30-04 - Infecciones Del Sistema Nervioso Central

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
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Diagnóstico clínico y tratamiento 2022
3004: Infecciones del sistema nervioso central
Peter V. ChinHong; B. Joseph Guglielmo
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
La infección del sistema nervioso central constituye una urgencia médica.
Los signos y los síntomas comunes de todos los tipos de infección del sistema nervioso central incluyen cefalea, fiebre, trastornos sensitivos,
rigidez de cuello y torso, signos de Kernig y Brudzinski positivos, así como anomalías del líquido cefalorraquídeo.
GENERALIDADES
Las infecciones del sistema nervioso central pueden ser producto de casi cualquier microorganismo infectante, incluidos bacterias, micobacterias,
hongos, espiroquetas, protozoarios, helmintos y virus.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Las infecciones del sistema nervioso central pueden dividirse en varias categorías, por lo general distinguibles con facilidad por medio de estudios del
líquido cefalorraquídeo, como primer paso hacia un diagnóstico etiológico (cuadro 30–1) (eFig. 30–2).
Cuadro 30–1.
Datos característicos del líquido cefalorraquídeo en diversas enfermedades del sistema nervioso central.
Glucosa Proteínas
Diagnóstico Células/mL Presión de inicio
(mg/100 mL) (mg/100 mL)
Normal 0–5 linfocitos 45–851 15–45 70–180 mm H2O
Meningitis purulenta (bacteriana)2 200–20 000 neutrófilos Baja (< 45) Alta (> 50) Muy elevada
extrahospitalaria polimorfonucleares
Meningitis granulomatosa (por 100–1 000, en particular Baja (< 45) Alta (> 50) Moderadamente

micobacterias u hongos)3 linfocitos3 elevada
Meningitis por espiroquetas 100–1 000, en particular Normal Alta (> 50) Normal a ligeramente

linfocitos3 elevada
Meningitis aséptica, viral o 25–2 000, en particular linfocitos3 Normal o baja Alta (> 50) Ligeramente elevada

meningoencefalítica4
“Reacción de vecindad”5 Con aumento variable Normal Normal o alta Variable
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3004: Infecciones del sistema nervioso central, Peter V. ChinHong; B. Joseph Guglielmo Page 1 / 8
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1Debe considerarse la glucosa del líquido cefalorraquídeo en relación con la glucemia. Por lo regular, la glucosa del líquido cefalorraquídeo es 20 a 30 mg/100 mL
menor que la glucemia o 50 a 70% respecto de su concentración normal.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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Las infecciones del sistema nervioso central pueden dividirse en varias categorías, por lo general distinguibles con facilidad por medio de estudios del
líquido cefalorraquídeo, como primer paso hacia un diagnóstico etiológico (cuadro 30–1) (eFig. 30–2).
Cuadro 30–1.
Datos característicos del líquido cefalorraquídeo en diversas enfermedades del sistema nervioso central.
Glucosa Proteínas
Diagnóstico Células/mL Presión de inicio
(mg/100 mL) (mg/100 mL)
Normal 0–5 linfocitos 45–851 15–45 70–180 mm H2O
Meningitis purulenta (bacteriana)2 200–20 000 neutrófilos Baja (< 45) Alta (> 50) Muy elevada
extrahospitalaria polimorfonucleares
Meningitis granulomatosa (por 100–1 000, en particular Baja (< 45) Alta (> 50) Moderadamente

micobacterias u hongos)3 linfocitos3 elevada
Meningitis por espiroquetas 100–1 000, en particular Normal Alta (> 50) Normal a ligeramente

linfocitos3 elevada
Meningitis aséptica, viral o 25–2 000, en particular linfocitos3 Normal o baja Alta (> 50) Ligeramente elevada

