LEPRA

Hanseniasis o enfermedad de Hansen. Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica poco transmisible, piel nervios
perifericos
EPIDEMIOLOGIA:
 Varones (niñez, adolescencia) diagnosticada en adultos
 Países subdesarrollados
 Pobreza, falta de higiene, desnutrición, promiscuidad
 Mayor en países tropicales
ETIOPATOGENIA:
 Bacilo de Hansen o mycobacterium leprae
 Intracelular, gran positivo, acidorresistente, recto o curvo
 Unidos por GLEA en GLOBIAS
 Estan en macrófagos  histiocitos vacuolados
 Reservorio: ser humano bacilifero
 Vias de entrada: piel y mucosa nasal
 Vias de diseminación: respiratoria  secreción nasal de px baciliferos, piel
 Multifactorial  estado inmune, dosis infectante, virulencia, frecuencia y duración de la exposición
 Incubación: 6 meses a 5 años / 5 a 8 veces mayor contagio dentro de la familia
 HLA DR3 Tuberculoide, HLA DQ1  lepromatosa/ mutacion cromosoma 6
 Coloniza las celulas de Schwann uniéndose a la laminina 2
 Tuberculoides  degeneracion walleriana con compresión e infiltración de nervio por inflamación y reparación
 Lepromatosas  desmielinización y fagocitosis

CLASIFICACION:

  Dos tipos polares  lepromatoso y tuberculoide

 Dos grupos inestables  indeterminados, dimorfos
Los tipos polares no cambian, los grupos inestables cambian a un tipo  se debe observar
Clasificación hecha en base a criterios inmunológicos histopatológicos bacteriologicos
 5 grupos  lepromatoso, tuberculoide y 3 limitrofes: BL, BB, BT
 Indeterminados: inicio de la lepra
DATOS INMUNOLOGICOS
Lepromatosa Baja inmunidad celular, inmunidad humoral normal, macrófagos fagocitan bacilos  celulas vacuoladas
con bacilos  celulas de Virchow, citocinas producidas por Th2/ mitsuda negativo
Tuberculoide Inmunidad celular normal o exacerbada, reacciona a la primera penetración de bacilos, forma
granulomas  mitsuda (+), citocinas producidas por Th1 y TNF
Dimorfa Inmunidad parcial, cambiante, no hay fagocitosis, bacilos se reproducen en tejidos
Reacción tipo 1 Reversa  hipersensibilidad tardía tipo IV por linfocitos, citocinas disminuyen luego del tratamiento
Reacción tipo 2 Leprosa desencadenada por medicamentos  dapsona, diaminodifenilsulfona, tambien por infecciones,
se forman anticuerpos contra antígenos de los bacilos,atrae PMN, produce alteraciones vasculares,
citocinas aumentan ante recidivas
CUADRO CLINICO
Lepra Lepra lepromatosa nodular:
lepromatosa - Precedida por manchas eritematosas o hipocrómicas, lesiones foliculares o infiltraciones
Progresivo, localizadas
sistemico, - NODULOS y perdida de sensibilidad variable
infectante - Partes frías del cuerpo  región supraciliar, interciliar,
Mitsuda (-), cel mejilla, nariz, pabellón auricular, tronco, nalgas,
Virchow extremidades (NO CABELLO NI PLIEGUES)
- Avanzado  nódulos ulcerados  facie leonina
- Histioide  nódulos prominentes y brillantes en piel no
afectada
Lepra lepromatosa difusa:
- Inicia: adormecimiento, anhidrosis en manos y pies, perdida de cejas, pestañas, vello
- Infiltración difusa y generalizada de cara, mixedema o cara en luna llena
- Fase suculenta  piel lisa, brillante, turgente (+ en pabellón)
- Fase atrófica  por tratamiento piel atrofiada, seca, plegada, escamosa (+ en pabellón)
- Mejillas, parte anterior de torax  telangiectasias, quistes de millium
- Extremidades  livedo reticularis
Lepra Lepra tuberculoide fija:
tuberculoide - Nodulo único o multiple, duro, firme e insensible único o multiple  cualquier parte del
Regresivo, piel y n. cuerpo
periféricos, no - Se agrupa en placas infiltradas, escamosas anulares, circulares de 0,5cm a 30cm
transmisible, - Evolución lenta, tiende a curación  atrofia
abacilifera, - Divide: infantil y complejo cutaneo tuberculoide
granuloma Infantil menores de 5 años, lactantes  nodulo
tuberculoide. Mas Complejo cutaneo tuberculoide  nódulos anestésicos a lo largo del nervio afectado
en mujeres y Lepra tuberculoide reaccional:
extremos de vida - Reactivación, fenómeno local  infiltración y eritema en lesiones preexistentes con afectación
neurologica
Casos - Manchas hipocrómicas con disestesia, anhidrosis, alopecia
indeterminados - Cualquier parte del cuerpo
Inicio de lepra - Piel afectada, polvo no se retiene, mas limpia que piel sana (sx de mugre o de Castañeda)
evolucionan a un - Cambios de manchas  avanza a un tipo o etapa dimorfa
tipo impedida x tto
Casos dimorfos, - Viene de los indeterminados, lepromatosos disfrazados  BT, BB, BL
interpolares o - Placas infiltradas nodoedematosas o eritematoescamosas, circulares, anulares, bordes difusos
limitrofes Evolución  atrofia, lesiones abundantes y simétricas
BT BB BL
Lesiones hipopigmentadas, Lesiones bilaterales y Lesiones asimétricas
eritematosas, placas infiltradas asimétricas, parecidas a BT, LL Perdida de la sensiblidad
con bordes irregulares, simetrica
definidos, una docena, lesión
satelite
REACCIONES AGUDAS ANTE LA LEPRA
Reacción leprosa tipo 2 Eritema nudoso  nudosidades profundas dolorosas
Estados agudos febriles - Tronco, extremidades y cara
Síntomas neuronales - Evolución días a semanas
vicerales cutáneos - Desaparecer  zonas de descamación o hipodermitis
Fiebre, cefalea, anorexia, Eritema multiforme  manchas eritematosas, papulas, ampollas
- Tronco y extremidades
artralgia, perdida de peso
- Evolución una a dos semanas
- Desaparecen sin dejar huellas
Eritema necrosante – fenómeno de lucio  brotes de manchas rojas y dolorosas
- Manchas caprichosas congestivas rojo vino se transforman en ampollas o escaras
- Deja ulceras  cicatrices
- Accesos duran tres a cuatro semanas (antes de tto muerte x lesión en tubo digestivo)
Reacción reversa tipo 1 - Formas agudas en casos interpolares o subpolares, origen  casos indeterminados
- Se da por cambios hormonales ( puerperio, farmacoterapia)
- Después de semanas o meses después de politerapia o al abandonar tratamiento
 - Superposición o presencia de lesiones nodulares nodoedematosas o infiltradas con
ulceración o necrosis
- Evolucion  atrofia o cicatriz
- Acompaña  edema distal, fiebre, neuritis grave
- Biopsia  infiltrado tuberculoide con edema, celulas de Virchow, bacilos
- Mitsuda 2-3mm
Neuritis hanseniana
- Afectación de los nervios periféricos
- Tuberculoides  granulomas caseificantes que destruyen nervios
- Lepromatosos  granulomas histiociticos, destrucción mas tardía /recupera un poco con tto
- Forma pura afecta sobre todo a extremidades superiores
Principio: hipesensibilidad, después disminuye sensibilidad en lesiones cutáneas del nervio afectado
Se afecta principalmente lado cubital  consulta : quemadura en dedo de manos
Avanzado: contracturas, atrofias, mutilaciones, acortamiento de dedos, infecciones
- Primero: aplanamiento de eminencia tenar e hipotenar
- Semiflexión de meñique y anular  garra cubital o mano de predicador  después flexion de dedos
- Pies marcha alterada, equina
COMPLICACIONES:
 Ocular, neurológica, motora, trofica
 Amiloidosis viceral
 Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en SIDA
LABORATORIO
- Baciloscopia
- Intradermoreaccion con lepromina integral  lectura a los 21 dias es la reacción de Mitsuda
- Prueba de histamina  reflejo vasomotor incompleto (no - eritema y roncha)
- Pruebas serológicas para sifilis  positiva en lepromatosa por VES acelerada
- Pruebas inmunohistoquimicas: detección de inflamación y bacilos en nervios anticuerpos para proteína S100
- Pruebas serológicas: anticuerpos fluorescentes para lepra, PCR
- Microscopia electrónica en neuropatía importante  biopsia de nervio safeno externo
HISTOPATOLOGIA  biopsia de piel util
- Lepromatosa  celulas de Virchow llenas de bacilos, BAAR
- Tuberculoide celulas epitelioides, celulas gigantes de langhans, linfocitos, infiltrado perineural intenso, destruccion
de nerviecillos
- Indeterminadas infiltrados inespecíficos, linfocitos e histiocitos, raro bacilos, nerviecillos engrosados
- Borderline  imagen L o T
- Reacción leprosa II  paniculitis septal, infiltrado polimorfonuclear y vasculitis
- Reacción de reversa I granuloma tuberculoide, edema celular, zona de colageno subepidérmico normal, bacilos
escasos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LLN LLD Tuberculoide - indeterminados Reacción leprosa Neuritis hanseniana
dimorfo
Neurofibromatosis Alopecia Tiña Pitiriasis alba Paludismo Neuritis diabética
Xantomas universal Psoriasis Dermatitis solar LES Posalcoholica o x
Leishmaniasis Mixedema Pitiriasis rosada hipocromiante salmonelosis fcos
anergica Enfermedad de Lupus discoide Hipocromías Amiloidosis neural
cushing residuales primaria
Meralgia
parestesica
TRATAMIENTO (Ambulatorio, no confinar, hospitalizar como cualquier otro enfermo) combinado
LL, BL,BB DOSIS ADULTO DOSIS NIÑO LT,BT,I DOSIS ADULTO DOSIS NIÑO
(MULTIBACILAR) (PAUCIBACILA
R)
DAPSONA 100mg /100mg 50mg DAPSONA 100mg/100mg 50mg
RIFAMPICINA 600mg 450mg RIFAMPICINA 600mg 450mg
CLOFAZIMINA 300mg / 50mg 150mg
1 1 dosis cada mes hasta 24 dosis 1 1 vez mes durante 6 meses
2 una dosis diaria hasta 2ª, o negativizar
Niños  diario x 2 años
REACCION LEPROSA
Talidomida 200mg dia  disminuir progresivo
Leve – moderada
Colchicina 1 mg 2 veces dia
Cloroquina 200mg dia
Levamizol 150mg 2 veces a la semana
GLUCOCORTICOIDES CONTRAINDICADOS 
MUERTE
2 diario durante 6 meses o desaparición de lesiones
Niños1 vez mes durante 6 meses
PREVENCION
La mejor profilaxis consiste en lograr negativización de los
casos bacilíferos mediante tratamiento prolongado, con
control adecuado
LEISHMANIASIS
SINONIMIA:
- Espundia  mucocutánea
- ulcera de los chicleros  cutaneocondral
- kala azar viceral
- de Bagdad  cutánea pura
DEFINICION:
Enfermedad crónica de piel, mucosas, viceras 
producida por leishmania protozoario intracelular,
Vectores:
transmitido por mosquito del genero lutzomyia y
phlebotomus - Lutzomyia, Phlebotomus, psychodopygus 
habitan en planicies bajas húmedas, proliferan
EPIDEMIOLOGIA:
en lluvias
- Enfermedad tropical - Lutzomyia: america, actividad crepuscular y
- Endémica en países subdesarrollados nocturna, vuela bajo y tramos cortos, hembra
- Mortalidad 50000 casos al año hematófaga ingiere amastigotes, se transforma
- De notificación obligatoria solo en 33 paises en premastigote que regurgita cuando se
- Letalidad tres veces mas en mujeres que en alimenta
varones
Huésped:
ETIOPATOGENIA:
- Amastigotes se encuentran en macrófagos 
- Protozoario intracelular unicelular dimorfo infección subclínica (intradermorreacción +) 
- Familia  trypanosomatidae, genero  autolimitada, incubación 20-90 dias  cutánea
Leismania local o difusa
- Localizada  curación espontanea/ generalizada
Estadios:  progresiva
- Amastigote: aflagelado  huéspedes - Local cutanea sin inmunidad humoral
vertebrados ( ser humano, roedor, perro, reptil) - Cutaneomucosa  IgG
- Premastigote: flagelado  artrópodo - Cutaneodifusa  IgA
Phlebotomus viejo mundo, lutzomyia nuevo CLASIFICACION (INMUNIDAD – TIPO DE
mundo PARASITO)
- Ciclo dura de 53 a 100 dias
- Cutanea (local- diseminada)
Se dividen en dos géneros según su desarrollo en el - Cutaneamucosa
intestino del artrópodo - Viceral – kala azar
- Leishmania  suprapilorica
- Viannia  media y posterior de intestino
CUTANEA - áreas descubiertas cara, tronco, extremidades
(botón de - incubación 1-4s a años
oriente) - LESION: nodulo indoloro eritematoso 1-10cm  ulcera 1-3 meses  cura en
L. Tropica 6m a 4 años
- deja placa discromina con depresión y telengiectasias
- linfangitis rara

