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DIABETES MELLITUS TIPO 2

FISIOPATOLOGIA

 Cuando comemos, los alimentos se convierten en compuesto fáciles de digerir

 Viajan a través del tracto digestivo


 Son aprovechados por nuestro cuerpo

 Parte de lo que comemos termina convirtiéndose en un tipo de azúcar simple llamado


glucosa
 Esta se absorbe y nuestros niveles de glucosa van aumentando en la sangre
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 Cunado la sangre pasa por el páncreas hay unas células especiales llamadas CÉLULAS
BETA del páncreas

 Reconocen estos niveles elevados

 Aumentan la liberación de insulina


 La insulina viaja por la sangre y se une a las células del cuerpo

 Actúa como una llave que deja entrar la glucosa a la célula

 La célula aprovecha esta glucosa para hacer energía


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 Sale glucosa de la sangre y entra glucosa a la célula


 De esta manera se normalizan los niveles

 Esto es lo que ocurre en una persona normal.

Pero en el PACIENTE CON DIABETES TIPO II

Existen diversas posibilidades: En primer lugar:

 El páncreas no produce suficiente insulina


 Consecuentemente la glucosa no es capaz de entrar a la célula
 Se queda en la sangre.

Posibilidad 2: También puede pasar que el páncreas produzca insulina, pero las células del
organismo resisten los efectos de la insulina porque sus receptores no pueden reconocerla

 también pueden ocurrir ambas situaciones al mismo tiempo


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En los casos anteriores la insulina no es capaz de actuar como llave para dejar entrar la glucosa
a la célula y los niveles de glucosa en la sangre terminan aumentándose condición conocida
como HIPERGLICEMIA

 La hiperglicemia estimula mucho a las células beta del páncreas y producen cada vez
mas insulina, esto hace que con el tiempo vayan perdiendo lentamente la capacidad de
producir insulina eficientemente

 Una COMPLICACION importante es el SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR en


donde aumenta marcadamente la concentración de glucosa en la sangre, pero no se
elevan los cuerpos cetónicos.

 Esto ocurre porque hay presencia de insulina en la sangre y la enzima que convierte la
grasa en cuerpos cetónicos no funciona bien cuando hay insulina
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En este orden de ideas

Se va a tener una RESISTENCIA INSULINICA Cuando los tejidos que receben a la insulina son
incapaces de recibirla, los cuales son:

 Hígado

INCAPCIDAD PARA INHIBIR PRODUCCION ENDOGENA, no va a haber una glucogenia dentro del
hígado quiere decir que cuando la glucosa entra dentro del hígado inhibe la glucogenia es decir
la salida de glucosa a partir del hígado, pero si la glucosa no logra entrar dentro del hígado este
hígado va a comenzar a eliminar la glucosa que tiene almacenada en forma de glucógeno
dentro de él y va a comenzar a eliminarlo afuera hacia el torrente sanguíneo > la glucosa aún
más.

 Musculo estriado

Incapacidad en la captación de glucosa y síntesis de glucógeno: no va a poder sintetizar glucosa


ni captarla, esto a lo largo llega a > glucosa posprandial

 Tejido adiposo

Incapacidad de inhibir la lipoproteína lipasa: > de ácidos grasos libres (AGL)

También en la OBESIDAD (RESISTENCIA INSULINICA)

En las personas obesas hay un aumento de ácidos grasos libres en el organismo,

estos van a saturar la vía de oxidación del diacilglicerol (va a atenuar la señalización de insulina
de forma de que ni el receptor ni la insulina puedan comunicarse de forma normal por lo tanto
va a provocar una resistencia a la insulina.

 Además ya que el tejido graso secreta hormonas que se denominan adipocinas, estas
se encargan de aumentar la glucosa en sangre o de disminuir la glucosa en sangre, y
también se van a encargar de la sensibilidad de los tejidos a la insulina (una vez que
ingrese al tejido van captar mayor cantidad de glucosa)

Por último, DISFUNCION DE LA CELULA BETA:

Las células beta del páncreas van a tratar de evitar de que este error ocurra por lo tanto van a
comenzar a sintetizar insulina de forma adecuada, pero al ver que la insulina que está
sintetizando es de inadecuada o insuficiente para la hiperglucemia, las células beta van a
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comenzar a sintetizar más insulina van a sobrepasar sus límites de síntesis de insulina lo hacen
por tanto tiempo hasta que van a volverse incapaces de adaptarse a las demandas que tiene el
organismo. Se di fusionan, sintetizan cantidades menores e inadecuadas por el hecho de
tratarse de adecuarse a las demandas.

En el Dibujo: se observa

 Tenemos el vaso sanguíneo


 Eritrocitos o sangre
 Glucosa
 Y por ultimo el tejido que se encarga de recibir a la glucosa o insulina que puede ser el
hígado, el musculo o tejido adiposo.

Se presenta una resistencia a la insulina no va a poder contactarse con el receptor de insulina y


por lo tanto va a >aumentar la glucosa en sangre provocando una hiperglucemia.

Referencias
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2. (s.f.). Obtenido de GuiaMed:
https://www.youtube.com/watch?v=wxC7tuKZRP4&t=1115s

Velez Arango, J. (s.f.). Diabetes tipo 2. Obtenido de https://www.youtube.com/watch?


v=RcPrBAHyaxM

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