meningoencefalítica4
“Reacción de vecindad”5 Con aumento variable Normal Normal o alta Variable
1Debe considerarse la glucosa del líquido cefalorraquídeo en relación con la glucemia. Por lo regular, la glucosa del líquido cefalorraquídeo es 20 a 30 mg/100 mL
menor que la glucemia o 50 a 70% respecto de su concentración normal.
2Microorganismos en el frotis o cultivo de líquido cefalorraquídeo; la contrainmunoelectroforesis o la aglutinación en látex pueden ser diagnósticas.
3Los neutrófilos polimorfonucleares tal vez predominen de forma temprana.
4Aislamiento temprano del virus en el líquido cefalorraquídeo; aumento del título de anticuerpos en muestras pareadas de suero; reacción en cadena de la
polimerasa para herpesvirus.
5Puede ocurrir en mastoiditis, absceso cerebral, absceso epidural, sinusitis, trombosis infecciosa y tumor cerebral. Los cultivos del líquido cefalorraquídeo tienen
casi siempre resultado negativo.
EFIGURA 30–2.
Acumulación de líquido cefalorraquídeo. (Reimpresa con autorización de Chesnutt MS et al. Office & Bedside Procedures. Derechos reservados © 1992
por The McGrawHill Companies, Inc.)
EFIGURA 30–2.
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Acumulación de líquido cefalorraquídeo. (Reimpresa con autorización de Chesnutt MS et al. Office & Bedside Procedures. Derechos reservados © 1992
por The McGrawHill Companies, Inc.)
A. Meningitis purulenta
Los individuos con meningitis bacteriana buscan atención médica en horas o uno a dos días después del inicio de los síntomas. Los microorganismos
causales dependen sobre todo de la edad, como se resume en el cuadro 30–2. El diagnóstico se basa casi siempre en el frotis con tinción de Gram
(positivo en 60 a 90%) o el cultivo (positivo en más de 90%) del líquido cefalorraquídeo.
Cuadro 30–2.
Tratamiento antibiótico inicial para la meningitis purulenta de causa desconocida
Población Microorganismos frecuentes Tratamiento estándar
18–50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Vancomicina1 m á s
ceftriaxona2
> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, Vancomicina1 m á s

estreptococos del grupo B
ampicilina,3 m á s
ceftriaxona2
Con alteración de la L. monocytogenes, bacilos gramnegativos, S. pneumoniae Vancomicina1 m á s

inmunidad celular
ampicilina3 m á s cefepima4
Después de intervención Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, bacilos gramnegativos, estafilococos coagulasa Vancomicina1 m á s

quirúrgica o traumatismo negativos5, difteroides (p. ej., Propionibacterium acnes)5 (infrecuente)
cefepima4
1Se administra para cubrir a los neumococos muy resistentes a la penicilina o las cefalosporinas. La dosis de vancomicina es de 15 mg/kg/dosis IV cada 8 h. Deben
mantenerse concentraciones de equilibrio de vancomicina >15 mcg/mL. Se interrumpe si el microorganismo causal es susceptible a la ceftriaxona.
A. Meningitis purulenta
Los individuos con meningitis bacteriana buscan atención médica en horas o uno a dos días después del inicio de los síntomas. Los microorganismos
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causales dependen sobre todo de la edad, como se resume en el cuadro 30–2. El diagnóstico se basa casi siempre en el frotis con tinción de Gram
(positivo en 60 a 90%) o el cultivo (positivo en más de 90%) del líquido cefalorraquídeo.
Cuadro 30–2.
Tratamiento antibiótico inicial para la meningitis purulenta de causa desconocida
Población Microorganismos frecuentes Tratamiento estándar
18–50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Vancomicina1 m á s
ceftriaxona2
> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, Vancomicina1 m á s

estreptococos del grupo B
ampicilina,3 m á s
ceftriaxona2
Con alteración de la L. monocytogenes, bacilos gramnegativos, S. pneumoniae Vancomicina1 m á s

inmunidad celular
ampicilina3 m á s cefepima4
Después de intervención Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, bacilos gramnegativos, estafilococos coagulasa Vancomicina1 m á s

