OFTALMOLOGIA

AMETROPIAS (SEDENA 545-13)

Agudeza visual: Objeto más pequeño que una persona puede ver a una distancia
determinada y se mide mediante una fracción en la que el numerador es la distancia a la
que se examina y el denominador es la distancia a la que se puede ver el objeto.
El objeto de apoyo más común es la cartilla de Snellen y se registra de manera monocular.
El uso de agujero estenopteico después de la toma de agudeza visual orienta a si una
medición disminuida es consecuencia de una enfermedad ocular o si se trata de un defecto
de refracción; si Mejora=Defecto de refracción, si No mejora=Problema ocular.

Ametropía: Ausencia de emetropía (Estado refractivo en el cual los rayos paralelos de luz
de un objeto distante se enfocan sobre la retina).
FR. Prematurez, retinopatía del prematuro, retraso de crecimiento intrauterino, complicaciones perinatales,
trastornos neurológicos o retraso en el neurodesarrollo, artritis reumatoide juvenil, enfermedad tiroidea,
paladar hendido o anormalidades craneofaciales, diabetes mellitus, síndromes sistémicos, terapia crónica con
corticoesteroides, antecedentes de: Retinoblastoma, catarata congénita, glaucoma congénito, distrofia o
degeneración retiniana, estrabismo, ambliopía, uso de lentes en niñez, enfermedad de células falciformes.

EXPLORACION FISICA. Referir en cualquier alteración fuera de:

< 3 meses Reflejo rojo, inspección externa y reflejo pupilar.
3 a 6 meses Fija y sigue, reflejo rojo, inspección externa, reflejo pupilar
6 a 12 meses Fija y sigue con cada ojo
3 a 4 años Agudeza visual monocular, oclusión alterna al reflejo de luz.
Agudeza visual 20/30

AMETROPIAS
Tipo Fisiopatología Alteración visual Tratamiento
Miopía Rayo de luz converge anterior a Dificultad en ver objetos Lentes negativos o
retina (Eje axial amplio) lejanos divergentes
Hipermetropía Rayo de luz converge posterior a Dificultad en ver objetos Lentes positivos o
retina (Eje axial corto) cercanos convergentes
Astigmatismo Rayo divergente, un rayo cae en Visión borrosa lejana y Lentes cilíndricos
retina y otro anterior o posterior cercana
Presbicia Perdida degenerativa de Visión borrosa progresiva Lentes bifocales o
acomodación >40 años que se estabiliza progresivos
a los 60 años
PATOLOGIA PALPEBRAL

Ptosis
Caída o descenso completo o incompleto del parpado superior, según la afección puede
tener afección visual o estética.
El borde superior palpebral debe encontrarse 1 a 2 mm debajo del límite corneal, la
hendidura palpebral mide 9 a 10 mm, el surco palpebral 8 a 10 mm en mujeres y 6 a 8 mm
en hombres, y el reflejo margen-pupila 4.5 a 5 mm.
Estas 4 medidas ayudan a determinar el tipo de ptosis.
Clasificación:
- Neurogenica: Defecto de inervación (Síndrome de Horner y parálisis del par III).
- Miogenica: Se observa al nacer, producida por desorden sistémico o muscular local.
- Ptosis aponeurótica (+ʄ): Resultado de la inserción de aponeurosis del elevador.
- Mecánica: Efecto de masa que hace descender el parpado.
CX. Clínico
- Leve: Caída 1 a 2 mm
- Moderada: Caída 3 a 4 mm
- Severa: Caída >5 mm
TX. Quirúrgico

Entropión
Inversión del borde palpebral hacia la superficie del globo ocular que permite un contacto
directo de las pestañas con la conjuntiva y cornea, donde como resultado ocurre una
irritación mecánica constante. Es más común en el parpado inferior.
Clasificación:
- Congénito: Inversión del borde palpebral por desinserción de los retractores.
- Involutivo (+ʄ): Degeneración de tejidos elásticos relacionado con la edad,
produciendo laxitud horizontal por estiramiento de los tendones cantales y tarsales.
- Espástico: Contracción palpebral sostenida, asociada a inflamación, trauma o parche
prolongado.
- Cicatrizal: Cicatrización grave de la conjuntiva.
CX. Lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, irritación ocular.
Puede haber: Afección corneal (Visión borrosa, fotofobia, erosiones recurrentes) .
DX. Clínico
- Prueba de Snapback: Retracción palpebral inferior.
- Prueba de desplazamiento lagrimal normal hasta 2 mm
- Prueba de pellizcamiento (>6mm=Laxitud)
TX. Quirúrgico
Ectropión
Eversión del margen palpebral que produce queratinización e hipertrofia conjuntival
Clasificación:
- Involutiva: Laxitud palpebral en edad avanzada
- Cicatrizal; Cicatrización de la piel y tejidos subyacentes que causan tracción del
parpado hacia abajo
- Paralitico: Parálisis del par VII.
- Mecánico: Tumores palpebrales, edema o herniación grasa
- Congénito: Alteración en embriogénesis.
CX. Clínico: Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, epifora e irritación ocular
DX. Clínico: Snapback, desplazamiento lagrimal y técnica de pellizcamiento
TX. Quirúrgico

Blefaritis (IMSS 529-12)

Enfermedad crónica inflamatoria, multifactorial y frecuente de los parpados, que cursa con
periodos de remisión y exacerbación.
Se clasifica en:
- Anterior: Afecta parte exterior del parpado, donde se insertan las pestañas. Se
subdivide en Estafilocócica (Sthapylococcus aureus) y Seborreica.
- Posterior: Afecta los orificios de las glándulas de Meibonio.
CX. Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, quemazón, ojo rojo y lagrimeo
- Estafilocócica: Escamas y costras en forma de collaretes, reacción papilar leve y en
evolución crónica, queratitis, triquiosis, poliosis y/o madarosis.
- Seborreica: Escamas blandas amarillentas en borde palpebral y pestañas.
- Posterior: Seborrea de Meibonio (Glándula ocular dolorosa, presión sobre tarso produce
secreción espesa y abundante) y Meibonitis (Obstrucción e inflamación de glándulas con
hiperemia y telangectasias).

TX.
- Higiene: Compresas tibias 5 a 10 minutos, masaje palpebral, retiro de costras y uso
de jabón hipo alergénico.
- Farmacológico:
ANTERIORES: Sulfacetamida tópica, trobamicina y prednisona o dexametasona
POSTERIORES: Sulfacetamida + Prednisona + Hipromelosa + Alcohol polivinilico +
Antibioterapia oral (Tetraciclina o Doxiciclina o Eritromicina o Metronidazol)
Orzuelo y Chalazión (IMSS 316-10)

ORZUELO
Inflamación aguda de los parpados caracterizada por inflamación externa (Afecta folículos
pilosos o asociada a glándulas de Zeiss y Moll) o una inflamación interna (Glándulas de
Meibonio).
Es muy común y está asociada con blefaritis crónica, los agentes causales son: S. aureus y S.
epidermidis.
CX. Proceso inflamatorio agudo, dolor localizado, edema palpebral, eritema, pápula o
pústula en borde palpebral con o sin secreción conjuntival.
TX.
Higiene: Compresas calientes 3 a 4 vece al dia
Antibioterapia: Cloranfenicol o Eritromicina
** En caso de enfermedad asociada (Acné, Rosácea y blefaritis): Antibioterapia sistémica
Dicloxacilina o Eritromicina o Azitromicina

