Editorial
Evidencia para el manejo de la hipernatremia
¿Es solo hiponatremia a la inversa?
Richard H. Sterns
Clin J Am Soc Nephrol 14: 645-647, 2019. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.02950319
La hiponatremia o hipernatremia aguda pueden causar daño
cerebral. Corregir la hiponatremia crónica o la hipernatremia de
manera demasiado agresiva puede hacer lo mismo. Una
concentración de sodio en plasma que cae rápidamente causa
edema cerebral; una concentración que aumenta rápidamente
causa desmielinización osmótica (1). Existe una simetría
atractiva en estas observaciones y sirven como base para
recomendaciones ampliamente aceptadas para el manejo de
pacientes con concentraciones anormales de sodio. Sin
embargo, la evidencia que respalda estas pautas está lejos de
ser simétrica. Aunque faltan ensayos controlados, las
recomendaciones para el manejo de la hiponatremia se basan
en datos sólidos de modelos animales, varias series de
observación y cientos de informes de pacientes (2). Por el
contrario, cuando se trata de tratar la hipernatremia, nos
encontramos en un terreno mucho más inestable.
En este número de la Revista clínica de la Sociedad
Estadounidense de Nefrología, Chauhan et al. (3) desafíe la idea
de que la corrección rápida (defined como .0.5 mEq / L por hora
o .12 mEq / L en 24 horas) causa daño neurológico en adultos
hipernatrémicos. Usando el Medical Information Mart para
Intensive Care-III, los investigadores identified 122 pacientes
que ingresaron al hospital con concentraciones séricas de sodio
.155 mEq / L y 327 pacientes cuyo sodio sérico aumentó a .155
mEq / L mientras estaban en el hospital. De los pacientes con
hipernatremia adquirida hospitalaria, 128 fueron considerados"
crónico,"
porque la perturbación se desarrolló durante .48 horas. La tasa
de corrección por hora se calculó a partir del tiempo necesario
para reducir el sodio sérico desde su pico a un nivel de 145
mEq / L. La tasa diaria de corrección se calculó a partir de la
caída de los niveles de sodio sérico durante el período
fiprimeras 24 horas. Las tasas de corrección fueron de .0,5 mEq /
L por hora en 32 de los pacientes que estaban hipernatremicos
al ingreso (probablemente debido a una alteración crónica) y
122 pacientes con hipernatremia adquirida en el hospital (tanto
aguda como crónica). Las tasas de mortalidad no fueron
diferentes en los pacientes que se corrigieron rápidamente y en
los pacientes que se corrigieron lentamente. Una revisión de la
CIE9 (International Classificatión de enfermedades, novena
revisión), informes de imágenes y resúmenes de alta no
identificaron a ningún paciente que desarrolló convulsiones o
edema cerebral durante la corrección de la hipernatremia. De
manera similar, una revisión manual de las notas de progreso
diario disponible para 46 de los pacientes que tenían
hipernatremia crónica no encontró evidencia de morbilidad
neurológica relacionada con la corrección rápida.
www.cjasn.org Vol 14 mayo, 2019
Aunque se podría argumentar que el número de Division de
pacientes con hipernatremia crónica grave que se Nefrología
Departamento de
corrigieron rápidamente fue demasiado pequeño para
Medicina, Universidad
excluir por completo la posibilidad de daño por una de la Escuela de Medicina
corrección rápida o que el estudio'La metodología podría de Rochester y
pasar por alto una lesión neurológica sutil, estos fiLos Odontología, Rochester
hallazgos deben impulsarnos a revisar la evidencia que Nueva York; y
General de Rochester
respalda las recomendaciones terapéuticas actuales.
Hospital, Rochester,
Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la Nueva York
hipernatremia en adultos se derivan de observaciones en la
literatura pediátrica (4-6). Entre los bebés con deshidratación Correspondencia:
hipertónica, las convulsiones de rehidratación debidas a edema Dr. Richard H. Sterns,
cerebral se desarrollan comúnmente en elfiprimeras 24 horas General de Rochester
Hospital, 1425
de tratamiento. La probabilidad de convulsiones no está
Portland Avenue,
relacionada con la gravedad de la hipernatremia, pero aumenta Rochester, NY 14621.
con tasas de corrección más rápidas. La impresión clínica de que Correo electrónico: richard.sterns @
las convulsiones por rehidratación son complicaciones rochesterregional.org
terapéuticas iatrogénicas ha sido verified en modelos animales.
