ANTIHIPERTENSIVOS

PRESIÓN ARTERIAL

Gasto Cardiaco x Resistencia Vascular Periférica

GC: Frecuencia Cardiaca x Volumen Latido

Fuerza que ejerce la sangre sobre la

arteria (Tiende a la distención de ésta)

Fuerza que ejerce la

pared de la arteria
para resistir el
volumen de sangre
 Presión Arterial
Clasificación PAS PAD

NORMAL >80 >60

IDEAL 120 80
NORMAL <139 <89

ESTADIO 1 140-159 90-99

ESTADIO 2 > 160 > 100

CRISIS HTA > 180 > 110

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las consecuencias médicas de no tratarla,
consideradas en términos de tasas de mortalidad y
morbilidad, se manifiestan dando lugar a un riesgo tres
veces superior de padecer:
 Enfermedad coronaria
 Fallos cardíacos
 Accidentes cardiovasculares
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Los órganos que más frecuentemente se ven

afectados son:
 Corazón
 Encéfalo
 Riñón
 Retina
 Grandes vasos

Es la principal determinante de los ACV e Infartos.

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

“Un fármaco antihipertensor tiene que ser capaz de

modificar el curso natural del estado hipertensivo y
prevenir las complicaciones de la hipertensión, razón
principal del tratamiento”
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 DETERMINANTES INDIRECTOS
 Actividad nerviosa central y periférica autonómica,
 Reserva corporal de sodio y líquido extracelular,
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
 Hormonas locales; prostaglandinas, quininas, factor natriurético
atrial (ANP) y otros péptidos.
 Endotelio; tiene una importante participación en la regulación de
vasoconstricción (VC) y vasodilatación (VD) arterial.
Muchos de estos factores están interrelacionados en circuitos de
autorregulación consiguiendo mantener la PA en unos límites
estrechos.
 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y

antagonistas de los receptores de angiotensina II
Disminuyen la Resistencia Vascular Periférica.

 Diuréticos
Determinan principalmente una disminución de la RVP e
inicialmente pueden tener efecto en el volumen plasmático.
 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES

 Simpaticolíticos
Algunos disminuyen primordialmente la RVP y otros el GC.

 Vasodilatadores arteriales y arterio-venosos

Entre ellos también podemos considerar a los calcio
antagonistas: actúan principalmente disminuyendo la RVP.
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
LOS FÁRMACOS DE LA
FAMILIA IECA Y ARA II
PULMONES ACTÚAN SOBRE ESTE
REABSORCIÓN DE
HÍGADO NA+/CL-
SISTEMA, EN
EXCRECIÓN DE K+/H+ LOCALIZACIONES
ECA DIFERENTES

ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II SECRECIÓN DE

ALDOSTERONA
GLÁNDULA RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO.
RENINA SUPRARRENAL AUMENTO EFECTIVO DE LA
CIRCULACIÓN.
DISMINUCIÓN DE LA
PERFUSIÓN RENAL AUMENTO DE LA PERFUSIÓN
(APARATO RENAL
VASOCONSTRICCIÓN
YUXTAGLOMERULAR) ARTERIAL
AUMENTO DE LA P.A

ARTERIOLA
RIÑON
SECRECIÓN DE ADH
PHIPÓFISIS
LÓBULO
POSTERIOR

REABSORCIÓN DE
AGUA EN EL TÚBULO
COLECTOR
 IECA
 Moléculas activas (Actúan directamente)

• Captopril
• Lisinopril

Profármacos (requieren metabolismo hepático para su activación)

• Enalapril
• Ramipril
DOSIS - IECA
 IECA

MECANISMO DE ACCIÓN

 ACTÚAN INHIBIENDO LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

 DISMINUCIÓN DE REABSORCIÓN DE SODIO, CLORO Y AGUA

 DISMINUCIÓN EN LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA (G. SUPRARRENALES)
 VASODILATACIÓN POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE BRADICINAS, QUE
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS
 IECA
Disminución de incidencia de cardiopatía: Regresión de la HVI en
hipertensos y falta de efectos metabólicos. Principalmente en pacientes
hipertensos con IAM reciente han demostrado disminuir la incidencia de
mortalidad global.
Disminuye recurrencia de ACV, en combinación con diurético.
 IECA
Disminuyen la progresión de nefropatía en diabéticos (tipo 1 y 2) y no
diabéticos.
En los diabéticos los IECA también mejoran la función endotelial y
disminuyen la incidencia de eventos cardiovasculares.
NEFROPROTECTOR.
 IECA
 Efectos adversos
• Hipotensión
• Hiperkalemia
• Disminución de la función renal.
E s to s e f ec to s s o n d o s i s d e p e n d i e n te s .
Dosis independientes
 Tos; 5 a 20% de los pacientes.
 Menos frecuente pero muy severa; aparición de angioedema (0.1 a 0.2%), puede ser
mor tal y requiere tratamiento inmediato.
 Se deben a la acumulación de bradicinina, sustancia P y PG a nivel respiratorio.
 Exantema cutáneo (captopril).
 Neutropenia, más frecuente en pacientes con enfermedad del parénquima renal.
 IECA
• No producen taquicardia refleja
• No alteran el metabolismo de los hidratos de carbono ni de los lípidos.
• No producen trastornos del ritmo.
• La hipotensión es mas frecuente en el paciente con hiperreninemia: hipovolémico,
deshidratado, anciano.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
(ARA II)