CHALAZIÓN
Inflamación granulomatosa de glándulas sebáceas de Meibonio que puede presentarse en
forma espontánea o secundaria a orzuelo o meibonitis aguda.
CX. Nódulo subcutáneo 2 a 8 mm (Puede drenar a través de la piel), poco dolorosa, eversión
palpebral y que puede generar visión borrosa (Astigmatismo mecánico).
TX.
Higiene: Compresas calientes 3 a 4 veces al día
Acetato de triamcinolona (<4 mm: 5 a 10 mg y >4mm:20 a 40 mg) 3 meses
Incisión y curetaje de la lesión (Lesión >6mm que no responde a tratamiento)
PATOLOGIA DEL APARATO LAGRIMAL

El sistema colectar y excretor del aparato lagrimal se compone por los puntos lagrimales,
las canículas, el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal.
Las puntas lagrimales se ubican 4.5mm (Superior) y 5mm (Inferior) del canto interno.
Las canículas tienen una porción vertical que mide 2 mm y una horizontal 10 mm que en
90% se unen para formar el caniculo común que abre el saco lagrimal, en esta unión se
encuentra la válvula de Rosen Müller, cuya función es evitar el reflujo lagrimal hacia las
canículas. El saco lagrimal, drena al conducto nasolagrimal el cual desemboca en el meato
nasal inferior debajo del cornete inferior, el cual está cubierta parcialmente por la válvula
de Hasner.

Dacrioestenosis (IMSS 682-13)

Obstrucción del conducto nasolagrimal y puede estar presente desde el nacimiento, con lo
que las lágrimas se acumulan vertiéndose a las mejillas. Es la patología más frecuente en los
niños, se produce por una falla en la canalización del conducto lagrimal en su extremo distal,
a nivel de la válvula de Hasner.
Clasificación.
- Origen: Primario (Inflamación y fibrosis idiopática) o Secundaria (Causa subyacente).
- Fisiopatológica: Anatómica (Obstrucción verdadera) o Funcional (Fallo en
mecanismo de bomba).
- Localización: Alta (Puntas lagrimales, canículas o saco lagrimal) o Baja (Posterior a
saco lagrimal.
- Edad: Congénitas (≤1 año de edad) o Adquiridas.
Etiopatogenia:
- Primaria: Cambios hormonales producidos por la edad, ocurriendo una
desepitelizacion del saco y el conducto lagrimal, acumulando detritos, generando
estrechez.
- Secundaria: Infeccioso (Propinobacterium, Mycobacterium, Staphylococcus aureus
y Treponema pallidum, herpes simple y zoster), Traumático, mecánico (Cuerpos
extraños intraluminales, compresión extrínseca o mucoides), inflamatorio
(Granulomatosis de Wegner, fármacos o radiación) o neoplásico.
- Congénita: Imperforación a nivel de la válvula de Hasner, comenzando su
sintomatología a las 3 a 4 semanas de edad y una tercera parte es bilateral.
CX.
- Agudo: Epifora, incremento del menisco lagrimal, inflamación, dolor, edema e
hipersensibilidad en el arco del saco lagrimal. Reflujo de material mocoide o
purulento.
- Crónico: Historia de epifora, inflamación desde la infancia y probable mucocele.
 ESCALA DE MUNIK
Grado Valoración de epifora
Grado 0 Ausencia de epifora
Grado I Necesidad de secado ≤2 veces al día
Grado II Necesidad de secado 2 a 4 veces al día
Grado III Necesidad de secado 5 a 10 veces al día
Grado IV Necesidad de secado >10 veces al día

DX.
Prueba de aclaramiento de fluoresceína: Aplicar 1 gota en cada ojo de fluoresceína al 1 % y
evaluar con luz azul a distancia de 1 metro a los 5 minutos.
- Grado 0. Sin tinción residual
- Grado I. Tinción a los 5 minutos ≤25% de la inicial
- Grado II. Tinción a los 5 minutos 26 a 50 % de la inicial
- Grado III. Tinción a los 5 minutos 51 a 75% de la inicial
- Grado IV. Tinción a los 5 minutos ≥76% de la inicial

Irrigación de vía lagrimal: Sonda canicular, irrigar 2 ml de solución. Reflujo de la solución en

caniculo contralateral (Signo de fuente) indica obstrucción en porción distal.

Sondeo de vía lagrimal: Indicado solo en estenosis congénita.

TX.
Resolución espontanea en 96% de los casos, en los primeros 12 meses
Medidas generales: Masaje del saco lagrimal (Técnica de Crigler), incrementa la
presión hidrostática.
Médico: Antibioterapia tópica (Sulfacetamida, cloranfenicol, trobamicina y/o
quinolonas) o Antibioterapia sistémica en dacrioestenosis aguda (Amoxiclav o
Cefalosporina).
Quirúrgico: 6 meses a 2 años (Sondeo lagrimal), 3 años o 3 sondas fallidas
(Dacriointubación), Adultos o dacriointubación fallida (Dacriocistorrinostomia).
Dacriocistitis
Infección del saco lagrimal por obstrucción del conducto nasolagrimal, por lo regular
precedida por Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, H. influenzae, Klabsiella,
Actinomycetes o Candida.
DX.
- Aguda: Dolor, eritema, edema, epifora y distención
- Crónica: Tumefacción indolora, mínima inflamación, epifora y conjuntivitis
unilateral.
TX.
- Higiene: Limpieza y compresas tibias
- Medico: Antibioterapia local o sistémica
** En caso de absceso: Drenaje
- Tratamiento definitivo “QUIRURGICO”

Dacrioadenitis
Inflamación de glándula lagrimal.
Etiopatogenia
Suele tener origen infeccioso, sobre todo viral (Parotiditis), seguido de Epstein barr, Herpes
zoster, Citomegalovirus, echovirus, coxsackie virus A, Staphylococcus aureus, Estreptococo,
Neisseria gonorrahe, Treponema pallidum, Chlamydia trichomatis y Mycobacterium.
La dacrioadenitis inflamatoria en general es generada por enfermedades inflamatorias.
CX.
- Aguda: Dolor opresivo en región supra temporal con edema, eritema, lagrimeo,
secreción purulenta, agrandamiento de glándula lagrimal, asociación a parotiditis.
- Crónica: Agrandamiento de glándula, indoloro.
DX. Clínico
TX.
- Viral: Tratamiento sintomático
- Bacteriano: Antibioterapia (Cefalosporina 1a generación), en caso necesario Drenaje
- Crónica: Biopsia y tratamiento específico.

Dacriolitiasis
Producción o presencia de cálculos situados en el conducto o saco lagrimal causada por la
formación continua de sodio, fosfato y calcio.