HUMEDO RURAL SECO URBANO

- Cabeza y extremidades - Cara
- Nódulos forunculoides, lesiones satélite, - Pocos nódulos que se ulceran
linfadenitis - Biopsia: abundantes parasitos
- Biopsia pocos parasitos
UTA andes, L.peruviana  lesiones que se resuelven solas
l. panamensis  forma ulcerada, ulcera de bejuco
forma abortiva  pápula regresiva, botón macho (nodulo no ulcerado), botón hembra (ulcerado)
forma cutaneocondral  ulcera de chiclero, afecta pabellón auricular L.m Mexicana  picadura que
progresa a una placa infiltrada o ulcera crónica y mutilante, fondo con exudado, indolora, cura sola, lesión
mutilante muesca
L. CUTANEA DIFUSA (nodular diseminada)  casi toda la piel y mucosas
- por L. mexicana
- áreas expuestas  pabellón, mejilla, región ciliar, extremidades / NO pliegues ni
piel cabelluda
- nódulos, placas infiltradas, superficie lisa o verrugosa, color pardo rojizo, firme,
ulcerado o no
- linfedema, linfadenopatia, mal estado general, fiebre
MUCOCUTAN - jóvenes
EA - lesión primaria en zona expuesta  nodulo que se ulcera o puede ser vegetante
(espundia) - linfangitis, adenitis
l. braziliensis - años después  lesión en mucosas  tabique nasal, labios, encias, faringe, laringe
l. mexicana

