacks es aséptica, autoinmune y
afecta la válvula aortica o mitral
Dermatológicas  Livedo reticularis o livedo racemosa (poco frecuente),
vasculopatia livedoide
Neurológico  Disfunción cognitiva en ausencia de infarto cerebral y
cambios en la sustancia blanca subcorticales
ANTICOAGULANTE
LUPICO
Acuña Lemus A. Daniela
TRATAMIENTO
Prevención primaria: Aspirina (primaria) 100 mg/kg/día  ayuda a
prevenir las complicaciones durante el embarazo
Prevención secundaria: Inhibidores de vitamina K y mantener un INR
entre 2 y 3
Heparinas de bajo peso molecular (Enoxaparina) en pacientes con alto
riesgo de trombosis o en pacientes de periodo peri-operatorio o durante
todo el embarazo
Heparinas no fraccionadas  tx de primera línea para el sx anticuerpos
anti-fosfolípidos catastrófico
Glucocorticoides  sx de anticuerpos anti-fosfolípidos
Inmunoglobulina intravenosa  sx de anticuerpos anti-fosfolípidos
catastrófico
Plasmaferesis  sx de anticuerpos anti-fosfolípidos catastrófico
Agente inmunomoduladores  manifestaciones no tromboticas y no
obstétricas como trombocitopenias, anemias hemolítica o nefropatía
(Azatioprina o Ácido micofenolico)
Rituximab  opción en trombocitopenia refractaria, anemia hemolítica
refractaria, vasculopatia livedoide
Hidroxicloroquina y estatinas  en trombosis recurrente
ESCLEROSIS SISTEMICA  Dedos hinchados  2
 Esclerodactilia (distal a las articulaciones metacarpo-falángicas pero proximal
Es una enfermedad inmuno-mediada, autoinmune donde hay diversos a las articulaciones inter-falángicas proximales)  4
auto-anticuerpos producidos por el propio organismo, es una Lesiones en la punta de los dedos (sólo cuenta la puntuación más alta)
enfermedad con alta mortalidad.  Ulceras digitales  2
 Cicatrices en la yema de los dedos  3
Tiene diversas manifestaciones clínicas, la principal es el endurecimiento Telangiectasia se observan en cara o pecho  2
de la piel, las manifestaciones clínicas relacionadas con la mortalidad Capilares del lecho ungueal anormales 2
Hipertensión arterial pulmonar y/o enfermedad pulmonar intersticial (puntuación
son las que afectan al pulmón, la principal es la hipertensión arterial máxima es 2)
pulmonar.  Hipertensión arterial pulmonar  2
Disminuyen la calidad de vida por el engrosamiento de la piel ya que  Enfermedad pulmonar intersticial  2
Fenómeno de Raynaud  3
no permite la fuerza de presión. En la función pulmonar también puede Auto-anticuerpos relacionados con esclerodermia (anticentrómero, anti-
provocar neumopatia intersticial lo que deteriora la calidad de vida topoisomerasa I [anti-SC], anti-RNA polimerasa III) (puntuación máxima es 3)
 Anticentrómero  3
 Anti-topoisomerasa I (anti-Scl-70)  3
PRESENTACION CLINICA  Anti-RNA polimerasa III  3

 Fenómeno de Raynaud muy frecuente, puede preceder por años

a la esclerosis  Son 9 en total
 Reflujo gastroesofágico, síntoma frecuente que requiere tx con  No son sumatorias
IBP  Los puntajes que más valen son los clínicos: engrosamiento de la
 Enfermedad inflamatoria de la piel, engrosamiento de la piel piel proximal a las metacarpo-falángicas y el engrosamiento de la
principalmente en manos piel distal a las metacarpo-falángicas pero proximal a las inter-
falángicas distales
 Enema de manos
 Los auto-anticuerpos no son tan frecuentes
 Fatiga, es frecuente
 El dx y la clasificación es más relacionada al cuadro clínico que a los
 Manifestaciones musculo esqueléticas como artralgias, artritis,
estudios de laboratorio
mialgias, disminución de la fuerza muscular