Dacrioceles
Acumulación de líquido amniótico o moco en el saco lagrimal (Formación quística
coloración azulada en cantío interno) causada por una válvula no perforada Hasen.
ESTRABISMO

Desviación del eje visual, en la que el punto de vista no coincide o los ojos no ven en la
misma dirección.
Hay cuatro músculos rectos (Superior, Inferior, Medial y Lateral) y dos oblicuos (Superior e
Inferior) en cada ojo.
- Los músculos inervados por el III par craneal son: Recto superior, inferior, medial y
oblicuo inferior.
- Los músculos inervados por el IV par craneal son: Oblicuo superior.
- Los músculos inervados por el VI par craneal son: Recto Lateral.
Se habla de posición primaria cuando se mira al frente, y secundaria cuando se mira arriba,
abajo, lateral o medial; y terciaria cuando se mira arriba-lateral, arriba-medial, abajo-lateral
y abajo-medial.
En posición primaria (Ortotropia) la mirada no presenta ninguna desviación, heterotropia
cuando existe y heteroforia cuando existe una desviación intermitente.
Las desviaciones que se presentan son 4 básicas, aunque gracias a estrabismos disociados
los cuales no respetan las leyes de Herning existen más.

Estrabismos primarios
Endotropicos: Desviación que se acerca a la línea media. Existen tres tipos principales:
Totalmente, parcialmente o no acomodativa, que se referencia asi el uso de la corrección
óptica del paciente ayuda a corregir su desviación.

Exotropias: Desviaciones que se producen sin ninguna causa orgánica de fondo.

- Exotropia intermitente o faria: Desequilibrio en factores compensatorios, presenta
desviación de los ojos hacia afuera de forma intermitente y es capaz de recuperar la
otrotropia.
- Exotropia constante: La desviación siempre esta manifiesta.

Estrabismo paralitico (IMSS 277-10)

Existe una lesión de la neurona motora o la imposibilidad del musculo para contraerse.
Pueden ser parciales o totales y afectar a cualquier par II, IV y VI.
FR. Diabetes mellitus, hipertensión arterial, procesos inflamatorios granulomatosos, adenoma hipofisiario,
malformaciones vasculares, trauma y vasculitis.

DX.
III Par (Motor ocular): Midriasis + Ptosis + Exotropia + Diplopía
Por lo regular se ve en un paciente adulto con enfermedad crónica (DM o HAS). Constituye una emergencia
oftalmológica por el origen del cuadro y se deberá valorar por neurología. En caso de que no presente afección
pupilar se tratara de forma conservadora con parche, vitamina B12 y control metabólico.
IV Par (Patético): Diplopía vertical + Dificultad para descender e intorcionar la mirada
Bielschowsky positivo: La hipertropia se incrementa a la desviación de la cabeza del lado afectado.
Su manejo es conservador.

VI Par (Motor ocular externo): Endotropia + Diplopía horizontal + Compensación cefálica

Tratamiento conservador.

Estrabismo secundario
Aquellos donde existe alguna causa orgánica de fondo que no permite la presencia
adecuada del estímulo visual, en el ojo afectado. Puede tratarse de afecciones de parpado,
cornea, cristalino, iris, retina, vítreo, nervio óptico.

Estrabismo especial
Serie de cuadros complejos, son aquellos donde se presentan alteraciones en las ducciones
por alteraciones de inervación o mecánicas.
ALTERACIONES EN CORNEA Y SUPERFICIE OCULAR

Conjuntivitis (IMSS 035-08)

Grupo de diversas enfermedades que afectan la conjuntiva en forma primaria, suelen ser
autolimitadas, pero algunas veces progresa y pueden cursar con complicaciones oculares y
extraoculares.
La conjuntivitis puede ser clasificada como infecciosa y no infecciosa (Alérgicas, mecánicas,
irritantes, tóxicos, autoinmunes y neoplásicos), crónica (>4 semanas) o aguda (<4 semanas)
o recurrente.
DX. Prurito, secreción, ardor, dolor, fotofobia, visión borrosa, lagrimeo, sensación de
cuerpo extraño
- Unilateral: Mecánica o química
- Bilateral: Bacteriana, radiación UV, deficiencia lagrimal, alérgica (En conjuntivitis alérgica se puede
presentar perdida de pestañas y queratinización de conjuntiva)

Conjuntivitis bacteriana aguda

Trastorno frecuente que afecta sobre todo a niños, causada principalmente por.
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus y Morraxella catharralis.
CX.
- LEVE: Hiperemia y secreción escasa
- MODERADA: Inyección conjuntival y secreción abundante
** Generalmente auto limitada con una duración promedio de 2 semanas

TX. Sulfacetamida, Azitromicina o Trobramicina por 7 días.

** En conjuntivitis bacteriana gonococia (N. gonorrhoae) se presenta secreción purulenta abundante,
quemosis, reacción papilar, adenopatía preauricular; que puede invadir el epitelio corneal produciendo
queratitis, que progresa rápidamente a perforación. Común en neonatos y adultos jóvenes.
DX. Fotis Gram + Cultivo
TX. Ceftriaxona 1g IM 3 a 5 días + Eritromicina/1bacitracina tópica cada 12 horas.

Conjuntivitis bacteriana crónica // Blefaroconjuntivitis

Conjuntivitis >4 semanas, caracterizada por hiperemia conjuntival, secreción, sensación de
cuerpo extraño, involucro palpebral, irritación constante y disfunción de glándulas de
Meibonio. Se puede asociar: Orzuelo, escamas, perdida de pestañas.
El agente etiológico más frecuente es: Staphylococcus aureus.
TX. Eritromicina ± Esteroides o Tetraciclina o Doxiciclina en casos graves.

Conjuntivitis viral
El agente causal más común es el adenovirus (ADN), transmitido por vía respiratoria o
secreción con un periodo de 4 a 10 días.
DX. Clínico (Edema palpebral, secreción serosa y pseudomembranosa), la evolución es auto
limitada a 2 semanas promedio
TX. Lubricante ocular, vasoconstrictores, antiinflamatorios y compresas frías.
Conjuntivitis alérgica
Reacción inflamatoria provocada por algún alergeno especifico.
- Estacional (+ʄ): Asociada a fiebre del heno y alérgenos.
- Queratoconjuntivitis vernal: Frecuente en climas cálido, antecedentes de atopia. Se
caracteriza por prurito intenso, secreción filamentosa o mucosa (Signo de Maxwell-
Lyans), papilas gigantes, nódulos de Horner (Eosinofilos en limbo), ulceras en escudo
y queratitis.
- Queratoconjuntivitis atópica: Adultos, asociado a atopia y queratocono.
Tx. Eliminación de alergeno ± Antihistamínicos, vasoconstrictores y estabilizador de
mastocitos.
Tracoma // Conjuntivitis por Chlamydia (IMSS 402-10)
Queratoconjuntivitis infectocontagiosa causada por Chlamydia trachomatis (Serotipo A-C).
Afecta primordialmente a la conjuntiva palpebral, provocando cambios progresivos en los
parpados que contribuyen a la inversión de pestañas que afecta la córnea, provocando
opacidad y finalmente ceguera. Primera causa de ceguera prevenible.
Se caracteriza por fácil transmisión de secreciones oculares infectadas entre personas en
México se presenta endémicamente en Chiapas.
FR. Estrato socioeconómico bajo, hacinamiento, presencia de moscas (Sorbens), factores ambientales (Agua
contaminada), Retinopatía diabética.
DX. Clínico
** Duración de ojo rojo, antecedentes de episodios similares, descarga purulenta, dolor ocular, fotofobia, irritación, baja
visual o perdida de la visión entropión
-Tracoma folicular: Fase activa de la enfermedad donde predominan folículos, por lo
menos 5 folículos ≥0.5cm de diámetro.
- Tracoma intenso: Engrosamiento inflamatorio importante de la conjuntiva tarsal
superior. (Coloración obscurecida).
- Tracoma cicatrizal: Bandas de cicatrización en conjuntiva tarsal.
- Tracoma con triquiasis: Al menos 1 pestaña hace contacto con la córnea.
- Opacidad corneal: La opacidad debe ocultar al menos parcialmente la pupila sin
dilatar.
GOLD ESTANDAR: PCR
No establece el diagnostico de tracoma, pero la presencia de chlamydia.
OTRAS PRUEBAS: Tinción Giemsa (Más utilizada), cultivo e inmunofluorescencia.

