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tejidos El proceso preciso se está estudiando activamente, pero los resultados más
consistentes sugieren que se debe a que las células grasas simplemente se vuelven
resistentes a la insulina.
La insulina envía una poderosa señal a la célula adiposa para que almacene grasa, lo que
significa tanto extraer grasa directamente de la sangre como producir grasa nueva a partir de la
glucosa. Sin embargo, la insulina también cierra de golpe las puertas de "salida" para evitar que
la grasa se vaya, lo que inhibe el proceso de reducción de grasa conocido como "lipólisis".
Existe una diferencia fascinante e incluso obvia (¡siempre y cuando tenga un
microscopio!) entre las células grasas que son sensibles a la insulina y continúan
almacenando grasa y aquellas que son resistentes a la insulina y “pierden” grasa
- todo se trata de tamaño. A medida que ganamos grasa, nuestro tejido graso puede crecer de dos maneras:

ya sea a través de un mayor número de células grasas (sin embargo, las células grasas siguen siendo

pequeñas; esto se denomina "hiperplasia") o un aumento en el tamaño de las células (sin embargo, la

cantidad de células grasas las células permanece más bajo; esto se llama “hipertrofia”). Las células grasas

más grandes tienen relativamente menos receptores de insulina, para su tamaño, que las células grasas

más pequeñas.3Debido a esto, las células grasas más grandes pueden no recibir suficiente estímulo de

insulina y, como resultado, las células grasas más grandes experimentan un grado de descomposición de la

grasa a pesar de la presencia de insulina que intenta bloquear el proceso.

Esta serie de eventos es evidencia de un umbral de grasa personal, un límite

para el tamaño de las células grasas (y la masa grasa, por extensión).4Cuando una
célula adiposa alcanza sus dimensiones máximas a través de la hipertrofia (que es
varias veces mayor que la célula adiposa normal), intenta limitar el crecimiento
adicional; una excelente manera de hacerlo es volverse resistente a la señal de
crecimiento de la insulina. Sin embargo, si las células grasas pueden multiplicarse a
través de la hiperplasia, nunca alcanzan este límite y mantienen la sensibilidad. Un
escenario interesante se desarrolla cuando exploramos esta idea con más detalle.
Imaginemos dos personas: una con hipertrofia de células grasas y otra con
hiperplasia de células grasas. El primer tipo, cuya grasa está creciendo a través de la
hipertrofia, dejará de aumentar de peso a medida que las células grasas agrandadas
se vuelvan resistentes a la insulina y se nieguen a crecer más; esta persona podría
tener solo un sobrepeso moderado (según los estándares convencionales), pero ser
muy resistente a la insulina. Por el contrario, el segundo compañero, cuyas células
grasas se están multiplicando,
De hecho, podemos "secuestrar" este proceso con la medicina moderna. En un ejemplo
fascinante del poder del tamaño de las células grasas para determinar la insulina
sensibilidad y la salud metabólica, a los pacientes resistentes a la insulina a veces se les
receta un tipo de medicamento ("tiazolidinedionas"; discutido más en capitulo dieciséis) que
en realidad fuerza a las células grasas hacia la hiperplasia. Después de esto, se produce un
escenario interesante: los pacientes comienzan a aumentar de peso pero se vuelven más
sensibles a la insulina.5Los medicamentos ayudan a que las células grasas continúen
proliferando y almacenando grasa, lo que ayuda a controlar la insulina, pero,
desafortunadamente, perjudica el control del peso.
Es importante destacar que las células grasas resistentes a la insulina que crecen más
allá de sus límites no solo pierden grasa, sino que, debido a que son "demasiado grandes",
también se inflaman y arrojan proteínas inflamatorias a la sangre.6Al final, esto significa que
el cuerpo está recibiendo esta mezcla tóxica de demasiada grasa y demasiada inflamación,
las cuales generan resistencia a la insulina.

LA “FÓRMULA DE LA GRASA”

Es posible que pueda determinar la resistencia a la insulina de su propio tejido

graso con números de un análisis de sangre. Si puede, la próxima vez que se haga
un análisis de sangre, pídale a su proveedor de atención médica que mida sus
niveles de insulina (en microunidades por mililitro o µU/mL) y sus ácidos grasos
libres (en milimoles por litro o mmol/L); con estos números, tienes lo que
necesitas. Normalmente, la insulina evita que las células grasas eliminen su grasa,
que se presenta en forma de ácidos grasos libres. Por supuesto, si las células
grasas se están volviendo resistentes a la insulina, la insulina puede estar alta, y
debido a que no está funcionando muy bien, los ácidos grasos libres estarían
altos. Una publicación reciente encontró que un puntaje de "fórmula de grasa" de
9.3 (insulina × ácidos grasos libres) era el límite óptimo7; si su puntaje es inferior a
9.3, puede estar tranquilo de que sus células grasas están bien.

Pero, ¿por qué las células grasas pueden crecer en tamaño y no en número? ¿Qué los hace
“volverse malos”? Por lo que hemos aprendido, hay un par de causas conocidas. Paradójicamente, dos
productos grasos distintos pueden dañar la capacidad de las células grasas para almacenar
grasa de una manera saludable, obligando a las células grasas a dejar de crecer en número y comenzar a

crecer en tamaño.

Antes de ver lo que hacen estas moléculas de grasa, una breve lección de
bioquímica puede ser útil. Un ácido graso es el término técnico para una
molécula de grasa individual. Cada molécula consta de una fila de átomos de
carbono con átomos de hidrógeno unidos a ellos. El número de hidrógenos
puede diferir entre moléculas, lo que es una señal de si el ácido graso está
saturado (tiene el número máximo de hidrógenos) o insaturado (tiene menos del
máximo).
La primera, y probablemente la peor, molécula de grasa que hace que las
células grasas se hipertrofien se llama 4-hidroxinonenal (4-HNE).84-HNE es el
pequeño monstruo que nace de la unión impía de una grasa poliinsaturada
(como una grasa omega-6) y moléculas reactivas de oxígeno (o estrés oxidativo).
Debido a la estructura única de la grasa, es decir, todos los enlaces insaturados
— y el posicionamiento de esos enlaces, las grasas omega-6 se oxidan muy, muy fácilmente.9Es
importante destacar que el ácido linoleico, la grasa omega-6 de interés, es una parte masiva de
nuestra dieta. Es la grasa más común que se consume en la dieta occidental estándar; es
esencialmente la grasa principal en todos los alimentos procesados y envasados. Y, como era de
esperar, se ha convertido en una parte importante de la grasa que almacenamos en nuestras
células grasas, constituyendo aproximadamente una cuarta parte de ella.10(ha aumentado casi un
150% en los últimos 50 años). Con esto en mente, es fácil ver la secuencia: las moléculas reactivas
de oxígeno chocan con las altamente predominantes.
ácido linoleico almacenado, creando 4-HNE, que se acumula e interrumpe la capacidad de
proliferación de las células grasas, obligándolas a crecer en tamaño en lugar de en número.
El segundo carácter graso que interrumpe el crecimiento de las células grasas, forzando
la hipertrofia, se llama ceramida 1-fosfato (C1P). Mientras que la 4-HNE es una consecuencia
del estrés oxidativo, la C1P puede considerarse más una consecuencia de la inflamación. A
través de una serie de pasos, una célula puede crear C1P a partir de otras grasas inocentes,
pero los pasos iniciales son activados por señales de inflamación. Sin embargo, sucede, una
vez que C1P se acumula hasta cierto punto, activa los mismos interruptores que 4-HNE y las
células grasas se ven limitadas en su capacidad de multiplicarse, lo que aumenta la
resistencia a la insulina de las células grasas.11
Pero la historia no ha terminado. Como se mencionó anteriormente, independientemente
del mecanismo, sabemos que tener más células grasas más pequeñas es mejor, metabólicamente
hablando, que tener menos células grasas más grandes.12Por razones que incluyen la falta de
respuesta a la insulina y el flujo sanguíneo deficiente,13cuanto más grandes, menos células
grasas comienzan a filtrar no solo grasa sino también proteínas llamadas citoquinas que
promueven la inflamación (más sobre esto en el próximo capítulo). A medida que las células
adiposas continúan arrojando estos contenidos tóxicos a la sangre, los tejidos “aguas abajo” de
las células adiposas, incluidos el hígado y los músculos, son las víctimas. Entonces, en esta
perspectiva centrada en la grasa, la lucha comienza en las células grasas pero pronto se traslada
al hígado y los músculos (y más).

