Ametropias: de todas las estructuras del ojo

con un adelgazamiento progresivo

de la retina. Puede dar lugar a
1. Miopía:
cambios degenerativos como
retinopatía y comprometer
Defecto en la refracción del ojo dónde hay
seriamente la visión. El error
un error en el enfoque a distancia. Los
refractivo es mayor a 6 días. Sí es
rayos de luz se unen en un punto focal
una enfermedad ocular.
por delante de la retina.
Etiología mayor curvatura corneal o del
Tx:
cristalino (miopía de curvatura), globo
● lentes biconcavos delgados del
ocular alargado en exceso (>26 mm
centro que provocan divergencia
miopía axial)
(alejamiento progresivo de dos
Clínica: visión borrosa a la distancia,
líneas para que se iban en un
cerrar los ojos para enfocar mejor,dolor de
punto más lejano en este caso en
cabeza, tensión ocular, fatiga visual.
la retina)
● Cirugía: no está indicada para
Miopía axial: cuando el poder de
todos y no está recomendada en
refracción es normal pero el ojo es muy
diabéticos autoinmunes personas
largo.
que toman medicamentos que
Miopía de curvatura la longitud del ojo Es
alteran la cicatrización en mayores
normal pero hay una mayor curvatura en
de 50 años, glaucoma, cataratas
el cristalino y la córnea.
etcétera.

Tipos:
2. Astigmatismo
● Miopía simple/ estacionaria/
Defecto refractivo que presenta una
primaria: es la más frecuente, se
alteración en la curvatura de la córnea. Se
ve en etapas infantiles de los 5
presenta una imposibilidad de enfocar
años a la pubertad y llega a haber
correctamente objetos tanto cercanos
una estabilidad en la adolescencia.
como a distancia.
Es el resultado de variaciones
Etiología
normales del tipo biológico que
● Curvatura irregular en la córnea
genera un error de correlación
● Curvatura irregular en cristalino
entre los componentes del ojo por
● Trauma
ejemplo mayor curvatura de la
● Morfología anormal de córnea por
córnea del cristalino, más
cirugía.
profundidad de la cámara o una
● Úlceras corneales
longitud axial. El error refractivo es
menor a 6 dioptrías. No es una
Puede encontrarse en conjunto con
enfermedad ocular, sí es un
miopía o hipermetropía y puede afectar
defecto óptico de refracción.
uno o ambos ojos. Sí solo afecta a un ojo
y no es tratado puede generar una
● Miopía Magna/ patológica/
diferencia importante en la agudeza visual
secundaria: inicia en la infancia y
causando que solo se use el ojo con
progresa hasta la adultez está
mayor agudeza visual culminando la
provocada por un mayor
pérdida del ojo con astigmatismo →
alargamiento del ojo qué produce
ambliopía.
a su vez un estiramiento anómalo
Síntomas: dolor de cabeza en nuca y curvatura irregular es
frente sensación de arenilla dificultad de secundaria queratocono
cambio de visión de cerca y lejos. Prurito quemaduras o cicatriz.
enrojecimiento visión borrosa No distingue ○ Con la regla: mayor
detalle si hay distorsión mareos refracción en el vertical
sensibilidad a la luz. ○ Contra la regla: mayor
refracción en el horizontal.
Tipos:
● Corneal: forma irregular de la Esfera astigmática dos puntos es un reloj
córnea con muchas manecillas en dónde una
● Lenticular: cristalino está fuera de persona con astigmatismo simple ver a
su lugar o deformado. nítido las líneas del meridiano emetrope el
● Regular: es la más frecuente lado afectado verá borrosas.
posible corregirse con lentes dado
que los dos meridianos se sitúan Tx: gafas cilíndrica o esférotoricas se
en ángulo recto. Subtipos: usan cuándo existen miopía o
○ Simple: se presenta hipermetropía asociadas.
cuando una de las líneas Muchos casos leves no requieren lentes.
focales se sitúa sobre la También se puede utilizar lentes de
retina y la otra delante o contacto rígidos o semirrígidos de acuerdo
detrás dando como al nivel de astigmatismo.
resultado un meridiano Cirugía ocular lasik para corregir la forma
emetrope y otro no. de la superficie corneal si es que la
■ Astigmatismo etiología fuese por su morfología.
miópico simple el
meridiano vertical 3. Hipermetropía
es el miope Defecto ocular de refracción en el cual los
■ Astigmatismo rayos de luz que entran en el ojo se unen
hipermetropico en un punto detrás de la retina. Existe
simple: el meridiano dificultad para enfocar los objetos
horizontal es cercanos.
hipermétrope Etiología:
○ Compuesto: ambos ● Acortamiento del ojo
meridianos tienen una ● Cambios en el humor acuoso,
alteración haciendo que vitreo o cristalino
ninguna de las líneas ● Curvatura plana en la córnea o
focales se sitúa en la retina anómala en el cristalino
■ Mi óptico ● Herencia
compuesto ambos ● Menor poder de enfoque
son miopes
■ Hipermetrópico Sintomas: cansancio cefalea
compuesto: ambos enrojecimiento picor foto fobia bicicletas
son hipermetrópicos para leer y escribir, visiónborrosa de cerca
■ Mixto uno es miope y estrabismo.
y otro
hipermetropico Pueden tener hipermetropía pero
○ Irregular dos puntos el conforme el ojo crece estaba
ángulo no recto y la disminuyendo o desaparece.
Personas con menos de una dioptría
puede no necesitar lentes hasta la edad
adulta cuando los signos del
envejecimiento hagan mayor estás
dioptrías.
Tx:
● Lentes y lentes de contacto
ayudan a la reorientación de los
rayos luminosos sobre la retina
para compensar la forma del ojo.
Los lentes son más gruesos en
el centro y delgados en el borde
para tratar de unir las dos líneas
antes y que puedan hacer contacto
con la retina
● Cirugía para modificar la córnea la
superficie frontal del ojo.
4. Presbicia/vista cansada
Estado en el que el cristalino pierde su
capacidad de enfoque o acomodación
lo que dificulta la visión de cerca.
Relacionada con la edad comienza a
partir de los 42 años de edad por lo que
todas las personas van a padecerla.
Causas:
● La cápsula que cubre el cristalino
aumenta su espesor
● Elasticidad del cristalino decrece
(con la edad se vuelve más rígido),
pierde su poder para curvarse
Sintomas
● Dificultad para enfocar de cerca
● Alejamiento del material de lectura
de los ojos
● Fatiga visual
● Cefalea.
Algunas personas mayores de 50 años
pueden leer sin necesidad de anteojos
porque presentan un grado de miopía o
astigmatismo o bien una catarata que
modifica la forma del cristalino.
No existe cura pero se puede corregir con
anteojos o lentes de contacto. Se
implementan lentes convexas de 1 a 3
dioptrías.
Si hay presencia de miopía y presbicia
cómo ambas dificultan la visión a distancia
se requerirá el uso de los anteojos
distintos para vista cercana y lejana se le
llaman lentes bifocales o progresivas. Otra
opción son los lentes de contacto para
monovision un ojo usará un lente
destinado para la visión lejana y el otro
para la próxima, su principal problema es
la percepción de la profundidad
Cirugía ocular es una alternativa de
corrección ya que se extrae el cristalino y
se sustituye por la lente multifocal. Se
puede hacer el mismo procedimiento para
cirugía en la córnea y quedaría
monovision
Ambliopía (ojo perezoso)
Se presenta cuando un ojo desarrolla
buena visión y el otro no, el que tiene
menor capacidad visual se le denomina
ampliotico. Ocurre cuando una ruta
nerviosa desde un ojo hasta el cerebro no
se desarrolla durante la infancia por lo
que envía una imagen borrosa o
equivocada al cerebro por ello este
aprender a a ignorar la imagen
proveniente del ojo más débil.
Es la causa más común de problemas
visuales en niños, con existe una
diferencia en la capacidad visual entre los
ojos el niño tenderá a utilizar solo el ojo
de mayor capacidad
Etiología:
● Estrabismo dónde la fovea es
estimulada por una imagen y la del
otro ojo por una imagen distinta se
produce por la presencia de
desviaciones en uno o ambos ojos
lo que lleva a adaptarse y suprimir
la imagen del ojo desviado y por lo
consiguiente ambliopía del mismo
● Anisometropía cuándo existe una
diferencia en el estado refractivo
(graduación) entre ambos ojos
ejemplo un ojo miope y el otro
 hipermetropía. Está origina que el
tamaño de las imágenes a nivel
retiniano sean diferentes lo cual
afecta la correcta visión binocular.
De no corregirse se producirá
ambliopía del ojo que tenga la
ametropía menor.
● Deprivación cuándo al cerebro se
le priva de la visión nítida de las
imágenes este elegir al ojo
mediante el cual recibe las
imágenes más claras. Lo veremos
en ojos que tengan afectadas las
transparencias oculares Cómo en
opacidades corneales cataratas
o hemorragias
● Ametropía son defectos de
refracción. Se puede producir
cuando hay una hipermetropía alta
mayor a 4 o astigmatismos
mayores a 3
Síntomas problemas con la visión de
profundidad visión deficiente de un ojo
los ojos parecen que no trabajan juntos
desviación de ojo hacia dentro o hacia
fuera.
Los niños que reciban tratamiento antes
de los 5 años por lo general van a
recuperar casi la totalidad de su visión si
el tratamiento se retrasa puede
recuperarla parcialmente o ser
irreversible.