TX. AZITROMICINA (Niños 20mg/kg y Adultos 1g)

** Mujeres embarazadas, alergia a macrolidos o menores de 6 meses: TETRACICLINA 1% ungüento 6 semanas.
** Cirugía de trichiasis (Rotación tarsal bimaleolar o Trabut): Una o más pestañas invertidas que rocen la
córnea, evidencia de daño corneal o molestias severas.

Conjuntivitis de inclusión: Infección oculogenital por serotipos D-K de Chlamydia

trachomatis, causa más frecuente de conjuntivitis neonatal.
CX. Conjuntivitis folicular crónica, con infiltrado subepitelial y ausencia de membranas,
secreción purulenta adenopatía periauricular asociado a uretritis.
TX. Eritromicina o tetraciclina
Queratitis
Destrucción de tejido corneal por un cuadro inflamatorio, producido principalmente por un
microorganismo no infeccioso. Es la primera causa de ceguera unilateral.
** Ulcera: Destrucción del tejido en la capa del estroma acompañada de un defecto epitelial
como resultado de enzimas endógenas.
FR. Lentes de contacto, traumatismo, ojo seco, queratoplastia bullosa, alteración palpebral.

Etiopatogenia
El daño a la córnea desencadena una reacción inflamatoria y otras antiinflamatorias que a
su vez generan la cicatrización y reparación de estructuras dañadas.
Se puede dividir en infecciosas y no infecciosas según su origen:
INFECCIOSA: La etiología más frecuente es S. epidermidis, S. aureus, S. pneumoniae, H.
influenzae, Morraxella catharralis (alcohólicos e inmunocomprometidos), Pseudomona
auroginosa (Lentes de contacto), Neisseria, cornybacterium diphteriae, H. aegeptis, Listeria,
S. viridans (Queratopatia cristalina), Nocardia (Trauma), Mycobacterias (Secundario a
LASIK), Micoticas (Aspergilosis, Cándida, Fusarium), Parásitos (Acanthamoeba), Viral
(Herpes simple o Zoster).
NO INFECCIOSA: Secuelas de conjuntivitis virales, quemaduras, autoinmunes, ojo seco,
otros.

CX.
-Bacteriana: Dolor, fotofobia, visión borrosa, secreción, blefaroespasmo, lagrimeo,
sensación de cuerpo extraño, defecto epitelial, infiltrado perilesional blanquecino,
hiperemia, inyección conjuntival, inyección ciliar, reacción en cámara anterior,
escleritis.
- Viral:
Epitelial: Queratitis punteada superficial, detritos o ulcera geográfica con
disminución de sensibilidad corneal.
Disciforme: Reacción inmunitaria mediada por células, edema estromal, depósitos
retroqueraticos finos y reacción cicatrizal.
Intersticial necrosante: Reacción antígeno-anticuerpo, inflamatorio estromal e iritis
grave.
Endotelitis: Queratouveitis con edema corneal, aumento de la presión intraocular y
celularidad en cámara anterior.
- Micotica: Infiltrado satelital, bordes emplumados y placa endoteliales.
- Parasitaria: Similar a queratitis viral en inicio, posteriormente infiltrados
perineurales y en forma de anillo, caracterizada por dolor en desproporción a
síntomas.
DX. Frotis de raspado corneal + Cultivo corneal
** Otros: Tinción gram, Giemsa, Schiff y BAAR
TX. Erradicación de agente patógeno e inhibición de respuesta inflamatoria.
- Bacteriana:
Ulcera pequeña (<2 mm) Antibioterapia tópica: Fluoroquinolonas
Ulcera grande, Antibioterapia combinada: Cefalosporinas + Aminoglucosido o
Quinolona + Glucocorticoide tópico

- Micotica:
Antimicóticos tópicos: Notamicina, anfotericina B o fluconazol.
Antimicóticos sistémicos: Ketoconazol o Anfotericina B.

- Viral:
Epitelial: Aciclovir, Famciclovir o Valanciclovir
Disciforme // Edotelitis: Agregar glucocorticoide tópico
Ulcera trófica: Lubricante tópico + Antibioterapia + Corticoesteroide tópico
Herpes zoster: Antivirales sistémicos (Aciclovir, Farmaciclovir + Corticoesteroide
tópico + Ciclopejicos + Chequeo de Presión intraocular)

Queratocono (IMSS 522-11)

Enfermedad en la que la superficie de la córnea se vuelve más delgada y comienza a
abultarse en forma de cono, produciendo un error de refracción que suele ser un cambio
miopico y asociado a astigmatismo.
Se asocia con conjuntivitis alérgica y atópica, síndrome de Down, Síndrome de Marfan y
usuarios de lentes de contacto.
CX. Todos los pacientes con sospecha de queratocono tienen que realizarse topografía de
elevación, espesor y volumen corneal.
- Ápice del cono descentrado
- Cono depende sobre mapa tangencial
- Queratometria >45.000 dioptrías
- Espesor corneal en el ápice de aproximadamente 30um
- Patrones topográficos asimétricos
TX. Anillos intraestromales o Queratoplastia lamelar profunda o penetrante.
Pinguecula
Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalimbica, redonda, amarilla, elevada, situada en la
conjuntiva nasal (Lugar más frecuente).
Es una degeneración fibroelestica subconjuntival con depósito de sustancia hialinica
amorfa.
TX. Protección UV + Lubricante tópico
Sin mejoría: Quirúrgico

Pterigion (IMSS 260-10)

Enfermedad de origen y patogenia desconocida uni o bilateral, caracterizada por
crecimiento fibrovascular anormal de tejido conjuntival, de forma triangular que invade la
córnea a partir de la conjuntiva bulbar, puede ser nasal o bulbar.

CX. Proliferación fibrosa, vascular que crece sobre la conjuntiva con un vértice dirigido a la
córnea.
** Línea de Stoker: Delante de la cabeza del pterigion con coloración café por la hemosiderina, el cuerpo
continene vasos radiales en relación al vértice.
** Puede causar astigmatismo en grados variables.

TX.
- Farmacológico: Prednisona, Nafazolina, Metilcelulosa, Ciclosporina A.
- No farmacológico: Quirúrgico
UVEITIS

Grupo de enfermedades que involucran la úvea (Iris, cuerpo ciliar y coronoides), se

clasifican como anterior, intermedia, posterior y panuveitis.

