Ametropias

ausencia de emetropía. Defectos de refracción del ojo → incapacidad para lograr que la luz focalice en la retinan
ESTADO R E F R A C T I V O ( 4 F A C T O R E S)

Poder corneal Poder del cristalino Profundidad de la cámara anterior Longitud axial

FACTORES DE RIESGO

Neonatos AHF (mom) cataratas, varicela Peso <1500 g al nacimiento Malformaciones craneofaciales

o toxicómanias Edad gestacional <30 sdg AHF de miopías degenerativas

CLASIFICACION

SEGUN LA LONGITUD DEL GLOBO OCULAR NORMAL 23 MM EFECTO DE REFRACCION

Ametropía axial: la longitud del globo ocular es mayor (miopía) o
menor (hipermetropía)
Ametropía refractiva: la longitud ocular es normal, pero el poder
refractivo anormal: excesivo en miopía o insuficiente en
hipermetropía
Miopía: compromete visión a distancia

Más frecuente de los 6 años en adelante
Pico de incidencia: 15 años
Hipermetropía: compromete la visión cercana (si es muy grave
también a distancia)

Error refractivo más común en los primeros años de vida

Predomina en sexo femenino

Astigmatismo: Por una córnea no esférica, deteriora la visión

cercana y a distancia
forma irregular en el cristalino → astigmatismo lenticular
TRATAMIENTO

Corrección con Cirugía refractiva: pacientes con visión
lentes estable, al menos 2 años con lentes y
Miopía: <-7 dioptrías
Hipermetropía: <+5 dioptrías
Astigmatismo: <-5 dioptrías
Contraindicada: >0.5 dioptrias en los últimos 2-3 años, DM,
enfermedad hormonal que afecte al ojo, LES, AR, Sx Sjogren,
granolumoatosis de Wegener, queratocono, pseudoqueratocono,
distrotia o degeneracion corneal, queratitis neurotrofica, por
exposicióno quemaduras

químicas, cicatrización, lagoftalmos, ojo seco, blefaritis, uveitis, tx con

isotrionina, amiodarona, sumatriptan o esteroides orales, <21
años, catarata, emb, rosácea, glaucoma, cicatrización queloide, cx
ocular previa, penfigo cicatricial ocular, herpes ocupar miopía
progresiva, uveitis

Dra. Andrea Cárdenas González

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 PREVENCIÓN

>6 meses: Prueba de reflejo córnea Valoración anormal niño no coopera en pruebas de visión a los 3 años, segundo intento
(Hirschberg), oclusión y motilidad referir a oftalmologia a los 6 meses
pediátrica niño con 4 años, segundo intento al mes

R E F E R E N C I A 3ER N I V E L M E N O R E S <12 A Ñ O S G P C

Edad gestacional al nacimiento 30 sdg <1500 g al nacer Malformaciones craneofaciales

Opacidad de medio ópticos

Vision mala >20/30 o vision central inestable

Mal-alineamiento ocular (>20/30 en >5 años, >20/40 en edad de 5 años, >20/50 en edades 3-4 años)

MIOPIA
Punto focal posterior se forma delante de Ojo es demasiado Herencia autonómica
la retina por: Poder refractado del convergente recesiva
segmento anterior excesivo o eje
anteroposterior del ojo muy grande
(>24.5 mm)

CUADRO CLINICO

Mala vision Progresa hasta que el ojo está completamente Nota: Miopía rápidamente progresiva en niñez o >25 años
lejana desarrollado (20-25 años) sospechar en: glaucoma juvenil, DM, traumatismo, uso de corticoides

CLASIFICACION

LEVE MODERADA SEVERA

<2 D 2-5 D >6 D

Dra. Andrea Cárdenas González

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 TRATAMIENTO

Lentes divergentes, plano-cóncavos o bicóncavos → retrasan el Cirugía refractiva (queratomileusis láser in situ [LASIK]) idealmente a
lugar de confluencia de luz los 25 años

HIPERMETROPÍA
punto focal posterior se forma detrás de la retina por: Poder refractivo del segmento anterior
débil o Eje anteropost del ojo corto (<22 mm)

El ojo es poco convergente. Se relaciona con cámaras anteriores Niño fisiológicamente hipermétropes al nacer y se va corrigiendo con
estrechas y a estrabismo con endodesviación el crecimiento.