En 1979, Kahn et al. (4) encontré esa corrección
promedio 1.02260,128 mEq / L por hora en nueve recién nacidos
con convulsiones por rehidratación en comparación con 0,6186
0,083 mEq / L por hora en 22 recién nacidos que permanecieron
libres de convulsiones. Todos los bebés con convulsiones se
corrigieron en .0.7 mEq / L por hora. Sobre la base de estas
retrospectivasfiResultados, se modificaron los regímenes de
rehidratación. Posteriormente, no hubo convulsiones en 27
pacientes corregidas por # 0,5 mEq / L por hora (4,5). Una serie
más reciente de China informó que 49 de 97 bebés que eran
hipernatrémicos desarrollaron edema cerebral durante el
tratamiento manifestado por convulsiones, papiledema y, en la
mayoría de los pacientes, una fontanela abultada (6). La tasa de
corrección fue 1.0.60,3 mEq / L por hora en los 49 pacientes con
edema cerebral y
0,560,1 mEq / L por hora en los 39 pacientes que se
recuperaron sin incidentes.
Aunque a menudo se cita para respaldar un límite de corrección
diario de 12 mEq / L, ninguno de estos estudios mostró que la
corrección de .12 mEq / L comúnmente resulta en convulsiones; más
bien, sugieren que las convulsiones son mucho menos comunes (de
hecho, en los investigadores' experiencia, inexistente) cuando la
corrección es # 12 mEq / L por día. Por tanto, esta tasa de corrección
parece ser"a salvo" para lactantes deshidratados. La mayoría de los
informes de convulsiones por rehidratación se han producido en
bebés corregidos a tasas superiores a las
"tasa segura" en al menos un 50%, pero la precisión "tasa dañina"
nunca fue defined.
Copyright © 2019 por la Sociedad Estadounidense de Nefrología 645
646 Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología
No ha habido un solo informe publicado convincente de edema
cerebral después de la corrección rápida de la hipernatremia
crónica en un adulto. Sin embargo, debido a una gran precaución,
la tasa de seguridad para los bebés se consagró en las
recomendaciones terapéuticas para adultos junto con el consejo
de corregir en # 10 mEq / L por día para evitar sobrepasar la
marca. Estos estándares reflejan las pautas para la corrección de
la hiponatremia.
Aunque la simetría es atractiva, los mecanismos biológicos
subyacentes a las complicaciones de la corrección rápida de la
hiponatremia y la hipernatremia son bastante diferentes. La principal
similitud es que ambos son consecuencia de cambios adaptativos en el
contenido celular de solutos no perturbadores conocidos como
osmolitos orgánicos en respuesta al estrés osmótico.
(1). En la hiponatremia crónica, los osmolitos orgánicos celulares se
pierden pasivamente a través de un canal común, lo que permite la
igualdad de osmolalidades plasmáticas y celulares sin aumento de
agua celular. En la hipernatremia crónica, specifiLos transportadores c
están regulados positivamente, acumulando activamente osmolitos
orgánicos que protegen a las células de la deshidratación. La
adaptación a la hiponatremia ocurre más rápidamente que la
adaptación a la hipernatremia.
El edema cerebral después de la corrección rápida de la
hipernatremia es causado por la eliminación retardada de osmolitos
orgánicos acumulados (probablemente debido a transportadores
regulados al alza persistentemente). Las células con un exceso de
osmolitos orgánicos se hinchan cuando desciende la concentración
sérica de sodio y se produce edema cerebral en elfiprimeras 24 horas
de rehidratación. El edema cerebral es más peligroso en los niños
pequeños cuyos cerebrosfill sus bóvedas craneales que en los adultos
mayores con atrofia cerebral.
Se produce desmielinización osmótica después de la corrección
rápida de la hiponatremia crónica, porque la recaptación de
osmolitos orgánicos tiene lugar durante varios días. Los
astrocitos sin osmolitos orgánicos son susceptibles de
deshidratación, apiñamiento molecular, daño a proteínas y
nucleótidos y la apoptosis resultante cuando la concentración
sérica de sodio aumenta demasiado rápidamente (7). Las
consecuencias neurológicas de esta lesión, que reflect
desmielinización, no se hacen evidentes durante varios días
después de la corrección de la hiponatremia (1,2).
