SEMINARIO 11

G 01-2
Curso: Patología clínica
Docente: Dra. Cynthia Marquez Serrano
Expositora: Daniela Norma Gomez Sifuentes
 TABLA DE CONTENIDO
1. Anamnesis
2. Examen físico
3. Diagnósticos sindrómicos y presuntivos
4. Plan de trabajo
5. Diagnóstico definitivo
6. Artículos
1. ANAMNESIS

1.1 FILIACIÓN Y ANTECEDENTES

1.2 ENFERMEDAD ACTUAL
 FILIACIÓN Y ANTECEDENTES:

Sexo: Masculino.
Edad: 43 años
Acude al servicio de urgencias por dolor toráxico

Antecedentes personales:

HTA
Depresión No refiere tratamiento
Alcoholismo crónico actual

Argente, H., & Álvarez, M. E. (2013). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el
paciente. 2a ed. Buenos Aires: Médica Panamericana.
 ENFERMEDAD ACTUAL:

60 horas 12 horas
Intento de suicidio

Dolor en hipocondrio no
Ingesta de 4L de irradiado
vodka Náuseas
+ Cansancio
15 g de paracetamol Malestar general

Argente, H., & Álvarez, M. E. (2013). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el
paciente. 2a ed. Buenos Aires: Médica Panamericana.
2. EXAMEN FÍSICO
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Consciente y orientado, bien
hidratado y perfundido
Ruidos respiratorios con roncus
ocasionales
Ictericia en mucosas

Abdomen blando, depresible,

Eupneico hepatomegalia dolorosa de 3 cm
por debajo del borde costal, no
irritación peritoneal
No impresiona como afectado
por el dolor
Extremidades sin edemas.

Ruidos cardíacos rítmicos sin

soplos
Pediatría integral [Internet]. Hepatomegalia | Pediatría integral; [consultado el 18 de junio de 2023]. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-03/hepatomegalia/.
3. DX SINDRÓMICOS Y
PRESUNTIVOS
 SÍNDROMES DIAGNÓSTICO
Sd. ictérico PRESUNTIVOS:
Sd. obstructivo Hepatopatía aguda por
Sd. doloroso abdominal fármacos
agudo Hepatopatía alcohólica.
Colelitiasis

Argente, H., & Álvarez, M. E. (2013). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el
paciente. 2a ed. Buenos Aires: Médica Panamericana.
4. PLAN DE TRABAJO
 PRIMER INFORME DE LABORATORIO:
SISTEMÁTICO DE ORINA: BILIRRUBINA EN ORINA
Condiciones normales: no se detecta.
Bilirrubina 2 mg/dl (<0.02 mg/dL) Su presencia en la orina indica: alteraciones
en el metabolismo posterior a la
conjugación o alteraciones en la excreción.
HEMOGRAMA: CAUSAS:
No presenta: Ictericia obstructiva (litiasis, neoplasia,
Anemia. estenosis de vía biliar, etc.).
Leucocitosis Cirrosis avanzada de cualquier causa.
Neutrofilia Hepatitis agudas (virales, tóxicas,
metabólicas).
BIOQUÍMICOS: Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor.

Glucosa 88 mg/dl (60 - 110 mg/dL) ELECTROLITOS:

Urea 14 mg/dL (10-50 mg/dL) Sodio 137 mEq/L (135-145 mEq/L)

Creatinina 0.6 mg/dL (0.5-1.3 mg/dL) Potasio 3.6 mEq/L (3.5-5 mEq/L)

Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
 ICTERICIA:
Adulto: ≥ 2.0
mg/dl (34
μmol/L)

Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
PRIMER INFORME DE LABORATORIO:
MARCADORES HEPÁTICOS:

Bilirrubina total 23.1 mg/dL (0.2-1.3 mg/dL)

Bilirrubina directa 12.1 mg/dL (0-0.25 mg/dL)

GGT 380 U/L 380 U/L (11-49 U/L)

Fosfatasa alcalina 116 U/L (30-110 U/L)

GOT (ASAT) 14000 U/L (4-38 U/L)

GPT (ALAT) 6400 U/L (5-41 U/L)

OTROS:
Amilasa 62 U/L (40-129 U/L)

(valores de referencia según el tiempo Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio
Acetaminofeno 67μg/mL clínico: Indicaciones e interpretación de
transcurrido desde la ingesta)
resultados. Editorial El Manual Moderno.
 GGT
FOSFATASA ALCALINA (ALP)
Es un indicador sensible de
La prueba ALP se usa para detectar y
enfermedad hepatobiliar. También se
vigilar las enfermedades óseas o
usa como indicador del consumo
hepáticas.
excesivo y crónico de alcohol (75%)
↓
Una cantidad alta de GGTP y
fosfatasa alcalina señala ACETAMINOFENO
enfermedad hepatobiliar

ALT/AST o GPT/GOT <1 (0.45)

En trastornos hepatocelulares de
origen no viral
↓
En hepatopatía alcohólica
GOT/GPT >2 (2.18). Ante estos resultados se decide su ingreso
Si la hepatopatía no alcohólica, en observación y tratamiento con N
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis acetilcisteína → ANTÍDOTO DE
hepática ACETAMINOFENO
En la enfermedad de Wilson