Corrección óptica con lentes de contacto:
● Lentes de contacto duros o
rígidos: no son porosos el oxígeno
proveniente del ambiente no logra
atravesar las por lo tanto este
oxígeno necesario se adquiere
directamente de la capa de
lágrima. Tienden a perderse con
mayor facilidad pues pueden saltar
del ojo ya que no se sujetan bien a
la córnea por lo tanto también su
periodo de adaptación a ellos es
más lento. Son durables y
económicos fáciles de limpiar tiene
una buena calidad y son muy
efectivos para la corrección de
astigmatismo
● Lentes semi rígidos: conocidos
como rígidos y permeables a los
gases, son más porosos y por
ellos se vuelven susceptibles
acumular depósitos de suciedad
requieren mayor mantenimiento y
se deben de limpiar diario. Son
menos durables y se contaminan
más que los duros pero menos
que los blandos. No requieren
hidratación logran corregir el
astigmatismo bajo o moderado.
● Lentes blandos. Son hidratados
ya que cuentan con una
proporción de agua en su
composición son muy permeables
por lo mismo de que tienen mucha
agua. Son de fácil adaptación son
muy cómodos y no se desplazan y
se desprenden por lo que son
adecuados para deportes. Duran
casi un año y requieren un
mantenimiento constante pues son
fáciles de contaminar y no logran
corregir el astigmatismo.
CÓRNEA
Queratitis infecciosa
● Bacteriana:
Es la más frecuente de las queratitis
infecciosa, es una urgencia oftalmológica.
Genera úlceras corneales qué se define
como la pérdida de continuidad de la
superficie epitelial asociada a necrosis de
los tejidos.
Microorganismos gram positivos
estafilococos pseudomonas estreptococo.
El más peligroso es pseudomonas ya que
puede ser capaz de perforar la córnea.
Factores de riesgo defecto en la capital de
la córnea lentes de contacto enfermedad
de la superficie ocular trauma cuerpos
extraños y esteroides tópicos.
Lo más importante es que tiene una
rápida evolución que produce un daño
severo en la córnea con infiltrados
ulceración epitelial y estromal edema e
iritis. Sus complicaciones son perforación
ocular o endoftalmitis qué puede terminar
en la pérdida del globo ocular.
Síntomas y signos: irritación ocular
secreción mucopurulenta color
amarillo verdoso aparición de una
lesión / opacidad blanco grisáceo en la
córnea que ha crecido con el tiempo, si la
úlcera está cerca de la pupila puede ver
disminución de la agudeza visual.
Hipopion (acumulación mucopurulenta en
la cámara anterior), tinción con
fluoresceína si hay úlcera con daño
epitelial.
Tx: tratamiento empírico con antibiótico
tópico de fluoroquinolonas de cuarta
generación. Sí realizamos el frotis y el
cultivo para analizar el microorganismo
podemos administrar antibiótico
específico. No se debe usar esteroides
tópicos en fases iniciales solo hasta que
la infección este controlada.
● Viral:
Las más frecuentes son producidas por
herpes simple y adenovirus. La causada
por herpes simple es la causa clásica de
vascularización corneal secundaria.
Síntomas: irritación ocular dolor de leve a
moderado e hipersensibilidad a la luz
puede acompañarse de disminución de la
agudeza visual. Al inicio la secreción
suele ser acuosa y luego puede o no
presentarse mucopurulenta.
Signos:
- Herpes: lesión dendrítica
arboriforme teñida.
Hiposensibilidad corneal edema
estromal y depósitos inflamatorios.
Hiposensibilidad.
- Adenovirus lesiones
subepiteliales difusas
numulares (en forma de
moneda) con reacción folicular en
conjuntiva tarsal inferior, ganglio
preauricular prominente.
Tx:
- Herpes: Aciclovir o ganciclovir
tópico. Está contraindicado el uso
de esteroides
- Adenovirus: tratamiento
paliativo con lubricantes
ciclopléjicos y AINES.
● Micótica
Etiología más frecuente por hongos
filamentosos fusarium o aspergillus.
Antecedente de trauma ocular con un
vegetal o fomite cómo lentes contacto,
inmunodeprimido o haber utilizado
esteroides tópicos por tiempo prolongado.
Síntomas: dolor hipersensibilidad a la luz
ojo rojo y lagrimeo. Evolución crónica y
más indolente.
Signos: lesión infiltrativa opaca con un
borde irregular en forma de pluma o en
anillo. Epitelio sobre la lesión ausente o
elevado, lesiones infiltrativas satélites.
Tx científica el hongo por frotis y cultivo
para utilizar antimicóticos tópicos a
dosis estándar. Los antimicóticos no
penetran el epitelio intacto por lo tanto se
sugiere retirar el epitelio al usarlo.
Esteroides tópicos está contraindicado ya
que potencian la virulencia
● Autoinmunes
Etiología más común artritis reumatoide.
La manifestación más común es la
enfermedad de la superficie ocular o
síndrome de ojo seco y queratitis
ulcerativa periférica (factor pronóstico).
Síntomas dolor disminución agudeza
visual hipersensibilidad a la luz aunque
pueden ser asintomáticas.
Signos: adelgazamiento del estroma
corneal periférico que no tiñe con
fluoresceína, en la zona vulvar el 86% de personas que usan lentes de
adyacente al adelgazamiento puede contacto.
haber hiperemia.
Queratocono
Tx: tratamiento inmunosupresor,
lubricantes tópicos antibióticos
Enfermedad crónica no inflamatoria
profilácticos y ciclopléjicos (genera
caracterizada por adelgazamiento y
midriasis o dilatación de la pupila y
protrusión de la córnea. Es la ectasia
paraliza la capacidad de enfocar). Puede
primaria más frecuente de la córnea.
haber cirugía cuando la enfermedad de
base está controlada. Contraindicado dar
Etiología con tendencia familiar del 40%,
esteroides.
asociada a enfermedades sistémicas
como down marfan Turner etc. Y a
● Neurotróficas:
enfermedades oculares como
conjuntivitis vernal
Alteración de la sensibilidad consecuente
queratoconjuntivitis amiloidosis
pérdida de la homeostasis de la superficie
corneal etc.
ocular provocando desequilibrio en
Factores desencadenantes conjuntivitis
factores proliferativos epiteliales de la
alérgica dónde hay frotamiento ocular
córnea. Causa más frecuente cirugía
que modifica la forma de la córnea.
refractiva por LASIK, otras herpes zóster y
simple neuropatía diabética y
Síntomas: disminución progresiva de la
complicación cirugía nervio trigémino.
agudeza visual que inicia en la
adolescencia y no mejora con
Síntomas y signos: ojo rojo sensación de
adaptación de lentes, distorsión de las
cuerpo extraño y edema palpebral.
imágenes de vida amplia y
Disminución o pérdida de la
astigmatismo irregular.
sensibilidad corneal es el dato más
característico. Van desde desde espectros
Signos: alteración macroscópica en la
leves (queratitis punteada superficial
forma de la córnea de aspecto cónico,
difusa) hasta úlceras corneales que tienen
signo de Munson (la protrusión corneal
forma oval dispuestas en sentido
genera una distorsión en la forma del
horizontal en el tercio inferior de la córnea.
párpado inferior), adelgazamiento
Epitelio engrosado en los bordes de la
central estrías de Vogt en casos
úlcera con coloración grisácea.
avanzados anillo de fleischer (anillo de
Dx: prueba de sensibilidad corneal con un
pigmento que delimita el área del cono,
hisopo de algodón y exploración en la
este puede ser completo o incompleto).
lámpara con tinción.
Pérdida súbita y dolorosa de la visión
provocada por paso abrupto del humor
Tx: promover epitelización de la córnea
acuoso hacia el estroma corneal qué se
con lágrimas artificiales o bien maniobras
conoce como hidrops, qué resuelto deja
quirúrgicas como tarsorrafia temporal.
un leucoma corneal qué afecta la visión
en relación con la ubicación y la densidad.
● Parasitaria:
Signo Munson: protusión en forma de v
Queratitis punteada con pseudo
que forman el cono sobre el párpado
dendritas, infiltrados sub epiteliales y
inferior al mirar hacia abajo.
perineurales. Es muy dolorosa y está en
Anillo de fleischer es un anillo de color
distinto al del iris en dónde empieza el
cono este puede ser completo o
incompleto. Qué es un acumuló de hierro.
Dx signos y síntomas. Topógrafos y
tomógrafos para evaluar las diferentes
variantes y la progresión.
Tx: primera línea
● lentes de contacto rígido gas
permeable: estos no detienen la
progresión de la enfermedad
● Técnicas quirúrgicas detiene la
progresión al hacer la córnea más
rígida como el crosslinking con
riboflavina. La riboflavina
fortalece y estabiliza las uniones
entre las fibras de colágeno por lo
tanto frena el desarrollo del
queratocono.
Ultima línea
● Transplante corneal lamelar o
penetrante
terapéutica con láser qué remueve
15 micras de la membrana basal
● Estromal: la más frecuente
distrofia de Lattice /rejilla qué tiene
erosiones corneales recurrentes y
cuadros agudos de dolor, lesiones
lineales retráctiles ramificadas.
● Corneales endoteliales la más
frecuente Fuchs produce edema
corneal con disminución de la
agudeza visual dolor e
hipersensibilidad a la luz, hay
córnea guttata qué son
protuberancias que simulan gotas
y se observa imagen en cobre
amarillado en la lámpara de
hendidura
Conjuntiva