Etiopatogenia
La inflamación que se limite al iris y el cuerpo ciliar clara como manifestación la celularidad
y la presencia de proteínas en el humor acuoso; la iridoiditis genera una disminución
transitoria en la producción de humor acuoso manifestada por la disminución de la presión
intraocular.
La uveítis intermedia genera inflamación del cuerpo ciliar (Pars plana) e inflamación del
vítreo con acumulación de células inflamatorias que pueden provocar baja visual y aparición
temprana de cataratas.
La uveítis posterior genera inflamación en la coroides y la retina neurosensorial causando
alteración fisiológica entre retina y coroides.

UVEITIS ANTERIOR
La inflamación contenida a cámara anterior (Iritis), si involucra a espacio retrolental
(Iridiociclitis) y si implica la córnea (Queratouveitis), si se extiende a esclera (Esclerouveitis).
Es la forma más común de uveítis en mayores de 65 años. La causa más frecuente es la
idiopática, seguida de la relacionada de HLA-B27, artritis reumática juvenil, uveítis
herpética, sarcoidosis, iridioiditis de Fuchs y artritis reumatoide.
CX. Inicio súbito, inyección perilimar, dolor, fotofobia, ojo rojo, miosis, agudeza visual
conservada o en casos graves hipoprion.
** En la córnea se pueden observar depósitos endoteliales, en el iris puede haber nódulos, senequias
posteriores, heterocromia y zonas de atrofia; células en cámara anterior del vítreo indican iridiociditis.

UVEITIS INTERMEDIA
Inflamación en la parte intermedia (Porción posterior del cuerpo ciliar / pars plana). El sitio
de mayor inflamación está en el vitro anterior, el aspecto del ojo puede ser normal y la baja
visual se asocia a edema macular cistoide y formación de cataratas. Afecta a individuos de
5 a 40 años.
La forma más común es la idiopática, seguida de sarcoidosis, esclerosis múltiple y
enfermedad de Lyme.
CX. Baja visual (Turbidez vítrea), focos de actividad inflamatoria en la periferia (Copos de
nieve), que se pueden acompañar de catarata y glaucoma.
TX. Atenuar respuesta inflamatoria (AINES, Esteroides o Inmunomoduladores)
** En fallo a esteroides, la vitrectomia puede mejorar el proceso inflamatorio.
UVEITIS POSTERIOR
Inflamación intraocular donde se involucra retina y coroides. Es el segundo lugar de uveítis.
La causa más común es la toxoplasmosis, seguida de idiopática, Citomegalovirus,
coriorretinopatia, sarcoidosis, retinocoroiditis por Epstein Barr, enfermedad de Behcet,
sífilis y síndrome de puntos blancos.
CX. Variable por foco inflamatorio
DX. Toxoplasmosis (Foco de retinocoroiditis focal con vitritis, zona hipopigmentada en el
centro, rodeada de una zona de hiperpigmentada “Faro de niebla”.
TX. Toxoplasmosis (Tratamiento específico)
Otros: Corticoides o inmunomoduladores.

PANUVEITIS
El sitio primario de inflamación es la cámara anterior, seguido del vitro, retina y coroides.
Tercer lugar de frecuencia, la causa más frecuente es la idiopática, seguida de sarcoidosis,
coroiditis multifactorial, Síndrome de Vogt Koyangi-Hereda, HLA B27, oftalmia simpática y
otras como tuberculosis, linfoma intraocular y policondritis.
CX. Signos y síntomas de una combinación de segmentos anterior, medio y posterior.
TX. Tratamiento específico para infección y escalonar inmunomoduladores.
CATARATA (IMSS 192-08, IMSS 620-13 e ISSSTE 125-08)

Opacificacion parcial o total de cristalino o la capsula de uno o ambos ojos que condiciona
disminución de agudeza visual o ceguera. Es la principal causa de ceguera en el mundo.
La opacifiación es clasificada mediante el sistema de clasificación de opacidad cristalina
(LOCS III) que utiliza 6 fotografías de lámpara de hendidura para calificar el color nuclear y
opalescencia nuclear, 5 imágenes de retroiluminación, para clasificar cataratas corticales y
cinco imágenes retroluminales para catarata subcapsular posterior. LA OMS detiene a partir
de una AV <20/400 en el mejor ojo.
FR. Tabaquismo, esteroides, diabetes mellitus, estados prolongados de inmunosupresión, alfa agonistas 1a,
edad >50 años.
CX. Disminución progresiva de agudeza visual + deslumbramiento en condiciones de
iluminación no rutinaria (Amanecer, atardecer, faros de automóviles).
DX. Opacidad en reflejo rojo
** Cuando no es posible valorar el fondo de ojo es posible obtener información a partir de la respuesta pupilar
de percepción a la luz y/o de pruebas entopticas.
** Otro método a realizar es el ultrasonido modo B.

Catarata senil
Es la causa más común de catarata, a medida que envejece el cristalino sus fibras se
modifican y la concentración de agregados proteicos aumenta con la opacidad, se pueden
subclasificar:
- Nuclea: Se considera cuando la opacificacion es más marcada e interviene en la
capacidad visual.
- Cortical: Cambios en la corteza de cristalino que favorecen la opacificacion
periférica.
- Subcapsular posterior: Afecta a personas más jóvenes, se localiza en la capa cortical
posterior y por lo regular afecta el eje visual. Deslumbramientos y menor visión en
ambientes de mucha luz.
TX. Extracción extra capsular + Colocación de LIO
Mininucleo + Colocación de LIO
Facoestimulación (Ojos <20mm longitud axial) + LIO

Catarata congénita
Opacificación de cristalino presente al nacimiento, es la causa más común de catarata
pediátrica, siendo la causa más común de ceguera tratable en niños.
Las cataratas congénitas pueden deberse a un proceso genético o por alteraciones durante
la gestación como producto de radiación, agentes tóxicos o secundarios a procesos
infecciosos (TORCH).
Secundario a rubeola, suele ocurrir antes de la 6ª semana de gestación.
DX. Reflejo rojo hasta los 6 meses de edad ± USG B
TX. Facoestimulación + Colocación de LIO en ≥2 años.
Catarata secundaria
Entre las cataratas secundarias están incluidas: Secundaria a medicamentos (Esteroides,
micoticos, amiodarona, sales de oro, bisulfuros, fenotiazidas), traumáticas, radiación,
corriente eléctrica o químicos.

Catarata metabólica
La principal causa es la diabetes mellitus. Al presentar un aumento en la glucosa del humor
acuoso en el cristalino es convertida en sorbitol por medio de la aldosa reductasa
aumentando la presión osmótica y flujo al cristalino, lo cual opaca el cristalino.
Otras causas de catarata metabólica: Galactosemia, hipocalcemia, enfermedad de Wilson y
distrofia miotonica.
HEMORRAGIA VITREA

Presencia de sangre en la cavidad vítrea normal o por ruptura de nuevos vasos de la retina,
se produce cuando la sangre atraviesa la membrana interna o hialoidea posterior y penetra
en la cavidad vítrea, puede ser causada por desprendimiento del vítreo y conduce a la
perdida de la visión, esta hemorragia puede ser intravitrea o retrovitrea.
La causa más frecuente es el trauma ocular y retinopatía diabética no proliferativa.
Otras causas: Retinopatía hipertensiva, oclusión arterial central, macroaneurisma y degeneración macular.