VICERAL - mas en niños, mortalidad alta, afecta sistema reticuloendotelial

(kala azar – - adenomegalias, hepatoesplenomegalia, fiebre, perdida de peso, astenia,
fiebre negra) pigmentación cutánea, áreas hipopigmentadas (frente, alrededor de
L. donovani boca, manos, línea central del abdomen)

HISTOPATOLOGIA:
Atrofia e hiperplasia de epidermis
- Aguda: infiltrados neutrolifos, escasos histiocitos vacuolados que contienen el parasito (cuerpos de leishman)
- Avanzado: infiltrado linfohistiocitico, formación granulomas tuberculoides (no se ve parasito)
LABORATORIO:

Intradermoreaccion con leishmania - Sensible, especifica

o reac de montenegro - Positiva  localizada  apoya Dx
- Negativa  anergica  no excluye Dx
Frotis o impronta Se observa parasitos  Giemsa y wrigth  raspar ulcera con bisturí NO hacer sangrar
cultivo Medio 3N (novy, MacNeal, nicolle) o medio de Evans  4 semanas  promastigotes
Electroforesis en acetato de Distingue entre cepas
celulosa
biopsia Compatible, diagnostoca
aglutinación directa, inmunofl uorescencia directa y fijación de complemento, valoración inmunosorbente ligada a enzimas
(enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]),

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cutaneo Tuberculosis luposa, carcinoma espinocelular, esporotricosis fija