Gerontoxón:
Arco senil qué es una opacidad
periférica más frecuente de la córnea.
Es una degeneración donde el paciente
puede referir un aló periférico corneal
sin modificaciones visuales se
observan depósitos blancos
amarillentos qué son lípidos en la
periferia corneal.

Distrofias corneales

Son de origen genético se caracteriza por

su origen no inflamatorio no hay
neovascularización y es bilateral. Inicio a
cualquier edad.

● Epitelial: la más frecuente es

distrofia de la membrana basal
anterior dónde hay dolor agudo
ocular sobre todo al despertar y
disminución agudeza visual. Tiene
lesiones en forma mapa-punto-
huella. Tx: queratectomia foto

Es una mucosa transparente qué cubre
las superficies internas de los párpados
(conjuntiva tarsal), forma el fornix o fondo
de saco y se refleja sobre la esclera y
(conjuntiva bulbar). Su principal función es
la de protección de la superficie ocular ya
que participa en la formación y correcto
funcionamiento de la película lagrimal a
través de las glándulas de krause y
wolfring
Respuestas fisiológicas de la
conjuntiva
● Lagaña secreción mucosa,
purulenta o mucopurulenta
● Folículos: respuesta linfocítica con
un centro germinal son lisas y
traslúcidas. Son lesiones elevadas
y redondeadas.
● Papilas dos puntos respuesta
linfocítica más profunda aparecen
con un patrón de mosaico
poligonal son más frecuentes en la
conjuntiva tarsal superior. Es un
área hiperémica poligonal
separada por áreas más pálidas
llamadas septos posee un núcleo
fibrovascular con un vaso
sanguíneo central formada por
leucocitos polimorfonucleares y
células inflamatorias agudas.
● Hiperemia se produce por la
vasodilatación en respuesta a
situaciones y sustancias
vasoactivas.
● Inyección ciliar hiperemia
perilimbica que se presenta en
casos de inflamación intraocular
● Quemosis extravasación de líquido
por aumento de la permeabilidad
endotelial vascular
● Membrana secreción unida con
fuerza al epitelio conjuntival que el
retirarse sangra
● Pseudomembrana secreción
condensada que se adhiera la
membrana superficial de la
conjuntiva es posible retirar la con
facilidad y no sangra
Conjuntivitis
Se refiere a la inflamación de la conjuntiva
● Conjuntivitis foliculares infecciosas
- Virales:
Son la causa más común de
conjuntivitis en pacientes de todas las
edades. La causa más común es
adenovirus pero el más problemático es
herpes simple. Existe una presencia de
folículos estos son lesiones elevadas
redondeadas de la conjuntiva con un
diámetro no mayor a 5 mm que posee una
red vascular alrededor de este,
representan una nueva formación de
tejido linfoide son una respuesta a la
producción de anticuerpos y poseen
linfocitos macrófagos y células
plasmáticas qué usualmente no están en
la conjuntiva. Se localizan principalmente
en la conjuntiva tarsal inferior. Se
visualizan al evertir el párpado inferior y
se observan como un empedrado
acompañado de hiperemia y a veces
secreción. LD yaLa gran mayoría presenta
lesiones epiteliales corneales y presencia
de infiltrados.
Qué es benigna y autolimitada de inicio
rápido y curso agudo.
Tx depende del agente etiológico,
lágrimas artificiales para dar estabilidad a
la película lagrimal y facilitar epitelización
corneal y conjuntival, compresas frías
para brindar alivio sintomático, aines y
antivirales tópicos para herpes simple.
- Conjuntivitis bacteriana:
Producidas principalmente por Cocos
gram positivos y afectan más a los niños
se clasifican de acuerdo con su duración.
+ Hiperaguda: progresa con rapidez
se caracteriza por edema
hiperemia conjuntival marcada
quemosis y descarga purulenta
 puede haber membrana o
pseudomembrana. El patógeno
más frecuente es neisseria
gonorrea. La infección puede
afectar a la córnea presentando
infiltrados periféricos y
ulceraciones centrales. El
diagnóstico es confirmando con
tinción de gram. Tratamiento un
gramo de ceftriaxona
intramuscular y lavado conjuntival
con solución salina. Debido a
infección con clamidia se agrega
un gramo de azitromicina o 100
mg de doxiciclina cada 12 horas.
+ Aguda: secreciones
mucopurulenta mucoide o bien
purulenta punto muchas veces se
den sin tratamiento. La más
frecuente en niños es hemophilus
influenzae. Tratamiento gotas de
antibiótico con aminoglucósidos o
polimixina cada 4 horas por 10
días
+ Crónica curso mayor a 4 semanas
sensación de cuerpo extraño
pestañas pegadas entre sí y
escasa secreción punto los más
comunes son estreptococo aureus,
M. Lacunata. Hay ulceración de
canto medial e interno, pérdida de
pestañas. Qué ocupa tratamiento a
largo plazo coma lavado de
margen palpebral con shampoo de
bebé diluido al 50% y ungüento
con espectro para gram positivos
eritromicina, gotas de antibiótico
tobramicina netilmicina o
ciprofloxacino. Si no responde o
asociado con acné rosácea dar
doxiciclina VO.
- Conjuntivitis alérgica:
Inflamación conjuntival bilateral de
naturaleza crónica recurrente
caracterizada por marcado prurito. La
fisiopatología es debida a
hipersensibilidad 1 y 4. Síntomas más
relevantes zurito lagrimeo enrojecimiento
dolor edema y sensación punzante
+ Alérgica perenne y estacional: se
debe a la exposición directa
alérgenos en el medio ambiente es
una forma leve.
- Estacional: Se ve
principalmente en
primavera y otoño y está
provocado por pasto y
hierbas y polen, asociados
a síntomas faringeos y
nasales, son episódicos y
de corta duración.
- Perenne: manifestación de
síntomas durante todo el
año con exacerbaciones
estacionales, los
principales alérgenos son
ácaros de polvo epitelio de
animales esporas fúngicas
y algunos cosméticos, son
menos graves. Cómo
signos encontraremos
quemosis y congestión de
la conjuntiva, reacción
papilar en el Tarso superior
y exudado mucoso. No hay
lesiones corneales.
Tx reducir exposición a
alérgenos, fomentos de
agua fría y colirios de
cromoglicato de sodio o
bien antialérgicos y
antihistamínicos tópicos.
+ Queratoconjuntivitis atópica: son
asociados a una dermatitis atópica
va a haber antecedentes familiares
de atopia como asma y eccema.
Puede desencadenar queratocono
y cataratas
+ Queratoconjuntivitis primaveral
usual en climas tropicales es más
frecuente en hombres antecedente
familiar de atopia, cuadro clínico
con prurito lagrimeo quemosis y
edema palpebral. Observamos
papilas gigantes en Tarso con
 secreción mucoide y Alina y
posible ptosis palpebral. Depósitos
de o sino filos puntos de horner
trantas. Es común la afectación de
la córnea y presente queratitis
punteada o úlcera estéril en la emi
córnea superior llamada úlcera en
escudo.
+ Conjuntivitis papilar gigante está
relacionada con prótesis oculares
suturas adhesivo depósitos
corneales etcétera. El traumatismo
mecánico puede propiciar en
sujetos predispuestos una
inflamación persistente que hace
un desarrollo de papilas gigantes.
Degeneraciones
● Pterigion: crecimiento benigno
anormal de la conjuntiva. Es
común que invade la córnea de
forma lenta puede ser unilateral o
bilateral con predominio en la
porción nasal de la conjuntiva. Las
causas pueden ser exposición a la
luz solar o al viento en exceso,
áreas soleadas polvorientas
arenosas. Personas que viven
cerca del ecuador.
El signo principal es un área en
dolor a de tejido blanquecino
elevado con vasos sanguíneos en
el borde interno de la córnea y
externo o ambos
Puede que no haya síntomas pero
si los hay presenta ardor prurito
sensación cuerpo extraño lagrimeo
ojo rojo alteración de la agudeza
visual e historia de crecimiento.
Tratamiento quirúrgico solo si
comienza a obstruir la visión de
manera directa genere un
astigmatismo secundario. Uso de
anteojos protectores y sombrero o
gorra para prevenir recurrencias,
antiinflamatorios tópicos si es que
causa síntomas. Puede recurrir a
un después de la extirpación.
● Pingüécula
Lesión que aparece en la conjuntiva
bulbar adyacente al limbo en el lado nasal
y más tarde en el temporal.
Información de depósitos elevados y
amarillentos qué van a aumentar de
tamaño. No invaden la córnea. Hay una
manifestación de degeneración elástica
de colágeno, adelgazamiento de epitelio y
calcificaciones. Tratamiento
antiinflamatorios tópicos y lubricantes.
Lesiones pigmentadas:
Representan el 50% de las lesiones
tumorales conjuntivales y son más
frecuentes en raza blanca. Estos tumores
proceden de los melanocitos que emigran
desde la cresta neural. Hay lesiones
benignas como los nevos y malignas
como el melanoma de conjuntiva
- Nevo: tumor pigmentado más
frecuente de la conjuntiva. Es una
lesión elevada y sesil móvil con
pigmentación variable. Su
ubicación usual es detrás del limbo
en la región integral en la
conjuntiva bulbar. Benigna.
- Melanosis primaria adquirida es
benigna pero puede dar origen a
un melanoma conjuntival qué es
maligno. Se presenta en adultos
son lesiones aplanadas doradas o
café achocolatado con un patrón
de crecimiento en partes o difusas
sin quistes. Se deben vigilar su
crecimiento y tomar biopsias.
- Melanoma maligno poco
frecuente. El 75% derivan de
melanosis primaria adquirida y el
otro 25 son de novo. Edad
promedio 53 años. Es una lesión
pigmentada elevada de aspecto
nodular pueden localizarse en el
limbo conjuntiva bulbar fornix o
 conjuntiva tarsal. Presenta
metástasis ganglios linfáticos.

● Tumores
- Carcinoma de células escamosas:
localizado en la conjuntiva peri
límbica inter palpebral, tiene
crecimiento exofítico o papilar
además de que hace invasión
superficial y es benigno. Su
apariencia es semejante a los
pterigiones pueden presentar
extensión a la córnea esclerótica o
cámara anterior, fondos de saco y
tejidos blandos. Son bien
diferenciados con queratinización
superficial estroma con células
inflamatorias y epiteliales
neoplásicas acantosis y mitosis.
- Linfoma su presentación es de
placas elevadas difusas de
aspecto asalmonado la conjuntiva
bulbar superior e inferior y fondos
de saco. Es un tipo de MALT se
puede ser benigno o maligno
Músculos
Embriología.
¿Qué es el limbo?:Zona donde la porción
anterior de la esclera se fusiona con la
córnea.
Capas de córnea:
- Epitelio: Plano poliestratificado y
no queratinizado. Renovación
constante
- Membrana bowman tienen fibras
de colágeno grosor entre 8 y 14
micras. Poca capacidad
regenerativa a partir de esta capa
cualquier proceso patológico
causará una opacificación corneal
e irregularidades causales de
astigmatismo
- Estroma corresponde al 85 a 90%
del espesor corneal, compuesta
por laminillas de colágeno y
fibroblastos que eran ositos
- Membrana descemet estructura
acelular integrada por fibras de
colágeno es la membrana basal
del endotelio es la capa más
resistente de la córnea
- Endotelio corneal: tiene solo una
capa de células hexagonales
aplanadas, su número va
decreciendo con la edad, su
función es el transporte de
sustancias activas de forma
osmótica lo cual mantiene el
balance hídrico de la córnea
Humor acuoso producción y reabsorción:
Se produce en los procesos ciliares por
filtración de los capilares sanguíneos. Se
reabsorbe en el canal de Schlemm.
Cristalino poder dióptrico: +22 dioptrias
Número de músculos:
- 7 extraoculares. RS, RI, RL( VI),
RM, OS(IV), OI, elevador párpado
(III),
- Extrínsecos: Orbicular (VII),
Esfínter pupila (III parasimp),
Dilatador pupila (simp), Muller
(Simp)
Hendidura palpebral: 9-11 mm
Esfinter del iris: inervado por el 3er nervio
craneal. Realiza miosis
Dónde están las glándulas de meibomio:
Margen posterior del párpado.
Párpado superior e inferior
Orbita anato huesos: constituida por 7
huesos: frontal, esfenoides, etmoides
maxilar superior, malar/cigomatico,
palatino y unguis o lagrimal
Obstrucción vías lagrimales
Medicamentos de elección glaucoma
Cirugías glaucoma,
Glaucoma tipos, tratamiento
Causas leucocoria concepto, factores de
riesgo glaucoma, estudios que pedimos
para glaucoma funcional
Queratitis herpetica, Tx
Queratitis virales
Ojo seco
Lesiones malignas melanoma
Queratocono factores riesgo
Orzuelo y chalazión
GLAUCOMA
La OMS considera al glaucoma como la
causa más frecuente de ceguera
irreversible.
Las mujeres son portadoras de 59% de
todos los glaucomas, 55% son de ángulo
abierto y 7-15% de ángulo cerrado. Los
asiáticos representan 47% de los
pacientes con glaucoma, pero con 87%
del trastorno de ángulo cerrado.
El glaucoma es un conjunto de
neuropatías ópticas crónicas y
progresivas que sufren degeneración de
los axones de las células ganglionares
y cambios morfológicos característicos
de la papila y la capa de fibras
nerviosas, además de pérdida del
campo visual.
Clasificación: hipertensión mediante una curva de
presión horaria o algunas pruebas
La clasificación del glaucoma comprende inductoras.
los grupos de glaucomas primarios y
secundarios y cada uno de ellos se Factores de riesgo
subdivide en formas de ángulos abierto y
cerrado. Un caso particular es el Riesgo elevado:
glaucoma congénito.
● Excavación de la papila
Los glaucomas primarios incluyen los aumentada (> 0.6 o en presencia
siguientes: de asimetrías ≥ 0.2).
● Presión intraocular elevada.
● Glaucoma primario de ángulo ● Vejez (la prevalencia aumenta con
abierto. la edad).
● Glaucoma primario de ángulo ● Razas afroamericana e hispánica.
cerrado. ● Grosor central corneal delgado.
● Agudo. ● Baja presión de perfusión.
● Intermitente.
● Crónico. Riesgo moderado:

