Intercambio de gases

Hematosis (intercambio gaseoso alvéolo capilar)

• Oxigenar la sangre arterial

• Evitar la retención de CO2 1

Gasometría arterial

Método de obtención de la muestra

1. Test de Allen: permite verificar que las arterias que irrigan la mano son
permeables

2. Punción de la arteria radial: Muestra para analizar los gases y el estado

ácido-base. Tras localizar el pulso radial, se esteriliza la punta de la piel y se
punza utilizando jeringas heparinizadas. Cuando es arterial, la sangre ingresa
a la jeringa sin tirar del émbolo
• pH
• pCO2 Su valor se incrementa mediante dos mecanismos: hipoventilación y el desequilibrio V/Q.
valor normal: 37 - 43 mmHg

• pO2: Valor normal (a nivel del mar): 90-95 mmHg, Siempre que se interprete su valor, debe
tenerse en cuenta la curva de disociación de oxígeno/Hb.

• HCO3¯
• SatO2%
Curva de disociación de la Hb

→ Desplazamiento a la derecha: la Hb se desprende del O2 (se disocia) con + facilidad.

o ↑T ↑PCO2 ↓PH ↑DPG

→ Esto es una ventaja durante el ejercicio, mejorando el aporte de O2 a los músculos.

Hipoxemia (pO2 < 60 mmHg)

Los principales mecanismos de disminución de la pO2 arterial son cuatro:

1. Hipoventilación

2. Alteración de la difusión

3. Shunt o cortocircuito

4. Desequilibrio V/Q
* Existe una quinta causa que se observa en situaciones especiales: la disminución de la concentración de O2
inspirado (grandes alturas), pero en sí, no representa una patología. *

Hipoventilación

El volumen de aire que se dirige a los alvéolos por unidad de tiempo  (ventilación alveolar)

Ecuación del aire alveolar:

PAO2 = PIO2 – (PACO2/R)

PAO2 = (760 – 47) x FiO2 – (PaCO2/0.8) = 98 mmHg

Hay 2 datos diagnósticos de gran valor:

► SIEMPRE produce un  de la PCO2.

► Puede revertirse la hipoxemia con facilidad aumentando la Po2 inspirada al proporcionar oxígeno a
través de una mascarilla facial.
Causas:

Alteración de la difusión

En situación de reposo normal, la Po2 de la sangre casi alcanza el valor de la del aire alveolar tras tener
cerca de 1/3 del tiempo total de contacto entre alvéolo y capilar.

Incluso con el esfuerzo intenso, en el que el tiempo de contacto se reduce, casi siempre se produce el
equilibrio.
En algunas enfermedades (EPID), aumenta el grosor de la membrana alveolocapilar, y la difusión se vuelve tan lenta
que puede no llegarse al equilibrio

► la eliminación de CO2 no está afectada por las alteraciones de la difusión (CO2 normal)

► la hipoxemia corrige con O2 al 100%.

Cortocircuito o shunt

Un cortocircuito permite que parte de la sangre alcance el sistema arterial

sin pasar a través de las regiones pulmonares ventiladas.

Los cortocircuitos intrapulmonares pueden estar causados por

malformaciones arteriovenosas, o por una zona pulmonar no ventilada,
pero perfundida, como por ejemplo un lóbulo consolidado por una
neumonía.

► Aunque se suministre O2 al 100%, no se elevará la pO2 a los niveles

de una persona sana, lo que diferencia al shunt de las otras 3
causas de hipoxemia.

► No se eleva la PCO2 porque la hipoxemia estimula la ventilación, “lavando” CO2.

Desequilibrio V/Q

Desproporción entre la ventilación y el flujo sanguíneo en varias zonas pulmonares, con lo que la
transferencia de todos los gases es insuficiente.

Este mecanismo es responsable de la mayor parte o de toda la hipoxemia de la EPOC y las afecciones
vasculares, como la embolia pulmonar.