Obesidad ectópica

La grasa debe almacenarse en las células grasas; así es como se construyen nuestros cuerpos.
Ciertamente tenemos una capacidad limitada para almacenar grasa en otros lugares, pero
idealmente esto se mantiene al mínimo. Cuando almacenamos demasiada grasa en tejidos no
grasos (llamada grasa ectópica), surgen problemas, incluida la resistencia a la insulina. Unos
pocos tejidos parecen muy relevantes para este proceso, incluidos el hígado, el páncreas y los
músculos; una vez que se vuelven resistentes a la insulina, el resto del cuerpo comienza a sentirlo.

En cada uno de estos tejidos, hay un reflejo de lo que vemos en la célula de grasa
enferma: está almacenando el tipo de grasa equivocado. Los triglicéridos parecen ser
benignos, incluso fuera de nuestras células grasas. Los verdaderos problemas comienzan
cuando la grasa se convierte en ceramidas; estas “grasas malas” comprometen las funciones
de insulina de la célula, ya sea en el hígado, el páncreas o el músculo.14
Hígado graso

A estas alturas, ya sabe que el hígado puede engordar a través de un par de

procesos, que incluyen demasiada fructosa o alcohol o demasiada insulina, lo
que empuja al hígado a crear grasas a partir de los carbohidratos.
Independientemente de la causa, cuando el hígado comienza a engordar,
comienza a volverse resistente a la insulina. Una vez que esto sucede,
comienza a liberar glucosa incluso cuando no debería. Generalmente, cuando
la insulina es alta, le dice al hígado que absorba y almacene glucosa como
glucógeno y evita que el glucógeno se descomponga nuevamente en glucosa
en la sangre. Una vez resistente a la insulina, el hígado permite que el
glucógeno se descomponga incluso cuando no debería, lo que resulta en
niveles de glucosa en sangre que se elevan constantemente. Esto crea una
batalla con la insulina, que sigue tratando de expulsar la glucosa de la sangre
(incluso hacia el hígado), mientras que el hígado sigue devolviendo glucosa a
la sangre.

páncreas graso

El páncreas es responsable de la producción de insulina, por lo que no sorprende que se

mencione aquí. Sin embargo, a diferencia de los datos sobre el hígado, los datos que
sugieren que el páncreas graso es relevante son más tentadores que concluyentes.15El
páncreas graso podría ser solo otro síntoma de resistencia a la insulina y exceso de grasa
corporal; sin embargo, podría importar. Por ejemplo, un estudio en China encontró que las
personas con páncreas graso tenían casi un 60 % más de probabilidades de tener resistencia
a la insulina confirmada. Un estudio separado de pacientes con diabetes tipo 2 que fueron
seguidos durante más de dos años reveló que las células beta pancreáticas experimentaron
un retorno a la función normal casi al mismo tiempo que la grasa del páncreas disminuyó
sustancialmente. Nada de esto es concluyente, pero puede ofrecer información valiosa.
dieciséis

músculos grasos

Si los músculos se vuelven resistentes a la insulina, será casi imposible eliminar la glucosa de
la sangre. Por masa, el músculo es el tejido más grande en la mayoría de nuestros cuerpos y
representa el "sumidero de glucosa" más grande: es el principal consumidor de
glucosa en sangre, y depende en gran medida de la insulina para abrir las puertas a la
glucosa y escoltarla hacia las células musculares. Como mencioné anteriormente, si los
músculos solo almacenan triglicéridos benignos, parecen responder bien a la insulina.17; de
nuevo, todo depende del tipo de grasa que esté almacenando. Una vez que la grasa se
convierte en ceramidas en el músculo, comienzan a atacar varias proteínas en el músculo
que normalmente intentarían responder a la insulina, deteniendo efectivamente la
señalización de la insulina mientras las ceramidas estén presentes.
Un aspecto muy importante de la resistencia a la insulina es que el músculo puede volverse
resistente a la insulina por sí mismo; no necesita que las células grasas se vuelvan resistentes a la
insulina primero. Varios estudios han confirmado esto, incluidos estudios de mi propio
laboratorio y de otros: cuando la insulina está alta durante un período prolongado, las células
musculares dejan de responder a ella.18

LIPODISTROFIA: MUY POCO DE ALGO BUENO

Vivimos en una cultura que desprecia la grasa corporal; hacemos todo lo que
podemos para combatirlo. Por lo tanto, la mayoría de la gente envidiaría a alguien
que, debido a una mutación genética, no es capaz de producir tejido adiposo. Esta es
una condición conocida como lipodistrofia. Sin embargo, la falta de tejido adiposo no
significa una incapacidad para almacenar grasa. Si bien la persona con lipodistrofia se
ve tan delgada como cabría esperar (sin tejido adiposo subcutáneo), el cuerpo está
tan decidido a almacenar grasa que la almacena en otros tejidos, incluidos los
músculos y el hígado. A medida que estos tejidos se cargan con la grasa ectópica que
acabamos de mencionar, se vuelven resistentes a la insulina y crean un estado de
resistencia severa a la insulina en el cuerpo.19
Por lo tanto, en lugar de maldecir nuestra grasa corporal, deberíamos estar
agradecidos por ella; Puede que no nos guste cómo se ve, pero es más saludable que la
alternativa.

Separar la resistencia a la insulina y la grasa corporal es un desafío: tienen tantas

conexiones variadas. A pesar de la evidencia contradictoria sobre cuál viene primero, a
medida que crecen las células grasas, tienden a desarrollar y promover una resistencia
general a la insulina en todo el cuerpo. Sin embargo, esto no significa que la
¡El exceso de crecimiento de células grasas es obvio! Recuerde, la "obesidad" no es un evento requerido; a

veces, el crecimiento de células grasas es relativamente menor o en lugares que son menos obvios o

simplemente no están destinados al almacenamiento de grasa.

A lo largo de este capítulo, he resaltado la realidad de que no todas las grasas, incluso
cuando se almacenan de manera inadecuada, son malas para la señalización de la insulina. Si
una grasa es agradable o mala es un proceso de conversión: el conjunto correcto (o
incorrecto) de circunstancias bioquímicas empuja a la grasa agradable al límite. Veamos esas
circunstancias ahora.
 CAPÍTULO 12

Inflamación y Estrés Oxidativo

O ENTENDIMIENTO DE LA CULTURA POP URde inflamación y estrés oxidativo ha dado

mala reputación a estos dos procesos. La inflamación y el estrés oxidativo son
en realidad dos componentes críticos de nuestro sistema inmunológico
— están allí para ayudar al cuerpo no solo a defenderse de las infecciones, sino también a
recuperarse y sanar cuando ha sido dañado. En ambos casos, las células inmunitarias primarias
del cuerpo pueden usar eventos de estrés inflamatorio y oxidativo según sea necesario para
defenderse de los invasores (como las bacterias) y ayudar a que el tejido se repare a sí mismo.

