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Transporte de Oxigeno

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TRANSPORTE DE OXÍGENO. Curva disociación de la hemoglobina.

El oxígeno es transportado en la sangre de 2 formas: disuelto en solución y en combinación reversible con la hemoglobina (Hb). ►Oxígeno disuelto La cantidad de oxígeno disuelto en la sangre se puede obtener de la ley de Henry: la concentración de un gas en solución es proporcional a su presión parcial (Pp).
Concentración de gas = α x Pp

α: coeficiente de solubilidad del gas para un solución dada a una Tª dada. α para el oxígeno a Tª corporal normal es de 0,003 ml/dl/mmHg. Así, aun con una PaO2 de 100 mmHg, la cantidad máxima de oxígeno disuelto en la sangre es muy pequeña (0,3ml/dl) en comparación con la cantidad unida a la Hb. ►Hemoglobina

Es una molécula grande y compleja constituida por 4 grupos hemo y 4 subunidades de proteína. El hemo es un compuesto de hierro y porfirina, parte esencial de los sitios de fijación de oxígeno; sólo su forma bivalente (carga +2) de hierro puede fijar oxígeno. La molécula de Hb normal (hemoglobina A1) está constituida por 2 cadenas α y 2 β (subunidades), las cuatro subunidades se conservan unidas por enlaces débiles entre residuos de aminoácidos. En teoría, cada gramo de Hb puede transportar hasta 1,39 ml de oxígeno.

Curva de disociación de la hemoglobina
Cada molécula de Hb fija hasta 4 moléculas de oxígeno. La interacción compleja entre las subunidades de Hb produce una fijación no lineal (en forma de S alargada) con oxígeno. La saturación de la Hb es la cantidad de oxígeno fijo como % de su capacidad total de fijación. Hay 4 reacciones químicas separadas implicadas en la fijación de cada 1 de los 4 oxígenos. El cambio en la conformación molecular inducido por la unión de los primeros 3 oxígenos acelera considerablemente la 1

fijación de la 4ª molécula de oxígeno. La última reacción es causante de la fijación acelerada entre 25 y 100% de saturación. Cerca de 90% de saturación, la dilución en los receptores disponibles de oxígeno aplana la curva hasta que alcanza la saturación completa.

La forma sigmoidea de la curva de disociación del O2 conlleva ciertas ventajas fisiológicas. La porción superior aplanada implica q, aunq la PO2 del gas alveolar descienda algo, la carga sanguínea de oxígeno se modificará muy poco. Además, a medida q el eritrocito capta O2 a lo largo del capilar pulmonar, seguirá existiendo una gran diferencia de Pp entre el gas alveolar y la sangre, a pesar de q se transfiere gran cantidad de O2 . En consecuencia, el proceso de difusión se acelera. La parte inferior muy inclinada de la curva implica q los tejidos periféricos puedan extraer grandes cantidades de O2 y producir sólo un ligero descenso en la PO2 capilar. El mantenimiento de la PO2 sanguínea favorece la difusión del O2 hacia las células de los tejidos. El cambio de la Hb desde el estado completamente oxigenado hasta su estado desoxigenado se acompaña de un cambio conformacional en al molécula. La forma oxigenada es el estado R (relajado), la forma desoxi es el estado T (tenso). Factores que influyen sobre la curva de disociación de la hemoglobina Los factores clínicamente importantes que alteran la fijación de oxígeno incluyen: acidosis (concentración de ión hidrógeno), PCO2, Tª y concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Su efecto sobre la interacción Hb-oxígeno se puede expresar por la P50, es decir, la presión de oxígeno a la cual la Hb se satura en 50%.

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Cada factor desplaza la curva a la derecha (aumentando la P50) o a la izquierda (disminuyendo la P50).

El desplazamiento hacia la derecha disminuye la afinidad de oxígeno, desplaza al oxígeno de la Hb y hace que se disponga de más oxígeno para los tejidos, un desplazamiento a la izquierda aumenta la afinidad de la Hb por oxígeno, y reduce su disponibilidad para los tejidos. La P50 normal es 26 mmHg en adultos. (3,4kPa).

