MOOC: Metabolic syndrome – When the metabolism runs wild

Transcripción: Video 4.2

Estructura del tejido adiposo blanco

S1: Sigamos hablando del tejido adiposo. En este vídeo, nos centraremos en la estructura del tejido
adiposo blanco, que te ayudará a comprender un poco más en detalle algunas características del
Síndrome Metabólico.

S2: Como ya mencionamos, los adipocitos blancos son un sumidero para almacenar energía en
forma de triglicéridos en vacuolas lipídicas que son orgánulos celulares rodeados por una única capa
de fosfolípidos. Si crees que todo eso es malo, pensá también en estas cosas: la grasa en forma de
ácidos grasos que se mueve por el cuerpo puede ser tóxica para los órganos, un proceso llamado
lipotoxicidad.

Además, la grasa también es necesaria para aislar los órganos y no hay que olvidar su función como
órgano productor de hormonas, pero de eso hablaremos más adelante. Así pues, nuestro órgano de
almacenamiento desempeña algunas funciones realmente importantes. Pero cuando la ingesta de
energía supera al consumo, el tejido adiposo necesita expandirse. Existen dos formas de expansión
del tejido adiposo: la hipertrofia y la hiperplasia.

S3: La hiperplasia es como crear nuevos hogares. Describe el reclutamiento de células precursoras,
los llamados preadipocitos, y su diferenciación en adipocitos. Hipertrofia es cuando los adipocitos ya
existentes toman cada vez más grasa y se hacen más grandes. Pero, por desgracia, eso tiene un
límite. Como vas a escuchar más adelante.

S1: Sí. El hecho de que el tejido adiposo pueda reaccionar a diferentes estados nutricionales es muy
importante. Tiene que ser flexible y almacenar grasa cuando ingerimos demasiada energía y liberarla
cuando pasamos hambre. Veamos primero el tejido adiposo sano. El tejido adiposo blanco de las
personas delgadas se compone de pequeños adipocitos sensibles a la insulina que secretan gran
cantidad de proteínas sensibilizadoras a la insulina llamadas adipoquinas bajo la influencia del tejido
adiposo, macrófagos llamados M2 o alternativamente activadores.

S1: En cambio, el tejido adiposo blanco de los pacientes obesos presenta adipocitos hipertróficos y
macrófagos del tejido adiposo de tipo M1 o también llamados clásicamente activados. Estos
macrófagos secretan una serie de potentes mediadores inflamatorios que hacen que los adipocitos
sean resistentes a la insulina. Así pues, ahora podés ver una de las razones por las que la obesidad
está relacionada con la resistencia a la insulina y la posterior progresión hacia la diabetes.

S2: Echemos un vistazo a la estructura del tejido adiposo. Como vemos aquí, el tejido adiposo es
muy diverso en cuanto al tipo de células que lo componen. Mucha gente piensa que está compuesto
únicamente por adipocitos. Sin embargo, los adipocitos son las células que predominan en tamaño,
pero no en número. Existe una gran diversidad de tipos celulares y de matriz de tejido conjuntivo que
rodea a las células.

S2: Las células predominantes en el tejido adiposo blanco son las células inmunitarias, como los
macrófagos y las células T, y luego están las células endoteliales y los preadipocitos. Éstas son las
células precursoras de los adipocitos. Juntas, se conocen como la fracción vascular estromal del
tejido adiposo.
S1: Veamos también un corte histológico del tejido adiposo. En este caso, utilizamos una tinción que
se llama hematoxilina-eosina. La hematoxilina tiñe de azul los núcleos de las células y la eosina tiñe
de rojo o rosado el citoplasma. Aunque parezca que sólo son adipocitos porque son muy grandes.
También hay esta señal azul de otras células.

S2: En esta imagen de la derecha de la diapositiva, se ve que el aumento de la acumulación de

lípidos en los adipocitos durante la obesidad conduce a la hipertrofia adipocitaria. Como recuerdan,
esto es el llenado de las células con lípidos. Además, se desarrolla fibrosis, que es la deposición de
colágeno alrededor de las células, lo que las hace muy rígidas. Eso limita el acceso al oxígeno, lo
que también se llama hipoxia.

A su vez, la hipertrofia conduce a la muerte celular, la inflamación y la resistencia a la insulina en los

adipocitos.

S3: Pero bueno, ¿eso es todo? Creía que los adipocitos tienen funciones aún más apasionantes!

S1: Uno de los avances más importantes en el campo de la biología del tejido adiposo desde
mediados de los noventa es la constatación de que el tejido adiposo es un órgano endocrino. Eso
significa que el tejido adiposo segrega hormonas y otras moléculas que tienen efectos de gran
alcance sobre los demás tejidos del cuerpo. Si echamos un vistazo al tejido adiposo de las personas
delgadas, el tejido adiposo produce moléculas beneficiosas como la adiponectina, la resistina, la
leptina, los esteroides sexuales y los glucocorticoides, entre otros, que están estrechamente
asociados con una amplia gama de funciones en nuestro organismo, incluyendo el apetito, el
metabolismo de la glucosa, la reproducción, el control de tono vascular, la inmunidad, la coagulación
entre otros.

S2: En este punto, es importante señalar que, en el caso de la obesidad y el Síndrome Metabólico,
esta importante función endocrina del tejido adiposo puede verse gravemente alterada. Además, los
macrófagos clásicamente activados del tejido adiposo obeso producen una mayor proporción de
moléculas con efectos potencialmente nocivos para la salud, como el factor de necrosis tumoral y el
óxido nítrico. Estas moléculas se denominan citoquinas y pueden desencadenar un bajo grado de
inflamación. Un factor de riesgo para el Síndrome Metabólico, que describiremos con detalle en el
siguiente video de esta unidad.

S1: Entonces, ¿Qué hemos aprendido en este vídeo? En este vídeo, hablamos de la estructura y la
composición celular del tejido adiposo blanco. Aprendemos que los adipocitos no son las únicas
células que constituyen este tejido, ni son predominantes en términos de número. Y por último, pero
no por ello menos importante, describimos el tejido adiposo como un órgano endocrino muy complejo
y no como un simple órgano de almacenamiento de energía, como se creía que era hasta hace
algunos años.