Por necesarios e incluso ocasionalmente beneficiosos que sean estos procesos,

en determinadas circunstancias, pueden cruzar la línea de lo bueno a lo malo,
provocando una cascada de eventos que conducen al desarrollo de resistencia a la
insulina. Vamos a ver.

Inflamación
Los investigadores identificaron por primera vez la inflamación como causa de la resistencia
a la insulina mientras estudiaban los problemas que acompañan a las infecciones. Las
personas con infecciones prolongadas (que, naturalmente, van acompañadas de un aumento
de los procesos de inmunidad-inflamación) desarrollan resistencia a la insulina.1Esto es más
obviamente relevante en una persona que está experimentando una enfermedad
relacionada con una infección, como la mononucleosis infecciosa.2La periodontitis, que es la
inflamación de las encías de la boca, también puede causar resistencia a la insulina.3
Sin embargo, la inflamación y la resistencia a la insulina también son relevantes en
enfermedades autoinmunes, donde el propio sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí
mismo. Por ejemplo, la artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria de las articulaciones, en
la que el cuerpo de una persona destruye sus propias articulaciones, está fuertemente
asociada con la resistencia a la insulina hasta el punto de que las personas que experimentan
la peor inflamación también experimentan la mayor resistencia a la insulina.4El mismo efecto
se observa con otras enfermedades autoinmunes inflamatorias, como el lupus y la
enfermedad de Crohn.5Incluso las formas de inflamación más tóxicas y letales, como la
sepsis, provocan resistencia a la insulina.6

Revisando la obesidad (otra vez)

Mucho menos grave que la sepsis, aunque mucho más común, la obesidad también es un
trastorno inflamatorio. A medida que las células grasas de una persona crecen demasiado, el
nivel de proteínas inmunitarias en la sangre aumenta hasta el punto de que, en muchos
casos, la obesidad se conoce como un estado de inflamación crónica.7Si bien la inflamación
es menos obvia con la obesidad que con enfermedades inflamatorias manifiestas como la
artritis reumatoide, sus efectos se sienten, no obstante, incluso con la resistencia a la
insulina. A principios de la década de 1990, se publicaron informes que detallaban cómo el
propio tejido graso contribuye a la inflamación y, en última instancia, causa resistencia a la
insulina.8
El tejido adiposo es capaz de producir proteínas y hormonas, incluidas las proteínas
inflamatorias llamadas citocinas.9(como recordará, comenzamos a ver esto en el último
capítulo). A medida que las citocinas fluyen del tejido adiposo, algo que sucede más
fácilmente cuando las células adiposas son "demasiado grandes" (en lugar de
"demasiadas"), activan procesos inflamatorios en las células de todo el cuerpo,
especialmente en el hígado y los músculos. Una vez que se activan las vías inflamatorias,
las grasas inocentes se convierten en grasas peligrosas llamadas ceramidas que actúan
activamente contra la señalización de la insulina en las células.10Los tejidos donde se
acumula la ceramida se vuelven resistentes a la insulina.11
Como se señaló, la grasa visceral es más dañina que la grasa subcutánea. Es comprensible
que el almacenamiento de demasiada grasa alrededor de nuestros órganos internos podría
volverse problemático: la grasa podría comenzar a impedir el funcionamiento de los órganos. Es
por eso que la grasa visceral, libra por libra, es más inflamatoria que la grasa subcutánea.12
Posiblemente, en un esfuerzo por eliminar la grasa de estas células grasas y reducir el tamaño de
la grasa, el tejido graso visceral se puebla de macrófagos,
los prototípicos glóbulos blancos cuyo trabajo principal es limpiar los desordenes celulares.
Desafortunadamente, a medida que un individuo continúa acumulando grasa visceral
(debido a la dieta y la genética), el macrófago comienza a perder la batalla y se llena de
grasa, convirtiéndose en una "célula de espuma" (verpáginas 21–22). Las células espumosas
envían proteínas inflamatorias para traer otros macrófagos al área para ayudar; ellos
también se convertirán en células de espuma con el tiempo y el problema aumentará.

ASMA
Más adelante, discutiremos el papel de las toxinas ambientales en la causa de la
resistencia a la insulina (capitulo trece). La inflamación es una parte importante de
lo que causa la resistencia a la insulina cuando las personas inhalan toxinas, como
el humo del cigarrillo.13; La exposición primaria y secundaria al humo aumenta la
inflamación en todo el cuerpo. Sin embargo, mientras que cualquier persona
expuesta a estas toxinas inhaladas, incluso las personas sanas, tendrán algún
grado de inflamación,14ciertas personas son más sensibles a ellos que otras. Estas
personas pueden desarrollar sensibilidades respiratorias como asma y
complicaciones similares como resultado. Curiosamente, estas personas más
sensibles también tienen más probabilidades de ser resistentes a la insulina. En
ambos niños15y adultos,dieciséisel asma está muy relacionado con la resistencia a
la insulina, que muy probablemente se desarrolla como resultado de la respuesta
inflamatoria crónica exagerada que acompaña a la exposición repetida a las
toxinas inhaladas.17

En el curso de simplemente intentar hacer su trabajo, la inflamación provoca

inadvertidamente la resistencia a la insulina. Por supuesto, es empujado por factores
fuera de su control, especialmente la dieta y, en algunos casos, problemas
preexistentes, como trastornos autoinmunes. Donde la inflamación genera
resistencia a la insulina, lo hace con la ayuda de intermediarios, como las ceramidas
— la inflamación es como el líder de una pandilla, y las moléculas como las ceramidas
son los gruñidos. Y el estrés oxidativo es el jefe de otra pandilla, aunque más pequeña.
estrés oxidativo

“Estrés oxidativo” es un término amplio que se refiere al daño que las moléculas
dañinas causan a una célula. Estas moléculas peligrosas comúnmente se originan en
las mitocondrias, las partes de la célula que usan oxígeno para descomponer la
glucosa y las grasas para producir energía. Este proceso está ocurriendo todo el
tiempo. Uno de los productos de este proceso es convertir el oxígeno en agua
(conocida como “agua metabólica” porque se produce a partir de reacciones
metabólicas en la célula, por lo que un camello no necesita beber agua con mucha
frecuencia). Es un proceso complicado, pero la explicación simplificada es que
agregar un átomo de hidrógeno y un electrón a una molécula de oxígeno produce
agua. El problema surge cuando el oxígeno solo recibe un electrón sin hidrógeno;
este es el comienzo de una serie de pasos que producen esas moléculas
problemáticas llamadas especies reactivas de oxígeno (ROS).
Este estrés oxidativo cambia la forma en que algunas proteínas funcionan en la célula, incluidas
aquellas que la insulina necesita para hacer su trabajo. Una teoría predominante es que varias
proteínas involucradas en la respuesta normal de una célula a la insulina se ven afectadas y dejan de
funcionar correctamente, lo que reduce la capacidad de la célula para responder a la insulina.18

