Paper Impétigo – UpToDate

Impétigo → infección bacteriana superficial y contagiosa

- Los síntomas sistémicos suelen estar ausentes, puede ocurrir linfadenitis regional.
Patógenos: Streptococcus del grupo A (streptococcus pyogenes)
Staphylococcus aureus, predispone al impétigo posterior
↑Frecuencia en niños de 2 y 5 años

Impétigo primario, pioderma o impétigo contagioso → invasión bacteriana directa de piel previamente normal
Impétigo secundario o impetiginización → infección en sitios de traumatismos menores en la piel, como abrasiones, traumatismos menores y picaduras de
insectos o afecciones subyacentes, como eczema (dermatitis atópica.
- La infección ocurre ↑ zonas calidad y húmedas (Mayor contacto cercano)
Factores de riesgo: Pobreza, hacinamiento, falta de higiene, sarna subyacente.

Manifestaciones clínicas

Puede ocurrir linfadenitis regional

Tipo de impétigo Características

Impétigo no ampolloso
- Clínica: Pápulas, vesículas y pústulas que se rompen rápidamente para formar costras adherentes doradas (↑
en cara y extremidades)
- Forma ↑ común de impétigo
- Al comienzo → pápulas
- Progresan a vesículas rodeadas de eritema → pústulas que aumentan de tamaño
- Se rompen rápidamente para formar costras gruesas y adherentes con un aspecto dorado característico
- Evolución → 1 semana
- Pueden ser múltiples pero tienden a permanecer bien localizadas
- Diagnóstico diferencial: Dermatitis de contacto, infección por tiña, eccema herpético, herpes simple.

Dermatitits de
contacto de la piel
periorbitaria

Impétigo ampolloso - Clínica: Ampollas flácidas y llenas de líquido que se rompen y dejan una fina costra marrón, a menudo
ubicado en el maletero.
- La progresión de ampollas a erosiones con costra periférica.
- Se observa principlamente en niños pequeños, vesículas agrandadas para formar ampollas flácidas con un
líquido amarillo claro, que luego se vuelve más oscuro y turbio
- Las ampollas rotas dejan una fina costra marrón
- Hay ↓ lesiones que en el impétigo no ampolloso y el tronco ↑ afectado
- Impétigo ampolloso en adulto con riesgo demográfico – investigar sobre VIH no diagnósticado
- Ampollas flácidas con líquido amarillo claro, que luego se vuelve más oscuro y turbio, las ampollas rotas
dejan una fina costra marrón
- Menos lesiones que en el impétigo no ampolloso y el
- Cepas de S.aureus → toxina A exfoliativa → provoca la périda de adhesión celular en la epidermis
superficial al atacar la proteína desmogleína, causa escisión (separamiento) en la capa superificial de la piel
- Este mecanismo esta relacionado con la fisiopato del pénfigo, en el que los autoanticuerpos se dirigen contra
la misma proteína (autoinmune)
- Diagnóstico diferencial: Enfermedades ampollosas autoinmunes, dermatitis de contacto aguda, erupciones
ampollosas por medicamentos, quemaduras, reacciones ampollosas por picaduras de insectos, varicela,
dermatosis pustulosa subcórnea.
Ectima - Clínica: Úlceras en sacabocados con costras suprayacentes y bordes violáceos elevados
- Focrma ulcerosa de impétigo → las lesiones se extienden a través de la epidermis y se adentran
profundamente en la dermis.
- Úlceras (en sacabocados) cubiertas con una costra amarilla rodeada de márgenes violáceos elevados
- Diagnóstico diferencial: Ectima gangrenoso (producido por pseudomonas, son máculas eritematosas o
purpúricas indoloras evolucionan rápidamente a vesículas o ampollas hemorrágicas que luego se rompen y
dejan una úlcera con escara negra necrótica – la principal diferencia es que el ectima gangrenoso suele tener
una enfermedad sistémica

Secuelas postinfecciosas
Glomerulonefritis posestreptocócica Complicación del impétigo estreptocócico
Se produce en 1 a 2 semanas después de la infección
→ Edema, hipertensión, fiebre y hematuria.
Fiebre reumática Comunidades aborígenes australianas → hiperendémica
Tasas bajas de faringitis estreptocócica (Pueden proteger contra faringitis)
Tasas altas de impétigo → altas tasas de fiebre reumática
Microbiología

1. S. Aureus. → principal
2. Estreptococos beta-hemolíticos (grupo A) representan una minoría de casos, ya sea solos o en combinación con S. Aureus
3. Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) → se detecta en algúnos casos de impétigo

Inoculación por brechas en la piel → entra la colonización estreptocócica de la piel → se transfiere al tracto respiratorio superior, el factor de virulencia
GAS, proteína M, puede ser codificado por uno de los cinco patrones cromosómicos de los genes emm.
- Las cepas faríngeas: patrones AC
- Casi todas las cepas de impétigo: patrones D o E.