Insuficiencia Respiratoria
4
Situación en la que los pulmones no pueden oxigenar la sangre arterial adecuadamente, no
pueden evitar la retención de CO2 o ambas cosas.

Se trata de un proceso que puede ser agudo o crónico

No existe una definición absoluta de los niveles de PO2 y de PCO2 que la determinan, pero
PO2<60mmHg y PCO2>50mmhg son cifras que se citan con frec.

La PO2 arterial es sólo un factor en el aporte de O2 a los tejidos.

Otros factores son la capacidad de oxigenación de la sangre, la afinidad de la hemoglobina con el

oxígeno, el gasto cardíaco y la distribución del flujo sanguíneo.

Causas

Son múltiples y variadas, y se explican por los distintos mecanismos de alteración de intercambio
gaseoso:

→ Hipoventilación. Ej.: enfermedades neuromusculares

→ Alteración de la difusión. Ej.: EPID

→ Shunt. Ej.: Neumonía

→ Desequilibrio V/Q. Ej. EPOC

Diagnóstico

❖ Signos: cianosis, taquicardia y estado mental alterado.

❖ Un gran número de pacientes se identifican por saturación de oxígeno ↓ en la oximetría de pulso.

❖ Tan pronto la hipoxemia se identifica de esta manera, es útil la medición de PO2 por gasometría de
sangre arterial para establecer el grado de hipoxemia y valorar la ventilación (pCO2).

Efectos

• La vulnerabilidad de los tejidos frente a la hipoxia varía considerablemente.

• La hipoxemia leve produce pocas variaciones fisiológicas. Recuérdese que la saturación arterial
de oxígeno sigue siendo de 90% cuando la PO2 es tan solo de 60 mm Hg. Las únicas anomalías son
una leve alteración del rendimiento intelectual, una disminución de la agudeza visual y quizá una
ligera hiperventilación.
 • Los más sensibles son el SNC y el miocardio. La interrupción del flujo sanguíneo hacia la corteza
cerebral produce una pérdida funcional de 4 s a 6 s, una pérdida de consciencia de 10 s a 20 s y
cambios irreversibles de 3 min a 5 min.

Hipoxemia grave (>50mmhg)

– El SNC es muy vulnerable y, con frecuencia, el paciente presenta cefalea, somnolencia u

obnubilación.

– Una hipoxemia aguda e intensa puede causar convulsiones, hemorragias retinianas y daño
cerebral permanente.

– A menudo hay taquicardia e hipertensión leve.

– La función renal se altera, y es posible observar retención de sodio y proteinuria. 5

– Es frecuente la hipertensión pulmonar, debido a la hipoxia alveolar asociada y a la

vasoconstricción pulmonar hipóxica

Hipercapnia
Mecanismos:

• Hipoventilación: trastornos neuromusculares, intoxicación con narcóticos

• Desequilibrio V/Q: EPOC grave, EPID avanzada.

Efectos

• Los niveles elevados de PCO2 en sangre  de forma notable el flujo sanguíneo cerebral, causando
cefalea,  de la presión del LCR y, a veces, edema de papila.

• Se manifiesta como inquietud, temblor, habla balbuceante, asterixis y fluctuaciones del estado de
ánimo

• La retención de CO2 provoca una acidosis respiratoria que puede ser grave. Sin embargo, los
pacientes que presentan gradualmente insuficiencia respiratoria pueden retener cantidades
considerables de bicarbonato, compensando la disminución del pH.

Resultado final de una variedad de lesiones tanto intrínsecas al pulmón (neumonía o aspiración), y
extrínsecas al pulmón (quemaduras, traumatismos, sepsis y pancreatitis).

Como un resultado de la lesión inicial, se liberan citocinas proinflamatorias, lo que resulta en

reclutamiento y activación de neutrófilos, aumento de la permeabilidad capilar e inundación de los
alvéolos e intersticio → Edema intersticial alveolar
En los alvéolos hay hemorragia, residuos celulares y líquido proteináceo, y atelectasias de distribución
irregular.