Hay dos lados en la ecuación del estrés oxidativo: los factores que producirlas
moléculas reactivas dañinas y los factores queretirara ellos. El ejercicio, por ejemplo,
es un evento estresante: acelera la producción mitocondrial de ROS en los músculos
que trabajan. Sin embargo, también aumenta nuestra capacidad para eliminar ROS.
Es importante destacar que la defensa mejorada contra las ROS persiste más que la
producción aguda de ROS inducida por el ejercicio. Por lo tanto, el efecto neto del
ejercicio es reducir el estrés oxidativo.
La evidencia de que el estrés oxidativo causa resistencia a la insulina en humanos es
sorprendentemente equívoca. Las personas resistentes a la insulina tienden a tener más
marcadores de estrés oxidativo en comparación con sus contrapartes sensibles a la insulina.
19Eso no es sorprendente si se tiene en cuenta que el aumento de la glucosa en sangre y los
ácidos grasos libres (como ocurre con la resistencia a la insulina) aumenta el estrés oxidativo.
20Sin embargo, aunque varios estudios sugieren una mejor sensibilidad a la insulina con el
tratamiento con antioxidantes,21otros revelan poco o ningún beneficio.22
Un problema podría ser la posibilidad de que el estrés oxidativo no cause resistencia a la
insulina (¡aunque podría!), sino que simplemente lo acompañe.
Gracias a Dios por la inflamación y el estrés oxidativo: nuestro sistema inmunológico sería
indefenso sin estas dos poderosas armas contra las infecciones y más. Sin embargo, como
resultado del estilo de vida y numerosos hábitos poco saludables, estas armas se dirigen con
demasiada frecuencia a nuestros propios cuerpos, lo que resulta en alteraciones metabólicas
crónicas que, en última instancia, generan resistencia a la insulina. Es hora de analizar los
diversos factores del estilo de vida (grandes y pequeños) para aprender cómo influyen en la
resistencia a la insulina.
 CAPÍTULO 13

Factores de estilo de vida

B Y AHORA, debe quedar claro que nuestro entorno y la forma en que elegimos
interactuar con ese entorno (ya sea que podamos controlar nuestras elecciones o
no) influyen en las condiciones que crean la resistencia a la insulina y sus efectos en la
salud. He mencionado cómo los alimentos, la actividad física, los medicamentos y las
sustancias en el medio ambiente pueden causar cambios hormonales, inflamación,
obesidad y más. Ahora es el momento de mirar esos factores en profundidad. Aunque
estos aspectos cubren una gama muy amplia de temas, creo que podemos agruparlos
claramente en "factores de estilo de vida", con un enfoque general en las cosas que
meter ennuestros cuerpos y las cosas quehacer paranuestros cuerpos.

Cosas que respiramos

Respiramos constantemente, tomando aproximadamente 20,000 respiraciones por día.

Debido a esto, lo que respiramos puede afectar profundamente nuestra salud. Si el aire está
limpio, nos volvemos más saludables; si no está limpio, sufrimos. La increíble
industrialización que ha ocurrido en los últimos 150 años nos ha expuesto a sustancias
inhaladas nunca antes vistas y, como veremos, eso puede haber contribuido a nuestras
crecientes tasas de resistencia a la insulina.

La contaminación del aire

La neblina que ves flotando sobre una ciudad, o incluso sobre una región entera, es un
cóctel de varios contaminantes biológicamente activos, moléculas que se conocen
para dañar la salud. El principal contribuyente a esta neblina es la quema de combustible, tanto de
fuentes abiertamente dañinas y obvias, como nuestros automóviles y plantas de energía, como de
fuentes sutiles y aparentemente inocentes, como los hornos y calentadores de agua en nuestros
hogares.
Hace años que sabemos que la contaminación del aire está relacionada con la resistencia a la
insulina y la diabetes tipo 2, según estudios epidemiológicos y de intervención.1
Pero más recientemente, hemos explorado los componentes específicos de la contaminación del aire
que fomentan las enfermedades.
Quizás la sustancia más comúnmente estudiada y, por lo tanto, la más implicada, es
la materia particulada de hasta 2,5 micrones de tamaño (conocida, lógicamente, como
PM2.5). Debido a su tamaño notablemente pequeño, estas partículas se consideran
entre los más letales de todos los contaminantes del aire: son tan pequeñas que
penetran profundamente en los pulmones e incluso son capaces de ingresar a la sangre.
2Debido a que el PM2.5 es un peligro respiratorio tan ampliamente conocido,
prácticamente todas las áreas metropolitanas tienen listados en línea de sus niveles
diarios (si no por hora) de PM2.5. Sin embargo, tanto PM2.5, la clasificación más pequeña
de contaminación del aire medida, como sus contrapartes más grandes (como PM10),
que no se pueden absorber en la sangre, pueden afectar todo el cuerpo al activar la
inflamación.
Cuando estas moléculas tóxicas ingresan a los pulmones, las células inmunitarias
(como los macrófagos) las detectan y activan esas proteínas proinflamatorias llamadas
citocinas. Como hemos visto, una vez que están en la sangre, las citoquinas circulan e
interactúan con todos los tejidos, como el hígado y los músculos, lo que puede causar
que se vuelvan resistentes a la insulina.

Humo de cigarro

La exposición al humo del cigarrillo daña múltiples sistemas de órganos, lo que aumenta el
riesgo de varias enfermedades crónicas debilitantes, en particular las cardiovasculares y
respiratorias. Aunque las tasas de tabaquismo en los EE. UU. están disminuyendo
constantemente, el humo del cigarrillo es, sin embargo, la causa más común de muerte
prevenible. También sigue siendo una toxina inhalada relativamente común; casi la mitad de
la población de los EE. UU. está expuesta regularmente al humo del cigarrillo,3y
aproximadamente el 20% de los niños pequeños viven con un fumador en el hogar.4En todo
el mundo, el panorama es más sombrío; mil millones de personas fuman y muchos otros
están expuestos a ese humo. Y los números fuera de los EE. UU. están aumentando, por
aproximadamente 200 millones de nuevos fumadores en los últimos 20 años. Obviamente, esto
representa una carga importante para la salud.
Si bien una gran parte de la atención se ha centrado correctamente en los efectos obvios
en el corazón y los pulmones con la exposición al humo, el humo del cigarrillo también
insensibiliza profundamente todo el cuerpo a la insulina. El Dr. Gerald Reaven fue el primero
en identificar una relación entre fumar y la resistencia a la insulina hace más de 20 años.5y
múltiples estudios desde entonces han corroborado sus hallazgos.6
Uno de estos estudios corroborantes merece mención simplemente por lo notable
que es. Toda la investigación sobre el humo del cigarrillo y la resistencia a la insulina
proviene de intervenciones en animales o estudios en humanos realizados
prospectivamente (es decir, observando los resultados futuros en una muestra actual de
participantes) o retrospectivamente (observando tendencias específicas en una
población anterior). Por supuesto, todo el mundo sabe que no se puede tomar un grupo
de personas que no fuman y hacer que fumen para un estudio; eso sería profundamente
poco ético. No obstante, sin dicho estudio no podemosdefinitivamenteafirmar que fumar
causasresistencia a la insulina en humanos. A pesar de las cuestiones éticas que plantea
este estudio, un grupo de científicos en Bulgaria pudo probarlo. Tomaron a siete
personas sanas que no fumaban y les hicieron fumar cuatro cigarrillos durante una hora
durante tres días.7Efectivamente, los participantes manifestaron resistencia a la insulina
después de su primera exposición al humo del cigarrillo. (Solo podemos esperar que no
se hayan enganchado).
Es importante destacar que la resistencia a la insulina no solo afecta al fumador real; también
aumenta la resistencia de los demás, a través del humo de segunda mano o “secundario”. De hecho, el
trabajo de mi propio laboratorio identificó que incluso el humo de segunda mano es suficiente para
producir ceramidas, esas mismas grasas malas que probablemente son uno de los principales
impulsores de la resistencia a la insulina inducida por el humo.8
India y China tienen el dudoso honor de experimentar la mayor carga de salud
causada por niveles masivos de contaminación del aire, incluidos PM2.5 y humo de
cigarrillo. Siempre tienen el peor aire del mundo. Estos países están experimentando
un sólido crecimiento económico e industrial, lo cual es bueno, pero ese crecimiento
se ha producido en gran medida sin regulaciones para controlar la contaminación.
Curiosamente, China e India también se encuentran entre los países con las mayores
tasas de personas que desarrollan resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
 HUMO DE TERCERA MANO

Conoces el humo de primera mano (inhalar el cigarrillo) y el humo de segunda

mano (respirar cerca de alguien que fuma). En ambos casos, una persona está
inhalando los vapores del cigarrillo encendido. Sin embargo, esos vapores y
los productos químicos que contienen no desaparecen cuando el humo se ha
disipado: permanecen y se adhieren a cosas, como paredes, ropa, tapicería e
incluso cabello (¡una victoria para nosotros, los calvos!). Estos químicos
persistentes se conocen como humo de “tercera mano” y, sorprendentemente,
conservan su capacidad de causar daño metabólico.9
Esta naturaleza persistente del humo del cigarrillo es trágicamente relevante para
el niño pequeño, que gatea por la alfombra, agarra y juega con el cabello y la ropa
de los adultos.