El glaucoma congénito puede tener dos ● Antecedente familiar

variantes:
● Primario.
● Glaucoma congénito relacionado
con anomalías congénitas.
Los glaucomas secundarios comprenden
las formas:
● Glaucoma de ángulo abierto.
● Glaucoma de ángulo cerrado.
GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO ABIERTO (GPAA)
Son neuropatías ópticas crónicas,
progresivas y asimétricas que tienen
alteraciones morfológicas de la papila,
capa de las fibras nerviosas de la retina
y alteraciones campimétricas
características en presencia de un ángulo
abierto, sin anomalías congénitas o
enfermedad ocular.
En general, estos pacientes cursan con
presión intraocular elevada mayor de
21 mmHg, aunque en ocasiones la
presión es normal y sólo se identifica la
Riesgo bajo:
● Diabetes mellitus.
● Migraña.
● Miopía alta.
● Hipotiroidismo
Prevalencia:
La prevalencia varía de acuerdo con la
raza y la edad. Es mucho más frecuente
en la raza negra y mestizos
latinoamericanos, con notable aumento
en relación con la edad.
Genética:
Aunque la genética del GPAA es
multifactorial y se han detectado hasta 20
locus, sólo se han establecido como
causantes de glaucoma los de la
miocilina y la optineurina.
Fisiopatología:
Aunque se considera que en el GPAA no
existen alteraciones genéticas, es posible
que en su fisiopatología existan algunas
anomalías como:
● la resistencia anormal a la salida
del humor acuoso a través de la
malla trabecular debida a defectos
en la estructura de la colágena
● depósitos anormales en los
espacios intertrabeculares, sobre
todo de mucopolisacáridos del tipo
de los glucosaminoglucanos
● alteraciones del endotelio
● colapso del conducto de Schlemm.
Por otra parte, dado que se trata de una
neuropatía, es posible que la hipertensión
ocular no sea la causa única del daño,
sino también las anomalías de la cabeza
del nervio óptico, como una lámina
cribosa frágil, problemas en la
vasculatura del nervio óptico, así como
una baja presión de perfusión, en
especial por la noche y en pacientes con
apnea del sueño. Además, se ha sugerido
que el descenso de la presión del
líquido cefalorraquídeo puede ejercer
alguna influencia en el daño de los
cilindroejes de las células
ganglionares, que al principio son
funcionales, para después inducir a estas
células a la apoptosis y su
desaparición. Es esto último lo que da
lugar a las alteraciones del campo visual y
aspecto de la papila.
Cuadro clínico:
Los síntomas son mínimos al inicio, lo que
da lugar a que a menudo no se reconozca
el trastorno, sino hasta la aparición de
cuadros avanzados en los que las
alteraciones del campo visual se tornan
evidentes, con ulterior ceguera en las
fases finales.
Para determinar el diagnóstico deben
identificarse alteraciones en el campo
visual, la cabeza del nervio óptico
(papila) y la presión intraocular,
además de reconocer un ángulo de la
cámara anterior abierto. Todas estas
anomalías no deben ser secundarias a
otro problema.
Campo visual: el diagnóstico definitivo se
establece mediante las alteraciones
campimétricas características que, de
manera inicial son: escotomas relativos
dentro del área de Bjerrum, un área
arqueada situada por encima y debajo de
la mancha ciega.
Los escotomas aparecen con más
frecuencia en el hemicampo superior y
se tornan confluentes y de forma
progresiva más densos hasta hacerse
absolutos, tanto en el hemicampo superior
como en el inferior; cuando esto sucede,
se forma un anillo alrededor del punto de
fijación y al mismo tiempo inicia una
pérdida progresiva periférica llamada
contracción del campo visual hasta unirse
ambas; de ese modo queda al final sólo
un islote de visión temporal antes de
perderse por completo la visión:
Alteraciones de la papila: también
conocida como disco óptico o cabeza del
nervio óptico. La anomalía más
importante es el adelgazamiento del
anillo neurorretiniano, pero se pueden
mencionar otras:
➔ Excavación de más de seis
décimas.
➔ Asimetría de la excavación de los
dos ojos mayor de dos décimas.
➔ Pérdida de la regla ISNT
(inferior-superior-nasal-temporal)
en la que es más grueso el anillo
neurorretiniano en ese orden.
 ➔ Presencia de excavación del lado
nasal.
➔ Muescas en el anillo
neurorretiniano.
➔ Hemorragias en astilla sobre el
nervio.
➔ Descubrimiento y alargamiento de
los poros de la lámina cribosa, en
particular hacia los polos superior
e inferior.
También se reconocen alteraciones
sobre los vasos de la papila:
● Vasos en bayoneta que se desvían
siguiendo la superficie del anillo
neurorretiniano
● Vasos circumlineares que siguen
el borde la excavación.
● Vasos en puente que no tienen
tejido nervioso por debajo de sí.
● Desviación nasal de la emergencia
de los vasos.
● Vasos de apariencia adelgazada
por fuera de la papila en casos
avanzados por la pérdida de fibras
ganglionares.
Como alteración común, también es
posible observar la presencia y progresión
de atrofia en la zona β, alrededor del
nervio óptico que parece de color
blanquecino y corresponde a una pérdida
del epitelio pigmentario y ausencia de
visión en el área. Otra alteración del fondo
ocular en el GPAA es la presencia de
atrofia de la capa de fibras
ganglionares de la retina, que en clínica
se puede observar con la pupila dilatada,
con luz libre de rojo (aneritra) y sobre todo
a través de la lámpara de hendidura o
biomicroscopio. Ésta se reconoce como
un área arqueada siguiendo la anatomía
de las fibras en que se ha perdido el brillo
habitual de la superficie y cambiando
discretamente de color, cada vez más
oscuro. Dichas anomalías se hallan con
más frecuencia en el polo inferior o
superior de la papila y corresponden a las
zonas adelgazadas en el anillo
neurorretinano.
Presión intraocular (PIO): es condición
encontrar la presión por arriba del límite
normal (dos desviaciones estándar por
arriba de la media), lo que corresponde a
presiones mayores de 21 mmHg.
En ocasiones algunas tomas aisladas de
la presión no muestran datos de
hipertensión, por lo que resulta necesario
llevar a cabo curvas horarias diurnas y
nocturnas de la presión y en las que se
pueden detectar también fluctuaciones de
la PIO de más de 6 mm Hg. Algunas
veces es necesario llevar a cabo las
llamadas pruebas provocadoras para
encontrar datos de hipertensión ocular
(prueba de carga hídrica y prueba de
ibopamina).
Evolución:
La evolución del GPAA es lenta,
progresiva y asimétrica. Sin duda es más
rápida cuanto más elevada sea la PIO, lo
que hace posible controlar la presión. El
tratamiento reduce el ritmo de la
progresión y determina los límites de la
PIO para controlarla (presiones meta u
objetivo). La cifra de la presión objetivo
depende de la edad del paciente, el grado
de daño que presente y las presiones
basales con las que se dañó el paciente.
Gonioscopía:
Mediante la gonioscopía directa o
indirecta se evalúa el ángulo de la
cámara anterior formado por la cara
anterior del iris hacia la periferia y la
cara interna del trabéculo. En el caso
del GPAA, el ángulo debe ser abierto. La
clasificación más usada para la
gonioscopía es la de Shaffer:
 Grado 0: ángulo cerrado con
imposibilidad de valorar ninguna
estructura. En hendidura: no existe
contacto obvio, pero no se puede
identificar ninguna estructura; el
cierre es inminente.
Grado 1 (10°): ángulo muy
estrecho; se ve la parte más
delantera del trabéculo; riesgo alto.
Grado 2 (20°): ángulo
moderadamente estrecho; sólo se
ve el trabéculo; el cierre es posible
pero poco probable.
Grado 3 (25-35°): ángulo abierto
en que es posible ver hasta el
espolón escleral; el cierre es poco
probable.
Grado 4 (35-45°): el ángulo es
más amplio y es visible el cuerpo
ciliar; cierre imposible.
Tratamiento
El tratamiento se enfoca en reducir la PIO
en los casos leves por debajo de 18 mm
Hg; en los casos moderados a menos
de 16 mm Hg y en los casos graves por
debajo de 14 mm Hg. El procedimiento
habitual incluye fármacos tópicos, al
principio con los de primera línea; es
posible agregar otro de primera línea o
algunos de segunda. En caso de no ser
suficiente, se puede indicar el láser y en
casos aún más renuentes el tx quirúrgico.
GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO CERRADO
Cursa con una aposición del iris contra el
trabéculo y requiere una disposición
anormal de la anatomía del segmento
anterior del ojo, así como un mecanismo
que genera el cierre angular.
Epidemiología:
La incidencia es de 2.9 a 12.2 por 100
000 habitantes por año. La prevalencia
varía de acuerdo con la raza; es más
frecuente en esquimales y asiáticos. Es
cuatro veces más frecuente en mujeres y
su frecuencia aumenta con la edad.
Factores de riesgo: para su aparición
son:
● Mayor edad.
● Raza asiática.
● Sexo femenino.
● Hipermetropía.
● Diámetro corneal pequeño.
● Cámara anterior estrecha.
Fisiopatología:
Existen diferentes mecanismos que
pueden intervenir en la generación de
este problema:
● Bloqueo pupilar: la aposición del
iris contra el cristalino produce un
abombamiento del iris periférico y
entra en contacto con el trabéculo.
● Inducidos por el cristalino: el
crecimiento o la posición del
cristalino empujan al iris hacia
delante.
● Iris plateau: la inserción muy
anterior de la raíz del iris lo coloca
en aposición con el trabéculo a
 pesar de que no hay bloqueo
pupilar.
● Proyección del diafragma
iridocristaliniano hacia delante por
elevación de la presión en la
cámara vítrea.
● Aumento de volumen del iris y
mayor volumen con engrosamiento
de la coroides.
Cuadro clínico: se ha dividido su
presentación en aguda, crónica e
intermitente.
El glaucoma agudo de ángulo cerrado
(GAAC) se caracteriza por un inicio súbito
que puede desencadenarse por cualquier
mecanismo fisiológico o no que produzca
midriasis, como os[1]curidad, estados
tensionales, medicamentos.
El cuadro evoluciona con dolor
considerable, ojo rojo, baja agudeza
visual, cefalea, síntomas de
estimulación vagal como náusea o
vómito, sudación, dolor torácico o
abdominal.
En la exploración se encuentra: cierre
angular, hipertensión ocular notoria,
edema corneal, reacción ciliar y pupila fija
en midriasis media. Pueden encontrarse
signos inflamatorios en cámara anterior y,
conforme pasa el tiempo, es posible
reconocer alteraciones como el
glaukomflecken (opacidades puntiformes
en el cristalino), sinequias posteriores y
anteriores, atrofia segmentaria del iris y,
en el polo posterior, alteraciones de la
papila y fibras nerviosas semejantes a las
observadas en el GPAA.
Los campos visuales también se alteran,
aunque si el cuadro clínico con
hipertensión es muy grave y no se
resuelve en los primeros días, el ojo
puede terminar fácilmente en la ceguera.
Diagnóstico: el GPCAC se presenta
cuando existe una oclusión de más de
180º del ángulo y el cuadro clínico es
semejante a un GPAA con hipertensión
ocular y daño progresivo del nervio óptico,
con las alteraciones campimétricas
consecutivas.
Tratamiento:
En el caso del glaucoma agudo, el
tratamiento debe considerarse una
urgencia. Es deseable romper el bloqueo
pupilar y hacer que el humor acuoso
agolpado por detrás del iris pase hacia
delante, por lo que una iridectomía con
láser o quirúrgica puede resolver parte
del problema.
En fases agudas, la iridectomía es difícil
de realizar y es conveniente reducir la PIO
mediante hipotensores tópicos,
diuréticos osmóticos y aplicación de
mióticos, aliviar el edema corneal y
llevar a cabo la iridectomía.
Cuando el cuadro agudo tiene poco
tiempo, la iridectomía puede resolver el
cuadro clínico; pero, cuando la
inflamación resultante produce
abundantes sinequias anteriores, está
indicada una operación filtrante para
controlar la PIO.
En ocasiones se percibe claramente que
el aumento de tamaño del cristalino es el
causante y en estos casos su remoción
mediante facoemulsificación es el mejor
tratamiento.
En los casos de un glaucoma primario
crónico de ángulo cerrado, el tratamiento
se enfoca en evitar nuevos cierres del
ángulo mediante una iridectomía y el
tratamiento hipotensor correspondiente
que debe intentarse de modo inicial con
medicación tópica y, en su defecto, por
medios quirúrgicos. En los casos
intermitentes, la iridectomía resuelve casi
siempre el problema.
Es importante señalar que el tratamiento
en todos los casos debe realizarse en los
dos ojos, aun cuando no haya síntomas
en el ojo contralateral, ya que la
probabilidad de presentar un cierre
angular en el otro ojo es alta.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Se consideran glaucomas secundarios
todos los casos en los que la elevación de
la presión intraocular y daño
glaucomatoso se producen a causa de
alguna afección ocular o sistémica