En raras ocasiones, la hipernatremia aguda, en la mayoría de los
pacientes causada por pérdidas de agua no reemplazadas por
diabetes insípida completa o hiperglucemia severa, también puede
resultar en desmielinización osmótica (8). Porque esta complicación
también reflafecta el apiñamiento molecular, que conduce a la muerte
celular tardía, las consecuencias de esta lesión pueden no ser
evidentes hasta después de que se haya tratado la hipernatremia. Este
retraso y la búsqueda de la simetría han llevado a los autores de
algunos informes de pacientes a la conclusión errónea de que la
desmielinización osmótica puede deberse a la corrección rápida de la
hiponatremia o la hipernatremia.
Es común la corrección rápida inadvertida de la hiponatremia
crónica. Si se restablece la capacidad de excretar orina diluida
durante el tratamiento, la diuresis de agua resultante puede
aumentar la concentración sérica de sodio en 0,2 mEq / L por
hora (1,2). En algunos pacientes, puede ocurrir desmielinización
osmótica si la corrección excede los 8 mEq / L por día. Por esta
razón, los pacientes con concentraciones de sodio sérico muy
bajas deben ser atendidos en entornos que permitan un control
meticuloso de la producción de orina y los niveles de sodio sérico.
En pacientes con afecciones que los ponen en alto riesgo de
desmielinización osmótica, se recomienda la disminución
terapéutica de la concentración sérica de sodio si se produce una
sobrecorrección inadvertida; esta maniobra ha demostrado ser
beneficiosaficial en modelos animales.
La corrección rápida inadvertida de la hipernatremia es mucho
menos probable, porque la disminución de la concentración sérica de
sodio se debe principalmente a la administración intravenosa. fl
líquidos en lugar de pérdidas urinarias. Si aceptamos que la corrección
rápida rara vez, si es que alguna vez, es perjudicial en los adultos,
deberíamos sentirnos más cómodos tratando la hipernatremia crónica
grave fuera de las unidades de cuidados intensivos. Aunque no se ha
probado el riesgo de una corrección excesiva, algunos pueden optar
por apuntar a una tasa de corrección diaria de aproximadamente 12
mEq / L. Sin embargo, si esta tasa se excede inadvertidamente,
debemosfiResista estrictamente nuestro anhelo de simetría y renuncie
al aumento terapéutico de la concentración sérica de sodio.
Aunque puede no ser necesario un control obsesivo de la
concentración sérica de sodio para evitar la corrección rápida de
la hipernatremia, se requiere un control cuidadoso en pacientes
con hipernatremia aguda con pérdidas continuas de agua
urinaria para evitar un aumento adicional del sodio sérico. La
infusión rápida de solución salina al 3% puede salvar la vida en la
hiponatremia aguda. No sabemos si la infusión rápida de agua sin
electrolitos es beneficiosa.ficial en la hipernatremia aguda, pero
tiene sentido, porque sabemos que al menos algunos adultos
desarrollan desmielinización osmótica cuando el sodio sérico se
eleva rápidamente a niveles muy altos (8).
Algunas series de pacientes han demostrado que las tasas
extremadamente lentas de corrección de la hipernatremia crónica se
asocian con una mayor mortalidad en adultos (9,10). EstasfiLos
hallazgos son difíciles de interpretar, porque la mayoría de los
pacientes con hipernatremia crónica están demasiado enfermos para
reponer sus pérdidas de agua; las condiciones subyacentes
responsables suelen ser fatales. No hay evidencia de que la corrección
lenta de la hipernatremia crónica resulte en daño cerebral ni en
humanos ni en modelos experimentales.
Tanto la hiponatremia como la hipernatremia son trastornos del
sodio plasmático, pero las similitudes terminan ahí. Aunque la simetría
es atractiva, no podemos aplicar lo que sabemos sobre los niveles de
sodio que son demasiado bajos al manejo de los niveles de sodio que
son demasiado altos.
Divulgaciones
Ninguno.
Referencias
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corrección. N Engl J Med 372: 55–65, 2015
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Publicado en línea antes de imprimir. Fecha de publicación disponible en www.
cjasn.org.
Ver artículo relacionado, "Tasa de corrección de la hipernatremia y resultados de
salud en pacientes críticamente enfermos," en las páginas 656-663.