anergica Lepra lepromatosa nodular, xantomas, cicatrices queloides
Cutaneomucoso Paracoccideomicosis
PROFILAXIS: TRATAMIENTO:
- Tratamiento de los - CUTANEA: cura sola en corto o largo plazo
enfermos - Antimoniales pentavalentes: glucantima 10-60mg/kg por 12 dias a 3 semanas,
- Insecticidas pentostam 20 mg/kg x 20 dias
- Antimoniales trivalentes: repodral, antitiomalina 2-3ml parenteral, días alternos series
- Desecacion de aguas
10-20
estancadas - DIFUSA
- Repelentes : - Pentamidina 4mg/kg/ 2 ampolletas de 120mg/kg/dia en 3 aplicaciones o 1 ampolla
dietiltoluamida, permetrina diaria en 2-3 series de 10 con intervalo de 10 dias
- Evitar caminata nocturna - Alternativa: antimoniales + vacuna de promastigotes muertos
- VICERAL
- Miltefosina VO
- ANERGICA: anfotericina B + forma liposomal
- Leishmaniasis CUTANEA: dapsona 3mg/kg/d x 3 semanas
- L. mexicana: ketoconazol 200 – 600mg días
- LOCAL: antiseptico  sulfato de paromomicina al 15% y cloruro de metilbenzetonio
al 12% 2 veces dia x 10d a 3s o sulfato de bleomicina al 1% intralesional
 TIÑAS SUPERFICIALES
SINONIMIA: dermatofitosis, epidermofitosis
DEFINICION: Micosis superficiales producidas por parasitos de queratina 
dermatofitos
GENEROS:
- Trichophyton
- Microsporum
- Epidermophyton
AFECTA: piel, anexos, raro  tejidos profundos
EPIDEMIOLOGIA
- Tiña de cabeza  niños, a veces mujeres adultas Exposición a la fuente, predisposición genética,
- Tiña del cuerpo  cualquier edad y sexo factores:
- Tiña de la ingle  predomina en varones adultos - Humedad
- Onicomicosis  mayor en varones adultos - Calor
- Formas profundas raras - Diabetes
ETIOPATOGENIA: - Glucocortocoides
Tres géneros  geófilos, zoófilos, antropofilos - Mala higiene /mal secado
Factores  se adquiere de ambiente, animales, personas enfermas - Calzado cerrado
- Peinado  fijadores o aceites
Dermatofitos tienen antígenos de superficie  reacción de hipersensibilidad  fracción de Carbohidrato ( hipersensibilidad
inmediata IgE), fracción proteínica (hipersensibilidad tardía IV), complejo galactomanano – péptido (reaccion alérgica)
 Intensidad de inflamación depende de especie de dermatofito
 Infecta: queratina  capa cornea pelo y uñas
 Capa cornea  penetra filamentos radiados  lesión anular /invade vellos
 Pelo afecta queratina y NO queratogena (franja de Adamson)
 Uñas  hiponiquio, lateral, raro en cuticula y eponiquio con borde proximal y tambien borde dorsal de uña
Enfermedad aguda  hipersensibilidad tardía, enfermedad cronica  hipersensibilidad temprana
- Respuesta humoral  IgG, IgM  reacción tipo IDE  autoeccematizacion condiciones: foco infeccioso,
manifestación a distancia, paralelismo evolutivo, rpta de hipersensibilidad a tricofitina
CLASIFICACION
SUPERFICIALES PROFUNDAS
- Tiña de la cabeza, tiña del cuerpo, tiña inguinal, tiña de - Dermatofitosis inflamatorias, tiña de barba, querion
las manos, tiña de los pies, tiña de las uñas, tiña de celso, favus, granuloma tricofitico, micetoma,
imbricada enfermedad dermatofitica (de hadida)
CUADRO CLINICO (INCUBACION DIAS A SEMANAS)
TIÑA MICROORGANIS CLINICA
MO
TIÑA DE LA M canis Variedad seca: descamación, pelos tiñosos (pelo corto 2-3mm, grueso,
CABEZA (tinea T tonsurans quebradizo, deformados, con vaina blanquecina)
capitis) - Tricofitica: alopecia difusa, placas irregulares, pelos como granos de
- Niños polvora, áreas sanas
preescolares, - Microsporica: pocas zonas pseudoalopecicas, redondeada, limitada,
escolares pelo tiñoso
M canis Variedad inflamatoria (querion de celso): cualquier parte de piel, mas en
T. mentagrophytes cabeza
- Plastrón inflamatorio doloroso al tacto  pustulas, abcesos,
ulceras, costras melicericas
- Adenopatía satélite sin fiebre
T. verrucosum grandes ulceras
- alopecia importante que cura sola pero sin tto tal vez alopecia
definitiva
T. schoenleinii TIÑA FAVICA
M. gypseum - Escotulas o caszuletas favicas  costras, masas de filamentos 
 olor a rata mojada
TIÑA DEL CUERPO M. canis - tricofitica: POCAS placas de GRAN tamaño, abundantes que pueden
(Tinea corporis, herpes T. rubrum confluir - tropico
circinado) T. tonsurans - microsporica: placas PEQUEÑAS 0,5-2cm, MULTIPLES, origen  perro
- eritema, escamas en E. floccosum o gato infect.
placas redondeadas,
bordes vesiculares, T. tonsurans TRICOFITOSIS DE LOS GLADIADORES:
prurito Luchadores cuerpo a cuerpo
Afecta  cabeza, cuello y brazos
E. floccosum DERMATOSIS GLUTEA DERMATOFITICA DEL LACTANTE –
T rubrum EPIDERMOFITOSIS DE ZONA DE PAÑAL
- Menores de 3 años, zonas del pañal
- Placas eritematoescamosas anulares, papulas, pocas vesículas
- Zonas de piel sana
TIÑA DE LA INGLE T. rubrum - Inguinocrural, perine, abdomen, nalgas, escroto, pene
(tinea cruris, eccema E. floccosum - Placas eritematoescamosas, borde vesicular, cronico + prurito intenso
marginado de hebra) T. mentagrophytes - Pigmentación, liquenificación
- En zonas calurosas  sentados mucho tiempo
TIÑA DE LOS PIES Mismos hongos - Pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies
(Tinea pedis o pie de - Grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas, costras
atleta) melicericas, zonas de hiperqueratosis
- Complicación: impétigo, erisipela, dermatitis por contacto, ides
TIÑA DE LAS T. rubrum - afecta ambas palmas / mas en mano izquierda
MANOS (Tinea - hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis, eritema / forma
manuum) inflamatoria  pustulas y vesículas
- si va hacia dorso  parece tiña del cuerpo
SINDROME DE UNA MANO DOS PIES tiña de mano, tiña de pies y
onicomicosis
ONICOMICOSIS T. rubrum Clasificacion:
POR T. mentagrophytes - Subungueal, distal-lateral, blanca superficial, blanca proximal
DERMATOFITOS CANDIDA subungueal, distrofica total, endonyx, paroniquia
Clínica
- Engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café
oscura, predominio distal
- T.rubrum  Predispone: trauma, SIDA, trasplante  leuconiquia
tricofitica (onicomicosis blanca superficial) y onicomicosis
subungueal blanca proximal
- Melanoniquia  T rubrum y candida
TINEA INCOGNITO Dermatofitos y C. - Por dermatofito o abuso de GLUCOCORTICOIDES 
albicans corticoestropeo
- Eritema mas acentuado, mayor extensión de lesiones, placas satélites,
estrías atróficas,
TIÑA DE LA BARBA - Pustulas foliculares, cronico  alopecia cicatrizal  mas en
( sicosis dermatofitica) ancianos
TIÑA IMBRICADA - T. concentricum - Escamas adheridas por uno de sus bordes, dispuestas – concéntrica
TOKELAU (encaje)
- Transmite por contacto directo, autosómica dominante, herencia
recesiva, alt inmunitaria
GRANULOMA T. rubrum - Nódulos de consistencia firme, poco doloroso, único o confluente
TRICOFITICO O - Placas eritematoescamosas crónica  extremidades inferiores
DERMATOFITICO - X uso prolongado de corticoides, rasurado de piernas
ENFERMEDAD - Hongo afecta tejidos profundos o viceras
DERMATOFITICA - Nódulos, placas escamosas  distribución craneocaudal
(Enfermedad de
Hadida)
DATOS HISTOPATOLOGICOS
No hacer biopsia a no ser que sea lesión profunda
- Hiperqueratosis, tapones corneos foliculares y PAS muestra filamentos, exocitosis de neutrófilos, vasodilatación
infiltrado, linfohistioscitario
- Querion  pustulas, abcesos, esporas o filamentos en el pelo
- Manos pies  hiperqueratosis, acantosis, espongiosis, vesiculas