CUADRO CLINICO

Latente: paciente es capaz de compensar acomodado (disminuye Manifiesta: paciente no es capaz de compensar
con la edad)

Hay mala visión cercana, por esfuerzo constante cierre y Puede aparecer estrabismo convergente

frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular Si es muy importante → mala visión lejana y papila de bordes
con conjuntivitis y blefaritis, náusea, cefalea (frontal, temporal o hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema)
periocular) → astenopia

TRATAMIENTO

Lentes convergentes positivos o Antes de graduar los lentes se debe paralizar la Cirugía refracta (LAISK)
esféricos acomodación con atropina para desenmascarar
toda la hipermetropía en realidad existente

Dra. Andrea Cárdenas González

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 ASTIGMATISMO
Variación anatómica, provocada por diferencias en la curvatura de los ejes de la córnea (eje vertical > eje horizontal)

Las imágenes no se focalizan en el mismo plano → entre las Es muy estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida

focales anterior y posterior, en el conoide de Sturm Puede ser regular: los ejes con diferencia en el poder refractivo son
perpendiculares o Irregular: trastornos corneares

CUADRO CLINICO

Casos leves pueden no tener CC o astigmatismo sea mayor → mala agudeza visual
astenopia tras esfuerzo visual prolongado a cualquier distancia
Dificultad para la percepción de detalles finos

TRATAMIENTO

Astigmatismo regular: lentes esfero-cilíndricas o lentes de Astigmatismo irregular: lentes de contacto y cirugía refractiva (PRK)
contacto rígidos

QUERATOCONO
Irregularidad adquirida en curvatura corneal bilateral = cornea se adelgaza + abulta en forma de cono → produce error en refracción (miopía)
ETIOLOGIA

Activación inapropiada de metaloproteinasas de matriz → debilita Selección inadecuada de candidatos a cirugía de refracción
la estructura de la córnea (cuadrante nasal inferior)
CUADRO CLINICO

Progresiva. Inicia en la adolescencia y evoluciona por 5 años Disminución de la visión, distorsión, deslumbramiento, diplopía
monocular o imágenes fantasma

Dra. Andrea Cárdenas González

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 DIAGNOSTICO

Referir a Estudios de biomicroscopía (más útiles) con los siguientes hallazgos: estrías de Vogt, anillo de Fleischer, signo de
oftalmología Rizzuti y nervios corneales prominentes

TRATAMIENTO

Gafas (armazones) Algunos trasplante corneal

Si incrementa o la mejoría visual es insuficiente: lentes de  Antes del trasplante: implante de anillos corneales en algunos px
contacto rígidos permeables a gas

Dra. Andrea Cárdenas González

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 Estrabismo
Perdida del paternalismo de los ejes visuales, de forma que los puntos visuales no coinciden

Signo mas comun de las anomalías neuromusuclares de los ojos Se produce por perdida de la visión central

ETIOLOGIA

Anomalias de control neuromuscular de la movilidad ocular Alteraciónes orbitarías o de los músculos , fascias o ligamentos oculares

PATOGENIA

Falla en mov de músculos, músculo Movimientos oculares se clasifican en Vergencias: movimientos coordinados de
parético dx diagnóstico Ducciones: movimiento ejecutado por un solo ojo ambos ojos hacia distintos campos de la
Versiones: movimientos coordinados de ambos mirada (convergencia o
ojos hacia el mismo campo de mirada divergencia)

ESTRABISMO CONCOMITANTE CONVERGENTE (ESTROPIA O ENDOTROPIA) esotropía o endotropía

Desviación interna de uno o ambos ochos y esta desviación puede no ser clinciamnet hasta 3-4 meses