Diagnóstico:
- Clínico
- Tinción Gram
- Cultivo de pus o exudado
- Pruebas serológicas para anticuerpos estreptocócicos (no son útiles para el diágnostico de impétigo)
- Respuesta anti-estreptolisina O (ASO) es débil, probablemente porque los lípidos de la piel suprimen la respuesta a la estreptolisina O
- La respuesta antidesoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) y antihialuronidasa (AHT) son mas fiables que la respuesta ASO después de infecciones
cutáneas por estreptococos del grupo A (GAS)
- Las pruebas serológicas pueden ser útiles en caso de impétigo + glomerulonefritis posestreptocócica

Tratamiento:
 Tópica: afectación limitada de la piel
 Oral: Númerosas lesiones de la piel
 Ectima: Siempre vía oral
Precauciones de contacto para evitar la propagración del impétigo estan indicadas hasta 24 horas después del inicio de la terapia con antibióticos.

Impétigo limitado: Número limitado de lesiones → terapia tópica

- Beneficios: ↓ Efectos secundarios ↓ riesgo de contribuir a resistencia bacteriana

Primera línea (5 días) Mupirocina (TID) Retapamulina (BID)

Ácido fusídico tópico: Puede ser eficaz para el impétigo, pero, la evidencia del aumento de la resistencia de S.aureus al ácido fusídico en lugares donde el uso
tópico puede ser eficaz para empétigo.
Ünguentos antibióticos: Bacitracina – neomicina – polimixina B = actividad contra los organismos que causan el impétigo, es posible que no sean tan
efectivos para el tratamiento = pueden causar dermatitis de contacto.
La bacitracina se ha asociado con reacciones alérgicas anafilactoides.
Ozenoxacina: quinolona tópica.

Impétigo extenso y ectima: Debe administrarse a pacientes con númerosas lesiones de impétigo o ectima

Antibióticos sistémicos: Cultivos para estreptococos beta hemolíticos o impétigo extenso, el principal recomentandos son:
Suelen ser suceptibles a la meticilina:
Primera línea (7 días) Cefalexina Dicloxacilina
Segúnda línea Eritromicina Claritromicina
Tercera línea Doxiciclina Trimetroprim-sulfametoxazol & clindamicina

Ectima o Impétigo estreptocócico: Estreptococos beta – hemolíticos en el impétigo extenso o el ectima

Primera línea ( días) Penicilina

Segunda línea (7 días) Trimetroprim sulfametoxazol
(Buena alternativa para aureus en caso de baja calidad económica).