específica. Las alteraciones
campimétricas y anatómicas de la
excavación papilar son similares a las
observadas en el glaucoma primario de
ángulo abierto, con la diferencia de que
estos tipos de glaucoma son casi siempre
unilaterales y en la mayor parte de los
casos se puede identificar con claridad el
mecanismo por el cual se produce la
obstrucción a la salida del humor acuoso.
En los glaucomas secundarios de ángulo
abierto, la elevación de la presión
intraocular puede ser efecto de
obstrucción de la malla trabecular por
células inflamatorias, sangre o pigmento,
o en unos cuantos casos de la elevación
de la presión venosa epiescleral.
En los glaucomas secundarios de ángulo
cerrado, el cierre del ángulo puede
producirse en forma directa, por la
formación de sinequias anteriores de iris,
o por bloqueo pupilar; esta última es la
forma más frecuente de presentación.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE
ÁNGULO ABIERTO
Glaucoma pigmentario: es más
frecuente en sujetos miopes del sexo
masculino, alrededor de la tercera década
de la vida.
● En este tipo existe una dispersión
crónica de pigmento proveniente
del epitelio pigmentario del iris,
debido a que existe un roce
anormal de la cara posterior del iris
con la cápsula anterior del
cristalino.
● A esta situación se la conoce
como síndrome de dispersión
pigmentaria, y produce
azolvamiento de la malla
trabecular por el pigmento libre y,
en consecuencia, elevación de la
presión intraocular.
● En la exploración oftalmológica:
pueden identificar acumulaciones
de pigmento en el endotelio
corneal (huso o espina de
Krukenberg), zónula, cápsula
posterior del cristalino y ángulo,
así como también zonas de
transiluminación en la periferia del
iris, que es en donde ocurre el
roce anormal con el cristalino.
Glaucoma secundario a
pseudoexfoliación o glaucoma
capsular: se distingue por presentar
depósitos de una proteína de tipo
fibrilar en el segmento anterior del ojo,
similar al amiloide, que se produce por
una gran cantidad de tejidos como
efecto de una alteración en la síntesis
de membranas basales.
● Aparece en edades tardías (entre
la sexta y séptima décadas de la
 vida) y aunque no tiene
predilección por alguno de los
sexos, se ha observado que los
hombres cursan, en general, con
presiones intraoculares más
elevadas.
● Exploración oftalmológica: se
puede reconocer la presencia del
material de pseudoexfoliación
sobre el cristalino, el borde pupilar
y el ángulo, en donde semejan
verdaderos grumos blanquecinos
reposando en el fondo del seno
camerular, en el sector inferior.
● Existen otros datos similares a los
de dispersión pigmentaria, entre
ellos una acumulación de
pigmento de distribución irregular,
parecida a la que se deposita en la
arena de la playa cuando aparece
la resaca de las olas, por fuera de
la línea de Schwalbe; se conoce
como línea de Sampaolesi.
● Puede relacionarse con catarata y
con frecuencia se observa
facodonesis o subluxación del
cristalino como consecuencia de
las alteraciones que esta entidad
produce en las fibras zonulares.
Glaucoma facolítico: se debe a la
liberación hacia la cámara anterior de
proteínas cristalinianas de alto peso
molecular provenientes del núcleo, como
resultado de la degradación que sucede
en una catarata madura o hipermadura, y
a través de una cápsula del cristalino con
permeabilidad aumentada.
➢ La presencia de estas proteínas
produce azolvamiento del
trabéculo, además de presencia de
células plasmáticas y macrófagos,
que aparecen para fagocitar
dichos derivados proteínicos.
➢ Se acompaña de baja notoria de la
visión, dolor intenso e inflamación
en la cámara anterior.
➢ Aunque se puede controlar la
presión intraocular con el uso de
fármacos, el tratamiento definitivo
en estos casos es la extracción de
la catarata.
Glaucoma por partículas cristalinianas:
es efecto de un traumatismo que produce
rotura de la cápsula del cristalino y la
salida de material cristaliniano, o bien de
una operación de catarata en la cual se
dejaron restos del cristalino dentro del ojo.
Los restos cristalinianos y la inflamación
producida en la cámara anterior son los
causantes de la obstrucción del trabéculo
y la elevación de la presión intraocular en
este tipo de glaucoma.
Glaucoma facoanafiláctico: se
desarrolla por la sensibilización
inmunológica del paciente a sus propias
proteínas cristalinianas después de un
traumatismo u operación y se activa una
reacción inflamatoria granulomatosa. La
inflamación intensa que se produce da
lugar a la obstrucción de la malla
trabecular.
Glaucoma secundario a esteroides: se
produce a consecuencia del uso crónico
de esteroides tópicos; el uso sistémico de
estos fármacos puede también precipitar
una elevación de la presión intraocular.
● La PIO se vincula con el tipo de
esteroide usado, el tiempo de uso
y su concentración, por lo que no
es aconsejable indicarlos por más
de una semana ni con alta
frecuencia de aplicación si no se
supervisa durante su uso la PIO.
● Cierto tipo de corticoesteroides
como la fluorometolona pueden
inducir menos elevación de la PIO
que, por ejemplo, la dexametasona
o la betametasona.
● El mecanismo por el cual se eleva
la presión es la acumulación de
glucosaminoglicanos en la matriz
extracelular de las fibras
trabeculares del ángulo, lo cual
puede ser reversible al suspender
el uso de los esteroides si éstos no
se han utilizado por mucho tiempo.
Glaucoma secundario a uveítis: el tipo
de uveítis que produce con mayor
frecuencia elevación de la presión
intraocular es la iridociclitis. Los
mecanismos causales de la elevación de
la presión son la obstrucción del trabéculo
por células inflamatorias y proteínas, la
inflamación de la malla trabecular y el
aumento de la viscosidad del humor
acuoso.
Es importante tratar la inflamación
intraocular con esteroides y midriáticos
para evitar el desarrollo de sinequias
periféricas anteriores o posteriores que
pueden producir un iris bombé, dado que
esto provoca un glaucoma secundario de
ángulo cerrado considerado de peor
pronóstico.
Glaucoma secundario a receso
angular: el receso angular ocurre
posterior a un traumatismo contuso y se
caracteriza en el plano histológico por una
separación de las capas circulares y
longitudinales del músculo ciliar. En clínica
se reconoce como un aumento de la
banda ciliar sin procesos iridianos. El
desarrollo del glaucoma depende de la
extensión de la recesión angular y se
presenta casi siempre cuando ésta es
mayor de 270°. Hasta el 50% de los
individuos con este tipo de glaucoma es
capaz de desarrollar glaucoma primario
de ángulo abierto en el ojo contralateral,
por lo que es muy importante vigilar
también el otro ojo.
Glaucoma neovascular: se observa con
mayor frecuencia en personas con
retinopatía diabética proliferativa u
obstrucción de vena central de la retina.
● Es el único glaucoma que cursa
con los estadios de ángulo
abierto y ángulo cerrado dentro
de su evolución natural.
● Exploración oftalmológica: se
puede identificar la presencia de
neovasos en el iris (rubeosis) y en
el ángulo, lo cual causa
obstrucción del flujo de humor
acuoso a través de la malla
trabecular.
● La presencia de neovasos en el
ángulo se acompaña de la
formación de una membrana
fibrovascular que al traccionarse
produce sinequias periféricas
 anteriores que cierran el ángulo y
se convierte así en un glaucoma
secundario de ángulo cerrado.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE
ÁNGULO CERRADO CON
BLOQUEO PUPILAR
Glaucoma inducido por el cristalino:
aparece cuando un cristalino
intumescente (glaucoma facomórfico) o
subluxado se pone en contacto con el
borde pupilar del iris e impide el paso del
humor acuoso de la cámara posterior a la
cámara anterior, lo que a su vez produce
el desplazamiento anterior del iris en la
periferia y el cierre del ángulo.
La práctica de una iridotomía con láser es el
procedimiento de elección; sin embargo, si
con ella no se resuelve el problema, es
necesario extraer el cristalino.
Glaucoma secundario a uveítis con iris
bombé: la uveítis puede ocasionar sinequias
posteriores del iris al cristalino, lo cual impide
el paso de humor acuoso de la cámara
posterior a la anterior, con el consecuente
desplazamiento anterior o abombamiento del
iris (causado por la acumulación de humor
acuoso) y el cierre del ángulo.
Glaucoma de ángulo cerrado en áfacos y
seudofacos: en estos individuos es posible un
bloqueo pupilar con la hialoides anterior, si
ésta se encuentra íntegra, o con la lente
intraocular, en particular si la lente no se
encuentra en la bolsa o presenta alguna
modificación en su posición.
Glaucoma por bloqueo cilio-vítreo (glaucoma
maligno): de manera inicial se notificó como
una complicación después de la operación de
glaucoma en pacientes con ángulo cerrado.
Este tipo de glaucoma sucede entre el 0.6% y
el 4% de los pacientes después de una
operación de glaucoma de ángulo cerrado y
puede ocurrir en cualquier momento del
posoperatorio, desde el primer día hasta años
después.
● Cuadro clínico: cámara plana y
desplazamiento hacia delante del
cristalino, la lente intraocular o la
hialoides ya sea que se trate de un
sujeto con cristalino, un seudofaco o
un áfaco. Los procesos ciliares casi
siempre se desplazan y giran hacia
delante y las más de las veces tocan el
ecuador del cristalino.
● Shaffer formuló una teoría según la
cual se acumula acuoso por detrás del
humor vítreo y esto lo desplaza hacia
delante, con tracción en el mismo
sentido del diafragma
iridocristaliniano o iridohialoideo. Esto
 provoca aplanamiento de la cámara
anterior y elevación de la presión
intraocular.
● En los casos en los que se identifica
una cámara anterior plana con
hipertensión ocular y presencia de
una iridectomía permeable, en
ausencia de un desprendimiento
coroideo, clínico o ecográfico, debe
pensarse en un glaucoma maligno.
En un pequeño porcentaje de pacientes es
posible controlar el glaucoma maligno con el
uso exclusivo de atropina en gotas, debido a
que la acción ciclopléjica del fármaco tiende a
ubicar al músculo ciliar en su posición normal.
No obstante, en la gran mayoría de los
pacientes el aplanamiento de la cámara
anterior y la elevación de la presión
intraocular persisten a pesar del uso de
atropina. En estos casos, el tratamiento
definitivo del problema consiste en una
hialoidectomía; con el láser YAG en los sujetos
en quienes sea posible visualizar la hialoides
anterior (áfacos, seudofacos y algunos
fáquicos) o una vitrecto-hialoidectomía ·
quirúrgica, la cual puede acompañarse de
extracción del cristalino en los casos de
pacientes fáquicos.
La maniobra de Chandler ha sido utilizada en
algunos casos con éxito y consiste en la
aspiración del acuoso que se encuentra
secuestrado en el vítreo por medio de una
punción con aguja hipodérmica, a través de la
pars plana y aspiración desde el centro
geométrico de la esfera ocular, del acuoso que
se pueda encontrar secuestrado en el vítreo
secuestrado en el vítreo. Cuando la maniobra
de Chandler no resulta exitosa se debe
practicar en la mayoría de los casos una
hialoidectomía quirúrgica.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO
CERRADO SIN BLOQUEO PUPILAR
Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado
sin bloqueo pupilar pueden producirse por
tres mecanismos:
A. formación de sinequias periféricas
anteriores como resultado de una
cámara plana persistente, un iris
bombé o bloqueo pupilar no resuelto
a tiempo, uveítis, o neovascularización
B. desplazamiento anterior del
diafragma iridocristaliniano, como en
el caso del nanoftalmos o procesos
tumorales
C. configuración de iris plateau o iris en
meseta.
TRATAMIENTO MÉDICO:
El tratamiento médico del glaucoma se limita,
al control de la PIO, de tal manera que las
posibilidades terapéuticas del glaucoma en
general no incluyen la neuroprotección ni la
neurorregeneración.
La hipertensión ocular puede constituir el
mayor factor de riesgo para el deterioro
progresivo del nervio óptico glaucomatoso,
aunque existen otros factores no tensionales
dependientes que pueden moderar también
la velocidad y la calidad del daño y que se los
considera como factores de susceptibilidad
personal (factores vasculares, neurológicos,
metabólicos y sistémicos), de tal forma que
parte del tratamiento médico integral del
paciente glaucomatoso debe incluir el
tratamiento sistémico de las anormalidades o
enfermedades concomitantes del paciente.
El tratamiento hipotensor del glaucoma se
orienta a dos grandes posibilidades: disminuir
la producción del humor acuoso o mejorar su
salida de la cámara anterior, o ambas
posibilidades al mismo tiempo.