DATOS FACTORES DE RIESGO

Es la más común de las desviaciones oculares de la infancia (50%)
Puede ser la manifestación inicial de ambliopía establecida,
retinoblastoma o tumores de fosa posterior
Produce daño importante en la visión binocular
ambliopía (50% de los casos)
AHF (autosómico dominante), prematurez, bajo peso al nacer, bajas
calificaciones de apgar, anomalías craneofaciales, hipermetropía alta,
uso perinatal de tabaco por la madre

EXPLORACIÓN FISICA

Reflejo luminoso en el centro de una Realizar la prueba de Bruckner (reflejo rojo) El método más confiable para medir la
cornea y excéntrico en la otra (test de desviación es el pantalleo alterno y
Hirschberg) prismas

DIAGNOSTICO

Clinico después de los 6 años no se pueden evitar las Diferenciar del pseudoestrabismo
buscar intencionadamente a partir de los 4 complicaciones sensoriales (epicanto, ángulo kappa negativo)
meses de edad

Dra. Andrea Cárdenas González

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 EXOTROPIA
Desviación externa de uno o ambos ojos Tiende a ser intermitente y es menos pb que provoque ambliopia

TRATAMIENTO

Anteojos Toxina botulínica tipo A en ambos rectos internos (5 unidades) en

niños <24 meses

En casos de complicación sensorial,
penalización (métodos complementarios
cuya finalidad es disminuir la visión del ojo
fijador) con atropina
Cirugía: es el tratamiento más adecuado Indicada en pacientes que no respondieron a toxina
botulínica tipo A
>2 años cirugía en lugar de toxina botulínica
Puede debilitar ambos rectos internos o debilitar el recto interno con reforzamiento del recto
externo en un solo ojo

REFERI A TODO PX ANTE SOSPECHA DX

AMBLIOPÍA
Agudeza visual por debajo de lo esperado en un ojo sin lesión orgánica aparente que lo justifique. Principal complicación del estrabismo

alteración en el desarrollo de la función visual binocular normal en Si los ojos no se estimulan simultáneamente con imágenes de misma claridad
el período de maduración visual o complejidad, solo uno se desarrolla de forma normal y la capacidad de
procesamiento de imagen del ojo suprimido no se desarrollará

ETIOLOGIA

ESTRABICA NISTAGMICA DEPRIVACION O DESUSO AMETROPÍAS Y ANISOMETROPÍAS

ojo desviado se suprime por el ojo fijador mala fijación catarata, ptosis congénita, imagen de mala calidad
si la enfermedad es crónica opacidades corneales,
etc.

TRATAMIENTO

mayor eficacia en <6 años Corrección óptica con oclusión del ojo no ambliope, constante y duradera

ESTRABISMO PARALITICO
Lesión de la motoneurona o incapacidad del músculo para contraerse, afecta a los nervios III, IV y VI, en cualquier edad, pueden ser
parciales (paresia) o totales (parálisis)

Dra. Andrea Cárdenas González

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 CLASIFICACIÓN

Neurogenico: supranuclear, măcelar o infranuclear ☢ Miogenico

FACTORES DE RIESGO

DM, HTA, dislipidemia, trauma craneal, procesos inflamatorios y granulomatosos, adenoma hipofisiario, malforaciones vasculares
aneurismáticas, vasculitis, migraña, esclerosis múltiple

CUADRO CLINICO

Limitación del movimiento en el campo de acción del músculo estrabismo incomitantes, ya que la desviación ocular no es igual en
afectad todas las posiciones, sino que es mayor en el campo de acción del
músculo afectado

Diplopía binocular por estimular dos puntos retinianos no Confusión al intentar fusionar las dos imágenes distintas. Suele
correspondientes compensarse mediante supresión o neutralización

Tortícolis: el paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del Parálisis del III NC (es el más afectado). La principal causa es
campo de acción del músculo parético enfermedades vasculares que afectan la microvasculatura del
nervio (DM, HTA): Midriasis, ptosis, exotropia y diplopía
Si la parálisis es parcial, no hay midriasis

Parálisis del IV NC (la causa más frecuente son los Parálisis del VI NC (por hernias subtentoriales)
traumatismos craneales), es el segundo más afectado Endotropía
Diplopía vertical o torsional y limitación para descender e Limitación para abducción
intorsionar la mirada Diplopía horizontal
Hipertropía incrementa cuando se inclina la cabeza al lado Tortícolis con cara girada al lado del ojo afectado
paralizado
Tortícolis
Signo de Bielschowsky positivo: hipertropía que aumenta con
inclinación de la cabeza al hombro del lado del ojo afectado