Al final, puede producirse la curación total o evolucionar a fibrosis intersticial

Manifestaciones

El comienzo puede ser inmediato luego de la lesión inicial, o instalarse en forma progresiva en un lapso
de varias horas, y es anunciado de manera típica por empeoramiento hipoxémico y ↑ de los
requerimientos de oxígeno → Pa /FiO2 < 200

- Ej.: PaO2 50 con FiO2 50% (0.5) = 100

Tratamiento
6
Tratar la causa de fondo:

→ Hipoxemia → aporte de O2 suplementario, dependiendo de la gravedad del cuadro

→ Hipercapnia → ventilación mecánica no invasiva (C-PAP o Bi-PAP) o ventilación invasiva.

Pruebas Funcionales
Clasificación de patologías respiratorias

Enfermedades obstructivas: aunque los mecanismos son diferentes, se agrupan las enfermedades en las
que se ve  el flujo* aéreo a través de las vías respiratorias (vías obstruidas), porque las manifestaciones
y sus tratamientos son similares.

Enfermedades restrictivas: se encuentra  la capacidad de expansión (llenado) de los pulmones, ya sea

por enfermedad del parénquima pulmonar, de la pleura o la caja torácica.

Aunque se insuflara aire a presión, no se conseguiría  su VOLUMEN

Volúmenes y capacidades

Espirometría

Es la prueba más sencilla, más difundida y la primera a utilizar durante el estudio del paciente
respiratorio, ya que nos permite diferenciar las enfermedades obstructivas de las que no lo son.

Volumen espirado en el primer segundo (FEV1) Capacidad Vital Forzada (FVC) Relación FEV1/FVC

→(Curva flujo-volumen)
Si da la FVC  se sospecha de enfermedad restrictiva, NO ES UN MÉTODO DE DIAGNÓSTICO, como si lo es
la pletismografía.

Test de broncodilatación

Luego de realizar una espirometría forzada, se administra al paciente un broncodilatador inhalado

(salbutamol).

A los 15 minutos se repite la prueba.

Si se obtiene una mejoría de 12% y 200 ml en los parámetros, se dice que hay respuesta significativa a los
broncodilatadores y es un indicio de hiperreactividad bronquial.

Pico flujo
8
Registra el flujo máximo durante una espiración forzada.

La medición no es precisa y depende del esfuerzo del paciente

Es un instrumento económico y el paciente puede realizar con facilidad mediciones repetidas en su

domicilio y elaborar una serie de anotaciones para mostrar al médico.

Pletismografía

Mide el volumen de gas comprimible del tórax y permite definir con precisión la
TLC (total lung capacity o capacidad pulmonar total). Es necesario para el
diagnóstico de certeza de la enfermedad restrictiva.

Costoso, Disponibilidad limitada

Enfermedades Restrictivas
Grupo de patologías en las que la expansión del pulmón está limitada.

Se caracterizan por una disminución de la cap. vital y un vol. pulmonar pequeño en reposo, pero la
resistencia de las vías respiratorias no está aumentada (flujo aéreo normal).

Puede deberse a alteraciones en:

– parénquima pulmonar

– pleura

– caja torácica

– bomba muscular
Enfermedad del parénquima

El término “parénquima” hace alusión al tejido alveolar

pulmonar.

Cada unidad funcional consta de un alvéolo, el intersticio y

su capilar.

▪ La pared alveolar se compone de neumocitos tipo I

(célula estructural principal) y II (producción de
surfactante), macrófagos (fagocitosis) y
fibroblastos (síntesis de colágeno y elastina para el
intersticio).

▪ El intersticio llena el espacio entre el epitelio 9

alveolar y el endotelio capilar. Proporciona soporte
y drena líquido hacia los linfáticos.

Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID)

• De causa desconocida:

→ Fibrosis pulmonar idiopática

→ Neumonitis eosinofílicas

→ Sarcoidosis

• Secundaria a enfermedades reumatológicas: esclerodermia, AR

• Secundarias a tratamientos: amiodarona, radioterapia

• Ambientales: Neumonitis por hipersensibilidad crónica

• Ocupacionales: Beriliosis

Fibrosis pulmonar

– El rasgo principal es el engrosamiento del intersticio de la pared alveolar.

– En un principio, existe un infiltrado con

linfocitos y células plasmáticas.

– Posteriormente aparecen fibroblastos que

depositan gruesos haces de colágeno.

– Finalmente, se destruye la arquitectura

celular y la reparación produce múltiples
espacios quísticos llenos de aire,
formados por bronquíolos terminales y
respiratorios dilatados; es lo que se
denomina “pulmón en panal”.

– La patogenia se desconoce, aunque se

sugiere una reacción inmunitaria.
Manifestaciones clínicas
► Las enfermedades fibrosantes no son comunes.

► Los pacientes se presentan con disnea progresiva y taquipnea superficial.

► Puede existir escasa tos irritativa, no productiva.

► No hay síntomas específicos.

► Al examen se auscultan ralescrepitantes “tipo velcro” y acropaquias

Dx

❖ Radiología
10
La radiografía de tórax muestra un patrón
reticular o reticulonodular, sobre todo en las
En estados avanzados de la enfermedad
bases.
se desarrollan bronquiectasias por
tracción y una apariencia de “panal”.
 ❖ Espirometría

Posible patrón restrictivo

FEV1 normal/FVC ↓

R°FEV1/FVC >70%

❖ Volúmenes pulmonares (Pletismografía)

TLC  = total lung capacity

Enfermedades de la pleura

Neumotórax
11
el aire puede entrar en el espacio pleural desde el
pulmón (ruptura de bullas) o, con menos
frecuencia, a través de la pared torácica, por una
herida penetrante.

Cuando el aire entra en este espacio, el pulmón se

colapsa y la caja torácica se comba hacia fuera.

Clínica y evolución
La presentación de los síntomas es a menudo repentina, con dolor pleurítico unilateral acompañado de
disnea.

Al auscultar pacientes con neumotórax grandes, se perciben sonidos respiratorios reducidos en el lado
afectado.

En muchos casos, el aire se absorberá y se autolimitará, pero cuando el volumen es > puede requerirse la
colocación de una sonda a través de la pared torácica y conectarla a un sello bajo agua, lo que permite al
aire escapar del tórax, no ingresar a él.

Derrame pleural
Cavidad pleural ocupada por líquido.

• Los derrames pleurales pueden dividirse Criterios de Light 1

en exudados y trasudados en función de
si su contenido proteínico y
concentraciones de lactato
deshidrogenasa (LDH) son elevados o
bajos.

• Los exudados pueden presentarse debido

a un número grande de enfermedades,
pero las causas + comunes son tumores
malignos e infecciones

• Los trasudados complican la insuficiencia

cardíaca grave, la cirrosis y la nefropatía
crónica

• En tanto el drenaje de un derrame resulta en mejoría de los síntomas, el tratamiento debe

dirigirse a la atención de la causa de fondo para evitar la recurrencia.
Alteraciones de la caja torácica

Escoliosis y cifosis

12

Alteraciones de la bomba muscular

Una alteración en cualquiera de estas estructuras puede

conducir a la insuficiencia de la bomba respiratoria.

Patologías obstructivas
El  de la resistencia al flujo aéreo puede deberse a:

A. Oclusión de la luz por secreciones

B. Afecciones de la pared de las vías respiratorias (contracción de la musculatura lisa

bronquial; hipertrofia de glándulas mucosas; inflamación y edema de la pared).

