Curso 1: Fisiopatología y monitorización en el paciente crítico

TAREA 1

Shock cardiogénico, alteraciones del DO2 e hipoxia tisular

s

Objetivo:
• Describir la fisiopatología del Shock cardiogénico, alteraciones del DO2 e hipoxia tisular.

Instrucciones:
• Esta actividad es de carácter individual.
• Antes de desarrollar esta actividad, usted debe haber revisado las videoclases y lecturas de la
semana.
• Puede complementar su análisis con otros textos revisados por usted y citados correctamente en
el trabajo enviado.
• Para responder a la actividad, diseñe un documento Word con las siguientes características:
- Extensión del documento: mínimo 1 página y máximo 2 páginas.
- Espacio: simple.
- Fuente: Arial.
- Tamaño letra: 12.
- Tamaño página: Letter (carta).
• Envíe la actividad en los plazos señalados en el calendario.
• Suba el archivo haciendo en el botón “agregar entrega”.

Análisis:
El análisis está basado en la lectura “Cardiogenic Shock: Failure of Oxygen Delivery and Oxygen
Utilization (Clin. Cardiol. 2016)”. A continuación analice y comente las siguientes preguntas:

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1. ¿Cómo se relacionan el aporte de oxígeno (DO2) y consumo de oxígeno (VO2)?
El D02 depende de las demandas metabólicas del organismo, por ejemplo, cuando se pasa
del reposo al ejercicio, ocurre una mayor demanda de 02 por parte de las células,
aumentando el D02, mediado casi completamente por un aumento en el Gasto cardiaco. El
aporte y consumo de oxigeno se relación en una proporción 5:1, relación suficientemente
alta para la respiración celular no dependa del suministro. Estudios han sugerido que el V02
se vuelve dependiente de la oferta cuando la relación D02-V02 cae por debajo de 2:1, este
nivel crítico de la relación, llamado D02 crítico, corresponde a la extracción de oxigeno
máximo.

Correcto.
-.
2. ¿Cuál es la implicancia de una disminución del gasto cardíaco en el DO2?
El Aporte de 02 (DO2) es sensible a cambio fisiopatológicos en cualquiera de sus 3
componentes (Hb-Sa02-GC), existen mecanismos compensatorios para una caída en la
oxigenación de la sangre y de la hemoglobina, el cual es el aumento del gasto cardiaco
(GC), sin embargo, no existen mecanismos compensatorios cuando ocurre una caída
aguda del gasto cardiaco (IAM, Hemorragia aguda, taponamiento, etc.). En este caso el
consumo de oxigeno de los tejidos se mantiene igual, lo que se compensa con una mayor
Extracción de 02 (ER2) por parte de las células, lo que se traduce en una caída de la
Saturación venosa mixta de 02 (SV02), permitiendo que la V02 permanezca totalmente
estable hasta que el D02 cae a un valor crítico, es en este momento en que el V02
comienza a caer debiendo recurrir al metabolismo anaeróbico, y en consecuencia un
aumento en las concentración de lactato en la sangre.

Correcto. Solo agregar como resumen a lo que tu ya muy bien señalas:

- Una disminución del GC implica una caída en el DO2, no existiendo un mecanismo de

compensación aguda cuando lo que se reduce es el GC, en cuyo caso lo que aumenta es la
extracción de oxígeno (en el Shock cardiogénico a pesar de la corrección y optimización del GC
y DO2 una proporción significativa de pacientes muere).

3. ¿Cómo se regula el flujo sanguíneo a nivel regional y microcirculatorio?