Son inhibidores competitivos de los receptores de AII tipo 1,

predominan en el tejido vascular y el miocardio, así como en
cerebro, suprarrenales y riñones.

Si bien la unión es reversible presentan una velocidad de

disociación muy lenta por lo que se comportan como
antagonistas no competitivos.

Losartan tiene unión irreversible al receptor.

ARA II
 ARA II
Disminuye la contractilidad del músculo liso vascular, así
como la liberación de aldosterona y NA.

Inhiben la actividad del S-R-A-A con mayor eficacia que los

IECA ya que estos inhiben la síntesis de AII por actuar sobre
la ECA, no afectando otra vías alternativas de síntesis de AII.
 ARA II
Inhiben el receptor en forma independiente de la vía de
síntesis de AII.

No aumentan los niveles de quininas por lo que producen

efectos adversos como la tos o el angioedema con una
incidencia mucho menor que los IECA.
 ARA II
Efectos adversos:
• Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia (principalmente si hay
nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución de la función
renal.
• Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el
embarazo.
• Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la presión arterial
o función renal dependa netamente del SRAA, porque puede
observarse hipotensión, oliguria, hiperazoemia progresiva o IRA.
ARA II
 BETA BLOQUEANTES
Especialmente indicados en aumento de renina, GC elevado, cardiopatía
isquémica, estrés, hipertiroidismo.
Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así
como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto
cardíaco.
Cuando la administración se mantiene durante períodos prolongados,
persiste la acción hipotensora y bradicardizante.
Este efecto es de instauración gradual, así como su desaparición, una
vez que el tratamiento se retira.
 BETA BLOQUEANTES
El bloqueo beta puede determinar:
Inhibición de la secreción de renina, y por tanto, disminución
de AII, con sus múltiples efectos sobre el control de la PA y la
aldosterona.
A dosis altas puede alterar la función del sistema nervioso
simpático a nivel central, cambio en la sensibilidad de los
baroreceptores, alteración de la función de las neuronas
adrenérgicas periféricas.
Aumento de la síntesis de PG I.
 BETA BLOQUEANTES
Se los puede dividir en:

Bloqueantes beta 1 cardioselectivos: atenolol, metoprolol.

Beta bloqueantes no cardioselectivos: propranolol, sotalol.
Beta bloqueantes con propiedades vasodilatadoras propias: celiprolol.
Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol,
labetalol.
 BETA BLOQUEANTES
 Contraindicaciones y precauciones
• Su uso está contraindicado en disfunción del NS o NAV
• IC descompensada
• Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el tratamiento
antihipertensivo con otro fármaco.
• También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad
vascular periférica severa, feocromocitoma.
• En diabéticos deben utilizarse con precaución por sus potenciales efectos
metabólicos y en la recuperación de la hipoglicemia.
• También en pacientes con bloqueo de primer grado, falla renal y hepática,
embarazo y lactancia.
 CALCIO ANTAGONISTAS

Los calcioantagonistas son vasodilatadores

predominantemente arteriolares que es el principal
mecanismo que media su efecto antihipertensivo.
Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades
diferentes principalmente en cuanto a sus efectos cardíacos:

• Dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y amlodipina y

• No dihidropiridinas como verapamil y diltiazem.
 CALCIO ANTAGONISTAS

Efectos farmacológicos:
 Disminución de la RVP provoca una respuesta simpática
refleja que es diferente para las DHP y no DHP.
Con las DHP se observa taquicardia leve a moderada, en tanto
no existe tal aumento de la FC para las no DHP porque poseen
un efecto cronotópico negativo directo.
Las DHP pueden aumentar también la circulación venosa
periférica y por tanto la precarga y el GC, las no DHP por sus
efectos inotrópicos negativos no producen este efecto.
 CALCIO ANTAGONISTAS

Efectos adversos
Los DHP son los que generan más efectos consecuencia de la
vasodilatación:
cefalea, rubor, desvanecimiento, edema periférico.
 Los calcioantagonistas pueden generar RGE por inhibición del EEI.
Verapamilo puede generar estreñimiento.
A nivel cardiovascular central puede observarse: taquicardia por DHP
y por los no DHP bradicardia, paro sinusal, principalmente si existe
alteración previa o se utilizan concomitantemente beta-bloqueantes.
 HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL

Alfa-metildopa
• Su acción hipotensora es debida a la
disminución de las resistencias
periféricas, con poca repercusión sobre le
gasto cardíaco.
• La acción alfa-adrenérgica provoca efectos
centrales no deseados como sedación,
somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva.
• También parkinsonismo, ginecomastia y
galactorrea.
DIURÉTICOS
 DIURÉTICOS

 Tiazidas
 Ahorradores de potasio
 De asa
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Los diuréticos tiazídicos ejercen su efecto diurético al inhibir el

importe sodio-cloro a nivel del túbulo renal distal.
Inicialmente disminuyen el LEC y el GC por efecto diurético.
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Disminución de la RVP por:

Disminución del LEC
Disminución de la concentración de sodio en el músculo liso,
que secundariamente disminuye la concentración de calcio, y
así las células se vuelven mas resistentes a los estímulos
contráctiles
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
No afecta la FC.
La disminución de la PA se observa promedialmente en 2 a 4
semanas.

Hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg/d.

Hasta 50 mg día dividido en 1 o 2 dosis

Las tiazidas son los diuréticos de elección por que producen

una disminución mas mantenida del sodio con una duración
de acción mas prolongada con efectos más graduales.
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
 Combinados por su efecto aditivo al de otros antihipertensivos: con
IECA

 En caso de:
 Los hipertensos que presentan resistencia al tratamiento con 3 o mas
fármacos quizás requieran dosis altas de diuréticos tiazídicos,
posterior su asociación.
 Tratamiento del Edema
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Efectos Adversos:

Efectos hidroelectrolíticos:
•Hipokalemia, puede acompañarse de hipomagnesemia.
•A largo plazo pueden producir hipercalcemia.
•Los efectos hidroelectrolíticos se explican por la interferencia a nivel renal
de los mecanismos de transporte de iones, en forma directa o indirecta.
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Efectos Adversos:

 Efectos metabólicos:
•Aumentan las LDL
•Aumentan la Hb glicosilada en diabéticos y pueden disminuir la tolerancia a
la glucosa.
•Pueden producir hiperuricemia, aunque raramente conduce a la aparición de
gota.
 Dosis independientes:
•Impotencia sexual, que es más frecuente que con otros tratamientos
antihipertensivos
 DIURÉTICOS DE ASA
Ejercen su efecto diurético inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro
Su eficacia diurética es elevada, sin embargo como tratamiento
crónico son menos eficaces que las tiazidas.
Son particularmente útiles en pacientes con hiperazoemia y en HTA
asociada a hipervolemia.
 DIURÉTICOS DE ASA
Furosemida

Adultos
Inicialmente de 10 a 80 mg una vez al día
Hasta 600 mg/día.
Niños
1 – 2mg/kg/ cada 6 a 12 horas.
Hasta 6 mg/kg repartidos en 3 4
administraciones.
 DIURÉTICOS DE ASA
Furosemida

Inicialmente de 20 a 40 mg IV o IM,
aumentando la dosis a 20 mg cada
2 horas hasta tener la respuesta
adecuada.
4mg por minuto. Adecuada dosis de
infusión.
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Ahorradores de potasio
•Inhiben la reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal y
en el colector, reduciendo su intercambio con K, disminuyendo
así la excreción de este ión.
•Su eficacia diurética es leve.
•Espironolactona
•Amilorida
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Espironolactona
•Efecto hipotensor similar al de la hidroclorotiazida, pero con mayor
incidencia de efectos adversos.

 Adultos
Inicialmente, 50 a 100 mg VO en dosis únicas o divididas. Continuar el
tratamiento durante dos semanas.
Dosis máximas 200 mg/día en 2 a 4 administraciones
 Niños
1.5 a 3.3 mg/kg/día o 60 mg/m2/día VO administrados en 2 a 4 veces
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Amilorida

Se asocia con la Hidroclorotiazida

•Amilorida/Hidroclorotiazida
50/5 mg o 100/10 mg al día.
No deben administrarse más de 200/20 mg al día.
 CRISIS HIPERTENSIVA
FARMACOTERAPIA EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella
elevación aguda de la presión arterial (PA) que
puede producir lesiones en órganos diana.
Arbitrariamente se han establecido cifras de PA
sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120
mmHg

CRISIS
URGENCIA HIPERTENSIVA
HIPERTENSIVA

SÍNTOMAS
LESIÓN EN ÓRGANOS
CEFALEA
DIANA (ENCÉFALO, PRIMERA
MAREOS ELECCIÓN DE
CORAZÓN, RIÑONES) TRATAMIENTO
PALPITACIONES
COMPROMISO VITAL
EPISTAXIS