quirúrgica o traumatismo negativos5, difteroides (p. ej., Propionibacterium acnes)5 (infrecuente)
cefepima4
1Se administra para cubrir a los neumococos muy resistentes a la penicilina o las cefalosporinas. La dosis de vancomicina es de 15 mg/kg/dosis IV cada 8 h. Deben
mantenerse concentraciones de equilibrio de vancomicina >15 mcg/mL. Se interrumpe si el microorganismo causal es susceptible a la ceftriaxona.
2A menudo puede utilizarse con seguridad la ceftriaxona en pacientes con meningitis con antecedente de alergia a la penicilina (el aztreonam puede considerarse
para el tratamiento empírico de infecciones por bacilos gramnegativos en pacientes con alergia grave a penicilina o cefalosporinas). La dosis habitual de ceftriaxona
es de 2 g cada /12 h IV. Si el patógeno es sensible a la penicilina, pueden administrarse 3 a 4 millones de unidades cada 4 h IV.
3En pacientes con enfermedad grave se utiliza ampicilina cuando la infección por L. monocytogenes es una consideración. Para la infección confirmada por L.
monocytogenes en ocasiones se añade gentamicina a la ampicilina (para pacientes alérgicos a la penicilina de tipo 1 mediada por IgE, puede considerarse
trimetoprim con sulfametoxazol [TMPSMZ] en dosis de 15 a 20 mg/kg/día de TMP en 3 o 4 dosis divididas). La dosis de ampicilina suele ser de 2 g cada 4 h IV.
4La cefepima se administra en dosis de 3 g cada 8 h IV.
5En relación primaria con material extraño.
B. Meningitis crónica
El cuadro clínico de meningitis crónica es menos agudo que el de la purulenta. Por lo general, los pacientes con meningitis crónica tienen el
antecedente de síntomas que duran semanas a meses. Los microorganismos patógenos más frecuentes son Mycobacterium tuberculosis,
micobacterias atípicas, hongos (Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma) y espiroquetas (Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi). El diagnóstico
se determina por cultivo o, en algunos casos, por pruebas serológicas (criptococosis, coccidioidomicosis, sífilis, enfermedad de Lyme).
C. Meningitis aséptica
Esta entidad patológica (síndrome mucho más benigno y autolimitado que la meningitis purulenta) es efecto sobre todo de virus, en especial el virus
del herpes simple y enterovirus (incluidos coxsackievirus y ecovirus). En ocasiones, la mononucleosis infecciosa se acompaña de meningitis aséptica.
La leptospirosis también se incluye habitualmente dentro del grupo aséptico por su respuesta celular linfocítica y su evolución relativamente benigna.
Este tipo de meningitis también aparece durante la sífilis secundaria y la enfermedad de Lyme diseminada. Antes de la administración sistemática de la
vacuna de sarampión, parotiditis y rubéola (MMR, measlesmumpsrubella), la causa más frecuente de la meningitis viral era la parotiditis. Se ha
informado meningitis aséptica inducida por fármacos con antiinflamatorios no esteroideos, sulfonamidas y ciertos anticuerpos monoclonales.
D. Encefalitis
Las encefalitis (por virus del herpes, arbovirus, virus de la rabia, flavivirus [encefalitis del Nilo Occidental, encefalitis japonesa]) y muchos otros
padecimientos producen alteraciones sensitivas, convulsiones y varias manifestaciones más. Los individuos se encuentran más graves respecto de los
del herpes simple y enterovirus (incluidos coxsackievirus y ecovirus). En ocasiones, la mononucleosis infecciosa se acompaña de meningitis aséptica.
La leptospirosis también se incluye habitualmente dentro del grupo aséptico por su respuesta celular linfocítica y su evolución relativamente benigna.
Este tipo de meningitis también aparece durante la sífilis secundaria y la enfermedad de Lyme diseminada. Antes de la administración sistemática de la
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vacuna de sarampión, parotiditis y rubéola (MMR, measlesmumpsrubella), la causa más frecuente de la meningitis viral era la parotiditis. Se ha
informado meningitis aséptica inducida por fármacos con antiinflamatorios no esteroideos, sulfonamidas y ciertos anticuerpos monoclonales.
D. Encefalitis
Las encefalitis (por virus del herpes, arbovirus, virus de la rabia, flavivirus [encefalitis del Nilo Occidental, encefalitis japonesa]) y muchos otros
padecimientos producen alteraciones sensitivas, convulsiones y varias manifestaciones más. Los individuos se encuentran más graves respecto de los
que sufren meningitis aséptica. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal o mostrar algunos linfocitos y, en algunos casos (p. ej., herpes simple),