C. Alteración de la arquitectura peribronquial (la destrucción de

parénquima pulmonar puede producir pérdida de tracción radial y el
consiguiente estrechamiento de la vía aérea →enfisema).
Enf. Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

“  de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, con destrucción de sus paredes”
• Pérdida de paredes alveolares, con destrucción del lecho capilar.

• Las vías respiratorias pequeñas (diámetro menor de 2 mm) son más estrechas, tortuosas e
inferiores en número.

• Paredes bronquiales delgadas y atrofiadas.

→ Es una definición anatómica, por lo que el diagnóstico es de presunción y se basa en gran medida en
hallazgos de radiología en el paciente vivo.

13

Tipos de enfisema
La enfermedad afecta al parénquima distal al bronquíolo terminal (el acino), y su afectación puede no ser
uniforme.

a) Centroacinar: la destrucción se limita a la parte central del acino, y los conductos alveolares
periféricos y los alvéolos pueden estar ilesos.

b) Panacinar: se observa distensión y destrucción de todo el acino.

c) En ocasiones, la afectación es adyacente a los tabiques interlobulillares (enfisema paraseptal),

mientras en otros pacientes aparecen grandes áreas quísticas o bullas (enfisema ampolloso)

Patogenia
El tabaquismo es un factor patogénico importante, y  a los macrófagos para liberar agentes
quimiotácticos de neutrófilos y reduce los (inhibidores)⊖ de la elastasa.

Los neutrófilos en el pulmón

liberan cantidades excesivas de la
enzima lisosómica elastasa, lo que
destruye elastina, una proteína
estructural importante del pulmón.

- No se sabe por qué

algunos grandes
fumadores no sufren la
enfermedad.

El déficit de α1-antitripsina es una

enfermedad hereditaria donde el
mecanismo es el mismo: falta la
antiproteasa que inhibe la
elastasa.
Bronquitis Crónica

“Excesiva producción de moco en el árbol bronquial, suficiente para causar una expectoración excesiva”.
En la práctica, se define como “excesiva” una expectoración cuando ocurre la mayor parte de los días
durante al menos 3 meses al año por 2 años sucesivos.
se trata de una definición clínica (a diferencia de la definición del enfisema).

Anatomía patológica: Se caracteriza por hipertrofia de las glándulas mucosas en los grandes bronquios y
signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias.

14

Patogenia
De nuevo, el tabaquismo es el principal responsable.

La exposición repetida a este irritante inhalado produce una inflamación crónica.

Hay evidencia de que los cambios anatomopatológicos iniciales se producen en las vías respiratorias
pequeñas y progresan hacia los bronquios de > tamaño.

La contaminación atmosférica causada por el humo industrial, o smog, es otro claro factor patogénico.

Manifestaciones clínicas
Se reconocen dos cuadros clínicos extremos: tipo A y tipo B.

► Antes llamados tipo enfisematoso o tipo bronquítico, definiciones hoy cuestionadas, ya que la
mayor parte de los pacientes tienen características de ambos.

► Sin embargo, sigue siendo útil describir dos patrones de presentación clínica, porque representan
fisiopatologías diferentes.
Tipo A: el “soplador rosado”

❖ Hombre de 50-60 años con disnea progresiva en los últimos 3 o 4 años

❖ La tos puede faltar o producir una expectoración escasa y blanca.

❖ Constitución asténica con signos de pérdida de peso.

❖ No hay cianosis.

❖ El tórax está hiperdistendido (tonel) con ruidos respiratorios apagados y sin ruidos añadidos.

La radiografía confirma la hiperinsuflación pulmonar, con diafragmas descendidos, estrechez

mediastínica y mayor claridad, sobre todo en zonas apicales, debido a la reducción y al estrechamiento de
la capilaridad pulmonar periférica.
15

Tipo B: el “abotagado azul”

❖ Hombre de 50 a 60 años con antecedentes de tos crónica y expectoración que aparece al principio
de los meses de invierno y se prolonga más de 1 año.