Parálisis supranuclear Parálisis internuclear: afecta fibras de interconexión de movimiento

Parálisis de la mirada conjugada vertical, integra el sx de Parinaud conjugado entre los núcleos de los nervios VI y III,
por lesión en tubérculos cuadrigéminos. provocada por lesión del fascículo longitudinal medial (importante en
Generalmente es de tipo vascular esclerosis múltiple)

Parálisis de la mirada conjugada horizontal, dx sx de Foville por
lesión del centro intermediario para movimientos laterales, fibras
de interconexión con los núcleos del VI NC

Dra. Andrea Cárdenas González

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 DIAGNOSTICO

dependiendo de la sospecha clínica específica, se deben de solicitar estudios de laboratorio de acuerdo con la enfermedad subyacente
sospechada

TRATAMIENTO

Tratar la patología de base Considerar la colocación de parche ocular y ejercicios ortópticos

Desviaciones de <12 dioptrías: corregir los errores refractivos y No se recomienda colocación de toxina botulínica
colocación de prismas

Dra. Andrea Cárdenas González

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 Desprendimiento RETINIANO

Separación de la retina neural (sensitiva) del epitelio pigmentario retiniano

REGMATOGENO NO-REGMATOGENO

Desgarro o ruptura en la retina, desprendimiento vítreo con Puede ser causado por tracción (retinopatía diabética proloferativa) o
acumulación de líquido subretininao en el espacio entre la retina por la acumulación de fluido bajo la retina neura (hipertensión
neurosensorial y el epitelio pigmentado maligna)

CUADRO CLINICO

Percepción de destellos (fotopsias que se producen cuando la Oftalmoscopía indirecta: bolsa móvil blanquecina + pliegues (se
retina se va desprendiendo), cuerpos flotantes en el campo visual aprecia la coroides)
del ojo involucrado (miodesopsias) + perdida visual indolora y
súbita en forma de sombra (escotoma, cortina cerrandose)

DESPRENDIMIENTO RETINIANO REGMATOGENO NO-TRAUMATICO

Desgarro o ruptura en la retina, con acumulación de líquido subretiniano en el espacio entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario

FACTORES DE RIESGO

desgarro retiniano, hemorragia vítrea, miopía, cirugia ocular prematurez, degeneración vítrea, desprendimeinto vítreo posterior, uso
(catarata), lesiones degenerativas (retinopatia diabética) de laser Nd-YAG en el ojo lateral, AHF

DIAGNOSTICO

! Oftalmoscopía indirecta: pérdida de  En caso de no observarse: ultrasonido B

continuidad

Dra. Andrea Cárdenas González

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 TRATAMIENTO

Vitrectomía (ojos pseudofáquicos) y TX QX

cerclaje escleral (ojos fáquicos)
vitrectomia y el cerciaje escleral

TX URGENTE CX PROGRAMADA

Con o sin involucramiento macular, evolución <10 Involucramiento macular o evolución de

días más de 10 días

TX PROFILACTICO fotocoagulación con láser en px sintomáticos Desprendimientos pequeños periféricos

con hallazgos de desgarro en herradura " pueden tx con fotocoagulación láser

DESPRENDIMIENTO RETINIANO REGMATOGENO NO-REGMATÓGENO

Pude ser por tracción (retinopatía diabética proliferativa) o por acumulación de fluido bajo la retina neural

FACTORES DE RIESGO

AR juvenil, síndrome antifosfolípidos, poliarteritis nodosa, Vasculitis asociada con anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilo,
enfermedad de Behçet, arteritis de cel. gigantes, sarcoidosis, coriorretinopatía serosa central, síndrome de efusión uveal, escleritis
toxocariosis, sífilis (principal causa), LES, Tb, Lyme posterior, síndrome de Sturge-Webber (hemangioma coroideo)