también eritrocitos. Se ha asociado la gripe (influenza) con la encefalitis, pero la relación no es clara. Una forma autoinmune de encefalitis asociada
con anticuerpos para el receptor a NmetilDaspartato se debe sospechar en pacientes jóvenes con encefalitis y convulsiones, alteraciones del
movimiento y psicosis asociadas.
E. Meningitis bacteriana tratada de manera parcial
La antibioticoterapia eficaz en las 12 a 24 h previas reduce la tasa de resultados positivos de la tinción de Gram en 20% y la de cultivos en 30 a 40% del
líquido cefalorraquídeo, pero tiene poco efecto sobre el recuento de células, proteínas o glucosa. En ocasiones, el tratamiento provisional con
antibióticos cambia una respuesta polimorfonuclear predominante a pleocitosis linfocítica y algunos datos del líquido cefalorraquídeo quizá sean
similares a los de la meningitis aséptica.
F. Reacción de vecindad
Como se observa en el cuadro 30–1, esta denominación se refiere a un proceso infeccioso purulento próximo al sistema nervioso central, que
descarga algunos de sus productos, leucocitos o proteínas, en el líquido cefalorraquídeo. Tal infección puede ser un absceso cerebral, osteomielitis
de las vértebras, absceso epidural, empiema subdural o sinusitis o mastoiditis bacterianas.
G. Irritación meníngea no infecciosa
La meningitis carcinomatosa, la sarcoidosis, el lupus eritematoso sistémico, la meningitis química y ciertos fármacos (antiinflamatorios no
esteroideos, OKT3, trimetoprimsulfametoxazol y otros) también pueden inducir signos y síntomas de irritación meníngea con pleocitosis del líquido
cefalorraquídeo relacionada, aumento de proteínas y glucosa baja o normal. El meningismo con datos cefalorraquídeos normales se presenta en
otras infecciones, como la neumonía y la shigelosis.
H. Absceso cerebral
Se trata de una lesión ocupativa del espacio cerebral; los síntomas incluyen vómito, fiebre, cambios del estado mental o manifestaciones neurológicas
focales. Cuando se sospecha absceso cerebral, debe solicitarse CT. Si es positiva, debe evitarse la punción lumbar porque los resultados rara vez
proveen información clínica de utilidad y puede provocar herniación del tronco del encéfalo. La bacteriología del absceso cerebral es casi siempre
polimicrobiana e incluye S. aureus, bacilos gramnegativos, estreptococos y anaerobios de la cavidad oral (incluidos estreptococos anaerobios y
Prevotella).
I. Meningitis hospitalaria
Esta infección surge como resultado de procedimientos neuroquirúrgicos invasivos (p. ej., craneotomía, catéteres ventriculares internos o externos,
catéteres lumbares externos), traumatismo craneoencefálico complicado o por septicemia hospitalaria. Los brotes se asocian con inyecciones
epidurales o paravertebrales de glucocorticoides contaminadas. En general, la microbiología es diferente respecto de la meningitis extrahospitalaria,
con microorganismos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas), S. aureus y estafilococos coagulasa negativos, y en los brotes vinculados con
glucocorticoides contaminados, moho y hongos (Exserohilum rostratum y Aspergillus fumigatus), que tienen una función más importante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. Signos y síntomas
La tríada clásica de fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental tiene una baja sensibilidad (44%) para la meningitis bacteriana. Sin
embargo, casi todos los pacientes con meningitis tienen al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, cefalea, rigidez de cuello o alteración del
estado mental.
B. Estudios de laboratorio
La valoración de un paciente con sospecha de meningitis incluye biometría hemática, hemocultivo, punción lumbar seguida por estudio cuidadoso y
A. Signos y síntomas
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La tríada clásica de fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental tiene una baja sensibilidad (44%) para la meningitis bacteriana. Sin
embargo, casi todos los pacientes con meningitis tienen al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, cefalea, rigidez de cuello o alteración del
estado mental.
B. Estudios de laboratorio
La valoración de un paciente con sospecha de meningitis incluye biometría hemática, hemocultivo, punción lumbar seguida por estudio cuidadoso y
cultivo de líquido cefalorraquídeo, así como radiografía de tórax. Debe estudiarse el líquido en relación con el recuento de células, glucosa y proteínas