❖ Las agudizaciones con expectoración purulenta y abundante se tornan más habituales.

❖ La disnea de esfuerzo empeora de forma gradual, con

limitación progresiva de tolerancia al esfuerzo.

❖ Tiene aspecto rechoncho con una complexión pletórica y

cianosis.

❖ La auscultación revela la existencia roncus dispersos.

La radiografía de tórax muestra ligera cardiomegalia, campos

pulmonares congestionados y aumento de la trama vascular
atribuible a infecciones antiguas.

Se ven líneas paralelas causadas por las paredes engrosadas de

bronquios inflamados.

Espirometría: igual que enfermedad obstructiva en ambas

Hipoxemia
Existe desequilibrio ventilación-perfusión (V/Q), que conduce a la hipoxemia con o sin retención de CO2.

La diferencia alveolo-arterial para la Po2 siempre está , por aumentos tanto en el espacio muerto
fisiológico como en el cortocircuito fisiológico.
Las mediciones topográficas con materiales radioactivos muestran que existe una desigualdad regional
tanto de la ventilación como del flujo sanguíneo.

La desigualdad del flujo sanguíneo está causada sobre todo por la destrucción de partes del lecho capilar.

Alteración V/Q

Un factor que reduce la magnitud del desequilibrio V/Q (compensación) es la vasoconstricción hipóxica:
como respuesta local a una pO2 alveolar baja, disminuye  el flujo sanguíneo hacia zonas mal ventiladas y
sin ventilación, reduciendo al mínimo la hipoxemia arterial.

Hipercapnia

A medida que la enfermedad empeora, la PCO2 arterial puede aumentar.

16
Un factor importante es el mayor trabajo respiratorio, pero también hay signos de que la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 está disminuida en algunos de estos pacientes.

En algunos pacientes, la PCO2 se eleva de forma tan lenta que los riñones son capaces de compensar de
manera adecuada reteniendo bicarbonato, y el pH permanecerá casi constante (acidosis respiratoria
compensada).

Sin embargo, la PCO2 puede aumentar de manera más repentina durante exacerbaciones de la EPOC, lo
cual resulta en acidosis respiratoria aguda.

Circulación pulmonar

La presión en la arteria pulmonar  con frecuencia en los pacientes con EPOC, siendo varios los factores
responsables:

- En el enfisema, se destruyen partes considerables del lecho capilar, con lo que  la RPT.

- La vasoconstricción hipóxica también  la PA pulmonar y, con frecuencia, una agudización de la

infección respiratoria causa un aumento adicional transitorio.

- Como respuesta a la hipoxemia se genera policitemia, con lo que aumenta la viscosidad sanguínea.

Asma

• Se caracteriza por  de la reactividad (hiperreactividad) de las vías respiratorias en respuesta a

diversos estímulos.

• Se manifiesta por inflamación y estrechamiento diseminado de las vías respiratorias, cuya intensidad
varía de manera espontánea o debido al tratamiento(reversible).
Anatomía Patológica

– Hipertrofia de la musculatura lisa que se contrae durante

una crisis, causando broncoconstricción.

– Hipertrofia de las glándulas mucosas, edema de la pared

bronquial y un extenso infiltrado de eosinófilos y
linfocitos.

– El moco es más abundante y anómalo (espeso,

persistente y se desplaza con lentitud).

– En los pacientes con asma crónica, es frecuente la

fibrosis subepitelial, y forma parte del proceso 17
denominado “remodelado”.

FP
(componente genético)

Clínica: asma alérgica o Th2

• Suele iniciarse en la infancia, pero puede aparecer a cualquier edad.

• Puede haber antecedentes de atopía, como rinitis alérgica, urticaria, o relacionar las crisis con un
alérgeno específico (polen, gato).

• Tienen valores séricos elevados de IgE y eosinófilos.