Impétigo por MRSA: S. Aureus resistente a la meticilina

Primera línea (5 días) Trimetroprim sulfametoxazol, clindamiciona O doxiciclina (puede causar decoloración de
dientes permanente en niños menores a 8 años. Evitar la exposición exesiva al sol debido a la
fotosensibilidad asociada a la doxiciclina.
Fluoroquinolonas NO para tratar impétigo. Seguimiento: Costras se pueden lavar suavemente, ↓ la propagación entre niñas, los niños deben regresar a las 24
horas después de comenzar una terapia antimicrobiana eficaz.
Erisipela, celulitis y absceso cutáneo (UpToDate)
 Erisipela ↑ estreptococos beta-hemolíticos
- Areas de eritema y calor
- Unilaterales
- Son lesiones elevadas por encima de la piel circundante
- Tiene demarcación entre el tejido afectado y el tejido no afectado
- Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos superficiales.
- No es purulenta
- Aparición aguda y síntomas inflamatorios locales de minutos a horas = con manifestaciones sitémicas =
fiebre, escalofriós, malestar general intenso y dolor de cabeza
- Tiene bordes limitados o demarcación entre tejido afectado y no afectado,
- Bordes elevados
- Signo de la oreja de milian – ya que esta región no contiene tejido dérmico más profundo
- Cara en forma de mariposa
Diagnóstico diferencial: Fascitis necrosante (infección profunda, provoca destrucción fascia muscular, eiste
hipersensibilidad, el diagnóstico es quirúrgico. Síndrome de shock tóxico (posteriormente se vuelven
hipotensos). Gangrena gaseosa o mionecrosis (se debe sospechar gangrena gaseosa en el contexto de fiebre y
dolor intenso en una extremidad, más en contexto de cirugía o trauma reciente, detección también radiográfica)
Epidemiología: ↑ adultos de mediana edad y mayores
Celulitis Hemophilus infleuzae tipo b, clostridios, anaerobios (celulitis crepitante, streptococcus pneumoniae, neisseria
meninigitidis.
- Areas de eritema y calor
- Unilaterales
- Afecta la dermis más profunda y la grasa subcutánea
- Puede presentarse con o sin purulencia
Otros tipos de celulitis
- Celulitis crepitante y gangrenosa: clostridios y otros anaerobios Celulitis orbitaria
Celulitis de la pared abdominal (pctes con obesidad mórbida) Celulitis bucal – S. Pneumoniae y H influenzae
tipo b (antes de la era de la vacuna conjugada. Culilitis perianal – grupo A streptococcus beta-hemolítico
- Infecciones que involucran el tercio medio de la cara (áreas alrededor de los ojos y nariz) – pueden
complicarse con trombosis cavernosa séptica, ya que las venas de esta región no tienen válvulas.
Erisipela: Niños pequeños y adultos mayores.
Diagnóstico diferencial: Eritema migratorio (es una manifestación temprana de enfermedad de Lyme, una región
del eritema por picadura de garrapata, con aclaramiento central y centro necrótico, se hacen pruebas serológicas.
Herpes zoster: Papulas eritematosas que evolucionan a vesículas agrupadas, en un dermatoma, maximo 3
dermatomas, diagnóstico por reacción en cadena de la polimerasa. Artritis séptica: puede cubrir una articulación
séptica, dolor articular, rango de movimiento limitado, diagnóstico con examen del líquido sinovial. Osteomielitis:
infección de tejidos blandos que no mejora. Aneurisma micótico: sensibilidad hinchazon en el sitio de inyección de
drogas intravenosas, como la fosa antecubital diagnóstico: ultrasonografía)
No infecciosos unilateral → Dermatitis de contacto (pruriginosas) Gota aguda (recubre una sola articulación),
Vasculitis (NO SON BLAQUEABLES por la presencia de eritrocitos). Trombosis venosa profunda, paniculitis.
No inecciosos bilateral → Dermatitis por estasis, lipodermatoesclerosis, linfedema.
Absceso cutáneo S. aureus / MRSA
Epidemiología: ↑ adultos de mediana edad y mayores
+ o con S. Pyogenes, bacilos grampositivos o anarobios
- Se manifiesta como un nódulo eritematoso, fluctuante y doloroso,
con o sin celulitis cincundante
- Acumulación de pus dentro de la dermis o el espacio subcutáneo
- Nódulo eritematoso, fluctuante y doloroso, con o sin celulitis circundante.
- Puede ocurrir drenaje espontáneo de material purulento
- Puede desarrollarse a través de una infección profunda de un folículo piloso (conocido como forúnculo o
furúnculo) que refleja extensión de material purulento de la dermis al tejido subcutáneo.
- Puede observarse adenopatía rengional
- Afectan mayormente parte posterior al cuello, cara, axilas, area perioral, perirrectal o nalgas y vulvovaginal.
- Antrax: Acumulación de forúnculos (pueden tener síntomas sistémicos)
- Organismo de origen oral, incluidos aerobios, ↑ consumidores de drogas por vía intravenosa
Causantes inusuales: Micobacterias no tuberculosas, blastomicosis, nocardiosiss, criptocococis.
- La ↑ de abscesos son a raíz de una infección, pueden aparecer en la inyección de alguna droga,
principalmente basada en acite, los abscesos estériles se pueden transformar en lesiones duras y
sólidas.
Inusuales: Fiebre, escalofriós y toxicidad sistémica
Tratamiento: Incisión y drenaje
Diagnóstico diferencial: Quiste epidermoide (se mueve libremente a la plapación, es un nódulo cutáneo de color piel).
Foliculitis (inflamación foliculo piloso). Hidradenitis supurativa. Lifangitis nodular (a lo largo de los canales
linfáticos). Botriomicosis. Miasis (penetración larvas de mosca, area tropical y subtropical)
Factores predisponentes o de riesgo:
- Traumatismo (abrasión, herida penetrante, úlcera por presión, úlcera venosa de la pierna, picadura de insecto, uso de drogas inyectables)
- Inflamación de la piel como eccema, radioterapia, psoriasis, edema por alateración de drenaje linfático e insuficiencia venosa
- Obesidad, inmunosupresión (diabetes, VIH), la piel se rompe entre los dedos de los pies, infección cutánea preexistente (tinea pedís,
impétigo, varicela). Extracción previa de vena safena para cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria.
 - Compromiso linfático: Después de procedimientos quirúrgicos (sobretodo asociados a los ganglios linfáticos y a las venas).
- Contacto con otra persona con la infección
- Extremidades inf son el sitio mas común de infección.
- Linfagitis agrandamiento de los ganglios linfáticos regional
- El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel, creando una apariencia que recuerda a una textura
de piel de naranja
- Hemorragía cutánea = inflamación significativa en la piel
- Examinar los espacios interdegitales → en busca de fisuras o maceración – minimizar estas condiciones ↓ reducir la probabilidad de celulits
recurrente en las extremidades inferiores.
Hallazgos de laboratorio = Inespecíficos = pueden incluir leucocitosis, marcadores inflamatorios ↑ (como VSG o velocidad de segimentación
globular) y proteína C reactiva (PCR)
Complicaciones: Celulitis y abscesos pueden terminar en → bacteremia, endocarditis, artritis séptica u osteomielitis, infección metastásica, sepsis,
síndrome de shock tóxico.
Diagnóstico:
- Cultivo del material desbridado y hemocultivos (antes de agrear antibióticos) están justificados en las siguientes circunstancias:
infección local grave (celulitis extensa), signos sistémicos de infección (fiebre), antecedentes de abscesos recurrentes o múltiples, fracaso de la
terapia antibiótica inicial, extremos de edad (bebés pequeños o adultos mayores), presencia de comorbilidades subyacentes (linfedema,
malignidad, neutropenia, inmunodeficiencia, esplenectomía, diabetes, exposiciones especiales (mordedura de animal, lesión asociada al agua),
presencia de indicación de profilaxis de endocarditis infecciosa, patrones comunitarios de susceptibilidad a S. Aureus son desconocidos o
cambian muy rápidamente, osteomielitis, endocarditis
- Los cultivos de hisopos de piel no son útiles y no deben realizarse.
- El examen radiográfico, puede ser útil para determinar si hay un absceso cutáneo. (ultrasonografía) – para destinguir celulitis de
osteomielitis (mediante resonancia magnética)
- La evaluación radiográfica puede ser justificada en pacientes con inmunosuresión subyacente, diabrtes, insuficiencia venosa o linfedema,
pacientes con síntomas sistémicos persistentes.
- El examen radiográfico no puede distinguir de manera confiable entre celulitis y fascitis necrotizante o gangrena gaseosa.
- Celulitis recurrente → pruebas serológicas para estreptocococs b-hemolíticos puede ser útil (ensayos de reacción anti-estreptolisina-O (ASO),
la prueba anti-desoxibonucleasa B (anti-DNAsa B), la prueba anti-hialuronidasa (AHT) o el ensayo de anticuerpos streptozyme.
Anti-Dnasa y AHT son más fiables que la respuesta ASO después de infecciones cutáneas por streptococos del grupo A.