DATOS DE LABORATORIO
- Dermatoscopio pelos tiñosos
- La luz de Wood  tiñas microsporicas de cabeza – fluorescencia de color verde
- Examen directo con hidróxido de potasio y dimetilsulfóxido escamas con filamentos y esporas
- Cultivo en medio Sabouraud simple o con ATB  Determina la especie crece en 1-2 semanas
- Medio de prueba de dermatofito rojo si crece dermatofito (antibacterianos + rojo fenol)
- Prueba de tricofitina  no practica, útil en ambulatorias, profundas, ide
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tiña de cabeza Tiña de cuerpo Tiña de ingle Tiña de las Tiña de los pies Tiña de uñas
manos
Alopecia sifilítica Pitiriasis rosada Candidiosis Dermatitis por Candidiosis Candidiosis
Tricotilomanía Granuloma anular psoriasis contacto Queratolisis Psoriasis
Dermatitis Ictiosis Deshidrosis punteada onicocrptosis
seborreica Dermatitis numular psoriasis psoriasis
TRATAMIENTO
Tiña de cabeza
- ATB micostatico griseofulvina VO 10-20mg/kg/dia x 2-3 meses ( 125mg – menor de 3años, 250mg de 4-7años, 375mg
de 8 a 12años, 500-1000mg adultos)
- Querion  prednisona 0,5mg/kg/dia VO x 2 semanas mas el antimicótico
- Tiña de cabeza por microsporum canis itraconazol 3mg/kg/dia 1 semana cada mes x 3-4 meses
- Tiña tricofitica  terbinafina 10mg/kg/diaVO
- Durante el baño frotar zonas afectadas eliminar pelos o escamas  shampoo con disulfuro de selenio al 2,5% o
ketoconazol al 2%
Tiñas en piel lampiña
- Localmente toque de yodo al 0,5-1%
- Ungüento de whitfield
- Tolnaftato al 1% en solución
- Miconazol, clotrimazol, isoconazol 1-2% dos veces al dia
- Evitar ropa sintetica, ajustada, sudoración excesiva
Tokelau
- Griseofulvina VO 10-20mg/kg/dia o terbinafina
Onicomicosis
- Resistente a tto, mejora con oclusión o eliminar la queratina infectada extirpación quirúrgica parcial limado
continuo, removedores químicos:
- Urea al 40%  vaselina 25g, urea 40gr o combinacion bifonazol al 2% + urea al 40%
- Tioconazol al 28% o ciclopirox al 8% ambos diario barniz o laca
- Griseofulvina 500 -1000 mg/dia x 12 meses, itraconazol 200mg/dia, terbinafina 250mg/dia por 3 a 4 meses
- Criterios de cura: uña normal, resultado negativo en examen directo o cultivo (hiperqueratosis subungueal distal
mínimo, engrosamiento leve)
- Fracaso del tto: onicomicosis >10% superficie ungueal, cambio de coloración, onicolisis, hiperqueratosis lateral
Granuloma tricofiticom corticoestropeo, resistencia
- Ketoconazol VO 200mg/dia adultos o 5mg/kg dia en niños
Tiña de los pies
- Fomentos con antisépticos locales sulfato de cobre al 1 por 1000, vioformo al 3%, antibióticos tópicos o sistémicos
- Secado cuidadoso, calzado no plástico cerrado o deportivo
- Polvos antimicóticos tras recidiva
 ESCABIOSIS
SINONIMIA: Escabiosis, sarna, roña, rasquiña, acariasis, sarna humana, sarna
sarcoptica
DEFINICION:
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y
genitales, se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas
y túneles, transmisible: familiar y causa prurito nocturno
Origen: sarcoptes scabei
EPIDEMIOLOGIA
Distribución mundial: prevalencia, 300mill.x año, afecta ambos sexos, razas,
edad, mayores índices de infestación en niños y jóvenes, se transmite de
persona a persona mediante fomites (acaros viables durante 2 a 3 dias) o por
contacto sexual