• Es el + común de los “fenotipos”, pero existen otros con otras características, que pueden no
responder a los mismos tratamientos, los “no-Th2”. • Las presentaciones pueden variar
enormemente entre pacientes, desde unos casos asintomáticos hasta otros que requieren
medicación diaria en altas dosis para evitar las exacerbaciones.

Mecanismos inflamatorios


 18

Exacerbación

• Es un  repentino y transitorio de los síntomas.

• Generalmente secundario a la exposición a cambios de la calidad del aire, infecciones por virus o
ejercicio, en especial en ambientes fríos, aunque también llegan a observarse sin activadores
evidentes.

• El paciente puede estar muy disneico, ortopneico, ansioso y quejarse de opresión en el pecho. Los
músculos accesorios de la respiración están activos. Los pulmones están hiperinsuflados, y
pueden auscultarse roncus musicales en todos los campos pulmonares.

• Suele requerir cambios enérgicos en el tratamiento habitual.

Diagnóstico

Test de broncoprovocación con metacolina

Se expone al paciente a concentraciones progresivas de

metacolina inhalada y se mide el FEV1.

Si el FEV1 cae >20% del valor basal, se dice que hay respuesta
positiva y hace diagnóstico de hiperreactividad.

Tratamiento
• Corticoides (inhalados o sistémicos): desinflaman.

• β2agonistas: - de acción corta (salir de crisis): salbutamol - de acción prolongada

(mantenimiento): salmeterol, formoterol, vilanterol.

• Antagonistas muscarínicos: ipratropio, tiotropio, umeclidinio.

• Antagonistas de los leucotrienos: montelukast → Asma

• Monoclonales: anticuerpos anti-IgE (omalizumab); anti R-IL 5 mepolizumab); anti IL5

(benralizumab) → Asma
 Embolia Pulmonar
Obstrucción del flujo sanguíneo en una rama de la arteria pulmonar.

- Causas: aire inyectado accidentalmente en infusión endovenosa, un trombo, grasa desde médula
ósea o líquido amniótico.

Etiología y patogénesis:

► Trombos originados en trombosis de miembros inferiores y superiores (+ frecuente).

► La oclusión de la circulación pulmonar y los reflejos neurohumorales

Vasoconstricción 19

broncoconstricción refleja en la zona pulmonar afectada

hipertensión pulmonar

insuficiencia cardíaca derecha

Fisiopatología → émbolo viaja por la vena cava inf a los pulmones.

Estados que favorecen formación de trombos

• Trombosis venosa: tríada de Virchow

1. Estasis venosa: reposo prolongado, várices, post operatorios con reposo prolongado.

2. Lesión endotelial venosa: trauma, cirugías, trombosis previa, punciones, etc.

 3. Estado de hipercoagulabilidad: cáncer, terapia hormonal, trombofilias, sepsis, deshidratación,
otros.

• Trombofilias

1. Insuficiencia antitrombina III, proteína C o S

2. Mutación factor V Leiden

Manifestaciones clínicas

Dependerán del tamaño y de la ubicación del émbolo obstructivo en la circulación pulmonar.

❖ Dolor torácico, disnea y  de la frec respiratoria (taquipnea). Taquicardia.

❖ Diaforesis, tos, ansiedad, hemoptisis. 20

❖ Deterioro del intercambio gaseoso

❖ Microémbolos alojados periféricamente pueden no dar síntomas, pero la recurrencia del evento puede
desencadenar hipertensión pulmonar.