Se traslada a la unidad de observación

GOT/GPT>4 solicitándose una nueva analítica a su
ingreso en esta unidad:
Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
 PRIMER INFORME DE LABORATORIO:
MARCADORES HEPÁTICOS:
ALT/AST o GPT/GOT <1 (0.59)
Bilirrubina total 23.1 mg/dL (0.2-1.3 mg/dL)
En trastornos hepatocelulares de
origen no viral
↓
Bilirrubina directa 12.1 mg/dL (0-0.25 mg/dL)
En hepatopatía alcohólica
GOT/GPT >2
GOT (ASAT) 11000 U/L (4-38 U/L) Si la hepatopatía no alcohólica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis
GPT (ALAT) 6510 U/L (5-41 U/L) hepática (1.68).
En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4

Se realiza una nueva entrevista con el paciente junto con el Servicio de Psiquiatría, tras
la que se concluye como
Diagnóstico definitivo: lesión hepatocelular secundaria a intoxicación por
paracetamol.

Evolución: a las 24 horas del ingreso en urgencias, 4 días después de la ingestión,

el paciente tiene dificultad respiratoria.
Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
SEGUNDO INFORME DE LABORATORIO:
Hemoglobina 13.7 g/dL (12-17 g/dL)

Metahemoglobina 4% (0.4-1.5 %)

Saturación de oxígeno 89% (>95%)

Se mantiene el tratamiento con oxígeno

La radiografía de tórax no ofrece

hallazgos significativos

A las 48 horas del ingreso (5 días de la ingestión) el paciente continúa con disnea y se
solicita una nueva analítica:.
 TERCER INFORME DE LABORATORIO:
Hemoglobina 7.5 g/dL (12-17 g/dL)
ANEMIA REGENERATIVA
Reticulocitos 11.5% (0.6-2.6%) Principalmente las anemias
hemolíticas y la anemia
VCM 97.8 fL (76-100 μm3 )
posthemorrágica aguda.

Metahemoglobina 6% (0.4-1.5 %)

Haptoglobina 14 mg/Dl (27-139 mg/dL)

HAPTOGLOBINA
Proteína de reactantes de fase
LDH 6870 U/L (240-480 U/L) aguda que esta elevada en los
padecimientos que se
Bilirrubina total 12.3 mg/dL (0.2-1.3 mg/dL) acompañan de inflamación,
necrosis, infarto, tumoraciones
GOT 450 U/L (4-38 U/L) o quemaduras.
Está disminuida cuando
GPT 250 U/L (5-41 U/L)
sobreviene hemólisis.
Tiene valores bajos cuando la
función hepática es
GGT 180 U/L (11-49 U/L)
inadecuada
Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
 El resto de las determinaciones se encuentran normales.
LDH
Esta enzima intracelular se Frotis de sangre periférica
emplea como auxiliar en el
diagnóstico de daño o Serie roja:
enfermedad que lesione al Macrocitosis
corazón, hígado, glóbulos rojos, Normocromía
riñones, músculo esquelético, Frotis de sangre
Presencia de cuerpos de HeinZ
cerebro y pulmones. periférica
Inclusiones citoplasmáticas
La hemólisis sanguínea genera redondeadas y retráctiles formadas
resultados positivos falsos de por hemoglobina oxidada.
30% de excentrocitos
LDH debido a que los eritrocitos

contienen LDH; la lisis de estas

células hace que la LDH se
desplace a la muestra Test de Coombs directo negativo
sanguínea y eleve de manera
Para confirmar si la anemia es adquirida y debida
falsa las concentraciones de a fármacos o a agentes oxidantes
LDH.
Los fármacos que pueden
inducir valores aumentados de Confirmar la etiología
LDH incluyen alcohol,
anestésicos, ácido Actividad glucosa-6-fosfato
acetilsalicílico, clofibrato, deshidrogenasa eritrocitaria 4.1 U/g Hb (8.6-18.6 U/g Hb)
fluoruros, mitramicina, (G6PDH)
narcóticos y procainamida.
Pagana, K., & Pagana, T. (2015). Laboratorio clínico: Indicaciones e interpretación de resultados. Editorial El Manual Moderno.
5. DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO
ANEMIA HEMOLÍTICA POR DÉFICIT DE G6PD
Y ESTRÉS OXIDATIVO
Es un trastorno hereditario ligado al cromosoma X, lo cual conduce una
pérdida de la protección ante el estrés oxidativo
HEMÓLISIS

Manifestaciones clínicas Papel de la G6PD:

Depende del grado de deficiencia y
de la intensidad de la hemólisis
Episodios de hemólisis aguda en el
contexto de una lesión oxidante:
medicamentos, enfermedades
agudas y ciertos alimentos.

Presentación típica
Cuadro hemolítico después a un
agente desencandenante.
Aparición de cuadro ictérico
repentino de 2 a 4 aunado a palidez y
orina oscura.
Secundario a ello, hay un aumento de
reticlocitos que se ven 5 a 7 días
después del inicio de síntomas

González Sanchez, Esteban et al.. (2019). Anemia hemolítica por déficit de G6PDH. A propósito
de la Ozonoterapia. Ozone Therapy Global Journal Vol. 9, nº 1, pp 87-102
6. ARTÍCULOS
Piero Trinidad
Meléndez
Angie Cuadros
Baldarrago
 Xiomara
Sotomayor
Palomino
 Josefa
Pangalima
Pabellón
 Laurean
Zamudio Meza
 Rodrigo
Valladares
Rivera
Pamela Tapia
Yanayaco
GRACIAS