CUADRO CLINICO

pérdida de la visión súbita con no presentan fotopsias porque no existe tracción miodesopsias debido a vitritis asociada
progresión rápida vítreo-retiniano

DIAGNOSTICO

Oftalmoscopía indirecta: no existen desgarros o agujeros en la Se debe complementar con prueba de agudeza visual + RX de torax
retina y que el área desprendida tiene una configuración y manos

convexa Estudios angiograficos

Evaluación para clínica: BH, VSG, PCR, FR, VDLR, pruebas treponémicas, anticuerpos anto DNA, anticoagulante lúpico, anticardiolipina

TRATAMIENTO

Prednisona en dosis decrecientes: Alternativas: terapia fotodinámica y vitrectomía

Ausencia de r= → inmunosupresores e inmunomoduladores como Determinar etiología para tratar causa subyacente
azatriopina y ciclosporina

Dra. Andrea Cárdenas González

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 SEGUIMIENTO

Seguimiento después del tratamiento con esteroides se debe Si después de un año no hay mejoría → referir al tercer nivel para
realizar a los 3 meses, si no hubo mejoría → iniciar realizar vitrectomía
inmunosupresores o inmunomoduladores

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Dra. Andrea Cárdenas González
ENARM 2023
 glaucoma
neuropatía óptica, progresiva y sensitiva a la PIO que provoca cambios estructurales característicos a la cabeza del nervio óptico
asociado a cambios visuales

>21 mmHg en la PIO sin alteraciones funcionales o estructurales Px debe tener seguimiento por riesgo de desarrollar glaucoma →
del ojo = hipertensión ocular —- Tx objetivo es <20% de la factor de riesgo más conocido y único modificable para el desarrollo
basal PIC de glaucoma
Tonometro de Goldman + evaluación de nervio óptico con la Los cambios estructurales preceden a los cambios funcionales
lampara de hendidura La pérdida de visión periférica precede a la pérdida de la visión central
TIPOS

Agudeza visual y campo visual Examinación con lámpara de hendidura Observa las características del disco óptico
(campimetría) Valora la profundidad de la cámara anterior con Seguimiento: del disco óptico, medición de la
Tonometría de Goldman: medición de la lentes de 4 espejos (gonioscopio), evalúa la PIO, prueba de campos visuales → para
PIO situación del ángulo monitorear el curso de la enfermedad

CLASIFICACION DE SHAFFER DEL ANGULO IRIDO TRABECULAR GLAUCOMA CERRADO

GRADO IV: 45-35° GRADO III: 35-25°

Ángulo máximo característico de la miopía y afaquia, cuerpo ciliar Ángulo abierto se puede visualizar mínimo el espolón esclerarl
se visualiza con facilidad

GRADO II: 20° * (° con peligro de cierre) GRADO I: 10° + (° ocluible) GRADO II: 20° + (° ocluible)

Ángulo moderadamente estrecho: solo Ángulo muy estrecho solo puede visualizarse la NO se identifican estructuras angulares

puede visualizarse la trabecula | cierre línea de Schwalbe Mayor riesgo de cierre

del angulo es posible poco probable (10%) Riesgo de cierre alto 40%

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

Neuropatia opta carcaterisica asocidad con el daño estructural en el nervio óptico +
disfunción visual
Representa el 5% de los casos de glaucoma. La parte periférica del iris se flexiona
ocasionando obstrucción de la malla trabecular → causa una elevación súbita de la PIO

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
 CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO CIERRE ANGULAR PRIMARIO CRONICO

Cuando la circunferencia total del ángulo camelar es obstruida Solo si una porción del cierre angular tiene sinecuras anteriores
súbitamente periféricas | PIC ! o levemente elevada

Cierre angular lentamente progresivo = elevación PIO + neurópatia óptica glaucomatosa

FACTORES D E RIESGO

hipermetropía, catarata (factor agravante), edad >60 años, mujer " , historia familiar, dilatación pupilar (anticolinérgicos sistémicos y
tópicos, estrés, oscuridad), asiáticos, esquimales

Crecimiento del cristalino = contacta al iris = acumulo de humor acuoso en la cámara posterior y empuja al iris hasta contactar la corte
posterior