❖ Embolia masiva: dolor torácico con shock. Hipotensión, venas del cuello distendidas, piel cianótica y
sudorosa. (alta mortalidad)

Diagnóstico

a. Síntomas y signos clínicos

b. Búsqueda de TVP/evaluar antecedentes o etiologías probable (sinos clínicos: dolor en la

pantorrilla, signo de Homans, edema miembro inferior, ecografías por compresión de extremidad
inferior y Doppler, venografía por contraste)
TVP= trombosis venosa profunda

c. TAC helicoidal pulmonar con contraste. Muy útil en trombosis proximales.

d. Oximetría de pulso

e. Prueba de dímero D: producto de degradación de la fibrina (valor predictivo negativo elevado, valor
predictivo positivo solo 45%). Indicador de trombosis activa.

f. Rx de tórax

g. Gammagrafía de ventilación- perfusión: trazador radiomarcado se inyecta vía EV y se observa la

distribución que debe ser uniforme.

En las zonas que no reciben sangre, no se absorberá el trazador (Hipocaptación). La inhalación de

un gas radiomarcado debería llenar los pulmones. Con una cámara de gammagrafía se tomarán
las imágenes de diferentes ángulos. La presencia de un área hipoperfundida o sin perfusión, con
ventilación conservada: confirmación alta de TEP. ES importante comparar hallazgos con Rx de
tórax.

h. Angiografía pulmonar: útil en embolias pequeñas periféricas no detectadas por TC

Tratamiento

Trombolíticos

“Dirigido a la causa y sobre todo a la prevención.”

 21
TEP de  riesgo TEP de  riesgo

Joroba de Hampton (densidad periférica en forma

de cuña encima del diafragma)

Signo de Westermark: vascularidad y perfusión 

(arteria pulmonar central agrandada)
Manifestaciones en Rx de tórax: amputación de rama
arterial, atelectasias laminares, Signo de Fleischner

COR PULMONALE

Definición:  del tamaño del VD que conduce a insuficiencia cardíaca derecha.

Secundario a enfermedad pulmonar primaria o hipertensión pulmonar.

Fisiología

– El volumen sistólico del VD depende del estado de carga y contractilidad, igual que el izquierdo.

– El VD es un reservorio de paredes muy finas.

– La poscarga del VD en condiciones normales es baja.

Fisiopatología

El  en la Presión y Trabajo producen hipertrofia

La poscarga :

1. EPOC: capilares alveolares comprimidos y/o destruidos. Vasoconstricción secundaria a hipoxemia.

2. Resección pulmonar amplia

3. Enfermedades pulmonares restrictivas: vasos pulmonares comprimidos y distorsionados

4. Vasoconstricción pulmonar inducida por acidosis o hipoxia.

La poscarga del VD está  por la restricción del flujo sanguíneo pulmonar.

• Crónico: embolias pulmonares recurrentes, vasculitis pulmonar, vasoconstricción pulmonar por 22

grandes alturas, otros.

Cuando la causa se desconoce se engloba en la definición de hipertensión pulmonar primaria.

• Agudo: causado por embolia

 COR Pulmonar agudo

Causa + frecuente: enfermedad vascular embólica de origen trombótica.

La mitad fallece en la primera hora por insuficiencia cardíaca derecha aguda.

El VD comienza a fallar cuando la presión sistólica ventricular aumenta a > 50 mmHg

bruscamente.

Síntomas: hipotensión, diaforesis, disnea, intensa, venas del cuello distendidas, colapso
cardiovascular, shock.

 COR Pulmonar crónico

La instalación gradual de la resistencia vascular pulmonar e hipertrofia ventricular derecha,

permiten que la hipertensión vascular pulmonar aumente a niveles que pueden acercarse a
valores similares a los valores sistémicos.

Causa: Émbolos recurrentes que se organizan, no se disuelven. Causan hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica.

– Metástasis tumoral

– HTA pulmonar primaria

– Colagenopatías

– Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas

Síntomas: disnea, taquipnea que no mejora con postura erguida, tos no productiva, dolor torácico
anterior, isquemia del VD. Hepatomegalia, edema maleolar

CORAZÓN PULMONAR

• Enfermedades parenquimatosas obstructivas o restrictivas pueden causar COR pulmonar.

• La aparición de insuficiencia cardíaca derecha refleja la gravedad de la enfermedad pulmonar.