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La función del corazón y del sistema circulatorio es mantener una disponibilidad de oxígeno y
otros nutrientes a los tejidos en orden de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Leve o moderada disminución en el transporte de oxígeno sistémico (DO2), es normalmente
compensada por un aumento en la extracción del oxígeno a nivel tisular, para mantener estable el
consumo de oxígeno (VO2).
En términos de transporte de oxígeno sistémico (DO2), se puede confirmar que el DO2 no tiene
una relación directa con la PaO2, ni mucho menos con la SpO2. No son sinónimos.
Para entender detenidamente estas relaciones vamos a analizar estos conceptos y ecuaciones.
GC= Gasto Cardiaco. El cual es definido como la “cantidad de sangre que bombea el corazón
en un minuto”. Matemáticamente = Frecuencia Cardiaca x Volumen de Eyección:
GC= FC x V.Ey
DO2=
De forma clínica, la fórmula de DO2 debe considerarse desde otro punto de vista, considerando
que la disminución del componente principal de cada parte de la fórmula produce un tipo diferente
de hipoxia (H).
DO2=
Finalmente, hay que considerar la importancia de la constante de solubilidad de Bunsen. Para una
PaO2 cualquiera, el valor en mmHg debe multiplicarse por la constante para determinar cuánto O2
esta disuelto en plasma. Cualquier valor de PaO2 debe multiplicarse por 0.003 y de esa forma
determinar cuál es la PaO2 disuelta en sangre: De tal manera que si un paciente tiene 50 mmHg
de PaO2 vrs 80 mmHg, al multiplicarse por la constante de solubilidad, ambos valores, nos daría
como resultado 0.15 mmHg y 0.24 mmHg respectivamente.
La diferencia 0.24 - 0.15 = 0.09 mmHg, no es un valor muy significativo, pero para poder llevar
al paciente a 80 mmHg de PaO2, se debieron haber hecho cambios sustanciales en los parámetros
del ventilador, que pueden ser nocivos tanto para el pulmón como para el gasto cardiaco.
De manera gráfica podemos interrelacionar todos estos componentes (Fig.1):
Figura No 1. Relación entre pulmón, corazón y hemoglobina, DO2 y VO2. Bajo condiciones
normales, la interrelación entre corazón, pulmón y hemoglobina, producen de lado arterial una
cantidad de 25 ml O2/kg/min con una saturación arterial sistémica de 98%. Todo este oxígeno es
transportado y de todo esto es utilizado y consumido (VO2) en los tejidos (5 ml O2/Kg/min). El
retorno venoso de oxígeno, es la diferencia entre DO2 - VO2 (25 - 5= 20 ml O2/kg/min) y con
una saturación venosa central en atrio derecho de 70% ± 5%. De manera que si una persona tiene
una saturación venosa central (SvcO2) de 70 ± 5%. Eso significa que tanto su producción (DO2),
como su consumo (VO2), son normales.
Sin embargo, si la SvcO2 baja o aumenta, podemos hacer algunas deducciones de cuáles son los
mecanismos que están produciendo los distintos valores. Fig 2,
Fig. 2. Mecanismos de aumento o disminución del valor de SvcO2. Los mecanismos básicos por
los cuales un paciente pueda tener una disminución del valor de SvcO2 son dos: 1. Disminución
del DO2 y 2. Aumento del VO2. Y los mecanismos básicos por los cuales el organismo puede
tener aumentado el valor de la SvcO2 también son dos: 1. Aumento del DO2 y 2. Disminución
del VO2.
Otro aspecto importante entre el transporte de oxígeno y el consumo del mismo, es que ambos
guardan una interrelación bien importante. Para considerar esta relación, primero debemos
recordar que bajo “situaciones controladas” (Por ejemplo un ambiente en UCI), el consumo de
oxígeno es bastante constante y regulado una vez el paciente se encuentre en un ambiente térmico
neutral, sin ruido innecesario, con buena sedación-analgesia, con adecuada sincronía paciente-
ventilador, con control de una temperatura adecuada, con signos vitales estables, etc. Fig. 3.
A manera de ejemplificar cómo sería el comportamiento de la curva que relaciona DO2 y VO2, de
un paciente críticamente enfermo, hipotenso, febril, con anemia severa, con poca sedación-
analgesia, asincrónico con el ventilador (trigger) y con hipoxia hipóxica. La curva seria la
siguiente, Fig 4.
Como se puede apreciar en la Fig 4, el paciente en mención ahora no tiene un transporte de oxígeno
normal: el punto de inicio es mucho antes (en el eje de la X) y el consumo de oxígeno es mucho
mayor (eje de la Y). El DO2 crítico se presenta mucho más temprano, por ende el paciente tiene
muy poca reserva de oxígeno y prontamente la hiperlactatemia se incrementará y si no se mejora
inmediatamente su hemodinamia, su Hb y su hipoxemia, no tendrá un pronóstico adecuado.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las alteraciones del transporte de oxígeno se puede agrupar en dos partes y está
determinado por el valor de SvcO2 del paciente.
*DO2 bajo
Considerar los 3 componentes básicos del DO2
1. GC
2. Hemoglobina
3. PaO2
Gasto Cardiaco
Considerar sus 5 determinantes para tratarlos individualmente:
1. Frecuencia Cardiaca
2. Ritmo
3. Precarga
4. Contractilidad
5. Postcarga
Hemoglobina (Hb)
Considerar transfusión de Células Empacadas, si la concentración de Hb es ≤ de 10 g/dL
una vez la SvcO2 sea menor de 65%.
PaO2
Considerar filosofía de hipoxemia permisiva. Bajo circunstancias “controladas” y con buen
gasto cardiaco y un valor aceptable de Hb, se pueden tolerar PaO2 bajas (55-60 mmHg).
*VO2 alto
Considerar causas que aumentan consumo de Oxígeno:
1. Fiebre
2. Dolor
3. Poca sedación
4. Ansiedad
5. Asincronía con el ventilador
mecánico
6. Ruido
2. SvcO2 alta (≥ 75%) “Hiperdinamia” “Choque Caliente”
Considerar los 3 componentes básicos del DO2
1. GC
2. Hemoglobina
3. PaO2
Gasto Cardiaco
Considerar aumento del gasto cardiaco por disminución de la resistencia vascular sistémica
o sea una disminución de la Postcarga, dentro de los 5 componentes del gasto cardiaco. El
paciente esta vasodilatado, el retorno venoso aumenta, la precarga aumenta, el gasto
cardiaco aumenta y se manifiesta con un estado de hiperdinamia (Choque Caliente).
No es raro que asociado a vasodilatación el paciente también tenga disminución de la
contractilidad.
Hemoglobina
Anemia crónica severa, es causa de un estado de hiperdinamia y gasto cardiaco aumentado
y por consecuente SvcO2 alta.
PaO2
Aumentos considerables de la PaO2, pueden ser causa de SvcO2 altas. Siempre considerar
primero, gasto cardiaco aumentado por vasodilatación.
BIBLIOGRAFIA