Tratamiento
Selección de antibiótico para la celulitis en adultos (sin presencia de absceso)
Orales en funcion normal del riñon
- Amoxicilina, cefadroxil, cefalexina, clindamicina, Dicloxacilina, Doxyclina, Flucoxacilina, Linezolid, Trimetrompim sulfamethozazole.
Indicaciones para cobertura de MRSA: T: >38º, hipotensión, taquicardia sostenida, celulitis con drenaje purulento o exudad,
condicióninmunocomprometida, factores de riesgo (colonización de MRSA conocida o afección pasada, exposición reciente, uso reciente de
antibioticos, uso de drogas intravenosa.
Parenteral: Sin condiciones de bandera roja que tengan:
- Fiebre (>38º), hipotensión o taquicardia, progresión rápida de eritema – hace pensar en fascitis necrosante, eritema extenso, condición
inmunocomprometida, incapacidad para tolerar u absrober la terapia oral.
Cefazolin, cefepime, flucozacilin, meropenem, nafcilin, pxacilin, vancomicina
Heridas y exposiciones con cobertura específica: Úlceras del pie diabético, mordedura de animal, humana, heridas punzantes que no sean
mordeduras, lesión por presión o úlcera por presión, herida quirúrgica, exposición ambiental como el agua o relacionadas de viaje.
Cobertura antibiótica ampliada: celulitis extremidades,
Celulitis facial (mas a estreptococos beta hemolíticos y S. Aureus). Celulitis del cuello (angina de ludwing). Celulitis mamaria
(estreptococos beta hemolíticos y S. Aureus). Celulitis del perineo o genitales (gangrena de Fournier)
Pacientes con sepsis grave o inmunocompromiso
I: Vancomicina + cefeprima
II: amoxicilina-clavunato + doxiciclina
Pacientes inmunocompremetidos sin sepsis grave
No cobertura MRSA: oral (dicloxaciclina, flucloxacilina, cefalexina, cefadroxil). Parenteral (cefazolina, nafcilina, oxacilina, flucloxacilina).
Cobertura MRSA: oral (TMP-SMX o amoxicilina + doxiciclina) o linezolid o clindamicina. Parenteral: vancomicina intravenosa
Alergía a betalactámicos: TMP-SMX o linezolid. / o clindamicina + TMP-SMX.