CARACTERITICAS A LOS DIFERENTES GRUPOS O PRESENTACIONES

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN PARA ESCLEROSIS SISTEMICA DE LA ENFERMEDAD
Se hace el puntaje para mayor precisión en la clasificación de la
enfermedad
1. Esclerosis sistémica cutáneo limitada: tiene afección distal de la
CRITERIOS DE CLASIFIACIÓN DE SSc DE ACR-EULAR 2013 piel de los dedos, historia muy prolongada de fenómeno de
Afectación cutánea proximal Raynaud, complicaciones frecuentes principalmente la hipertensión
 Engrosamiento de la piel de los dedos de ambas manos que se extiende arterial pulmonar y afección gastrointestinal (reflujo, diarrea o
proximal a las articulaciones metacarpo-falángicas (criterios suficiente)  9
Engrosamiento de la piel de los dedos (sólo cuenta la puntuación más alta)
estreñimiento)  frecuente el anti-centrómero

Acuña Lemus A. Daniela


2. Esclerosis sistémica cutáneo difusa: afección proximal a las
metacarpo-falángicas. Hay afección al tronco, historia corta del
fenómeno de raynaud, es una enfermedad más rápida que la
cutáneo limitada.
Hay crisis renal esclerodermica (de evolución rápida) y afección
cardiaca
La neumopatía intersticial es más frecuente  la Anti-
topoisomerasa I (anti-Scl-70)
3. Escleroderma sistémica sin esclerodermia: no afecta la piel, pero
si hay fenómeno de Raynaud, encontramos capilaroscopia típica de
esclerosis sistémica
Podemos encontrar autoanticuerpos positivos, hay afección en otros
órganos como hipertensión arterial pulmonar y neumopatía
intersticial
El dx no se basa en 1 característica
Hacer evaluación global para el dc
4. Síndrome de sobreposición: cualquiera de los tres acompañados de
otras características clínicas o de laboratorio que estén implicados
en otras enfermedades auto-inmunes (lupus, AR, miopatías)
Enfermedad mixta del tejido conectivo
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Buscar manifestaciones fuera de la piel
Buscar las manifestaciones de órganos
 Pulmón: hipertensión arterial o fibrosis (neumopatia intersticial) 
tomografía de alta resolución, prueba de difusión de dióxido de
carbono. Para buscar la hipertensión arterial pulmonar hacer un
ECG cada año por lo menos y podemos pedir cateterismo cardiaco
derecho
Acuña Lemus A. Daniela
 Gastrointestinales: pedir trago de vario, endoscopia, pruebas de
función intestina como manometría, colonoscopia, prueba del
aliento (amonio)
 Cardiaco: ECG basal y anual, a veces pedir RM cardiaca sobre
todo en pacientes con alto riesgo de afección cardiaca
 Renal: prueba de función renal (urea, creatinina), sacar índice de
filtrado glomerular, proteinuria en orina de 24 horas, evaluar
presión sanguínea por lo menos 3 veces a la semana  la afección
renal se asocia a Anti-RNA polimerasa III, es en etapas tempranas
de la esclerosis sistémica difusa
MANIFESTACIONES
 Dedos necrosados que provocan acroosteolisis que mutila los
dedos
 Gastrointestinales no hay tanto movimiento
 Capilaroscopia
 Neumopatia intersticial
 Afección cardiaca donde hay miocarditis
 Afección renal, crisis renal esclerodermica
 Calcinosis  bolitas más frecuentes en la cutáneo limitada
aunque también se puede encontrar en la cutáneo difusa
 CREST acrónimo: calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad
esofágica, esclerodactilia y telangiectasias
TRATAMIENTO
- No hay tx especifico
- Está incluida dentro de las enfermedades huérfanas en tx
- El tx está dirigido de acuerdo a la manifestación que tenga el
paciente
 Musculo esquelético y piel:
Metrotexato es efectivo para las etapas iniciales, elección para artritis
inflamatorias
(El Metrotexato  NO funciona para la afección axial) Inhibidores de los receptores de la angiotensina (losartan, fensartan,
etc), es terapia de 2da elección
Ácido micofenolico es efectivo en algunos casos, cuando no hay buena
respuesta de Metrotexato Inhibidores de la fosfodiesterasa 5  tadalafil o sildenafil para
ulceras digitales
Prednisona en dosis bajas, puede ser factor de riesgo para
manifestación renal Epoprostenol (IV)  para isquemia digital y fenómeno de Raynaud
severo
 Renal:
 Cardiaco:
Glucocorticoides, pueden precipitar la crisis renal esclerodermica, es
por eso que lo máximo de dosis es de 10 a 15 mg/día en estadios Afección cardiaca, miocarditis
tempranos nada más
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en disfunción
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, es el tx inicial sistólica
para la crisis renal eslcerodermica. No se debe tomar continuamente
Diuréticos en disfunción diastólica
 Pulmón:
Esteroides en miocarditis con dosis bajas
Hipertensión arterial pulmonar  hacer el reconocimiento temprano de
 Calcinosis:
la manifestación para un buen tx
Difícil tx
Antagonistas de los receptores de la endotelina
Tal vez los bisfosfonatos
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5  tadalafil o sildenafil (viagra)
Combinaciones de terapias  son efectivos  Cambios pigmentarios