En condiciones fisiológicas normales, las demandas metabólicas alteran el tono arteriolar
local, para dirigir el flujo sanguíneo regional a los tejidos apropiados, es decir “la demanda
impulsa el suministro”. La musculatura lisa arteriolar se contrae activamente en respuesta a
una serie de mediadores nerviosos, humorales y locales mientras que la relajación esta
mediada principalmente por la síntesis y liberación de óxido nítrico (NO) por el endotelio

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vascular. La enzima Óxido Nítrico Sintasa (NOS) de las células endoteliales sintetiza el NO,
a partir de arginina y oxígeno y por reducción del nitrato inorgánico. “Después de la difusión
fuera de la célula endotelial, el NO tiene una semivida en sangre de solo 6 s, y actúa
principalmente en los tejidos locales en los que es liberado. El NO activa el guanilato
ciclasas solubles en las células de la musculatura lisa vascular, lo que produce la
conversión de trifosfato de guanosina (cGTP) a monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) y
la activación de proteína cinasa dependiente de cGMP (PKG) que finalmente induce la
relajación de los vasos sanguíneos”. (Guyton y Hall Tratado de fisiología medica 12ª
Edición, Capitulo 17) Los mecanismos de regulación se pueden alterar en la presencia de la
SIRS, debido a que los mediadores inflamatorios inducen anormalidades en el sistema del
Óxido nítrico. La expresión de NOS varias en los diferentes órganos y ramas vasculares
dentro del órgano dando como resultado un flujo heterogéneo, con un flujo sanguíneo
anormalmente alto y patológico en las zonas con alta actividad de iNOS, mientras en que
las zonas que carecen de iNOS un bajo flujo e hipoperfusión. La distribución anormal del
flujo se extiende a la microcirculación debido a la disfunción endotelial, permitiendo la
adhesión de leucocitos y formación de micro trombos, por lo tanto pudiese haber flujo
sanguíneo a zonas metabólicamente no activas, produciendo hipoxia tisular regional a
pesar del D02 normal/ alto, en consecuencia la SV02 puede ser normal/alta en presencia
de zonas de hipoxia celular, es decir el D02 global no refleja los niveles de 02 tisular en
presencia de enfermedades criticas o SIRS.
Esta regulación regional del flujo sanguíneo se extiende a la microcirculación que incluye
los capilares. La reología o características del flujo sanguíneo y la permeabilidad capilar son
los principales determinantes sobre el flujo capilar. La hemoglobina además puede actuar
como un receptor o sensor de hipoxia permitiendo dependiendo de la concentración de
oxigeno la liberación de más óxido nítrico y la generación de ATP.
El endotelio además modula el flujo sanguíneo de la microcirculación mediante
moduladores locales, migración leucocitaria, la liberación de factores activos como el óxido
nítrico, prostaciclinas, adenosina, etc.

Correcto.

4. Describa la utilización del oxígeno a nivel celular (mitocondrial).

Las células eucariotas generalmente dependen del metabolismo anaeróbico (corrección:

aeróbico), ya que la respiración mitocondrial ofrece una mayor eficiencia para la extracción
de energía de la glucosa que la glicolisis anaeróbica. El oxígeno molecular se difunde
fácilmente desde la hemoglobina en el capilar hacia la célula y la mitocondria. El oxígeno es
el aceptor terminal de electrones en la cadena transportadora de electrones, generando
cambios en la conformación de complejos proteicos y la translocación de protones de la
matriz mitocondrial al espacio intermembrana, generando una oferta constante de ATP.
La perfusión inadecuada y consecuente hipoxia celular pueden generar una disfunción
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multiorgánica. La optimización del aporte de oxigeno en el periodo inicial del shock, es
fundamental, ya que los mecanismos aeróbicos energéticos siguen funcionales, de esta
forma se impide la falla energética celular por lo que se reduce la incidencia de la falla
orgánica múltiple (DOM). La progresión del shock es caracterizada por una inadecuada
utilización de oxigeno para producir ATP, debido a la disfunción mitocondrial, la célula ante
esto disminuye la actividad metabólica lo que se manifiesta clínicamente como disfunción
multiorgánica, en ese sentido la DOM, puede ser una respuesta adaptativa a la respuesta
inflamatoria.

Correcto. Ojo que de todas formas en esta respuesta hay una mezcla de lo que es un
Shock séptico (Ej. Cuando señalas: la progresión del shock es caracterizada por una
inadecuada utilización de oxigeno para producir ATP. Esto es característico de un Shock
séptico).

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