Tratamiento erisipelas
Orales: Penicilina V, amoxicilina, cefalexina, cefadroxil. Parenteral: penicilina G cristalina acuesa, ceftriazona.
Edema: Terapia de compresión. Concidionces de bandera roja → síndrome de shock tóxico, fascitis necrotizante, comrpmiso articular, de injerto
vascular, piomiositis, mionecrosis, sindrome compartimental → hospitalizaciones Monitoreo de la respuesta a la terapia: Demarcar la zona
afectada para ver la respuesta al tratamiento y la evolución.

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Fasictis necrotizante
Factores de riesgo: Traumatismo penetrante mayor, laceración menor, brecha en la piel como picadura de insecto o droga, cirugía
reciente, invasión mucosa, inmunosupresión, malignidad, obesidad, alcoholismo, en mujeres como embarazo.
Clínica: Eritema, edema mas alla del eritema visible, dolor intenso, fiebre, crepitación bullas cutaneas, necrosis o equimosis.
 Sin asociación con enfermedad inflamatoria intestinal. Progresión rápida. Puede parecerse a la celulitis en etapa temprana. El borde de la úlcera
violácea no es una característica típica. Se puede desarrollar un cuadro séptico. Es probable que requiera cuidados intensivos. Responde a la cirugía.
Falta de resistencia a la disección roma de planos fasciales. Empeora con terapia inmunosupresora. Debe responder a antibióticos y cirugía. Por lo
general, cultivos de sangre y tejidos positivos.

Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, acidosis, coagulopatía, hiponatremia, marcadores inflamatorios elevados como
proteína se reactiva y aumento de la creatinina sérica, en lactato, la creatinina cinasa (CK) y la aspartato aminotrasnferasa (AST) –
sugieren afectación a la fascia y al músculo. Hemocultivos suelen ser +

Diagnóstico: Exploración quirurgica y desbridamiento, imágenes radiográficas, la TC más que la resonancia magnética)