y solicitarse un frotis con tinción para bacterias (y microorganismos acidorresistentes cuando se considere apropiado), además de cultivo de agentes
patógenos piógenos, micobacterias y hongos, cuando esté indicado. Las pruebas de aglutinación en látex permiten detectar antígenos de
microorganismos encapsulados (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis y Cryptococcus neoformans), pero rara vez se utilizan, salvo para el
reconocimiento de Cryptococcus o en individuos con tratamiento parcial. En pacientes con meningitis, se han utilizado pruebas de reacción en cadena
de la polimerasa en líquido cefalorraquídeo para identificar bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, M. tuberculosis, B. burgdorferi y
Tropheryma whippelii) y virus (herpes simple, varicelazóster, citomegalovirus, de EpsteinBarr y enterovirus). Se tiene mayor experiencia con la
reacción en cadena de la polimerasa para herpes simple, varicela zóster y virus JC; los estudios son muy sensibles (> 95%) y específicos. Además de su
aplicación en la meningitis, los métodos moleculares como la PCR y la secuenciación de nueva generación se utilizan cada vez más para el diagnóstico
de encefalitis, mielitis transversa y absceso cerebral. En general, los estudios diagnósticos moleculares ofrecen una alternativa más sensible y rápida
que el cultivo habitual y los métodos serológicos. Sin embargo, es difícil establecer la sensibilidad verdadera de muchas pruebas moleculares para las
infecciones del CNS por la ausencia de una referencia. En ciertos casos, las pruebas para identificar varios microorganismos no son más sensibles que
el cultivo (o la serología), pero su valor real es la rapidez con la que se obtienen los resultados, es decir, horas frente a días o semanas.
C. Punción lumbar y estudios de imagen
La punción lumbar en presencia de lesión que ocupa espacio (absceso cerebral, hematoma subdural, empiema subdural, necrosis del lóbulo
temporal por encefalitis por herpes) puede ocasionar herniación del tallo encefálico; por tanto, ha de obtenerse una tomografía computarizada antes
de la punción cuando se sospecha dicha lesión, con base en la presencia de edema papilar, convulsiones o datos neurológicos focales. Otras
indicaciones para CT son los individuos con inmunodepresión o alteración moderada a grave del estado de consciencia. Si se retrasa la CT y se
sospecha meningitis bacteriana, deben obtenerse muestras para hemocultivo y administrarse antibióticos y glucocorticoides, incluso antes de
obtener el líquido cefalorraquídeo para cultivo, con la finalidad de no retrasar el tratamiento (cuadro 30–1). Los antibióticos que se administran 4 h
antes de la obtención del líquido cefalorraquídeo tal vez no afecten los resultados del cultivo. Se recomienda MRI con contraste en la zona de
inyección epidural y en las áreas cercanas (en ocasiones en forma repetida) para los pacientes con síntomas después de una inyección con
glucocorticoides posiblemente contaminados para descartar un absceso epidural, flemón, ostiomielitis vertebral, discitis o aracnoiditis.
TRATAMIENTO
Aunque es difícil comprobar con los datos clínicos disponibles hoy en día que el tratamiento temprano con antibióticos mejora los resultados en la
meningitis bacteriana, de cualquier forma, este es recomendable. En la meningitis purulenta, es posible desconocer el microorganismo causal o toma
varios días identificarlo, de modo que la antibioticoterapia inicial se enfoca (como se muestra en el cuadro 30–2) en el microorganismo más habitual
en cada grupo de edad.
La duración del tratamiento de la meningitis bacteriana varía de acuerdo con el microorganismo causal: para H. influenzae, siete días; N. meningitidis,
tres a siete; S. pneumoniae, 10 a 14; L. monocytogenes, 14 a 21, y bacilos gramnegativos, 21 días.
En adultos con meningitis neumocócica, se recomienda el tratamiento con dexametasona; su administración de 10 mg por vía IV, 15 a 20 min antes de
la primera dosis de antibiótico, o de maneras simultánea y continua cada 6 h por cuatro días, aminora la morbilidad y la mortalidad. Los pacientes que
tienen más probabilidad de beneficiarse con los glucocorticoides son los infectados con microorganismos grampositivos (Streptococcus pneumoniae
o S. suis) y los que no están infectados con VIH. No se sabe si los pacientes con meningitis por N. meningitidis u otras bacterias se benefician con el uso