Enfermedad pulmonar intersticial  debe de ser de reconocimiento Tratamiento con láser, no es lo más recomendable
temprano y estabilizar la función pulmonar  Gastrointestinal:
Ciclofosfamida Todos deben de tener tx antirreflujo con IBP y antiácidos
Ácido micofenolico Alteración en el crecimiento de las bacterias a nivel del intestino medio
 Vasculopatía digital y puede responder con ciertos antibióticos, no hay uno especifico

Alteraciones en los capilares causantes de necrosis, ulceras y
acroosteolisis
Calcio antagonistas  bloqueadores de los canales de calcio  tx de
elección inicial (amlodipino, nifedipino)
Fluoxetina
Procinéticos y ajuste en la dieta para distención abdominal
Nutrición parenteral cuando tienen mucha pérdida de peso
 Ano y recto
La enfermedad ano rectal requiere del coloproctologo

Acuña Lemus A. Daniela

MIOPATIAS INFLAMATORIAS  Anti-NXP2  miositis necrotizante (generalmente grave)
 Anti-MI2  relacionado con dermatomiositis (enfermedad leve)
Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por inflamación a
nivel muscular  Anti-SRP  afección cardiaca
 Anti-HMGCR (hidroxi-metilglutarilCoA reductasa)  se relaciona
Las Miopatías más importantes son 4: con miositis necrotizante por ingesta de estatinas
1. Polimiositis  Anti-MDA5  en dermatomiositis con enfermedad muscular leve
2. Dermatomiositis  Anti-JO1, Anti-PL12, Anti-EJ  son anticuerpos antisintetasa
3. Miositis por cuerpos de inclusión asociados a enfermedad pulmonar intersticial
4. Sx de sobreposición  Escleromiositis, en la enfermedad mixta  Anti-ARS  asociado a enfermedad pulmonar intersticial
del tejido conectivo puede estar presente esta miopatía
inflamatoria
SINDROME ANTISINTETAZA
Enfermedad mixta del tejido conectivo (trastorno raro del tejido conectivo en el que se
combinan los signos clínicos de LES, esclerodermia (SSc), polimiositis y/o AR) Se caracteriza por tener:
Sus características más importantes de las miopatías inflamatorias  Afección muscular
Polimiositis, Dermatomiositis y Sx de sobreposición son  debilidad  Manos de mecánico
muscular de forma proximal en la cintura escapular y la cintura pélvica,  Anticuerpos antisintetasa
es decir que no pueden levantar los brazos, ni elevar las piernas  Neumopatia intersticial
La fuerza muscular se evalúa por la escala de Daniel´s Los hallazgos de la neumopatía intersticial en la Dermatomiositis son
similares a las que encontramos en Esclerosis Sistémica  es difícil su
diferencia entre neumopatía intersticial por miositis y por esclerosis
sistémica
LOS ANTICUERPOS  su descubrimiento permite clasificar las miopatías
de acuerdo a ellos y permite saber su gravedad
 Anti-NXP2  generalmente grave
 Anti-MI2  enfermedad leve
 Anti-SAE  enfermedad leve que se va desarrollando de forma
insidiosa

