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HISTOLOGIA HUMANA - SEMINARIO

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2020-II

LA TORMENTOSA RELACIÓN ENTRE LAS GRASAS Y LA


DIABETES MELLITUS
INTEGRANTES
1. Castro Puelles Stephany Alexandra 71584552
2. Cedillo Muñoz Jerinson 75412760
3. Chale Sagastegui Evelyn Rossel 2015440316
4. Chafloque Sánchez Eduardo 72952894
DOCENTE

Dra. Karina Cabrejos Solano

GRUPO

04

Pimentel – Perú
2020
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................4

CUESTIONARIO........................................................................................................................5

CONCLUSIONES.......................................................................................................................8

REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS............................................................................................9
OBJETIVOS

1) Reconocer al tejido adiposo como estructura funcional y dinámica


2) Identificar los pasos en la formación del tejido adiposo en condiciones
fisiológicas y de hipertrofia.
3) Reconocer la interacción entre el tejido adiposo y el metabolismo de los
hidratos de carbono

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INTRODUCCIÓN
Las personas diabéticas en relación con las personas sanas, tiene un mayor
riesgo de padecer arterioesclerosis y enfermedades o accidentes
cardiovasculares, este riesgo aumentará más si se asocia con otros factores de
riesgo cardiovascular, como por ejemplo; la obesidad, hipercolesterolemia e
hipertensión.

Las grasas son como la reserva energética de nuestro organismo, las cuales se
utilizan cuando ya no hay reservas de hidrato de carbono.

La diabetes mellitus no solo se vincula con la gravedad de la obesidad, sino


también al hecho de la ganancia de peso, la duración de aquella ganancia de
peso, el tipo clínico y la evidencia de la prevención o la mejora del trastorno
metabólico cuando la persona obesa puede adelgazar.

La resistencia a la insulina es característica de la diabetes mellitus tipo 2, por


lo que es recomendable sustituir en las dietas los ac. Grasos saturados y el
colesterol por ac. Grasos monoinsaturados. En este presente informe, se
hablaran algunos puntos con respecto a la lectura.

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CUESTIONARIO
1) ¿Qué son las adipocinas?

Adipocinas o adipocitocinas son los términos para referirse a las


proteínas secretadas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la
proteína estimuladora de acilación (ASP), TNF–a, IL–6, la resistina, la
leptina y la adiponectina. Diversos estudios indican que existe relación
entre los adipocitos y las células del sistema inmune, consecuencia de
un mecanismo de supervivencia y adaptación metabólica bajo
condiciones adversas. Ahora se sabe que las adipocinas contribuyen a
la inflamación y la resistencia a la insulina que presenta el sujeto obeso.

2) Describa la regulación y producción de leptina.

La leptina es producida principalmente en los adipocitos, aunque


también ha sido hallada en otros órganos y tejidos, tales como
hipotálamo, hipófisis, placenta, músculo esquelético, mucosa gástrica y
epitelio mamario. La regulación de la expresión de la proteína depende
de manera importante de los depósitos grasos del organismo. Así, los
adipocitos de mayor tamaño producen más leptina, mientras que los
adipocitos epiplóicos secretan menos que los subcutáneos. La cantidad
de triglicéridos almacenados en el adipocito es también proporcional a la
cantidad de leptina producida por cada adipocito. La insulina estimula la
expresión de la leptina en adipocitos aislados y por tanto eleva su nivel
circulante. En la secreción de leptina intervienen también otras
hormonas. Las catecolaminas disminuyen la expresión de la leptina,
efecto mediado a través de la activación de receptores β-adrenérgicos.
La exposición al frío, el ejercicio exhaustivo y de larga duración (más de
45 minutos) son también condiciones que reducen la leptinemia, hecho
que puede interpretarse como una señal hormonal de gasto significativo
de energía.

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3) ¿Cuál es la acción fisiológica de la insulina en el tejido adiposo?

La insulina es la principal hormona del páncreas endocrino y contribuye


a disminuir los niveles de glucosa en sangre. Se produce cuando los
niveles de glucosa son altos después de las comidas, almacenando
dicha glucosa en forma de grasas o de glucógeno para los períodos de
escasez.

En el Tejido adiposo (con GLUT4):

Favorece el depósito de grasa, por ello, reduce la lipólisis intracelular


mediante inhibición de la lipasa intracelular; favorece el transporte de
glucosa a las células para generar glicerol-fosfato, necesario para
esterificar los ácidos grasos y formar triacilglicéridos (TAGs). Activa la
lipo-proteínlipasa del plasma, que, al hidrolizar los TAGs de las
lipoproteínas plasmáticas, dan ácidos grasos, necesarios para la
esterificación dentro de las células.

4) ¿Qué es la hipertrofia adipocitaria?