De todos los químicos nocivos que uno inhala del humo del cigarrillo, la nicotina
—el principal componente adictivo— es al menos parte del problema. Discutimos el papel de las
"células grasas enfermas" anteriormente; cuando las células grasas se vuelven resistentes a la
insulina, el resto del cuerpo a menudo también lo hace. Las células grasas son uno de los sitios
directos donde la nicotina actúa para crear resistencia a la insulina,10aunque otros tejidos
parecen sufrir la misma respuesta, como el músculo.11
Hoy en día, existen varios vehículos que una persona puede usar para obtener nicotina,
incluidos los chicles de nicotina y los cigarrillos electrónicos ("e-cigs" o "vaping"), y todos
aumentan la resistencia a la insulina. En un estudio que destetó a los fumadores de cigarrillos
para que dejaran de fumar y comenzaran con el chicle de nicotina, aquellos que usaban el chicle
en realidad experimentaron un empeoramiento de la resistencia a la insulina, mientras que
aquellos que no usaban el chicle tenían evidencia de una mejoría general.12Aunque la evidencia
aún es algo escasa, el vapeo podría causar problemas similares.13
La solución para respirar aire sucio, ya sea de forma deliberada o accidental, es
obvia, si no fácil: no lo respires, es todo o nada, y nada es mejor. Sin embargo,
cuando se trata de los alimentos que comemos, es un poco más complicado; no
necesitamos fumar, pero sí necesitamos comer.

Cosas que comemos

La otra ruta común de exposición a una sustancia dañina es a través de la boca.
Incluso el individuo más diligente consume moléculas dañinas, algunas de las
cuales se sabe que causan resistencia a la insulina.
Discutiremos el papel de la dieta con mayor detalle encapitulo quince; Sin embargo,
antes de llegar a eso, vale la pena mencionar algunos ingredientes específicos y
sustancias ingeridas que se han relacionado particularmente con la resistencia a la
insulina.

Glutamato monosódico

El glutamato monosódico (MSG) todavía se usa ampliamente debido a sus atributos que
mejoran el sabor, pero se sabe que es dañino para la salud, razón por la cual varios
restaurantes y productos se apresuran a anunciar sus alimentos como "libres de MSG".
Sorprendentemente, ¡MSG fue uno de los primeros métodos utilizados para inducir la
obesidad en animales de laboratorio!14No hace falta decir que el MSG aumenta la
insulina; dar a las personas una carga oral (ingerir una gran cantidad en poco tiempo) de
MSG aumenta la respuesta de la insulina a una carga de glucosa,15y cada gramo de MSG,
un nivel diario que a menudo se alcanza en toda Asia, se correlaciona con un riesgo 14 %
mayor de desarrollar resistencia a la insulina.dieciséis(Hay niveles mínimos de MSG en
alimentos naturales, como ciertas frutas y verduras, aunque estos son
insignificantemente bajos).

Petroquímica

Los productos petroquímicos son simplemente productos químicos que se producen a partir del
petróleo. La cantidad de productos petroquímicos es enorme y abarca miles de artículos de uso
común. Estos tampoco son raros; prácticamente todas las personas en la Tierra los usan todos los días.
Los productos petroquímicos se encuentran en los artículos que usamos, las lociones que aplicamos y,
sí, incluso en los alimentos que comemos o bebemos. La mayoría son probablemente inertes, pero al
menos algunos afectan nuestra salud e incluso parecen influir en la sensibilidad a la insulina.17

El principal producto petroquímico que se ha explorado como causa de la resistencia a la

insulina es el bisfenol A (BPA). El BPA está en todas partes. Se encuentra en botellas y jarras de
agua de plástico blando, biberones, juguetes de plástico y el revestimiento de alimentos
enlatados. En los EE. UU., aproximadamente el 95 % de la población tiene niveles demostrables de
BPA en la sangre.18En los animales, la exposición al BPA aumenta directamente
resistencia a la insulina y niveles de insulina en la sangre. En los seres humanos, la
correlación ha sido sólida y consistente: aquellos con niveles más altos de BPA en la sangre y
la orina son más propensos a tener resistencia a la insulina.
Aún no está completamente claro cómo el BPA puede estar causando la resistencia a la
insulina. Sin embargo, podría deberse a su capacidad para imitar a los estrógenos,19que, con
niveles elevados crónicos de exposición, puede inducir resistencia a la insulina.20

pesticidas

“Pesticida” define una amplia clase de productos químicos utilizados para disuadir o matar
insectos. El uso de pesticidas y nuestra posterior exposición son notables; el mundo usa
miles de millones de libras al año (EE. UU. usa menos que la mayoría de los países). Sin
embargo, al igual que los productos petroquímicos, los pesticidas están en todas partes. Los
pesticidas organoclorados (OC) (como el DDT) alguna vez fueron el tipo más común; aunque
más raro en las últimas décadas, sus efectos aún perduran. Se ha demostrado que la
exposición a OC predice en gran medida la resistencia a la insulina. Un estudio, que siguió a
sus participantes desde mediados de los 80 hasta mediados de los 2000, encontró que
aquellos con los niveles más altos de OC en la sangre tenían más probabilidades de
desarrollar resistencia a la insulina.21Desde entonces, estudios a corto plazo han
corroborado estos hallazgos.22
BPA y OC son similares en la forma en que persisten. Nuestros cuerpos tienen una
capacidad notable para retener estas toxinas: son regalos que siguen dándose. Una vez que
hemos estado expuestos, nuestros cuerpos a menudo almacenarán estas moléculas
extrañas dañinas en nuestro tejido graso. Alguien que ya lleva más grasa probablemente
tenga una mayor capacidad para almacenar estas toxinas. Y es mucho más probable que la
grasa visceral acumule estas toxinas, potencialmente hasta 10 veces más que la grasa
subcutánea.23