ETIOPATOGENIA
Acaro S. scabiei var. Hominis, parasito obligatorio que se multiplica en la piel humana, tienen 4 pares de patas y espiculas en el
dorso, hembra vive 4 a 6 sem en un túnel que escarba en la capa cornea paralelo en la superficie cutánea, muere deposita 40 a
50 huevos pasan por estadios de larva, ninfa y adulto en 14 dias
Periodo de incubación 2 a 6 semanas: erupción generalizada, en reinfección; prurito
En px con infección por VIH: manif atípicas exageradas o costrosas

CLASIFICACION
 Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos
 de personas limpias
 nodular e incógnita
 sarna noruega
 la transmitida por animales.

CUADRO CLINICO
 En lactantes y niños la dermatosis es generalizada; las lesiones predominan en piel
cabelluda, palmas, plantas y pliegues
 en adultos no afecta la cabeza piernas y pies Dermatosis limitada por líneas que
pasan los hombros y rodillas y afecta la cara anterior de las muñecas, pliegues
interdigitales de las manos axilas caras internas de brazos antebrazos y muslos,
pliegue intergluteo escroto y pene, en mujeres también en pliegues submamarios y
pezones
 Hay pápulas y costras hemáticas, pocas veces se ve lesiones elementales
características: un túnel 2 a 3mm sinuoso ligeramente pigmentado con una
pequeña vesícula en la parte terminal
 Evolución aguda, subaguda o crónica, prurito intenso principalmente nocturno
 En niños: pústulas y costras melicericas en los dedos lo que impide cerrar las manos
(signo del cirujano)
 En lactantes: eccema en abdomen papulas y costras abundantes con aspecto de cielo
estrellado
  Variedad nodular: 7% lesiones persistentes afectan el escroto, ingles axilas
 Sarna transmitida por animales: mascotas, afecta el tronco, brazos y abdomen, rara vez pliegues genitales, hay pápulas
y vesículas, evolución corta

COMPLICACIONES:
Impétigo secundario y dermatitis por contacto, menos frecuente abcesos, linfangitis, adenitis, eritema toxico y
glomerulonefritis

HISTOPATOLOGIA:
 Epidermis en capa cornea o granulosa se encuentran túneles con edema intracelular, espongiosis o formación de
vesículas intraepidermicas, invasión por neutrófilos y eosinófilos, hay acantosis leve
 Dermis papilar: edema, vasodilatación e infiltrados perivascular
 En túnel: sarcoptes (adulto huevo heces)
 En la forma nodular; infiltrado mixto denso perivascular no hay parásitos
 Sarna costrosa; hiperqueratosis acentuada y muchos parásitos

LABORATORIO
 Se confirma con el dato epidemico familiar
 Tinta china : se demuestran túneles , dx definitvo si hay acaros ,huevos o heces
 Colocar una gota de acite en una hoja de bisturí y raspar una pápula o el extremo de un túnel hasta sangrar se observa
en el microscopio ,en la sarna costrosa el raspado de las lesiones con observación de escamas o material subungueal
con aceite o hidróxido de potasio o negro de clorazol muestra parasitos
 Dermoscopio , videodermoscopia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cimiasis ,pitiriasis rosada, urticaria , dermatitis medicamentosas ,pediculosis ,secundarismo sifilítico ,dermatitis herpetiforme
TRATAMIENTO
 Atender complicaciones
 Terapéutica familiar :lavado diario de ropa personal y cama
 Aplicación de un insecticida en cuarto y cama 2 o 3 dias
 Benzoato de bencilo al 20% en aceite de almendras dulces o crotamitón al 10% en crema ,3 a 5 dias
 En lactantes ,embarazadas ,px trastornos neurológicos: (manteca benzoada, 120 g, azufre precipitado, 10 a 20 g, y
benzoato de bencilo, 10 g).
 También se usan las piretrinas, como permetrina o decametrina al 5% en solución en una sola aplicación en personas de
cualquier edad
 Al terminar el tratamiento con el escabicida seleccionado se aplica crotamitón otros tres días, el prurito disminuye con
mayor rapidez
 Linimento oleocalcareo
 ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en una sola dosis
 En lesiones nodulares: GCC , por vía tópica o intralesional, o el alquitrán de hulla al 5%, o tacrolimus o pimecrolimus
en crema