Análogos de las prostaglandinas: los
receptores para la prostaglandina F2α más
abundantes en el ojo se encuentran en el
músculo ciliar, sobre todo en sus fibras
longitudinales, justo donde ejerce su acción
este tipo de medicamentos para favorecer la
salida del humor acuoso por la llamada vía
uveoescleral, que se localiza de forma
anatómica-gonioscópica en la porción
correspondiente a la banda ciliar.
● Mecanismo de acción: modifican la
matriz extracelular de las fibras
musculares, al aumentar la
biodegradación y la biosíntesis de la
colágena de tipo IV y la laminina, de
tal modo que evitan el envejecimiento
de dicha matriz extracelular y
permiten que queden espacios
formados libres entre las fibras; por
estos espacios pasa el humor acuoso
hacia el espacio supracoroideo, de
donde avanza a nivel escleral a través
de los canales emisarios para después
resorberse en la cápsula de Tenon y
después en la circulación general.
● El latanoprost, el travoprost y el
bimatoprost se aplican una vez al día
al final de la tarde.
● Deben usarse con cuidado en
pacientes con glaucomas secundarios
a uveítis o individuos con
antecedentes de afaquia o rotura de
la barrera hematorretiniana.
● Estos fármacos hipotensores oculares
son de elección para el inicio del
tratamiento médico en el glaucoma.
Betabloqueadores: de uso tópico, cuyo
principal representante (maleato de timolol)
demostró en múltiples estudios clínicos su
extraordinario efecto hipotensor ocular, con
una buena tolerancia y aplicación cada 12 h.
Se recomienda a concentración del 0.5%.
➔ Mecanismo de acción: reduce la
producción de humor acuoso, por
mecanismos todavía no bien
dilucidados.
Otros betabloqueadores no selectivos:
levobunolol y carteolol (posología similar al
timolol). La acción betabloqueadora de estos
compuestos no es selectiva (se bloquen las
terminaciones b1 y b2), y esto hace que
tengan efecto en la fibra cardiaca y la
bronquial. Están contraindicados en pacientes
con bradicardia y bloqueo AV, también en
individuos asmáticos o bronquíticos crónicos.
Existen betabloqueadores selectivos b1 que
no afectan la fibra muscular bronquial:
betaxolol. La acción hipotensora es menor que
la conseguida con los no selectivos, por lo que
su uso clínico es restringido. La dosis del
betaxolol se aplica cada 12 h.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: el de
mayor difusión en México y Latinoamérica es
la acetazolamida.
★ La anhidrasa carbónica, en su forma
de isoenzima de tipo II, es la que se
encuentra con más concentración en
los epitelios secretores de los
procesos ciliares y es la que se trata
de inhibir para disminuir la síntesis de
humor acuoso.
★ La acetazolamida no es específica para
la isoenzima II y entonces inhibe en
general a todas las formas isoméricas,
lo que trae como consecuencia,
diuresis inicial y una serie de
manifestaciones de toxicidad
periférica que se confunden
habitualmente con depleción de
potasio, como parestesias y ataque al
estado general.
★ La dosis habitual inicial debe ser de
125 mg orales cada 6 a 8 h.
★ Dosis mayores reducen muy poco la
PIO en forma adicional, pero sí
aumentan en forma proporcional las
 manifestaciones indeseables de
toxicidad.
★ Inhibidor de la anhidrasa carbónica de
aplicación tópica: dorzolamida y
brinzolamida. Estos fármacos tienen
menos poder hipotensor que la
acetazolamida, pero muestran una
mejor tolerancia por los pacientes. La
dosis habitual es de una gota cada 8 o
12 h, según sea que se administre sola
o en combinación, respectivamente.
★ Todos los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son derivados de la
sulfonamida y los pacientes con
alergia a las sulfas no deben consumir
estos productos ante la posibilidad de
desarrollar síndrome de
Steven-Johnson.
Agonistas adrenérgicos: fue el representante
principal la levoepinefrina y luego la
dipivalilepinefrina. Estos medicamentos están
ahora en desuso por la elevada incidencia de
manifestaciones locales indeseables similares
a las de las alergias conjuntivales.
La cualidad de esta familia de compuestos es
que poseen las dos situaciones hipotensoras
oculares: favorecen la salida del acuoso y
atenúan su producción.
En la actualidad se administran los
denominados agonistas a2 selectivos, los
cuales han aprovechado las cualidades
hipotensoras de los agonistas no selectivos, y
reducido las manifestaciones oculares
indeseables. En el mercado están disponible la
apraclonidina y la brimonidina.
➔ Apraclonidina: derivado de la
clonidina, pero respeta la barrera
hematoencefálica; se puede utilizar
como medicamento para el control
tensional en el glaucoma agudo
(además del resto del tratamiento con
pilocarpina y diuréticos osmóticos). La
taquifilaxia que precipita hace que la
apraclonidina no sea un fármaco de
uso crónico. La posología en
concentración del 0.5% es de una gota
cada 12 h.
➔ Brimonidina: no respeta la barrera
hematoencefálica, pero su toxicidad
es mucho menor. Tiene
recomendación en uso crónico por su
menor taquifilaxia y se recomienda
aplicando una gota cada 12 h.
En el momento actual, estos fármacos se les
considera como de uso asociado a
medicamentos antiglaucomatosos primarios.
Se le han adjudicado efectos neuroprotectores
que todavía no se han demostrado
clínicamente en humanos. El alto índice de
intolerabilidad local y algunas manifestaciones
sistémicas como hipertensión arterial en
algunos de los casos, pero sobre todo las
manifestaciones locales alérgicas, han situado
a este compuesto en un tercer plano
terapéutico.
Mióticos: pilocarpina, que es capaz de
producir miosis y ampliar de esta manera el
ángulo iridocorneal; asimismo, puede
favorecer la salida del humor acuoso a través
de la malla trabecular.
Este agente, representativo del grupo
farmacológico de los
parasimpaticomiméticos, tiene
todavía un papel importante en el
tratamiento actual del glaucoma,
fundamentalmente el de ángulo
cerrado, por la po[1]sibilidad de abrir,
durante la miosis, el ángulo de la
cámara anterior.
La pilocarpina también tiene efecto
hipotensor en los glaucomas de
ángulo abierto. Actúa sobre las fibras
longitudinales del músculo ciliar y
produce contracción de ellas. Como
 estas fibras tienen una inserción
anterior en el espolón escleral, y otras
más se confunden o continúan con las
fibras de la malla trabecular, dicha
contracción aumenta los espacios
intertrabeculares y facilita el paso de
salida del acuoso hacia el conducto de
Schlemm.
Existen concentraciones al 2% y 4% y
se aconseja administrarlas cada 6-8 h.
La miosis se produce con mayor
intensidad durante la primera hora y
el paciente experimenta una
miopización transitoria, además de
congestión vascular ocular y en
ocasiones dolor durante el inicio de la
miosis.
Otros medicamentos: otros fármacos menos
frecuentes en su uso son aquéllos capaces de
deshidratar el vítreo y que se utilizan con
regularidad en el manejo del glaucoma agudo
de ángulo cerrado; son los agentes
hiperosmóticos.
● Estos medicamentos tienen la
cualidad de deshidratar al ojo, en
particular a expensas de sustraer agua
del humor vítreo y dejar un espacio
más grande para que en el momento
de la hipertensión aguda dicha
hipertensión se distribuya en un
mayor espacio, y descienda la presión
intraocular.
● El principal medicamento de estas
características es el manitol, se
dosifica en bolo IV y en concentración
al 20%; se administran entre 1 y 2 g
por kilogramo de peso, casi siempre
en dosis única.
● Otro diurético osmótico que se utiliza
de forma amplia en el consultorio
para regular las crisis hipertensivas
agudas es la glicerina por vía oral, que
se administra también a razón de 1 a 2
g por kilogramo de peso y se divide en
dos tomas con una hora de diferencia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
El tratamiento quirúrgico del glaucoma está
indicado, cuando la terapia médica no es
suficiente, cuando es mal tolerada, poco
efectiva o la utiliza inapropiadamente el
paciente.
A diferencia de lo que sucede en el glaucoma
congénito y el bloqueo pupilar, en los que el
tratamiento quirúrgico está indicado de
primera intención, en el glaucoma primario
de ángulo abierto la operación se practica
cuando el tratamiento médico o con láser
falla. Técnicas quirúrgicas más convencionales:
la goniotomía y la trabeculotomía. Todas son
de tipo filtrante, a excepción de la iridectomía
periférica, una técnica de uso exclusivo para
solucionar el bloqueo pupilar en el glaucoma
de ángulo cerrado, y coadyuvante en la
mayoría de las operaciones filtrantes comunes
para evitar el bloqueo pupilar posoperatorio.
Goniotomía: su objetivo es remover el tejido
embrionario que obstruye el ángulo e impide
que el humor acuoso entre en contacto con el
trabéculo y salga a la circulación a través del
conducto de Schlemm.
➢ Intervención de elección para el
tratamiento del glaucoma congénito
primario y el único requisito que debe
cumplirse es que la córnea tenga la
suficiente transparencia para que el
ángulo camerular pueda verse y, por
supuesto, abordarse de forma
quirúrgica.
➢ La técnica consiste en incidir el tejido
embrionario en su inserción superior,
de tal manera que pueda replegarse
dicho tejido hacia el iris y dejar
expuesta la banda trabecular, que
debe dejarse intacta.
 ➢ Este procedimiento se realiza con la
aplicación de una lente de
gonioscopía directa y un cuchillete, lo
suficientemente fino para que pueda
cortar, sin desgarrar, dicha membrana
embrionaria, (membrana de Barkan).
➢ El abordaje a la zona a intervenir se
consigue a través de la córnea clara, lo
más periféricamente posible e
ingresando a la cámara anterior a
180° de la zona que se incide.
Trabeculotomía: la trabeculotomía ab
externo, se considera una alternativa efectiva
para el tratamiento quirúrgico del glaucoma
congénito y algunos glaucomas infantiles.
➔ Tiene una indicación precisa en
glaucomas congénitos en los que no
es posible visualizar el ángulo, ya sea
por edema de la córnea o por
alteraciones más definitivas en la
claridad corneal que impidan la
práctica de una adecuada gonioscopía
o en pacientes ya sometidos a dos o
más goniotomías fallidas.
➔ Existen diversas variantes técnicas
para abordar el conducto de Schlemm
a través de la esclerótica límbica, pero
el objetivo es localizar el conducto,
incidirlo, introducir los llamados
trabeculótomos que son unas guías
metálicas delgadas y curveadas que
permiten al estar en la luz del mismo,
desgarrar hacia la cámara anterior su
pared interna, de tal forma que sea
posible el paso del acuoso al interior
de su luz.
Iridectomía periférica: es el tratamiento
definitivo para resolver el bloqueo pupilar.
❖ El objetivo es perforar (practicar una
escisión) en la periferia del iris, de
modo tal que el humor acuoso pase
libremente de la cámara posterior a la
anterior.
❖ Hoy en día, con el advenimiento del
láser YAG, el procedimiento se ha
simplificado al no ser una técnica
invasiva.
❖ Se escoge una cripta periférica del iris,
de preferencia en los cuadrantes
verticales y con un poder de 4 a 5 mj,
se dispara el láser YAG con un enfoque
fino a unas 125 micras por detrás del
plano del iris, de tal manera que el
conoide de atracción producido por el
impacto del láser perfore el iris de
atrás hacia adelante, con necesidad
de una menor cantidad de disparos
para lograrlo.
Trabeculectomía: procedimiento quirúrgico
filtrante. Es el procedimiento quirúrgico más
empleado en pacientes con glaucoma, a
quienes el tratamiento médico no ha sido
capaz de controlar la presión intraocular.
Existen diferentes técnicas de cirugía filtrante,
pero todas persiguen el mismo fin: crear una
fístula a nivel del limbo que permita el drenaje
del humor acuoso desde la cámara anterior al
espacio subconjuntival donde se resorbe en
vasos linfáticos y venas acuosas.
Glaucoma congenito
● Lagrimeo (epifora), blefarospasmo,
fotofobia.
● Buftalmos aumento del diámetro
corneal >12 mm
● Roturas membrana descemet (estrías
Haab)
● Edema y opacidad
● Membrana de Barkan membrana por
delante del iris es grisácea y
traslúcida.
● Tx: Goniotomia, trabeculotomia
 Steven-Jhonson o penfigoide
ocular). Aquí las pestañas se
Alteraciones en las pestañas originan hacia el interior del
● Poliosis: Cambio de pigmento en párpado, son gruesas y duelen
alguna de las zonas de las desde el inicio. Tx: Injertos de
pestañas. mucosa y eliminación donde nacen
● Madarosis: Falta localizada de esas pestañas anormales, si es
pestañas segmentaria se puede usar el láser
de argón o radiocirugía en el
folículo, si es extendida se divide
el párpado en la línea gris y se
aplica crioterapia en la zona
afectada.