Tratamiento:
- Desbridamiento quirúrgico
Antibióticos:
-
o Imipinem, meropenem, ertapenem O PIPERACILINA-TAZOBACTAM + vancomicina o daptomicina + clindamicina
o MRSA = vancomicina, daptomicina o linezolida, tedizolida, delafloxacina, omadacilcina. (cañones)
- Apoyo hemodinámico: Líquidos y vasopresores, reemplazo de albúmina en contexto de síndrome de shock tóxico estreptococ.
- Inmunoglobina intravenosa: en necrosis de tejidos blancos en contexto sst estreptocócico.
Polimicrobiana (tipo I) o sinérgica: causada por bacterias aeróbicas y anaeróbicas
- Anaerobia: Bacteroides, clostridium, peptostreptococcus
- Aerobios: Pseudomonas aureginosa, candida.
EJEMPLOS:
Gangrena de fournier: - Afectación del perineo, como resultado una ruptura en la integridad de la mucosa
Facultativos: E. Coli, klebsiella, gastrointestinal o ureteral, extensión hasta la pared abdominal anterior y músculo de glúteos,
enterococos. Anaerobios: bacteroides, - En hombre es participación de escroto y pene, en mujeres participación de los labios
fusobaterium, clostridium, estreptocococos.
Región de la cabeza y cuello: - Éstas pueden desarrollar una mediastinitis
Anaerobios bucales (fusobacterias, - De origen bucal o por una cirugía o traumatismo
estreptococos anaerobios, bacteroides,
espiroquetas)

Infección neonatal - En recién natal, con compromiso abdominal o perineal por estreptococos beta hemolítico,
condiciones como onfalitis, balanitis relacionada con la circunsición y reparación de hernia.
Infección necrotizante monomicrobiana (tipo II)
- GAS o estreptococos beta-hemolíticos, s. Aureus
Menos frecuencia: Vibrio vulnificus, aeromonas hydrophila.
EJEMPLOS:
Miositis necrosante Infección del músculo esqueletico causada por GAS y otros beta-hemolitis.
Celulitis necrosante Clostridios perfigens, clostridium septicum
No hay perservación de la fascia y músculos profundos.
Pioderma gangrenoso Fuerte vínculo con la enfermedad inflamatoria intestinal Progresión más lenta en días.
No se parece a la celulitis. El borde de la úlcera violácea es típico.
Es improbable que desarrolle sepsis. Es poco probable que requiera cuidados intensivos. Empeora
con la cirugía. Los planos fasciales tienen una resistencia normal a la disección. Responde a la
terapia inmunosupresora. No responde a los antibióticos y empeora con la cirugía. Por lo general,
cultivos de sangre y tejidos negativos
GAS: estreptococos del grupo A

Tratamiento

- Descargas
- Seguimiento
- Antibióticos

Tipo de lesión Antibiótico Característica

Lesiones superficiales recientes Oxacilina Cubran cocos gram +
Amoxicilina – ácido clavulánico Aerobios
Pristinamicina
 Lesiones superficiales pero antiguas Vancomicina Riesgo de infección por bacterias
Teicoplanina multirresistentes.
Linezolid
Clindamicina
Pseudomonas aureginosa Ceftazidima y amikacina 5 días
Osteítis Clindamicina y rifampicina 2 semanas

Resumen general

Diabetes →
- Neuropatía diabetica sensitiva (no tienen descriminación para el dolor)
o Puede dar una polineuropatía (síndrome del calcetín – pierde sensación del dolor y de la temperatura)
- Arteriopatía crónica obliterante (mediacalcosis – fenomeno de morkenberg)
- Deformidades y defectos biomecánicos

Pie neuroisquemico → la complicación de los dos

- Apoyo indoloro
- Isquemia indolora
- Infección indolora

Mal perforante plantar → conficto pie zapato

Perdida de sensibilidad → prueba del monofilamento

Signos isquémicos: ITB, polle test, oximetría, gran artrejo

Pie de charcot: Destrucción osea

Bota de yeso: 3 meses

Tratamiento:

- Revascularización
- Amputación

Turberculosis pulmonar
-↑ jovenes y adultos

TUBERCULOSIS PRIMARIA ASÍNTOMÁTICA

-Puede volverse latente

TUBERCULOSIS PRIMARIA ASÍNTOMATICA

Descripción Signos y síntomas Hallazgos radiografía Tomografía computarizada
torax
-Derrame pleural, -Fiebre, dolor -Adenopatía hiliares y -Con contraste
linfadenopatia pleurítico o mediastínicas -Ganglios línfaticos >2cm
intratoracica retroesternal -Derrae pleural y -Consolidación densa y homogénea, irregular, nodular o similar a una
mediastino e hilio, -Linfadenopatía, consolidación pulmonar masa
consolidación lobulo empeoramiento en - Consolidación -Estenosis traqueobronquial, mediastinitis y abcesos mediastínicos
 medio o inferior sin deglución segmentaria o lobar, puede - Caries solitarias
cavitación -Raros: Fatiga, tos, afectar a cualquier lobulo o - Derrames pleurales
artralgia, faringitis. suele ser homogenea. (↑ Raras: Grandes masas y neumotorax espontaneo.
derecho)