CUADRO CLINICO

Ojo rojo + doloroso + epífora =
¡BANDERA ROJA! # $
Unilateral, pero el otro ojo también tiene
un riesgo incrementado
Disminución de la agudeza visual (edema
corneal), halos de colores, dolor intenso
Pupila fija, dilatada (midriasis arreactiva)
Cefalea, nausea, vomito, dolor abdominal, globo
ocular duro al tacto
Incremento marcado en la PIO → puede
ser evidente por palpación (>40 mmHg)
Cámara anterior baja + células en la
cámara anterior

Los ataques agudos pueden resolverse espontaneamente o presentarse de manera repetida sin tx = ceguera

COMPLICACIONES

Pérdida irreversible de la visión en horas a días si no se atiende Sinequias periféricas anteriores permanentes, x cierre del ángulo permanente

DIAGNOSTICO

Abordaje inicial: tonometría de Elección: gonioscopía

Goldman, agudeza visual, gonioscopia, Una vez resuelto el cuadro agudo: imágenes
biomicroscopia (evaluación del nervio estereoscópicas del n. óptico (fotografia

óptico), campimetría (evaluacion del estereoscopica a color) y campimetría (evaluación

campo visual) y evaluacion del fondo de de campos visuales)
ojo

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
 TRATAMIENTO

Es una emergencia ocular, se debe referir a oftalmólogo Inicial: gonioscopía dinámica → tratar de romper el bloqueo angular
TX FARMACOLOGICO TX DEFINITIVO

Inicial urgencia: Inhibidor de anhidrasa carbonica (acetazolamida
V.O, dorzolamina oftalmica) C.I alergia a las alfas, I.Hepatica o renal
Inicial elección: β bloqueadores o α agonistas
Agentes osmóticos (glicerina oral o manitol IV): cuando PIO >50
mmHg
iridiotomía laser e iridectomia incisional
En las primeras 24-48 horas después de resuelta la crisis aguda
Si el ojo contralateral presenta ángulo estrecho se debe someter
también

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Glaucoma de angulo abierto crónico

Neuropatia óptica crónica progresiva asociada a defectos del campo visual, un deterioro
gradual en la cabeza del nervio optico (excavación) + pérdida de fibrasnerviosas que
pueden o no relacionarse con HIO | Transtorno trabecular

Más común, 95% de todos los casos. Se debe a la obstrucción del drenaje del humor
acuoso a través de la malla trabecular y el canal de Shlemm. Insidioso y asintomático

FACTORES D E RIESGO

hipertensión ocular (PIO >21 mmHg), edad avanzada, miopía, mujeres, historia familiar (2-3 veces), síndrome de pseudoexfoliación
(acumulación de fibrilina anormal), migraña, DM, etnia africana, afrocaribeña u occidental

CUADRO CLINICO

Perdida de los campos visuales peritericos con retención de la función visual central.

Inicialmente asintomático Campo visual: pérdida lenta, progresiva de la visión periférica

Insidioso, indoloro, incremento gradual en la PIO debido a la Bilateral, pero usualmente asimétrico
restricción del flujo del humor acuoso

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Signos tempranos → cambios en el disco óptico EF gonioscopia y
Incremento de la relación copa:disco (vertical C:D >0.6) la evaluación del nervio
Asimetría significativa C:D entre ambos ojos (>0.2 de diferencia) óptico y la capa de
fibras nerviosas.
Hemorragias en “astilla”
Atrofia peripapilar

Hay pérdida de visión central si no recibe tratamiento

DIAGNOSTICO

Tonometria de Goldman , agudeza visual, biomicrosocpia

Campimetría estática automatizada → prueba de elección para evaluación del umbral del campo visual | La perimétria automatizada
puede usarse como prueba de tamizaje (no seguimiento )
Imágenes estereoscópicas del n.optico (segunda elección) Fundosocpia : Excavación de la pila >0.6 patología

CRITERIOS DX

PIO >21 mmHg sin tratamiento o causa Angulo abierto Cabeza de n. Óptico: Anillo neurorretiniano con perdida de la relación interior-
identificable superior-nasal-temporal | Excavación de la papila siendo superior el eje vertical