FR. Diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, tumores, alteraciones hematológicas,

esclerosis múltiple, uveítis intermedia, complicación quirúrgica, desprendimiento vítreo
posterior, desgarro de retina.

CX. Baja visual monocular no dolorosa + Miodeopsias

** En fondo de ojo se observa sangre y el nervio óptico en faro de niebla

DX. Ultrasonido B

TX. Conservador (Posición semifowler + Evitar valsalva)

** En DM: Vitrectomia
GLAUCOMA

Neuropatía óptica caracterizada por cambios estructurales específicos de la papila, además

de un déficit funcional detectado por un examen automatizado de campo visual.
El incremento de la presión ocular es el factor de riesgo más importante pero no define las
características principales de la enfermedad.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo.
La hipertensión intraocular se define clásicamente como un incremento de la presión intraocular >21 mmHg,
sin presencia de alteraciones funcionales o estructurales sin comorbilidad ocular. Alto riesgo para glaucoma
presión intraocular ≥25 mmHg.

FR. Sexo femenino, edad avanzada, etnia asiática, longitud axial corta, cámara anterior
estrecha, posición y grosor del cristalino, hipertensión arterial sistémica, trauma, etc…

DX. PIO corregida ≥21 mmHg con tonómetro de Goldman

** Gonoscopia con ángulo abierto, nervio óptico sano, campos visuales cin alteraciones, ausencia de causa de
elevación de presión intraocular.

CLASIFICACIÓN CLINICA DE ANGULO CAMERULAR

Grado Angulo Características
Grado IV 35 a 45° Angulo máximo característico de miopía y afaquia
Grado III 25 a 35° Angulo abierto, puede identificarse el espolón escleral
Grado II 20° Angulo moderadamente estrecho, suele puede identificarse la trabécula
Grado I 10° Angulo muy estrecho, solo puede identificarse la línea de Shwalbe
Grado 0 0° Angulo en hendidura, no se identifican estructuras angulares
Glaucoma primario de ángulo abierto (IMSS 164-09)
Neuropatía óptica bilateral, crónica, progresiva con ángulo abierto.
Un patrón típico progresivo de perdida de fibras nerviosas y del campo visual, un
incremento de la presión intraocular >21mmHg que no es causada por alguna otra
enfermedad.
FR. Edad >50 años, antecedente de glaucoma familiar, miopía, hipertensión arterial, migraña, diabetes,
vasoespasmo periférico y uso de esteroides, cromosoma 2q13 (GLC1B), 3q21q24 (GLCIC), 23 (GLCID), 10p14
(GLCIE, OPTN).

Fisiopatogenia
Disfunción de malla trabecular que produce resistencia al flujo del humor acuoso. Pobre
perfusión al nervio óptico secundario a hipotensión, producida por PIO.
Apoptosis de células ganglionares (Toxicidad por glutamato, interacciones anormales glial-
neuronal, autoinmunidad, avidez por neutrofinas, defectos protectores endógenos).

DX. Evaluación de corteza de nervio

- Anillo neuroretiniano con pérdida de la resolución ISNT (Inferior/Superior/Nasal/Temporal).
- Excavación de la papila mayor en eje vertical
- Búsqueda intencionada de: Hemorragia en astilla y atrofia papilar.
- Presión intraocular >21mmHg
- Campimetría: Escotoma de Bjërrum, estructura paracentral profunda, escotoma nasal, depresión
oocentrica y/o defectos altitudinales.

TX. Análogo de prostaglandina (Latanaprost) o β-bloqueador

2ª Línea: Inhibidores de anhidrasa carbónica
3ª Línea: Agonistas alfa 2 adrenérgico
Quirúrgico: Trabeculectomia
** Paciente con tratamiento farmacológico máximo que no alcance metas o intolerancia medicamentosa.
Glaucoma ángulo cerrado (IMSS 163-09)

Cualquier ojo que tiene por lo menos 180° de contacto iridiotrabecular y presión intraocular
elevada o senequias anterior periféricos sin causa secundaria.
La presencia de hipotensión intraocular y/o senequias anteriores periféricas es evidencia de
contacto iridio corneal que puede causar daños permanentes en la gonioscopia, evidencia
de daño en nervio óptico.
FR. Sexo femenino, más de 40 años de edad, etnia asiática u oriental, cristalino grueso, antecedente familiar
de glaucoma, hipermetropía, medicamentos (Midriáticos tópicos, anticolinérgicos, adrenérgicos, anti
tusígenos, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, acetazolamida, hidroclorotiazida, clotrimazol,
topiramato, efedrina, toxina botulínica, cabergolina)

Anormalidades estructurales
- Adelgazamiento difuso, estrechamiento focal, muesca en anillo del disco óptico.
- Adelgazamiento progresivo del anillo neuroretiniano con incremento asociado a
excavación papilar.
- Anomalías difusas o localizadas de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar
- Hemorragias peripapilares en la capa de fibras nerviosas de la retina
- Anillo neuroretiniano o simétrico entre ambos ojos

Campo visual reproducible y anormal

- Daño visual consistente con daños en capa de fibras nerviosas de retina
- Perdida de campo visual en un hemicampo que es diferente a otro

Crisis de ángulo cerrado

Edema corneal inducido por la presión (Visión borrosa o halos alrededor de las luces de
varios colores), midriasis, congestión vascular, dolor en ojos/cabeza.
Puede acompañarse de náuseas y vómitos. Puede causar ceguera o perdida visual
permanente.

CX.
Crónico: Intermitencia: “Visión borrosa + halos de luz + dolor ocular + cefalea + ojo rojo”
Agudo: Dolor ocular severo + Cefalalgia + Nauseas + Vomito + PiO >40 mmHg + ↓ agudeza
visual.

DX. GONIOSCOPIA (GOLD estándar para evaluación de ángulo camerular)

- Prueba funcional: Campimetría
- Prueba estructural: USG modo B, Oftalmoscopia (Fotometría de papila)
TX.

AGUDO:
Inicial: GONIOSCOPIA DINAMICA (Romper el bloqueo angular)
1ª Elección: Inhibidores de anhidrasa carbónica y/o β-Bloqueador y/o Agonista α 2 adrenérgico
Tx adjunto: Agentes hiperosomolares cuando PiO >50mmHg “Manitol”

Quirúrgico: Iridiotomia laser

** El tratamiento quirúrgico deberá realizarse dentro de las primeras 24 a 48 horas
** En glaucoma de ángulo cerrado persistente; Iridioplastia laser con Argón, Trabeculoplastia

CRONICO:
1ª Elección: Prostaglandina tópica (Trovapost)
2ª Línea: Inhibidores de anhidrasa carbónica + Alfa agonistas

Quirúrgico: Iridotomia o Iridectomía

Glaucoma congénito (IMSS 413-10)

Desorden en el neurodesarrollo de la malla trabecular del globo ocular que se asocia a un

incremento en la PiO, causando daños característicos que incluyen, crecimiento anormal
del ojo o buftalmos (Incremento de longitud axial), edema, opacidad corneal, estrías de
Haab, aumento del diámetro corneal, aumento en la excavación y atrofia del nervio óptico,
en ausencia de otra condición ocular o sistémica.