Efecto Bohr: el incremento en la concentración de H + en la sangre reduce la fijación de oxígeno a la hemoglobina.
Debido a la forma de la curva de disociación de la Hb, el efecto es más importante en la sangre venosa q en la sangre arterial; el resultado es la facilidad de la liberación de oxígeno a los tejidos con poca interferencia en la captación de oxígeno (a menos q haya una hipoxia intensa). La influencia de la PCO2 en la afinidad de la Hb por el O2 es importante fisiológicamente y es secundaria al aumento en la concentración de H + asociado cd aumenta la PCO2. ↑↑ CO2 de la sangre capilar venosa → ↑ liberación de O2 a los tejidos ( al disminuir la afinidad de la Hb por oxígeno) y a la inversa, ↓↓CO2 en los capilares pulmonares → ↑ la afinidad de la Hb por O2 de nuevo y facilita su captación de los alveolos. El 2,3-DFG es un producto intermedio de la glucólisis que puede acumularse durante el metabolismo anaerobio. Aunq sus efectos sobre la Hb en estas condiciones son en teoría beneficiosos, su importancia fisiológica aparece como de orden menor. ↑ en la hipoxia crónica, la altura o en presencia de enfermedad pulmonar crónica y contribuye al desprendimiento de O2 en los tejs periféricos. Puede desempeñar un papel compensador importante en los pacientes con anemia crónica y afecta en grado significativo la capacidad de transporte de O2 de las 3

transfusiones de sangre (la sangre conservada en un banco de sangre puede tener ↓2,3DFG y por lo tanto la entrega de O2 estará dificultada). Hemoglobinas y ligandos anormales El monóxido de carbono (CO), cianuro, ácido nítrico y amoniaco (NH3) se combinan con la Hb en los sitios de fijación de O2, causando desplazamiento y desviando la curva de saturación a la izquierda. El CO es particularmente potente, la Hb tiene una afinidad 200 a 300 veces mayor q por O2 al fusionarse con ella a la forma carboxihemoglobina. El CO disminuye la capacidad de transporte del O2 por la Hb e impide la liberación de éste a los tejidos. Se produce metahemoglobina cd el hierro en el hemo es oxidado a su forma trivalente (+3). Los nitratos, nitritos, sulfonamidas y otros fármacos pueden producir, con poca frecuencia, metahemoglobinemia significativa. La metaHb no puede combinarse con oxígeno a menos q sea reconvertida por la enzima reductasa de la Hb. La metaHb tb desplaza la curva de saturación normal de la Hb a la izquierda. Así, la metahemoglobinemia, como el envenenamiento de CO, disminuye la capacidad de transporte del O2 e impide su liberación. La reducción de la metaHb a Hb normal se facilita con agentes reductores como azul de metileno y ácido ascórbico.

Las Hb anormales tb pueden resultar por variaciones en la composición de la subunidad proteínica. Cada variante tiene sus propias características de saturación de O2 . Éstas incluyen la Hb fetal, HbA2 , y la Hb de la drepanocitosis o enf de cels falciformes. Contenido de oxígeno El contenido total de oxígeno de la sangre es la suma del q se encuentra en solución más el transportado por la Hb. En realidad, la fijación del O2 a la Hb nunca alcanza su nivel teórico máximo, sino q está más cerca de 1,31 ml O2 /dl sangre/mmHg. 4

Contenido de O2 = 0,003x PO2 + SO2 x Hb x 1,31

Hb: concentración de hemoglobina en g/dl de sangre SO2: saturación de hemoglobina a una PO2 dada.
Ej: con esta fórmula y una Hb de 15g/dl, se puede calcular el contenido normal de O2 tanto para la sangre arterial como para la venosa mixta y la diferencia arteriovenosa: CaO2: (0,003 x 100) + (0,975 x 15 x 1,31) = 19,5ml/dl de sangre CvO2: (0,003 x 40) + (0,75 x 15 x 1,31) = 14,8 ml/dl de sangre (CaO2- CvO2 )= 4,7ml /dl de sangre

Transporte de oxígeno Depende tanto de la función respiratoria como circulatoria. La entrega total de O2 (DO2 ) a los tejidos es el producto del contenido de O2 arterial y el gasto cardiaco. DO2 = CaO2 x CO Así, el déficit del suministro de O2 pueden deberse a: ↓ PaO2 ↓ concentración de Hb ↓ gasto cardiaco (CO)
Ej: suministro de O2 = 20 ml O2 /dl de sangre x 50 dl/min= 1000 ml O2

/min

La ecuación de Fick expresa la relación entre el consumo de O2, contenido de O2 y gasto cardiaco: Consumo de O2 → VO2 = CO x (CaO2 - Cv O2 )
Ej: VO2 normal: 50dl/min x 5ml/dl : 250ml/min

Así, la diferencia arteriovenosa es una buena medida de lo adecuada q es, en general, la entrega de O2 . Tb podemos calcular la Fracción de extracción de O2 : FE O2%: (CaO2 - Cv O2 )/ CaO2 : 5ml/20ml: 25% Por tanto, nuestro organismo consume sólo el 25% del O2 transportado en la Hb. Cd la demanda de O2 excede a la entrega, la FE O2% aumenta por encima de 25% y a la inversa.