Azúcar y edulcorantes artificiales

A estas alturas, ya sabes que el azúcar influye en la insulina. Nuestro creciente consumo de
alimentos endulzados (productos con azúcares naturales agregados o jarabe de maíz con alto
contenido de fructosa) ha coincidido, como era de esperar, con tasas crecientes de resistencia a la
insulina.
La fructosa se ha vuelto alarmantemente frecuente. Se encuentra en una cantidad
notable de alimentos procesados y envasados (~70%), ya sea como fructosa pura,
sacarosa (que es glucosa + fructosa), o jarabe de maíz alto en fructosa. Cada vez más,
la fructosa pura se usa incluso en productos "saludables", desde bebidas deportivas
hasta proteínas en polvo. Mucha gente asume que es un “ingrediente natural” y, por
tanto, más saludable que el azúcar y otros edulcorantes. Una tendencia interesante
con la fructosa (y sus diversas formas) es cuán ampliamente se sigue utilizando sin
pensar en las consecuencias.
Independientemente de su fuente, ya sea pura (p. ej., fructosa cristalizada) o en combinación
(p. ej., sacarosa), se ha demostrado que la fructosa aumenta la resistencia a la insulina.24La forma
exacta en que esto funciona no es definitiva; podría ser a través de sus efectos sobre el
almacenamiento de grasa corporal (como discutimos cuando hablamos sobre la salud del hígado,
veapágina 72) o aumentando la inflamación.25
Anteriormente, hablamos sobre el estrés oxidativo. El azúcar, que es mitad glucosa y
mitad fructosa, aumenta el estrés oxidativo con bastante facilidad.26Por supuesto, esta
combinación de hidratos de carbono simples aumenta la glucosa y la insulina en sangre,
cuanto mayor sea, mayor será el estrés oxidativo.27
Los edulcorantes artificiales son una amplia clase de compuestos no nutritivos que
saben a azúcar pero proporcionan pocas calorías o ninguna y no son nutritivos. La
evidencia sobre edulcorantes específicos y resistencia a la insulina es escasa, aunque hay
suficiente para mencionar.
Los investigadores han llegado a la conclusión de que los edulcorantes artificiales
aumentan lariesgo de resistencia a la insulina. Según un estudio, las personas que beben
refrescos (dietéticos) endulzados artificialmente a diario tienen un 36 % más de
posibilidades de desarrollar síndrome metabólico y un 67 % más de riesgo de diabetes
tipo 2.28Estos estudios son correlacionales y, por lo tanto, nos impiden sacar
conclusiones reales sobre los edulcorantes y la resistencia a la insulina. Sin embargo, la
fuerte correlación sugiere una conexión causal. Algunas teorías podrían explicarlo,
incluido que los edulcorantes artificiales aumentan nuestro deseo por la comida "real",29
engañarnos para que pensemos que podemos comer más después (es decir, "Como este
refresco no tiene calorías, puedo comer estas papas fritas"),30y (mi favorito) puede
causar un pequeño pico de insulina31a pesar de que no proporcionan calorías
significativas.
Vamos a desempacar esto último un poco. Este fenómeno se conoce como respuesta de
insulina en fase cefálica (CPIR), y es una reacción natural a los alimentos dulces que ayuda a
preparar el cuerpo para una carga de carbohidratos. ¡Porque debería! En la naturaleza,
cualquier cosa que tenga un sabor dulce sería un carbohidrato. los
La CPIR es simplemente la manera que tiene el cuerpo de “preparar la bomba” liberando un
poco de insulina en previsión de una carga de carbohidratos, lo que provocará una mayor
liberación de insulina más adelante. Un estudio interesante exploró los efectos de varios
edulcorantes sobre la alteración de la liberación de insulina al comer. Cada sujeto bebió una
de varias bebidas endulzadas con una comida.32Beber sacarosa (azúcar) con la comida tuvo
el efecto más alto sobre la liberación de insulina, pero, curiosamente, el consumo de
aspartamo con la comida tuvo un efecto casi idéntico al del azúcar (aunque hay evidencia
para cuestionar esto).33). Sin embargo, la stevia, el eritritol y el extracto de fruta del monje no
tuvieron ningún efecto.
Ten en cuenta que estos datos están enfocados a beber un
edulcorantemientras come; consumir los edulcorantes solos parece no
hacer nada.34

¿NO NUTRITIVO PARA NOSOTROS, PERO NUTRITIVO PARA NUESTRAS

BACTERIAS?

Existe evidencia que respalda la idea de que los edulcorantes afectan a las bacterias
intestinales (no necesariamente de manera negativa),35y esta posible alteración podría
explicar cómo algunos edulcorantes pueden afectar los niveles de glucosa e insulina en
algunas personas pero no en otras.36Nuevamente, todas estas son teorías, pero si la
perspectiva de las bacterias intestinales es válida, los efectos de los edulcorantes, muy
frustrantemente, podrían depender de la persona.

lipopolisacáridos

Antes de concluir esta sección, quiero incluir un competidor final para lo que
puede considerarse la peor toxina. Los lipopolisacáridos (LPS) son moléculas
que son inherentemente parte de cierto tipo de bacteria y se sabe que activan
eventos inmunológicos muy específicos en el cuerpo.
Lo notable de LPS es que está en todas partes; en los alimentos que comemos, el
agua que bebemos e incluso, en algunos casos, el aire que respiramos.37
Por lo tanto, LPS es una toxina que encaja tanto en las toxinas inhaladas como ingeridas. La investigación de

LPS está íntimamente relacionada con la floreciente investigación realizada a lo largo del
últimos 10 años en el papel de las bacterias intestinales y la alteración metabólica como la
resistencia a la insulina.
Al igual que las toxinas mencionadas anteriormente, el LPS activa una respuesta
inflamatoria, lo que implica que las proteínas inflamatorias se muevan por todo el
sistema circulatorio (y, como sabemos, la inflamación está relacionada con la resistencia
a la insulina). Sin embargo, LPSsí mismoes detectable en la sangre y, de hecho, en
mayores cantidades en la sangre de personas con sobrepeso y resistentes a la insulina.38
Sin embargo, no sabemos cómo o por qué el LPS puede pasar del intestino o los
pulmones a la sangre. Cierta evidencia indica que el LPS se absorbe más fácilmente en el
intestino cuando comemos nutrientes particulares, como la grasa39o fructosa.40Sin
embargo, estas conclusiones son limitadas, ya que la mayoría de las investigaciones
sobre este tema se han realizado con roedores, que responden de manera muy
diferente a los alimentos y LPS que los humanos.

COLESTEROL LDL: NUESTRA DEFENSA CONTRA EL LPS

El colesterol y sus portadores de lipoproteínas (HDL, LDL y VLDL) se discuten con

demasiada frecuencia en términos negativos, como si fueran algo que temer. Sin
embargo, estas lipoproteínas, especialmente las LDL, también juegan un papel
importante en la “neutralización” de los LPS. Específicamente, llevan una proteína
llamada "proteína de unión a LPS". Como puede suponer, se une físicamente al LPS y
lo acompaña al hígado, pasando desde allí a los intestinos y fuera del cuerpo.41De
hecho, esta puede ser la razón por la cual las personas con niveles más bajos de
colesterol LDL tienen más probabilidades de experimentar infecciones graves.42

muy poca sal

No, eso no es un error tipográfico: comer muy poca sal puede crear problemas
metabólicos. Por el temor de que la sal pueda aumentar la presión arterial
(aunque depende de la persona; verpágina 15), los médicos llevan décadas
recomendando que comamos menos sal. La idea es que obtener muy poca sal es
mejor que el riesgo de consumir demasiado. Desafortunadamente, esto es simplemente
incorrecto.
En un estudio, los investigadores tomaron a 27 hombres con presión arterial normal
o elevada y restringieron su consumo de sal durante una semana.43La primera mala
noticia: su presión arterial no bajó. Peor aún: se volvieron resistentes a la insulina. No es
de extrañar que los autores se sintieran inclinados a señalar el "impacto potencialmente
adverso de la restricción de sal en la dieta". Un estudio adicional corroboró la
observación de que muy poca sal produce resistencia a la insulina: 152 hombres y
mujeres saludables tuvieron semanas alternas de dietas bajas o altas en sal, con niveles
de insulina y resistencia a la insulina medidos al final de cada semana.44Al igual que en el
estudio anterior, los sujetos se volvieron significativamente más resistentes a la insulina
cuando comieron menos sal.
La explicación de esta respuesta sensible a la sal se basa en las hormonas. A medida
que disminuye el consumo de sal, los riñones inician un proceso para reabsorber la
mayor cantidad posible de sal de la orina hacia la sangre. Recuerde, esto sucede a través
de las acciones de la aldosterona (para un repaso, regrese a página 15). Sin embargo,
mientras que la aldosterona está trabajando para recuperar la sal urinaria, también
antagoniza la insulina, creando resistencia a la insulina.45

Inanición

“Comer menos” ha sido un elemento básico del pensamiento convencional con

respecto al control de la glucosa y la insulina para las personas con sobrepeso y
diabetes tipo 2.
Desafortunadamente, si bien se basa en parte en la evidencia, este vago consejo puede
potencialmente ser mal aplicado o directamente abusado; hay una delgada línea entre el
ayuno y el hambre. Comer muy poco durante demasiado tiempo puede volverse dañino,
como es el caso de los trastornos alimentarios, como la anorexia nerviosa o la bulimia
nerviosa. Además, como hemos visto, se producen efectos notables e inesperados en los
niños nacidos de madres en condiciones de privación alimentaria crónica; ver páginas 39–40.