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
Principios generales Signos y síntomas
-Reactivación de una infección remota -Tos, perdida de peso, fatiga, fiebre, sudoración nocturna, dolor
-Despues de 2 o 3 años mas torácico, disnea, hemoptisis
-Consolidación apilar/posterior en lobulos superiores o consolidación en
segmentos superiores de lobulos inferiores, SIN ADENOPATÍA O
DERRAME, diseminación endobraquial o bronquiectasias.

ADULTOS MAYORES: Prevalencia de tos, producción de esputo, périda de peso o fatiga/malestar, fiebre, sudoración, hemoptitis, enfermedad
cavitaria y una prueba cutánea de tuberculina +, disnea, fatiga.
HALLAZGOS FÍSICOS: Matidez (↓ frémito – indica engrosamiento o derrame pleural), crepitantes a la inspiración, signos de consolidación como
pectoriloquia susurrada, sonidos respiratorios tubulares.
HALLAZGOS LABORATORIO: PCR, anemia normocítica, leucocitosis, mas raro monocitosis, hiponatremia, insuficiencia suprarrenal,
hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia.
HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS: Areas irregulares de consolidación con márgenes mal definidos, cavitación del lóbulo superior, linfadeopatía
hiliar, consolidación o cavidades en las zonas pulmonares medias o inferiores, derrames pleurales y nódulos solitarios.
La TC es mas sensible que la radiografía de tórax

Tuberculosis endobronquial

- Propagación de organismos a los bronquios principales y superiores, inflamación puede provocar ulceración o perforación endobraquial, otras
complicaciones están obstrucción, atelectasia, bronquiectasias, estenosis traqueal.
- Síntomas: Tos productiva, dolor torácico, hemoptisis, letargo, fiebre y disnea. Hallazgos físicos: Ruidos resp disminuidos, ronquidos o
sibilancias de tono bajo, monofónicas, constantes y se ascultan de forma uniforme
- Hallazgos radiográficos: Consolidación del lóbulo superior.

Tuberculosis pulmonar inferior

- Por debajo del hilio en las imágenes del tórax

- Puede ocurrir cavitación y grandes caries
- Afección linfáticos adyacentes

Tuberculoma

- Es un nódulo bien delimitado o una masa, material encapsulado por múltiples capas concéntricas de tejido conectivo sin inflamación ni
desiminación circundante
- Se encuentran mayormente en lobulos superiores
- Es necesaria la aspiración por aguja fina y la biopsia pulmonar para diagnósticarlos

Tuberculosis laríngea

- Invasión directa de bacilos en la laringe y enfermedad secundaria

- Areas de hiperemia, nódulos, ulceraciones o masas exofíticas.
- Parálisis de cuerdas bocales
- Es mejor la TC y la resonancia magnética.

Coinfección con VIH

- Los síntomas son similares, LOS PCTES con aVIH tienen inmunosupresión con mayor riesgo de tuberculosis extrapulmonar y diseminada
Hallazgos radiográficos: a medida que disminuye inmunidad los hallazgos radiográficos son atípicos, como la consolidación pulmonar no cavitaria,
sin preferencia particular en lobulos superirores.

Complicaciones:

- Hemoptisis
- Neumotórax
- Bronquiectasias
- Broncolitiasis
- Destrucción pulmonar extensa
- Insuficiencia respiratoria
- Choque séptico
- Malignidad
- Tromboembolismo venoso
- Aspergilosis pulmonar crónica

Diagnóstico

Debe sospecharse en todos los pacientes con:

Tos + 2 a 3 semanas Linfadenopatía, fiebre Sudoración nocturna, pérdida de peso.
& factores epidemiologicos relevantes (antecedentes de infección o enfermedad de TB, viaje a una area endémica.