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Cd la DO2 está reducida de forma moderada, el VO2 permanece normal por aumento de la extracción de O2 ( ↓SvO2 ). Así, el VO2 es independiente del suministro, hasta un punto crítico, por debajo del cual el VO2 se hace directamente proporcional a la DO2 . Este estado dependiente de la oferta de O2 se relaciona con acidosis láctica progresiva causada por hipoxia tisular. O2ER = VO2/DO2 x 100 q es lo mismo q la FE O2% Reservas de Oxígeno Cd se interrumpe el flujo normal de O2 por apnea, se consumen reservas de O2 existentes en el metabolismo celular, si se agotan las reservas, se presentan a continuación hipoxia y por último muerte celular. En teoría, se estima q las reservas normales de O2 en adultos son aproximadamente 1500ml, q corresponde a : el O2 restante en los pulmones, el fijo a la Hb (y mioglobina) y el disuelto en los líquidos corporales. Por desgracia, la alta afinidad de la Hb por el O2 (la afinidad de la mioglobina es mayor aún) y la cantidad muy limitada de O2 en solución restringen la disponibilidad de estas reservas. Por tanto, el contenido de O2 dentro de los pulmones a CRF (volumen pulmonar inicial durante apnea; VRE+VR) se convierte en la fuente + importante de O2 . Además, quizá sólo 80% de este volumen es utilizable. La apnea en un paciente q se encontraba respirando el aire de la habitación, deja cerca de 480ml de O2 en los pulmones (si FiO2 = 0,21 y CRF= 2.300ml; 0,21x2.300= 483ml). La actividad metabólica de los tejidos agota rápido este reservorio (supuestamente a una velocidad equivalente a VO2); por lo general se produce hipoxemia intensa en plazo de 90 segundos. Dp de la ventilación con O2 a 100%, la CRF contiene cerca de 2300ml de O2 y la hipoxemia posterior a la apnea puede demorarse por 4 a 5 min. Este concepto es la base de la preoxigenación antes de inducir la anestesia.

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
El CO2 es tranportado en la sangre de 3 maneras: disuelto, en forma de bicarbonato y combinado con proteínas como compuestos carbamínicos.

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►El CO2 disuelto, lo mismo q el O2 , obedece a la ley de Henry, pero el CO2 es unas 20 veces más soluble q el O2. Como resultado, el CO2 disuelto ejerce un papel significativo en el transporte de este gas, ya q cerca del 10% del CO2 q pasa por el pulmón desde la sangre se halla en su forma disuelta. ►El bicarbonato se forma en la sangre mediante la secuencia: CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero muy rápida dentro del glóbulo rojo porque éste contiene la enzima anhidrasa carbónica (AC). La 2ª reacción, q es la disociación iónica del ácido carbónico, se produce con rapidez sin enzimas. Cd la concentración de estos iones asciende dentro del glóbulo rojo, el HCO3- difunde hacia el exterior, pero el H+ no puede hacerlo con facilidad porque la mb eritrocítica es relativamente a los cationes. Por lo tanto, para q se mantenga la electroneutralidad, se difunden iones Clhacia el interior del glóbulo rojo desde el plasma en el llamado desplazamiento del cloruro o de Hamburguer.

En los capilares pulmonares sucede lo contrario: el ión cloruro sale del eritrocito y el HCO3- entra otra vez para producir de nuevo CO2, el cual se difunde fuera del alveolo. La administración de acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbónica, puede impedir el transporte entre tejidos y alveolos. Algunos de los H+ liberados se fijan a la Hb reducida (acción amortiguadora de la Hb). Esto sucede porque la Hb reducida (desoxiHb) es menos ácida (es decir, mejor aceptor de protones) q la forma oxigenada. Por lo tanto, la presencia de desoxiHb en la sangre periférica contribuye a la captación de CO2, mientras q la oxigenación en el capilar pulmonar contribuye a su desprendimiento. El hecho de q la desoxigenación de la sangre acreciente su capacidad para transportar CO2 se conoce como efecto

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Haldane . Así, la desoxiHb tiene una afinidad por CO2 3,5 veces mayor q la oxiHb y como resultado transporta más CO2. ► Los compuestos carbamínicos se forman al combinarse el CO2 con los grupos amino terminales de las proteínas sanguíneas. La proteína + importante es la globina de la Hb y se forma carbaminoHb. Esta reacción se produce rápidamente sin acción enzimática y la Hb reducida fija + CO2 en la forma carbaminoHb q la HbO2. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2

Esta figura muestra la relación entre la P CO2 y la concentración total de CO2 . Esta curva es mucho más lineal q la curva de disociación del O2 . Cuanto menor es la saturación de la Hb por el O2 , mayor será la concentración de CO2 para una PCO2 dada. Es decir, la curva se desplaza a la derecha con incrementos de la SatO2.

La curva del CO2 es más empinada y más lineal q la del O2

Bibliografía 1. G. Edgard Morgan, Jr: Anestesiología Clínica. 3ª edición. 2. West: Fisiología Respiratoria. 7ª edición.
Adela Ruiz Ortega

La curva del CO2 es más 8

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