Una distinción importante entre el ayuno, incluso los ayunos de varios días, y la
inanición es el estado del tejido muscular. Si un ayuno continúa hasta el punto de una
pérdida muscular demostrable, la brecha se ha cruzado oficialmente: el ayuno se ha
convertido en inanición. Esto no es algo que suceda muy fácilmente, no somos buenos
para mucho si tenemos muy pocos músculos para mover nuestros cuerpos.
El cuerpo defiende los músculos hasta que nos quedamos sin grasa, y debido a que todos
tenemos diferentes niveles de grasa corporal, es difícil poner un número definido de días cuando
cruzamos esa brecha.
Aun así, bien hecho, el ayuno puede ser una estrategia eficaz para controlar los
niveles de insulina. Discutiremos el uso terapéutico del ayuno intermitente encapitulo
quince.

Cosas que hacemos

Aparte de los alimentos que comemos o del aire que respiramos, nuestros actos cotidianos
de vida son muy importantes para nuestra salud metabólica y sensibilidad a la insulina. Estas
cosas que hacemos son variadas, por supuesto, todos tenemos vidas y tareas diarias
diferentes, pero todos compartimos un par que es muy importante para mantener una
función saludable de la insulina.

Dormir

Cuando dormimos, nuestra capacidad de respuesta al medio ambiente se reduce, lo que

permite que nuestros cuerpos se recuperen. Todos sabemos que dormir lo suficiente es
necesario para una buena salud. (Advertencia para los nuevos padres: no disfrutarán leyendo
esto...) Pero, ¿cómo definimos "suficiente" cuando se trata de dormir?
La historia clásica es que todos necesitamos alrededor de ocho horas por noche de sueño
significativo, pero este no es necesariamente el caso. Evidencia muy reciente sugiere que
múltiples culturas anteriores se levantaban temprano... o se acostaban tarde. En promedio,
parece que nuestros antepasados probablemente dormían de cinco a siete horas por la noche,
menos de las ocho horas recomendadas en la actualidad. Es posible que algunos de nosotros
simplemente necesitemos dormir menos que otros. Algunos de nosotros tenemos una mutación
en un gen (DIC2) que nos permite prosperar con sustancialmente poco sueño.46

Si bien podemos debatir el tiempo ideal real para dormir por la noche, existe un
consenso muy claro y científicamente respaldado de que no dormir lo suficiente, sea lo que
sea que eso signifique para cada individuo, es perjudicial para la salud. Uno de los posibles
efectos negativos de desarrollar una deuda de sueño son los cambios pronunciados en el
sistema endocrino: nuestras hormonas cambian. En particular, solo una semana de menos
sueño puede hacer que el cuerpo sea aproximadamente un 30 % más resistente a la insulina
en comparación con una semana de sueño normal.47De hecho, un muy
un estudio reciente sugiere que este efecto es aún más potente; solo dos días de restricción del
sueño (~50% de lo normal) fueron suficientes para que los hombres sanos fueran resistentes a la
insulina.48

DEMASIADA LUZ ES UN ASUNTO PESADO

Si una persona lucha contra el insomnio, puede que no importe tanto si está más
despierta por la noche, sino qué hace cuando está despierta por la noche.
Específicamente, estar expuesto a luces brillantes, como el brillo de una pequeña
pantalla electrónica, puede ser el factor determinante de si una persona
desarrolla o no resistencia a la insulina con la privación del sueño. La exposición a
la luz por la noche altera nuestros niveles de melatonina y, lo que es más
importante, de cortisol; este efecto no es tan bueno durante la privación del
sueño sin queexposición a la luz, lo que sugiere que permanecer en la oscuridad
media potencialmente en la resistencia a la insulina.49

Dado que la falta de sueño puede conducir a la resistencia a la insulina, ¿quién hubiera
pensado que dormir demasiadas siestas también podría causar un problema? Al igual que con el
sueño nocturno, el tiempo importa. Con la siesta, el número mágico parece ser de alrededor de
30 minutos. En comparación con los que no toman siestas, los que toman siestas de más de una
hora al día tienen más probabilidades de desarrollar resistencia a la insulina, mientras que los
que toman siestas de hasta 30 minutos al día tienen menos probabilidades de desarrollarla.50

vida sedentaria

La máxima “úsalo o piérdelo” podría aplicarse a la sensibilidad a la insulina y la actividad

física: cuanto menos movemos nuestro cuerpo, más resistente a la insulina se vuelve. De
hecho, este fenómeno se observa tan ampliamente y es tan fuerte que muchos sospechan
que la inactividad física es una de las principales razones por las que la resistencia a la
insulina tiende a empeorar con la edad.51Ser sedentario durante unos días causa una
resistencia demostrable a la insulina incluso en personas sanas.52y el problema solo
empeora en las personas mayores.53Y este no es un efecto sutil: ¡solo una semana de
sedentarismo puede aumentar siete veces la resistencia a la insulina!54De hecho, algunos
semanas de inmovilidad tiene un efecto duradero con la resistencia a la insulina; incluso cuando
una persona vuelve a tener movilidad, la resistencia a la insulina persiste durante semanas en
aproximadamente el doble de lo que sería en una persona que mantuvo la actividad física.

La resistencia a la insulina por falta de uso es principalmente el resultado de

nuestros músculos: debido a que no los usamos, responden menos a la insulina.
Curiosamente, la resistencia a la insulina se produce con una precisión increíble, en
función de los músculos que no se utilizan. Por ejemplo, si una pierna está enyesada
(y por lo tanto inmóvil), esa pierna se vuelve la mitad de sensible a la insulina que la
pierna móvil en solo unos días.55Los mecanismos moleculares que explican la
resistencia a la insulina en el músculo inmóvil son fascinantes; esencialmente, la
inmovilidad secuestra las vías de inflamación. Hemos explorado cómo la inflamación
puede causar resistencia a la insulina (vercapitulo doce), y esos mismos eventos
ocurren en caso de desuso: el músculo no utilizado experimenta un aumento en la
actividad de eventos inflamatorios, que impulsan la resistencia a la insulina.56

Incluso algo tan aparentemente benigno como estar sentado durante demasiado tiempo, con
demasiada frecuencia, se asocia con una mayor resistencia a la insulina.57Un estudio muy interesante
descubrió que al hacer que las personas se sentaran durante dos horas antes de una comida, en lugar
de interrumpir ocasionalmente la sesión, la respuesta de la glucosa en sangre a una comida era
aproximadamente un 45 % más alta.58La solución simple para amortiguar el daño de la resistencia a la
insulina de estar sentado es simplemente dividirlo aproximadamente cada 20 minutos por tan solo dos
minutos. Por ejemplo, simplemente flexione los músculos de vez en cuando; contraer un músculo 30
veces durante unos segundos cada una es suficiente para ayudar a reducir el riesgo.59