CX. Diámetro corneal aumentado, edema, epifora, fotofobia, blefarosespasmo, buftalmos

o hidroftalmía, PiO ≥21 mmHg
2 o más de los siguientes criterios:
Presión intraocular ≥21 mmHg
Agrandamiento de la capa del disco óptico o asimetría mayor a 0.2 entre los ojos
Datos corneales: Estrías de Haab, edema, diámetro corneal horizontal ≥11 mm en Recién nacido, ≥12 mm
en menores de 1 año y ≥13 mm en mayores de 1 año
Miopía o crecimiento axial, o un defecto campimetrico sugestivo de glaucoma

TX. Quirúrgico
Estructuras angulares visibles: Goniotomia
Estructuras angulares no visibles: Trabeculotomia
Farmacológico previo: Misma terapia general (Excepto: Brimonidina)
ANOMALIAS DE RETINA

La retina es un tejido transparente y la coloración es dada por la coroides, ocupa 2/3 partes
del globo ocular y contiene firmes adhesiones al nervio óptico y ora serrata.
El área central, llamado polo posterior abarca 30° centrales de arcada a arcada, la macula
es la zona central en donde este el pigmento xantofila, que mide 1.5mm y en el centro se
encuentra la fóvea.

ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS

Retinopatía hipertensiva
En la hipertensión se pueden dañar diferentes estructuras oculares como la retina, coroides
y nervio óptico. La hipertensión afecta sobre todo arteriolas pre capilares y capilares.
En un episodio hipertensivo agudo se produce trasudado focal periarteriolar e intrarretinal,
lo que puede presentarse en pre capilar y más adelante se observan lesiones algodonosas
pequeñas y profundas que corresponden a isquemia de la red capilar superficies. Las
lesiones presentes en la hipertensión descontrolada llevan a la no perfusión a varios niveles
de la retina y a una perdida neuronal con un escotoma relativo.
Otras lesiones incluyen microaneurismas, anormalidades microvasculares intrarretinianas,
microhemorragias, exudados duros, arrosariamiento venoso y neovascularizacion.

Etiopatogenia.
Vasoconstricción focal o generalizada, rotura de la barrera hematorretiniana con
hemorragia y exudados, asociado a micro o macroaneurismas.

CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGNER-BARKER
Grado Características
I Mínima constricción y tortuosidad de arteriolas
II Moderada constricción, estrechamiento focal, cruces arteriovenosos
III II + Exudados algodonosos y hemorrágicos
IV III + Edema de papila

CLASIFICACIÓN DE PUIG SOLANES

Angiotonica: Relación AV disminuye 1:3, estrechamiento y rectificación
Angiopatia Angiespastica: Espasmo arterial
Angioesclerotica: Cruces AV patológicos
Angiotonica: Hemorragias en flama
Retinopatía Angioespastica: Exudados duros
Angioesclerotica: Exudados algodonosos
Angiotonica: Papiledema
Neuropatía
Angioesclerotica: Atrofia del nervio óptico

TX. Control sistémico de hipertensión arterial sistémica

Retinopatía del prematuro (IMSS 281-10)
Detención del desarrollo neuronal y vascular normal de la retina de un niño prematuro, con
mecanismo compensatorios en última instancia patológicos que resultan en una aberrante
vascularización de la retina.
FR. Tamizaje a todos los recién nacidos pretermino ≤34 SDG, <1750 gramos de peso al nacer, aquellos que
requirieron oxigeno suplementario al nacer.

DX. Oftalmoscopia con dilatación pupilar con tropicamida (No más de 3 aplicaciones)
Zonas afectadas
- Zona I: Centro de papila en radio (Rx2 de papila a macula)
- Zona II: Zona I a ora serrata nasal
- Zona II: Espacio semilunar restante

CLASIFICACION DE RETINOPATIA
Estadio Características
I Línea blanca fina que separa la retina vascular de la avascular
II Línea de estadio I, aumentada de volumen y se extiende por fuera de la retina
III Neovascularización a vítreo
IV Desprendimiento de retina parcial:
(A) Macula aplicada
(B) Macula desprendida
V Desprendimiento de retina

TX. Ablativo laser + Crioterapia

** Farmacológico: Antifactor de crecimiento vascular endotelial
** Quirúrgico: Vitrectomia
Oclusión venosa retiniana (IMSS 616-13)
Es la segunda causa más común de trastorno vascular de la retina.
Son un desorden común, relativamente fácil de diagnosticar con complicaciones con un alto
potencial de ceguera permanente.
La oclusión ocurre por el engrosamiento arterial que comprime a la vena, el sitio común son
los cruces arteriovenosos, por lo general supratemporal.
FR. Hipertensión arterial sistémica, glaucoma de ángulo abierto, diabetes mellitus, >70años en isquémica y
no isquémica ≥60 años, lipoptroinemia ≥300 mg/dl, trombofilia, hiperviscosidad sanguínea, deficiencia de
folatos.

CX.
Oclusión venosa central de la retina: Perdida visual brusca e indolora.
- Fase aguda: Signos de tortuosidad y dilatación venosa, hemorragias superficiales en
4 cuadrantes (Brochazo), edema macular, edema papilar y exudados algodonosos
peripapilares.
** Defecto pupilar orienta a isquemia
- Fase crónica: Vasos colaterales de papila y retina, dilatación y tortuosidad,
estrechamiento arteriolar y anomalías maculares.

Oclusión venosa rama retiniana: Perdida visual brusca y moderada

- Fase aguda: Dilatación venosa y hemorragia retiniana en un sector delimitado, otros
signos (Edema macular, exudados algodonosos y estrechamiento arteriolar)
- Fase crónica: Vasos colaterales, microaneurismas, edema macular persistente,
alteración del epitelio pigmentario de la retina, fibrosis subretiniana, membrana
epirretiniana.

TX.
Oclusión venosa central (Isquémica): Vigilancia cada 2 semanas + Laser en
neovascularizacion.

Oclusión venosa central (No isquémica): Vigilancia cada 3 semanas

Oclusión venosa de rama retinana: Fotocoagulación en neovascularizacion.

Oclusión de arteria central
Perdida de la visión súbita e indolora en un ojo secundaria a la oclusión de la arteria central
de la retina.

Etiopatogenia
Causada por un embolo en la carótida provoca un ataque isquémico transitorio y/o
amaurosis fugaz.
FR: Hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus ateromatosis, vasculitis, estados de hipercoagulabilidad,
vasculitis, migraña, presión intraocular elevada, asas arteriales prerretinanas.

CX. Mancha rojo cereza en fóvea

Opacificación (Blanco-Amarillenta) con aspecto edematoso de retina.
** Aparece en especial en polo posterior, puede tardar horas en hacerse evidente y se resuelve de 4 a 6
semanas. Deja una papila pálida, vasos retinianos estrechos y ausencia visible de la capa de fibras nerviosas.
DX. Fondo de ojo
TX.
Inicial: Masaje ocular
Reducción de PiO: Solo el 10% recupera la visión.
Desprendimiento de retina (IMSS 427-10 e IMSS 327-10)
Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, que produce una rápida
perdida de la agudeza visual sin presencia de dolor. El desprendimiento permite
acumulación de líquido en el espacio subretiniano.
FR. Miopía, antecedente quirúrgico, AHF, retinopatía diabética, retinopatía hereditaria, enfermedad ocular
congénita, prematurez.