de glucocorticoides adjuntos. La elevación de la presión intracraneal por edema cerebral muchas veces requiere tratamiento. Para controlar el edema
cerebral y el incremento de la presión intracraneal, se han utilizado hiperventilación, manitol (25 a 50 g en carga rápida intravenosa) e incluso drenaje
del líquido cefalorraquídeo por punción lumbar repetida o colocación de catéter ventricular. La dexametasona (4 mg por vía IV cada 4 a 6 h) también
atenúa el edema cerebral.
El tratamiento del absceso cerebral consta de drenaje (extirpación o aspiración), además de antibióticos sistémicos dirigidos contra el
microorganismo aislado durante tres a cuatro semanas. A menudo, el régimen empírico incluye metronidazol, 500 mg por vía IV o VO cada 8 h, más
ceftriaxona, 2 g por vía IV cada 12 h, con o sin vancomicina, 10 a 15 mg/kg por dosis IV cada 12 h. En tales pacientes, las concentraciones séricas de
equilibrio de vancomicina deben ser superiores a 15 mcg/ml. En caso de abscesos < 2 cm de tamaño, múltiples y no susceptibles de drenaje o si alguno
se localiza en una zona donde sobrevendrían secuelas neurológicas notables por el drenaje, se pueden suministrar antibióticos durante seis a ocho
semanas, sin drenaje.
cerebral y el incremento de la presión intracraneal, se han utilizado hiperventilación, manitol (25 a 50 g en carga rápida intravenosa) e incluso drenaje
del líquido cefalorraquídeo por punción lumbar repetida o colocación de catéter ventricular. La dexametasona (4 mg por vía IV cada 4 a 6 h) también
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atenúa el edema cerebral.
El tratamiento del absceso cerebral consta de drenaje (extirpación o aspiración), además de antibióticos sistémicos dirigidos contra el
microorganismo aislado durante tres a cuatro semanas. A menudo, el régimen empírico incluye metronidazol, 500 mg por vía IV o VO cada 8 h, más
ceftriaxona, 2 g por vía IV cada 12 h, con o sin vancomicina, 10 a 15 mg/kg por dosis IV cada 12 h. En tales pacientes, las concentraciones séricas de
equilibrio de vancomicina deben ser superiores a 15 mcg/ml. En caso de abscesos < 2 cm de tamaño, múltiples y no susceptibles de drenaje o si alguno
se localiza en una zona donde sobrevendrían secuelas neurológicas notables por el drenaje, se pueden suministrar antibióticos durante seis a ocho
semanas, sin drenaje.
Además de los antibióticos, en los casos de meningitis hospitalaria originada por un catéter ventricular externo, la probabilidad de curación aumenta
si se quita el catéter. En las infecciones asociadas con un catéter ventricular interno, se recomienda quitar los componentes internos e insertar un
drenaje externo. Después de obtener líquido cefalorraquídeo, aspirado epidural u otros especímenes para cultivo, se recomienda administrar
tratamiento antifúngico con voriconazol, así como tratamiento provisional de rutina para otros patógenos (como se describe antes), hasta que se
conozca la causa específica de la infección del sistema nervioso central o parameningea del paciente. Además, se recomienda la consulta con un
neurocirujano para los pacientes que presenten un absceso epidural, flemón, osteomielitis vertebral, discitis o aracnoiditis a fin de valorar el posible
manejo quirúrgico (p. ej., desbridamiento).
El tratamiento de otros tipos de meningitis se analiza en secciones diversas de este texto (Meningitis micótica, cap. 36; Sífilis y borreliosis de Lyme, cap.
34; Meningitis tuberculosa, cap. 33; Encefalitis herpética, cap. 32).
CUÁNDO REFERIR
Pacientes con meningitis aguda, en especial si el cultivo es negativo o atípico (p. ej., hongos, sífilis, enfermedad de Lyme, M. tuberculosis) o si el
sujeto se encuentra inmunodeprimido.
Personas con meningitis crónica.
Todos los individuos con absceso cerebral y encefalitis.
Pacientes con sospecha de meningitis hospitalaria (p. ej., sujetos sometidos a un procedimiento neuroquirúrgico reciente o a una inyección
epidural o paraespinal con glucocorticoides).
Personas con meningitis recurrente.
CUÁNDO HOSPITALIZAR
Los pacientes con sospecha de meningitis aguda, encefalitis y absceso cerebral o paraespinoso deben hospitalizarse para su valoración y
tratamiento de urgencia.
Es menos urgente hospitalizar a los enfermos con meningitis crónica; estos individuos se ingresan para acelerar los estudios diagnósticos y
coordinar la atención, en especial cuando no se ha establecido un diagnóstico ambulatorio.
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Normal 0–5 linfocitos 45–851 15–45 70–180 mm H2O