Alteraciones en el campo visual: OTROS:

campo preperimetrico normal
Hemorragias en “astilla” en el nervio óptico,
Escotoma Bjerrum localizadas o difusas
Escotoma paracentral profundo trofia peripapilar con presencia de anillos α y β
Escalones nasales
Depresiones concéntricas

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
 TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO QX

Inicial : Latanoprost (Analogo de las PG)

Trabeculectomía
C.I: Timolol (β bloqueadores) Indicaciones:
Si la meta de PIO no es alcanzada + inhibidores de la anhidrasa Fracaso farmacologico en la obtención del a presión intraocular meta.

carbónica (dorzolamida) o agonistas a (brimonidina) (C.I en px que Dano avanzado.

toman IMAO) Falla d e al terapia con laser.

Kids tx qx why? Fármacos no son aprobados para ellos

G P C R E F E R E N C I A 3ER N I V E L

Trabeculectomia previa fallida.

Requerimiento de cirugia combinada (glaucoma con catarata o

Descontrol de la presion intraocular a pesar de la terapia maxima retina/vitreo), especialmente con ojo unico con o sin trabeculectomia
tolerada y con agudeza visual remanente no menor a conteo de previa fallida.

dedos a 50 cm. Deterioro campimétrico sostenido, progresivo y documentado.

GLAUCOMA CONGENITO
alteración en el desarrollo de la malla trabecular y las estructuras angulares (sin asociación con anomalias oculares, entermedades
sistemicas o sindromes) condicionando elevación patológica en la PIO + daño secundario al nervio optico y alteraciones anatomicas en
el globo ocular (crecimiento, edema, aumento del diámetro corneal).

enfermedad manifestada en los primeros meses de vida (80%)

CRITERIOS DX

PIO >21 mmHg Datos corneales estrias de Haab, edema corneal, diametro

Agrandamiento de la copa del disco óptico o asimetría >0.2

corneal horizontal 211 mm.

entre los dos ojos. Miopía, crecimiento axial o un defecto campimétrico sugestivo

de glaucoma.

CUADRO CLINICO

opacidad y asimetría corneal, fotofobia, buftalmos (incremento en la longitud axial del ojo) y epífora

DIAGNOSTICO

Medición de PIO, ecografía, ecometría y paquimetría + Criterios diagnósticos (requiere >2)

TRATAMIENTO

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Primera línea: quirúrgico (goniotomía)
Cuando la córnea es opaca y no se visualizan las estructuras se
prefiere realizar trabeculotomía
Farmacológico (iniciar antes que la intervención quirúrgica)
β bloqueadores en monoterapia o con inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Análogos de prostaglandinas (como agentes coadyuvantes)
2a elección: pilocarpina oftálmica
Dra. Andrea Cárdenas González
ENARM 2023
 Trauma OCULAR

Toda lesión originada por agentes mecánicos sobre el ojo, ocasionando daño tisular de diverso grado de afectación con compromiso de la
función visual temporal o permanente. El segmento anterior es la zona ocular más frecuentemente afectada

CLASIFICACIÓN

GLOBO CERRADO GLOBO ABIERTO

Pared ocular no presenta solución de continuidad total (no excluye Heridas de grosor total de la cornea o esclerótica = exposición o
lesiones tisulares internas) extrusion del contenido intraocular.

A: contusión por objeto romo
 Solución de continuidad del total de la pared ocular
B: laceración por agente cortante A: ruptura por objeto romo

C: cuerpo extraño superficial
 B: penetración, solución de continuidad por objeto cortante

D: mixto C: cuerpo extraño intraocular

D: perforación (2 soluciones totales de continuidad por un mismo
agente cortante)

E: mixto

Abrasión cornea la mas común Laceraciones oculares causadas por un objeto agudo que

Se daña el epitelio corneal, por un impacto tangencial (herida entra en el globo ocular
provocada por una uña etc)

CC sensación de cuerpo extraño, lagrimeo profuso, Se produce por:

incapacidad para mantener los párpados abiertos y visión Objeto que es retirado instantáneamente o despues de la presentación
alterada del paciente (vidrio, alambre, tijeras, cuchillo) heridas sin retención
intraocular del cuerpo extraño.