● Blefaritis: Caída segmentaria de

pestañas con una inflamación y
descamación de la piel.
● Distiquiasis: Doble hilera de
pestañas por la excesiva
Anormalidades congénitas
producción de estas en las
glándulas de Meibomio, suele (coloboma, epicanto,
blefarofimosis, epiblefaron)
Síndrome de blefarofimosis
Ptosis bilateral con pobre o poca acción
del elevador, epicanto inverso, telecanto
(distancia intercantal amplia), ectropion
del tercio lateral del párpado inferior;
punto lagrimal desplazado más lejos del

iniciar en la niñez con pestañas canto que lo normal, glabela y puente

delgadas y conforme crece, se nasal aplanados, implantación baja de los

vuelven gruesas y lastima las pabellones auriculares.

estructuras del ojo. Tx: Resección Se puede confundir con Trisomía 21.

de la lámina interna del párpado

colocando un injerto de mucosa Epicanto

labial. Pliegue cantal medial por inmadurez

● Triquiasis: Se origina después de ósea, pliegue extra o tejido celular

una alteración crónica inflamatoria subcutáneo.

en el párpado, por quemaduras o

enfermedades cicatriciales (Sx de Tipos
 1. Tarsal: El pliegue se origina en el
párpado superior en el tarso, este
puede ser común en los asiáticos.
2. Inverso: Surge del párpado inferior
3. Palpebralis: Se distribuye igual en
el párpado inferior que en el
superior.
Tratamiento
Si es grave debe ser Qx al cortar los
tendones cantales mediales y reacomodar
la piel que queda.
Epibléfaron
Alteración pretarsal, la piel del párpado
cabalga sobre el borde del párpado
inferior y las pestañas toman una posición
vertical, pueden tocar la superficie del ojo
si se mira hacia abajo.
Diagnóstico diferencial: Entropion.
Coloboma
Defecto palpebral debido a una alteración
en la unión entre el mesodermo maxilar y
el frontonasal; normalmente está en el
área superonasal del párpado.
Los inferiores se asocian a: Sx de Treacher
Collins, microftalmos, coloboma de iris y
catarata
Inflamatorios (orzuelo, chalazión,
blefaritis: escamosas e infecciosas)
Orzuelo
Por la obstrucción del drenaje de las
glándulas de Meibomio en el borde del
párpado→ Son glándulas sebáceas que
producen una secreción oleosa para las
lágrimas, se localizan en las placas
tarsales.
Cuando la glándula se ocluye y se
acumula el contenido y produce un quiste,
si este se infecta y hay inflamación
acompañada de dolor y eritema→
Orzuelo, normalmente ocasionada por
Estafilococo aureus.

Tipos
● Orzuelo interno: Cuando la
inflamación se origina en las
glándulas de Meibomio.
● Orzuelo externo: Cuando la
inflamación se origina en las
glándulas de Moll o Zeis. Estas se
encuentran entre las pestañas.

Tratamiento
Compresas calientes, antibióticos tópicos
o sistémicos, antiinflamatorios
analgésicos.
Se da dexametasona+ciprofloxacina en
ungüento. En niños se da amoxiclav cada
12 horas, no usar terramicina.
Orzuelo interno: Se hace
quirúrgico, se prefiere la vía conjuntival
con anestesia local y a veces tópica→ Se
hace una incisión perpendicular al borde
libre para lesionar lo menos posible las
glándulas y se hace un raspado del
interior de la glándula.
Orzuelo externo: Si se siente bajo la piel y
no es evidente en la cara conjuntival, se
hace cirugía por vía cutánea para evitar el
tarso
y
Tumorales (Molusco contagioso,
verrugas, carcinoma basocelular y
espinocelular, carcinoma de células
sebáceas y melanoma)
curetaje
Verruga vulgar
Lesión de origen viral que se caracteriza
por una masa hiperémica pedunculada
sobre el párpado o la conjuntiva tarsal, sin
afección de otros tejidos. Está asociada
con el VPH y desaparece de forma
espontánea.
Se puede eliminar con escisión o
cauterización

Chalazión
Es la inflamación quística crónica
granulomatosa del orzuelo (glándulas de
Meibomio), puede verse un nódulo de 2-8
mm en el tarso, bien definido e indoloro a
la presión. Xantelasmas
Al evertir el párpado se confirma y su Placas planas o una ligera elevación de
tratamiento usualmente es quirúrgico. color amarillo cremoso o naranja, tienden
a ser bilaterales y afectan la región medial
del párpado→ Hay histocitos espumosos. Carcinoma de células sebáceas
Se sugiere valorar el colesterol y Neoplasia en las glándulas sebáceas del
triglicéridos y se pueden tratar por párpado. Muy agresivo que se manifiesta
resección. en la 5ta década de la vida, al inicio puede
simular una blefaritis crónica o chalazión
recurrente.
Afecta al párpado superior, más frecuente
en mujeres.
Signos: Madarosis (péridida de pestañas),
poliosis (pestañas blancas) y al
inflamación crónica del borde palpebral,
es amarillo y duro.
Carcinoma basocelular
Melanoma maligno
Lesión maligna más frecuente y de
Nódulo o placa pigmentada (50% puede
crecimiento lento sin metástasis, es de
ser no pigmentada), de gris a negro con
tipo nodular con bordes perlados con
bordes irregulares y de crecimiento
ulceración central y puede haber
rápido.
inflamación en la zona, más en el párpado
Mayor mortalidad, puede dar metástasis a
inferior, seguido del párpado superior y el
distancia
canto medial.
Hay mayor riesgo en ancianos, piel pálida
y las personas con exposición crónica al
sol.

Malposiciones palpebrales (ptosis,

Carcinoma espinocelular
ectropion, entropion y lagoftalmos)
Es más agresivo da extensiones a
Cuando se pierde la estabilidad del
ganglios locales y si se extiende por
margen de los párpados el segmento
detrás del septum es necesaria la
anterior sufre las consecuencia.
exenteración de la órbita, se ve una placa
eritematosa ulcerada escamosa, plana o
Factores etiopatogénicos involucrados
poco elevada que se origina en zonas de
● Alteración de la estructura del
cambios cutáneos inducidos por el sol.
tarso→ Da soporte u posición al
Afecta más el párpado inferior y le sigue
margen.
el canto interno.
 ● Desinserción de los retractores del la edad. Es por laxitud
párpado que desplazan el margen palpebral y afecta más el
en la mirada hacia abajo inferior. El superior puede
● Laxitud de los tendones cantales verse por gravedad a la
● Prueba del pellizco palpebral toma hora de dormir o en
el borde libre y permite demostrar pacientes obesos por el
la laxitud síndrome del párpado
● Cabalgamiento del músculo flácido.
preseptal sobre el pretarsal Puede adquirirse
● Enoftalmos senil secundarioa conjuntivitis crónica.
atrofia de la grasa orbitaria b. Cicatricial: La rotación del
Ectropion párpado es por la tracción
Eversión del borde libre con la exposición de la lámina anterior por
de la conjuntiva y la córnea, es común en quemaduras, rosácea,
el párpado inferior. Puede haber epífora dermatitis atópica,
(aumento de lagrimas) esclerodermia y la ictiosis.
Se da más en personas de
Complicaciones: Conjuntivitis, queratitis piel blanca sometida a
por exposición y epifora. ratos del sol a latitudes de
Se divide por el grado de compromiso: la CDMX.
1. Medial c. Paralítico
2. Lateral d. Mecánico
3. Tarsal: Si se expone la totalidad
del tarso. Tratamiento
De manera inicial puede ser la lubricación
Clasificación ocular y proteger el ojo por la noche pero
1. Congénito: Poco frecuente, se llegará un punto en el que se necesitará
acompaña de otras afecciones cirugía y se tiene que resolver los factores
como blefarofimosis, síndrome de que están causando. Hay que valorar el
down, tumores orbitarios del punto lagrimal porque muchas veces el
recién nacido. Puede ser por síntoma por el que vienen a consulta es la
ausencia del tarso, edema epifora.
conjuntival secundario a
traumatismos y alteraciones en la Técnicas quirúrgicas:
piel. 1. Reinserción de retractores: Es por
vía conjuntival para que la cicatriz
2. Adquirido: sea parte de la tracción, está
a. Involutivo o senil: Es la asociada a la realización de tiras
forma más común, por tarsales que resuelven la laxitud
alteraciones anatómicas de horizontal.
 2. Si hay una cicatriz: Se debe quitar orbicular preseptal sobre el
la cicatriz y colocar injertos pretarsal y enoftalmos en
cutáneos en el área retroauricular, personas ancianas.
la Z plastia se usa cuando la 4. Cicatricial: Es el acortamiento de la
cicatriz es perpendicular al borde lamela interna por irritación de las
libre del párpado. pestañas y queratinización del
margen, se incluyen las
Entropion quemaduras conjuntivales,
Inversión del márgen palpebral, el más enfermedades autoinmunes como
común es el involucional. penfigoide cicatricial (el saco
conjuntival se acorta), Sx de
Clasificación Steve-Jhonson (es lenta y
1. Congénito: Asociado a defectos en progresiva, hay triquiasis,
la formación de estructuras como queratinización del margen)
el tarso. Su diagnóstico diferencial ,herpes zoster, quirúrgicas.
es el epiblefaron, no mejora con el Tratamiento: SI es autoinmune se
paso del tiempo como este último. da inmunomodulación o
2. Espástico: Es por irritación o inmunosupresión antes de decidir
inflamación ocular. El músculo de el manejo quirúrgico→ Se retiran
Riolano que es una porción del las pestañas y la superficie
músculo orbicular que rodea el queratinizada. Se complementa
borde libre de los párpados y está con lubricación, oclusión de los
cerca de la implantación de las puntos lagrimales.
pestañas, se contrae por irritación Si la cicatriz interna es grande, se
y causa la inversión. ponen injertos de mucosa (dermis
Tx: Colocación de esparadrapo de humana acelular)
tracción hacia la mejilla.
Ptosis
Caída o defecto de la apertura del
párpado superior