MIOPATIAS INFLAMATORIAS Y SU RELACIÓN CON ANTICUERPOS

SINDROMES DE SOBREPOSICIÓN Y SU RELACIÓN CON
Las miopatías tienen características distintas de acuerdo al anticuerpo ANTICUERPOS
que se presente
En sobreposición con esclerosis sistémica encontramos al  Anti PM-SCL
 Anti-TIF1  se encuentra cuando hay un síndrome paraneoplásico
(tiene dermatomiositis secundario a un tumor maligno)
Acuña Lemus A. Daniela
En sobreposición con la enfermedad mixta del tejido conectivo Está relacionado con la presencia de CD4 y CD8  en la biopsia se
encontramos al  Anti-U1-RNP encuentran infiltrados con estos CD, dependiendo de lo encontrado está
relacionado a que Miositis es
Puede estar presente con  Anti-Q y Anti-Ro52
 CD4  Polimiositis
 CD8  Dermatomiositis
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
Otras manifestaciones fuera de la afección muscular y afección cutánea:
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS DE
BOHAN Y PETER  Manifestación pulmonar  frecuente neumopatia intersticial,
1. Debilidad muscular Debilidad muscular proximal de la cintura puede poner en riesgo la vida del paciente
proximal escapular y pélvica y flexores del cuello
2. Enzimas sarcoplasmicas Elevación de la enzimas musculares (CPK, DHL,  Disfagia  frecuente por la debilidad del musculo cricofaringeo,
elevadas TGO, TGP y aldolasa) no se pueden pasar solidos ni líquidos, llegan a desnutrición y a
Electromiografía compatible con quedarse en cama
3. Cambios miopaticos en la
dermatomiositis o miopatía, donde se observan
electromiografía
ondas intensas en pico y fibrilaciones
Biopsia muscular donde se demuestre infiltrado
4. Biopsia muscular perimisial y endomisial dependiendo de si TRATAMIENTO
hablamos de Dermatomiositis o Polimiositis
Lesiones cutáneas Esteroides a dosis altas  bolos de Metilprednisolona
5. Pápulas de Gottron o
Pápulas planas en nudillos y rash hiperemico
heliotropo
alrededor de los dedos, respectivamente Si no es necesario  iniciar con esteroides a dosis altas 250 mg o 1
mg por kilo de peso
 Probable Polimiositis  2 criterios Utilizar con el esteroides algún inmunosupresor  Metrotexato,
 Polimiositis definitiva  4 criterios Azatioprina, Ácido Micofenolico
Sin lesiones cutáneas Casos refractarios  Rituximab
 Dermatomiositis probable  2 criterios
 Dermatomiositis definitiva  4 criterios
Otros fármacos:
Pero uno de los criterios debe ser ¨lesiones cutáneas¨:
Inmunoglobulina G  algunos casos
 Eritema en heliotropo (mancha violácea alrededor del ojo, en
parpado), Ciclosporina A  algunos casos
 Signo de Gottron (se encuentran en los codos o nudillos y Para lesiones cutáneas  Hidroxicloroquina
metacarpo falángicas)
 Pápulas de Gottron (se encuentran en los codos o nudillos y
metacarpo falángicas)

Acuña Lemus A. Daniela