Tx ungüento antibacteriano + parche de ojo Objeto que penetra por completo y se aloja en la orbita, como un
8cambiar el parche 2 a 4 veces al día + ungüento) cuerpo extraño metálico, heridas separadas de entrada y salida
Cuerpo extraño corneal se presenta cuando una pequeña
(perforación ocular doble) sin retención de cuerpo extraño.
partícula, bordes afilados golpea el ojo con fuerza Objeto que permanece completa o parcialmente dentro del

globo ocular, es decir, como retención intraocular del cuerpo

extraño.

CC sospecha explosión, herida por arma de fuego,

Tx Se protege al ojo lesionado (parche) + analgésicos + Vacuna TD +
golpeo de metal contra metal, esmerilado de metales o un objeto
antibióticos sistemicos si hay afectación de la esclerótica o daño
punzante que golpea el ojo extenso al segmento anterior

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Tx Limpiar con un hisopo estéril + ungüento Ruptura del globo ocular: Pérdida de integridad debida a un
traumatismo contuso (golpe)

Sitios comunes: Limbo y esclerótica debajo de la inserción de los

músculos extraoculares

Sospecha de laceración ocular penetrante signos de lesión CC Traumatismo ocular contuso, hemorragia, presión intraocular baja
orbitaría = TAC + Referir a 3er nivel oftalmólogo (ojo blando y colapsado)

Hemorragia subconjuntival dextension limitada es comun

Tx exploración qx urgente !
después de una lesión contusa ocular u orbitaria.

Todo px con trauma ocular abierto envió urgente a oftalmologías

Exploración qx de emergencia ! Tx inicial es la estabilización hemodinámica after envió urgente

GRADO ZONA

1: 20/40 Globo abierto:

2: 20/50 a 20/100 I: externa → conjuntiva, córnea, esclera

3: 19/100 a 5/200 II: cara posterior de la córnea a cápsula posterior del cristalino III:
4: 4/200 a percepción de la luz detrás de capsula posterior de cristalino
5: sin percepción de luz Globo cerrado:

I: córnea, incluyendo limbo esclerocorneal
II: esclera hasta 5 mm detrás de limbo esclerocorneal
III: esclera a más de 5 mm detrás del limbo esclerocorneal
CUADRO CLINICO

Antecedente de trauma Equimosis y/o hematomas perioculares, dolor, Hipema (presencia de sangre en cámara
edema, visión borrosa, dificultad para apertura anterior) por trauma cerrado
ocular

Córnea blanca: quemadura por Erosión conjuntival: hemorragia conjuntival y Lesión por rayos UV: queratitis actínica
cáusticos quemosis (soldadores sin protección o exposición
prolongada al sol)
Dolor intenso, hiperemia periquerática,
fotofobia, lagrimeo

DIAGNOSTICO

Exploración física, oftalmoscopía indirecta TC: mejor elección

RM: se contraindica en caso de posibilidad de cuerpo extraño USG: se contraindica en sospecha de ruptura ocular
metálico en la órbit

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Radiografía: útil para detección de cuerpos extraños periorbitarios e intraoculares
Es el estudio que se debe de realizar en primer nivel (necesario para el envío)

TRATAMIENTO

Acumulación de proteínas anómalas (lipofuscina) entre las células En la variedad húmeda: neovascularización coroidea → Crece
pigmentarias retinianas y el complejo de membrana basal debajo y a través del EPR
(membrana Bruch) → Drusas
REFERENCIA

Todos los pediátricos con contusión ocular Adultos con trauma ocular siempre que tengan antecedentes de
cirugía ocular en ese ojo

SEGUIMIENTO
Edema de Berlín puede presentarse con disminución de agudeza visual y Evaluar a las 4 semanas del trauma en los pacientes que lo presenten
recuperarse en 3 a 4 semanas

Dra. Andrea Cárdenas González

ENARM 2023
Dra. Andrea Cárdenas González
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