Exploración
● Caída del párpado:
○ Pequeña: 2 mm de la
posición normal→ El
margen palpebral se
3. Involucional: Afecta normalmente encuentra en el borde de la
el inferior y es por laxitud pupila superior
horizontal, desinserción de
retractores, cabalgamiento del
 ○ Moderada: 3-4 mm→ El estriadas→ Falla en la
márgen palpebral cubre contracción, elevación del
parcialmente la pupila párpado y no hay suficiente
○ Severa: >4 mm→ El relajación como para
párpado cubre la pupila. cerrarlo.
25% es bilateral (se
● Función del músculo elevador: Se compensa con la acción del
solicita al paciente que vea hacia músculo frontal y por la
abajo y se coloca una marca de flexión de la cabeza hacia
una regla a nivel del margen atrás pero debe verse si no
palpebral superior→ Se hace hay daños vertebrales), si
presión sobre la ceja para evitar es unilateral puede causar
que al abrir el ojo se ayude de los ambliopía y es necesaria la
músculos frontales→ Se pide que cirugía.
voltee hacia arriba y se marca la
cantidad de mm que se desplazó.
Se clasifica según su función:
○ Nula: <3 mm
○ Mala: 4-7 mm
○ Buena: 8-12 mm
○ Excelente: >13 mm
b. Oftalmoplejía crónica
progresiva: Ptosis bilateral
● Fenómeno de Bell, ojo dominante,
con disminución lenta y
altura del surco palpebral, función
progresiva de la motilidad
de los músculos extraoculares,
ocular, afecta a ambos
lagoftalmos (no hay cierre
sexos. Es una distrofia que
completo de ojo), alteraciones en
afecta a los músculos
piel, alteraciones en tejido
extraoculares, inicia en la
subcutáneo, sensibilidad corneal,
niñez o la adolescencia,
posición del párpado inferior y
hay posición
cantos.
compensadora de la
cabeza.
Clasificación
Tx: Dependiendo del grado
1. Ptosis miogénicas:
de función del músculo y
a. Congénita simple: Es la
se debe tomar en cuenta el
más frecuente, es
fenómeno de Bell.
hereditaria, su tratamiento
es Qx y es causada por un
c. Miastenia gravis:
defecto del elevador→ Hay
Enfermedad autoinmune
deficiencia de fibras
caracterizada por fatiga
 fácil y debilidad. Al inicio Es bilateral y se caracteriza
pueden recuperarse los por:
músculos con el descanso 1. Adelgazamiento del
pero después no hay párpado, conforme
cambios clínicos conforme avanza es peor y
avanza la enfermedad. puede verse hasta
Predilección por el sexo la córnea a través
femenino, máxima de la piel.
incidencia es en la 3era 2. Desplazamiento
década. hacia arriba del
surco palpebral
Se clasifica en: superior
● Generalizada 3. Buena función del
● Ocular: Se limita el elevador
elevador (primero
en afectarse), 3. Ptosis neurogénica:
orbicular y a. Por lesión del motor ocular
extraoculares. Inicia común: Se relacionan con
de forma unilateral neuropatía diabética,
y progresa a lesiones vasculares,
bilateral. tumores, procesos
inflamatorios o
Tratamiento: Inyección IM o neurotóxicos (difteria, polio,
IV de prostigmina o encefalitis, influenza,
edrofonio. parotiditis, botulismo y
sífilis)
2. Ptosis aponeuróticas: Es el i. Periféricas:
segundo más frecuente. Hay un Localizadas en el
músculo sano que funciona pero tallo cerebral,
hay un defecto en su inserción sulcus oculomotor,
donde no es tejido muscular sino seno cavernoso,
aponeurosis. fisura orbitaria
a. Involucional o senil: Puede superior o la órbita.
ser genético, por Pueden causar
inlamación recurrente de ptosis, exotropia no
los párpados y concomitante y
traumatismo directo, dilatación de la
enoftalmos secundario a pupila.
atrofia de grasa ii. Nucleares: Pueden
causar ptosis,
 alteración de la
motilidad, cambios
pupilares con o sin
pérdida de
acomodación.
iii. Corticales: Son
tumores o abscesos
del lóbulo temporal.
Hay ptosis
unilateral con
4. Ptosis mecánica:Hay dificultad o
pupila dilatada.
imposibilidad de la elevación por
aumento de peso o volumen, como
el edema, orzuelo, chalazión,
conjuntivitis primaveral. Se debe
tratar el origen y si no remite,
tratar como ptosis aponeurótica.
a. Traumática: Por
b. Marcus-Gunn: Más
contusiones que provocan
frecuente de prosis
lesión del III par,
sinquinética, es unilateral y
accidentes, ptosis
hay ptosis del párpado
quirúrgica (es de las más
superior que desaparece al
comunes), fracturas del
masticar o mover la
piso orbitario (hay edema,
mandíbula hacia el lado
equimosis, descenso del
opuesto→ Esto es por una
globo, diplopía, epixtasis y
unión entre el núcleo motor
enfisema subcutáneo
del trigémino con el del
periocular [Hay crepitación
motor ocular común en el
de los tejidos blandos a la
mesencéfalo.
palpación por el paso de
Tratamiento: Desinserción
aire desde los senos
del músculo a nivel del
paranasales]).
tarso y una fijación frontal
(entre los 6-8 años).
Celulitis periocular
También se puede agregar
1. Celulitis preseptal: Es la
resección del elevador
inflamación e infección de los
sano y fijación del párpado
párpados, tejidos periorbitarios
frontal para tener una
anteriores al septum, se presenta
simetría.
posterior a trauma o infecciones
cutáneas. El patógeno más común
es el estafilococo aureus por
 trauma y en niños es común el se colapsa y se crea una presión positiva
Haemophilus influenzae. que impulsa las lágrimas hacia abajo.
Cuadro clínico: Edema palpebral,
eritema e inflamación. El globo Enfermedades del aparato excretor
ocular y la órbita no están
afectados.
2. Celulitis orbitaria: Inflamación e
infección de tejidos periorbitarios
posteriores al septum. Es urgente
y puede tener complicaciones
como trombosis del seno Dacrioestenosis congénita (Baja)
cavernoso, meningitis y ceguera. Obstrucción baja debido a que la válvula
de Hasner no está permeable, se presenta
en las primeras 2-4 semanas de vida y se
resuelve en las siguientes 6 semanas, si
esto no ocurre el paciente presenta signos
del menisco lagrimal (enrojecimiento y
maceración de la piel o secreción
purulenta)

Diagnóstico
Prueba de eliminación de fluoresceína→
Se pone
Enfermedades de vía lagrimal
una gota
Las patologías de la vía lagrimal se
de
dividen en:
colorante
● Altas: Puntos lagrimales,
en el
canalículos y el conducto común.
fondo de
● Bajas: Saco lagrimal y conducto
saco
nasolagrimal.

Fisiología del drenaje lagrimal

Las lágrimas entran a los canalículos por
capilaridad y succión, el 80% va al
canalículo inferior→ el parpadeo por
acción del músculo orbicular hace que se
forme una presión negativa dentro del
conjuntival en ambos ojos, esperar 5
saco que succiona las lágrimas dentro de
minutos para ver si desaparece
los canalículos→ Al abrir los ojos el saco

Diagnóstico diferencial
Epiblefaron y glaucoma congénito Se divide en:
1. Dacriocistitis aguda: Se presenta
Tratamiento con epifora, retención del material
Masaje en el área del canto interno a la mucopurulento en el saco,
altura del saco lagrimal varias veces al día inflamación, rubor, aumento de
durante 4-6 semanas para permeabilizar temperatura local y formación de
el conducto, si hay secreción absceso.
mucopurulenta se da antibiótico tópico. Tratamiento sistémico con
Si alcanza los 6 meses y no se ha resuelto antibióticos de amplio espectro,
se debe hacer un sondeo→ Pasar una antiinflamatorios y analgésicos. Se
cánula de Bowman por los puntos puede drenar con jeringa si el saco
lagrimales hasta el conducto está muy tenso y si se puede hacer
nasolagrimal→ se realiza irrigación. cultivo.
Complicaciones: Celulitis
Si a parte de la dacrioestenosis hay palpebral y orbitaria→ Si aparecen
aparición de un saco retenedor y al los síntomas anteriores más fiebre,
presionar el área sale material mucoso o mal estado general, reducción de
mucopurulento se debe realizar los movimientos oculares se dan
dacriointubación con la colocación de antibióticos IV y realizar
tubos de Crawford de silicón por los dacriocistorrinostomía quirúrgica.
puntos lagrimales hasta el meato inferior,
ahí permanecen 6 meses, cuando el saco 2. Dacriocistitis crónica: Persistencia
recupera e tono y puede hacer su función de epifora, aumento del menisco
de bomba los tubos se retiran, en caso de lagrimal e incremento de volumen
que haya presentado dacriocistitis se da en el saco lagrimal, podría haber
antibiótico. obstrucción del conducto
nasolagrimal.
Complicaciones del sondeo La presencia de un saco retenedor
Falsa vía, desgarro de puntos lagrimales y o antecedente de cuadros
extrusión prematura del tubo repetidos de dacriocistitis aguda
confirma el Dx crónico.
Diagnóstico
Dacriocistitis (Baja) Revisar el ojo con lámpara de
Es la inflamación y distensión del saco por hendidura, realizar test de
la obstrucción en el drenaje del conducto cantidad de lágrima (normal 2
nasolagrimal, más frecuente en mujeres mm) con tiempo de ruptura
en la cuarta década de la vida, puede ser lagrimal (normal de 10 s) y prueba
por infecciones repetitivas, cambios de Schirmer para cuantificar la
hormonales. cantidad de lágrima que se
produce.
 La prueba más fidedigna es la
irrigación de la vía lagrimal→ Se
coloca anestesia tópica en el saco
conjuntival, se dilata el punto
lagrimal y se inyecta solución
salina y una cánula de irrigación
en el punto. Se debe esperar a ver
si el paciente dice que el líquido
pasó por la garganta.
Tratamiento: Es la
dacriocistorrinostomía.

Dacriocele (Alta)
Es la obstrucción mixta, se presenta en el
nacimiento y es la acumulación de líquido
amniótico y moco en el saco lagrimal y no
drena porque la válvula de Hasner no
está permeable (hace presión positiva)en
las válvulas de los puntos lagrimales (por
aquí tampoco puede salir).

Cuadro clínico
Tumoración del canto interno, turgente,
color violáceo o rosado y suele ser
unilateral

Tratamiento
Presión gentil pero firme sobre la lesión
por unos segundos. No desaparece al
momento pues el contenido es espeso
(tarda de 24-48hrs), si esto no lo resuelve
se puede hacer un sondeo de la vía
lagrimal.

Diagnóstico diferencial
Meningocele y meningoencefalocele