lesión renal aguda M

Medicamentos: aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina, plomo, etilenglicol

Nefropatía pigmentada
Alto OPCIONES
rendimiento Radar de aprendizaje Resaltar CONTRAER TODAS LAS SECCIONES

Mioglobinuria debido a rabdomiolisis (síndrome de aplastamiento)

FENa
Lesión renal aguda Subtipos y variantes
Hemoglobinuria
Excreción fraccionada de sodio
Nefropatía aguda con ácido
Abreviatura: FENaúrico

Otros: sepsis, infecciones

Fisiopatología: las células tubulares proximales necróticas caen en la luz tubular → los desechos obstruyen los túbulos
→ disminución de la TFG → secuencia de eventos fisiopatológicos similares a la insuficiencia prerrenal (es decir,
activación del RAAS; ver "Fisiología" más arriba)
El porcentaje de sodio filtrado glomerular (Na) que se
Características clínicas: igual que AKI (ver "Características clínicas" y cuatro fases de AKI más arriba)
excreta en la orina en relación con la creatinina filtrada
Diagnóstico (ver "Diagnóstico"
(Cr). FENa (%) =a (Cr
continuación)
sérico × orina Na)/(suero Na × orina
Hallazgos urinarios
Cr) × 100. Se utiliza para determinar el mecanismo de la
↑ Excreción fraccionada de sodio
lesión renal aguda (FENa)
y la hiponatremia. FENa < 1% es
Mioglobinuria, consistente
hemoglobinuria
con las causas prerrenal, mientras que
FENa > 2-3 % sugiere causas intrínsecas.
Sedimentos urinarios
Fundos granulares marrones fangosos
Fundición de células Evaluación
epitelialesdiagnóstica del riñón y
del tractorenales
Células epiteliales tubulares urinariolibres
→ Prueba de a la denudación de la membrana basal tubular)
(debido
Gestión: Véase "Tratamiento" función renal
a continuación.
Pronóstico
la recuperación espontánea completa es común
Puede ser letal; en pacientes oligures con sobrecarga de volumen o hiperpotasemia grave

Necrosis cortical renal