Meningitis purulenta (bacteriana)2 200–20 000 neutrófilos Baja (< 45) Alta (> 50) Muy elevada

Meningitis granulomatosa (por 100–1 000, en particular Baja (< 45) Alta (> 50) Moderadamente

Meningitis por espiroquetas 100–1 000, en particular Normal Alta (> 50) Normal a ligeramente

Meningitis aséptica, viral o 25–2 000, en particular linfocitos3 Normal o baja Alta (> 50) Ligeramente elevada

“Reacción de vecindad”5 Con aumento variable Normal Normal o alta Variable

Normal 0–5 linfocitos 45–851 15–45 70–180 mm H2O

Meningitis purulenta (bacteriana)2 200–20 000 neutrófilos Baja (< 45) Alta (> 50) Muy elevada

Meningitis granulomatosa (por 100–1 000, en particular Baja (< 45) Alta (> 50) Moderadamente

Meningitis por espiroquetas 100–1 000, en particular Normal Alta (> 50) Normal a ligeramente

Meningitis aséptica, viral o 25–2 000, en particular linfocitos3 Normal o baja Alta (> 50) Ligeramente elevada

“Reacción de vecindad”5 Con aumento variable Normal Normal o alta Variable

Población Microorganismos frecuentes Tratamiento estándar

18–50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Vancomicina1 m á s

> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, Vancomicina1 m á s

Con alteración de la L. monocytogenes, bacilos gramnegativos, S. pneumoniae Vancomicina1 m á s

Después de intervención Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, bacilos gramnegativos, estafilococos coagulasa­ Vancomicina1 m á s

Población Microorganismos frecuentes Tratamiento estándar

18–50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Vancomicina1 m á s

> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos, Vancomicina1 m á s

Con alteración de la L. monocytogenes, bacilos gramnegativos, S. pneumoniae Vancomicina1 m á s

Después de intervención Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, bacilos gramnegativos, estafilococos coagulasa­ Vancomicina1 m á s

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