Clasificación
- Exudativo: Desprendimiento de retina secundario a procesos inflamatorios que
generan la exudación de los vasos coroideos, con acumulo de líquido subretiniano.
- Traccional: Desprendimiento de retina secundario a formación de tejido
fibrovascular que se proyecta a vítreo y al centrarse tracciona y desprende la retina.
- Regmatogeno(+ʄ): Desprendimiento de retina por presencia de alguna lesión
predisponente por la que entra liquido subretiniano.

CX y TX.
- Exudativo: Baja visual, se observa liquido subretinano y desprendimiento
comúnmente en la macula. Esteroides (Prednisona)
- Traccional: Baja visual, se observa tejido fibrovascular que tracciona y desprende la
retina, acompañado de datos de retinopatía diabética proliferativa.
Vitrectomia + Laser en neovascularización
- Regmatogeno: Miodesopsias y fotopsias secundarias a tracciones vitreoretinianas.
Refieren baja visual descrito como: “cortina”, que le impide ver el campo visual
completo.
** Fondo de ojo: Bolsa por retina desprendida, móvil y que se acompaña de una lesión predisponente
Fotocoagulación (Inicial) + Retinopexia neumática, cerclaje retinal y Criopexia
RETINOBLASTOMA (IMSS 270-13)

Los tumores intraoculares más frecuentes son las metástasis de aracnoides, con origen en
otro sitio primario (Mama, próstata, pulmón).
El tumor de origen intraocular más frecuente es el melanoma coroideo en la cuarta a quinta
década de vida, y el más frecuente en la infancia es el retinoblastoma.
El retinoblastoma es un tumor maligno derivado del neuroectodermo que ocurre en el
nacimiento y los 6 años de edad. Se origina en la retina neural y afecta uno o ambos ojos.
Es el tumor primario intraocular más común en la infancia.
La leucorrea (Reflejo pupilar blanco//Ojo de gato) es el síntoma más frecuente y el
estrabismo es el segundo más frecuente.

Etiopatogenia
El gen del retinoblastoma se encuentra en el locus 13q14 que codifica para la proteína pRB
que funciona como supresor tumoral. En 40% se hereda por los padres. El patrón de
herencia es autosómico dominante.

CX. Leucocoria (1#), Estrabismo (2#), opacidad corneal, heterocromia del iris, procesos
inflamatorios, hifema, glaucoma, ojo rojo, dolor ocular, blefaroptosis.

DX. Ultrasonografía B
CLASIFICACIÓN
Grupo Características
A Pequeños tumores confinados a retina
Ningún tumor >3mm
Ningún tumor <2DD de la fóvea o 1DD del nervio óptico
Sin sombras vítreas
Sin desprendimiento de retina
B Tumor confinado a retina
Sin siembra vítrea
Sin desprendimiento de retina
C Siembras vítreas finas, difusas o localizadas
y/o
Desprendimiento de retina
D Siembras vítreas masivas con halos de nieve o masas avasculares en el vítreo
y/o
Desprendimiento de retina
E Sin potencial visual o presencia de: Tumores en segmento anterior, tumor anterior a vítreo, glaucoma
neovascular, hemorragia vítrea, ojo ptisio o preptisico o celulitis orbitaria

TX.
- Enucleación ocular: Grupo A (Tumor confinado dentro del ojo)
- Quimioterapia (Etoposido y Carboplatino): Grupo B, C y D
- Terapia focal (Fotocoagulación/Crioterapia/Termoterapia): Grupo B o C
Salvamiento ocular: Tumores ABC que no afectan macula, tumor sin evidencia de afección a nervio óptico,
tumor sin desprendimiento de retina, visión conservada, sin siembras en humor vítreo.
TRAUMA OCULAR (IMSS 424-10)

Toda lesión originada por una gente mecánico sobre el ojo ocasiona daño tisular de diverso
grado de afección con compromiso de la función visual temporal o permanente.
El trauma se clasifica como:
- Globo cerrado: La pared ocular no presenta solución de continuidad total.
Contusión: No existe herida de la pared
Laceración lamelar: Cuando existe una herida de espesor parcial de la pared
- Globo abierto: Herida de espesor completo del globo ocular.
Rotura: Lesión de entrada
Penetrante o perforante: Lesión de entrada y salida.

CX. Antecedente de trauma + Equimosis y/o hematomas en región periocular que se

acompaña de dolor, edema, visión borrosa y dificultad para la apertura ocular.
** En datos clínicos como hipotonía ocular, edema de conjuntiva y limitación en movimientos oculares son
sospechosos de rotura escleral.

DX. TAC o USG si no se tiene sospecha de rotura ocular.

CLASIFICACION
Grupo Agente etiológico Grado Agudeza visual
A Causada por agente romo
Leve 6/12 o mejor
B Agente cortante
C Cuerpo extraño Moderado 6/12 a 6/24
D Mixto Severo 6/24 o peor

TX.
- Contusión orbitaria: Analgesia (Evitar aspirina por predisposición a hemorragia)
Corticoesteroides en contusión retiniana (Prednisona)
Hielo local + Reposo
- Trauma ocular abierto: Antibioterapia (Ciprofloxacino)

Cuerpo extraño
SUPERFICIE OCULAR
Se pueden localizar en el fondo de saco inferior o la superficie conjuntival debajo del
parpado superior.
Se debe irrigar copiosamente y se puede utilizar un objeto romo (Punta de algodón) para
remover el cuerpo extraño o una aguja de insulina si este está en el tejido.
** La tinción con fluoresceína facilita la evaluación de abrasiones corneales
TX. Antibioterapia tópica + Ciclopejicos
** Se puede utilizar parche de contacto terapéutico
INTRAOCULAR
A la exploración física se puede observar inflamación intraocular.
DX. Rx simple o TAC
** Resonancia magnética contraindicada en sospecha de cuerpo metálico
TX. Abordaje quirúrgico

Traumatismo orbitario
La fractura orbitaria puede acompañarse de lesiones estructurales que se deben descartar:
- La fractura del suelo orbitario o estrellamiento, afecta el hueso maxilar, pudiendo
causar colapso del contenido orbitario al seno maxilar, enoftalmia y diplopía.
- La fractura de pared medial afecta la lámina papirácea del hueso etmoides y el hueso
lagrimal, pudiendo causar lesión del conducto lagrimal y epistaxis.
- La fractura del vértice orbitario puede afectar el conducto del nervio óptico
causando neuropatía óptica traumática.
DX. TAC orbital
TX. Quirúrgico (Una vez que la inflamación haya reducido lo mayor posible)

Hemorragia retrobulbar
Acumulación de sangre en los tejidos intraorbitarios. Antecedente de trauma o anestesia
retrobulbar.
CX. Disminución de agudeza visual + Dolor, Quemosis, Proptosis, Hemorragia
subconjuntival, resistencia a la retropulsión, movimientos oculares limitados y presión
intraocular elevada.
DX. Clínico
TX. Compresión ocular o cantomia // Cantolisis de urgencia