Sé lo que estás pensando: hay tantas cosas de las que preocuparse en la vida, y ahora
tenemos que preocuparnos por el aire que respiramos, los productos químicos que
tragamos y más. Si bien es imposible acertar al 100% en todo esto, debemos esforzarnos
por escudriñar genuinamente nuestros hábitos y nuestro entorno para determinar las
variables que podemos controlar. Si vives en una ciudad con una calidad de aire horrible,
no puedes cambiar eso; podría considerar comprar una máscara de respiración que
pueda filtrar PM2.5. El sueño, por difícil que sea, mejora a medida que se practican
buenos hábitos, especialmente alejarse de las pantallas mucho antes de acostarse.
 Espero que haya resaltado algunos aspectos de su entorno y comportamientos
en los que pueda concentrarse. La suma de estos pequeños esfuerzos es mayor que
las partes individuales; Por intrascendente que pueda parecer cada uno, guardar su
teléfono más temprano en la noche y reemplazar con más frecuencia el filtro de aire
de su hogar afectará la forma en que su cuerpo detecta y responde a la insulina.
Pero querrá hacer mucho más después de aprender más soluciones para prevenir y
revertir la resistencia a la insulina, y eso es lo que discutiremos en la siguiente parte
de este libro.
 PARTE III

La solución
¿Cómo podemos combatir la resistencia a la insulina?
 CAPÍTULO 14

Muévase: La importancia de
Actividad física

H TOTALMENTE CUBIERTOlas causas de, y las muchas enfermedades y trastornos

que surgen de la resistencia a la insulina, es hora del final feliz: hay
múltiples vías disponibles para prevenirla e incluso revertirla. El objetivo de esta
sección es resaltar los hallazgos científicamente respaldados para mejorar la
resistencia a la insulina, al mismo tiempo que se transmiten los beneficios y,
cuando sea relevante, los inconvenientes.
Soy un firme creyente de que cambiar la forma en que vivimos puede reducir
efectivamente nuestro riesgo de desarrollar resistencia a la insulina e incluso eliminarlo
después de que hayamos desarrollado el trastorno. Soy consciente de que tal paradigma
puede ser tanto desalentador como fortalecedor; comprometerse a cambiar su régimen de
ejercicio o su dieta no es tan fácil como tomar una pastilla, y los resultados no son tan
rápidos como los de una cirugía bariátrica. Sin embargo, al cambiar la forma en que vivimos,
podemos abordar los orígenes fundamentales de lo que está ocurriendo en el cuerpo para
causar resistencia a la insulina en primer lugar, en lugar de tratar los síntomas con
medicamentos o someterse a procedimientos quirúrgicos dramáticos, a menudo
irreversibles (como veremos encapitulo dieciséis).
Por lo tanto, la forma en que vivimos puede ser tanto el culpable como la cura
para la resistencia a la insulina. Por supuesto, como vimos anteriormente, hay varios
factores, como la genética y la contaminación ambiental, sobre los que tenemos
poco o ningún control. Pero para la gran mayoría de las personas, incluidas casi
todas las personas que leen esto, ¡y eso incluye a usted!, podemos controlar cómo
En Vivo. E incluso si otros factores de resistencia a la insulina (como nuestros genes) no están a
nuestro favor, el estilo de vida es el cambio más poderoso que podemos hacer.
Los dos componentes esenciales del estilo de vida que abarcan los riesgos de la resistencia a
la insulina son la forma en que nos movemos y lo que comemos, en otras palabras, el ejercicio y
la dieta.
Antes de que te quejes por la falta de originalidad en esta declaración y antes de
que pongas tu cabeza entre tus manos por temor a la disciplina y paciencia
percibidas requeridas, debes saber que cambiar tu actividad física y los alimentos
que comes no tiene por qué ser la experiencia desgarradora que podría haber
sufrido antes. En el contexto de la resistencia a la insulina (y las muchas
enfermedades que se derivan de ella), cuando se trata de dieta y ejercicio, lo que
cree que sabe puede estar equivocado... y lo que pudo haber probado antes
probablemente no fue tan útil como pensaba. Así que no más entrenamiento para
un maratón que quizás nunca corras (o camines), y es hora de dejar los alimentos sin
grasa.

El movimiento importa

El ejercicio es muy útil para mejorar la resistencia a la insulina. De hecho, cualquier tipo
de actividad física puede ayudar a combatir la resistencia a la insulina porque elimina la
glucosa de la sangre sin involucrar a la insulina.
Un poco de revisión podría ser útil. De nuevo encapítulo uno, te dije que la insulina “'abre las
puertas' para llevar la glucosa desde la sangre a varias partes del cuerpo, como el cerebro, el
corazón, los músculos y el tejido adiposo”. Nuestros cuerpos dependen de la insulina para llevar
la glucosa de la sangre a estos tejidos y hacer que nuestros niveles vuelvan a la normalidad. De
hecho, este proceso de eliminación es tan vital que los principales consumidores de glucosa,
nuestros músculos, pueden obtener la glucosa por sí mismos.
Para mover nuestro cuerpo de cualquier forma, debemos contraer (flexionar) los
músculos. Curiosamente, a medida que los músculos se contraen, pueden absorber glucosa
de la sangre.sin queusando insulina. (Aparte, existe el mito de que el músculo usa solo
glucosa como energía. De hecho, el músculo puede usar perfectamente otras fuentes de
combustible, como grasas o cetonas, y entenderá en unas pocas páginas por qué menciono
esto). Esto significa que incluso si un músculo es resistente a la insulina, aún puede extraer
glucosa del torrente sanguíneo cuando se contrae. Debido a que el movimiento permite este
proceso independiente de la insulina, nuestra insulina en sangre
disminuye naturalmente durante y poco después del ejercicio.1De hecho, el simple hecho de
moverse es tan útil que el cuerpo se vuelve más sensible a la insulina incluso en ausencia de
cambios de peso.2
Además de la contracción muscular y el proceso de desvío de la insulina involucrado, el
ejercicio parece mejorar la sensibilidad a la insulina al aliviar muchas de sus causas, como la
obesidad central, el estrés oxidativo, la inflamación y más. En un estudio, personas
resistentes a la insulina realizaron caminatas de intensidad moderada durante tres meses.3
Incluso en el transcurso del estudio relativamente breve, las personas perdieron un
promedio de 2 % de grasa corporal, que parecía provenir en gran medida de la grasa
visceral. Un cambio del 2 % no es mucho, pero aun así fue suficiente para mejorar la
sensibilidad a la insulina de los participantes. Además, otro estudio encontró que una
intervención de ejercicio de tres meses redujo los marcadores de inflamación y estrés
oxidativo en ausencia de pérdida de peso.4El ejercicio regular e incluso ligero también puede
mejorar el sueño y puede reducir los marcadores de estrés.5

EJERCICIO Y PÉRDIDA DE PESO

Con todo lo que escucha sobre el ejercicio y el peso corporal, puede esperar un
consenso cercano de la investigación de que el ejercicio conduce a una pérdida de
peso significativa.
Curiosamente, décadas de datos lo dejan claro: el ejercicio por sí solo no es
una intervención eficaz para perder peso.6Sin embargo, esto ciertamente no es
una razón paranoejercicio: los beneficios del ejercicio pueden no incluir la pérdida
de peso, pero sí incluyen varios otros, incluidos músculos y huesos más fuertes y
un corazón y pulmones que funcionan mejor.

Otro aspecto interesante del ejercicio como intervención para mejorar la resistencia
a la insulina es que funciona en todas las edades y sexos.7En un estudio, solo 16
semanas de ejercicio regular no solo mejoraron la fuerza en casi un 50 % en hombres de
50 a 65 años, sino que también aumentaron su sensibilidad a la insulina en más de un 20
%. Esto fue en ausencia de cambios en la dieta: simplemente comenzaron a hacer
ejercicio.