La hipertrofia es una respuesta común en todos los estados de


obesidad, a menudo asociados con factores patógenos que deterioran la
función del tejido adiposo y desarrollan un proceso inflamatorio.

5) ¿Cómo se desarrolla la adipogénesis en condiciones fisiológicas?

El papel fisiológico fundamental del tejido adiposo es el almacenamiento


y liberación de depósitos grasos en función del balance energético del
organismo. Para esto, el tejido adiposo recaptura lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL) y ácidos grasos libres (AGL) y permite
su almacenamiento en estados post-absortivos. Se han atribuido al
tejido adiposo funciones inmunológicas, endocrinas, mecánicas y
termogénicas, las cuales dependen de la localización y tamaño del
depósito corporal; además, en condiciones fisiológicas, el tejido adiposo
es indispensable para mantener una adecuada sensibilidad a la insulina.

La unidad funcional del tejido adiposo son los adipocitos, los cuales
establecen intercomunicación con otros tejidos periféricos para regular el

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balance energético y la homeostasis metabólica a través de mediadores
hormonales, conocidos de manera común como adipocinas.
La localización del tejido adiposo tiene implicaciones fisiopatológicas, ya que
la acumulación de grasa central e intravisceral modifica el riesgo de
desarrollar resistencia a la insulina, ateroesclerosis y mortalidad
comparado con la acumulación periférica de grasa.
El almacenamiento de ácidos grasos provenientes de la dieta es más
eficiente en el tejido adiposo visceral en comparación con el subcutáneo y
dentro de esta última, el tejido adiposo subcutáneo de regiones corporales
superiores tiene mayor eficiencia de almacenamiento en comparación con
las inferiores. En adultos sedentarios, aproximadamente el 50% de la
grasa proveniente de la dieta se almacena en el tejido adiposo
visceral y subcutáneo, mientras que el restante es utilizado mediante β-
oxidación a lo largo del día. En cuanto a la liberación de AGL, el tejido
adiposo subcutáneo superior tiene una mayor capacidad de liberación
post-absortiva en comparación con el tejido adiposo subcutáneo de
extremos inferiores; asimismo, el ejercicio tiene una mayor actividad
lipolítica en este segmento corporal. La lipólisis en tejido adiposo visceral
tiene una baja contribución de AGL cuando la sensibilidad a la insulina es
normal, pero aumenta hasta tres veces durante la hiperinsulinemia.
Los depósitos grasos en diferentes regiones corporales tienen
además diferentes patrones de secreción hormonal.
En el tejido adiposo subcutáneo se produce en especial leptina, mientras
que adiponectina se secreta sobre todo en el tejido adiposo omental.
Algunas citocinas proinflamatorias, incluyendo IL-6, TNF-α y MCP-1 se
producen sobre todo en el tejido adiposo visceral, lo cual explica en gran
medida el aumento de riesgo de disfunción de tejido adiposo,
obesidad con disfunción metabólica y resistencia a la insulina
asociada a la acumulación de tejido adiposo visceral.

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CONCLUSIONES
1) El tejido adiposo es una estructura funcional y dinámica.

2) El adipocito de un adulto tiene la capacidad de aumentar de tamaño las


células adiposas (hipertrofia) y de originar nuevos adipocitos maduros
(hiperplasia) con la finalidad de guardar exceso de energía en forma de
triglicéridos.

3) Las grasas influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, sobre


la actividad de la insulina y, a través de ellos, en el desarrollo de la diabetes
mellitus tipo 2.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS
1. Sánchez-Muñoz Fausto, García-Macedo Rebeca, Alarcón-Aguilar
Francisco, Cruz Miguel. Adipocinas, tejido adiposo y su relación con
células del sistema inmune. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2005
Dic [Consultado el 05 de octubre del 2020]; 141( 6 ): 505-512.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0016-38132005000600009&lng=es.
2. Julio césar sánchez, md, msc, phd. Perfil fisiológico de la
leptina. SCIELO Weblog [En línea] Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v36n1/v36n1a8.pdf [Consultado el 05 de
octubre del 2020].
3. Santamaria C. Insulina. Función fisiológica y acciones farmacológicas.
Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v53n4/v53n4a05.pdf
4. Suárez C. W, Sánchez O. A, González J J. Fisiopatología de la
obesidad: Perspectiva actual. Artículos originales. [en línea]. 2017.
[consultado 05 de octubre del 2020] 25(8)11. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchnut/v44n3/0716-1549-rchnut-44-03-
0226.pdf
5. Stergios Moschos, Jean L. Chan, Christos S. Mantzoros: Fertility and
Sterility 2002; 77(3): 433-43.
6. Rev. chil. obstet. ginecol. v.67 n.2 Santiago, 2002.Alexánderson.
Fisiología de los sistemas endocrino y digestivo (pp.1-14).

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