Diagnóstico definitivo: Mediante el aislamiento de M. tuberculosis de una secreción o líquido corporal (cultivo de esputo, lavado broncoalveolar o
líquido pleural o tejido como biopsia pleural o bipsia pulmonar.
- Adicionales = frotis de BAAR de esputo
- Pruebas de amplificación de ácido nucleico

Coinfección con VIH

Prueba LAM en orina = Infección por VIH

o Pctes hospitalizados: Lam se utiliza como heraamientas en = sifnos y síntomas de TB pulmonar y extrapulmonar, recuento de CD4<200
celulas, estadio clínico 3 o 4 del VIH/SIDA, gravemente enfermo con frecuencia resp de >30/minuto, temperatura >39ºC, frecuencia
cardiaca >120/minuto

o Ambulatorios: Signos y síntomas de TB (pulmonar o extrapulmonar), recuento de CD4<100 células, gravemente enfermo (frecuencia
respiratoria >30/minuto, temperatura >39º FC >120 e INCAPACIDAD PARA CAMINAR SIN AYUDA)

NO USAR LA PRUEBA LAM EN ORINA EN LAS SIGUIENRES CIRCUNSTANCIAS

- SIN evaluar síntomas de tb, recuento de CD4 >100 CELULAS, SIN SINTOMAS DE TB y recuento de CD4 desconocido.

Sospecha de TB resistente a medicamentos:

- Frotis para bacilos acidorresistentes, cultivo de micobaterias, pruebas de suceptibilidad a fármacos basadas en cultivos, pruebas NAA con
detección molecular a resistencia a los medicamentos.

Esputo
- Al menos 5 ml
- Diagnostico con 2 pruebas
- Inhalación de solución salina para producir esputo

Muestras de broncoscopia
- Intentos fallidos de esputo expectorado o inducido, alta sospecha de tb, diagnoštico urgente

Biopsia de tejido
- No son diagnósticas, generalmente muestra inflamación granulomatosa

Herramientas diagnósticas
- IMÁGENES RADIOGRÁFICAS
- MICROBIOLÓGICAS
o Frotis de BAAR en esputo = Tinción Ziehl neelsen y kinyoun con microscopía de luz, Lowesten Jensen
o Cultivo de micobacterias
 Pruebas de cultivo rápido: Tubo indicador de crecimiento de micobacterias (MGIT) y suceptibilidad a fármacos x
observación microscópica (MODS)

o Pruebas moleculares
 Pruebas amplicación acido nucleico NAA: Xpert MTB /RIF (gen rpoB detección de resistencia a rifampicina) –
además te ve la suceptibilidad a los medicamentos
Los resultados de NAA + frotis de BAAR
Cultivo de micobacterias (se debe hacer y debe esperarse)= estándar de oro

o Metagenomica
 Utiliza secuenciación de próxima generación de ADN libre de células microbianas.

o Detección de la enfermedad de tb en entornos de alta carga

 XpertUltra

Tratamiento
TB pulmonar y extrapulmonar

- 2HRZE/4HR = Casos Tb pulmonar bacteriológicamente +, por diagnóstico

clínico, extrapulmonar, excepto del sistema nervioso central y
osteoarticular.

o Face incial = 50 dosis HRZE (2 meses), segunda fase de

consolidación = 100 dosis HR (4 meses) = 5 días por
semana en ambulatorio y 7 días a la semana en
hospitalización y PPL
- Tratamiento directamente observado (OTD) = visita domiciliaria para que
continue el tratamiento
- No cambiar a la fase de continuación sin tener la confirmación de baciloscopia negativa o sensibilidad a isoniacida y rifampicina
- Todos los medicamentos de primera línea en una sola toma
- No hospitalizaciones, excepto: Meninigitis tuberculosa, pericarditis tuberculosa, insuficnecia respiratoria aguda, hemoptisis masiva,
neumotórax espontaneo, reacciones adversas graves a fármacos antituberculosis, presencia de enfermedades que por su severidad al TB pongan
en riesgo la vida del afectado
- A casos de TB sensible pero previamente tratado y probabilidad de hacerse resistente = 9HRZE
- Coinfeccion con VIH = 2HRZE / 4HR
o Antituberculosos en la mañana
o ARV en la tarde
- IRIS (síndrome inflamatorio de recontritución inmunológica) = No suspender antituberculosos, utilizar AINES para manejos de casos leves
y moderados, para reducción de efectos adversos administrar penisolona.

Tratamiento para casos con TB resistente