HERPES 1 Y 2
SINONIMIA: fuegos, fogazos
DEFINICION:
Infección producida por VHS 1 y 2 afecta piel y mucosas oral o genital
Se caracteriza por grupos de vesículas con base eritematosa, no dejan inmunidad, pueden ser
recidivantes
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a todas las razas ,ambos sexos ,cualquier edad
 Edad promedio de herpes genital : 20 a 25años
 La localización orolabial es la mas frecuente
 La mayoría de adultos es seropositiva para HSV1
 En países industrializados es la causa mas frecuente de ulceraciones genitales

ETIOPATOGENIA
- VHS familia herpesviridae, se produce por virus DNA bicatenario
- VHS2: es de transmisión sexual, presentan lesiones genitales
El ciclo de vida del virus herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular
Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el
herpes genital), que va seguido por una fase sintomática de invasión y
replicación en la célula huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y
lisis celulares
A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensitivos
hacia ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la
infección, reactivación: efecto desencadenante, manifestación por
oportunismo, luego de un cuadro febril, estrés físico o emocional, contacto
sexual , menstruación, traumatismo, calor , lupus sistémico , otros.
Periodo de incubación 2 -20 dias, respuesta a la infección por interacción humoral, celular innato.
Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH

CLASIFICACION
 Estomatitis : herpes labial, gingivoestomatitis herpética
 Genital : balanitis o vulvovaginitis herpética
 Otras: proctitis herpética y herpes perianal,
queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo y
eccema herpeticos

CUADRO CLINICO:
50 a 75% hay sx premonitorios 24hrs antes del episodio (parestesias o sensación
de ardor)
Se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una
base eritematosa, aveces se transforman en pustulas
Después hay ulceraciones y costras melicericas , con ardor o prurito leve.
Pueden sobrevenir adenopatías regional y sx generales
Evolución aguda, deparece 1 o 2 semanas, suele recurrir hasta 3 a 8 veces el primer año, luego los brotes se van espaciando.
Acceso primario: eritema, edema, necrosis (2ª6semanas) síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar
general, fiebre)
 HERPES LABIAL : se localiza + en el limite entre la piel y mucosas, se ha descrito
gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética
Puede acompañarse de eritema polimorfo 7 a 10 dias después de la reactivación
 HERPES GENITAL : afecta el glande o vulva
Herpes perianal y rectal : tenesmo y exudados rectales
 PANADIZO HERPETICO: en niños , puede afectar dedos , por autoinoculación ,a partir de
una infección oral ,en adultos depende de HSV2 se produce por contacto digitogenital , puede
haber infección de cualquier parte del cuerpo(mejillas parpados ,muslos , nalgas)
 HERPES NEONATAL: se debe a VHS2(75%) ,es una forma rara , diseminada(75%) y grave.
Puede acompañarse de fiebre , sx generales y afeccion sistémica (SNC ,hígado bazo ,vias
 resp), es propio de prematuros, contagiados al nacer por via vaginal ,por rotura prematura de membrana o por
contaminación .
 ECCEMA HERPETICO O erupción variceliforme de Kaposi : forma grave, con vesiculopustulas
diseminadas ,puede ser mortal , afecta a px con dermatitis atópica , eritrodermia ictiosiforme congénita
o enf de Darier .
En Px con VIH ulceraciones extensas ,en área anogenital ,se extiende a teijdos profundos ,afeccion de
visceras ,esofagitis , neumonía hepatitis o encefalitis
Toda ulcera crónica es un caso de SIDA
 MENINGOENCEFALITIS por herpes es frecuente

HISTOPATOLOGIA
Biopsia : px alt inmunitarias , ulceras cronicas
Fijar el especimen en solución de Bouin
Vesicula intradérmica con degeneracion balonizante y reticular; células gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares
(cel en bolsa de canicas).

LABORATORIO
 Citodiagnóstico de Tzanck : revela cel gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares
 Cultivo viral, PCR, estudio serológico
Los estudios deben realizarse en muestras tempranas
 Inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el HSV1 HSV2

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Sifilis temprana ,herpes zoster, candidosis oral o genital , sdr de Stevens Johson ,dermatitis por contacto , impétigo , enf de
Behcet ,escabiasis ,aftas
TRATAMIENTO
Ninguno es eficaz , imposible erradicar la infección latente
Es sintomatico y educativo
Medicamentos reducen el tiempo de evolución
Piel : fomentos de te con manzanilla o subacetato de plomo o aluminio ,luego polvos secantes a base de talco y oxido de cinc
Analgesicos : dolor - ácido acetilsalicílico o indometacina
A veces dan resultados aceptables la idoxiuridina (IDU), el arabinósido de adenosina, la ribavirina, metisoprinol, vitamina C, 2-
desoxi-D-glucosa, sulfato de cinc en solución al 4%, aciclovir por vía tópica, docosanol en crema al 10% desactivación
fotodinámica, gammaglobulina humana o levamizol (2 a 5 mg/kg/día en dosis semanales, durante seis meses). El penciclovir en
crema 1% cada 2 hrs durante 4 d
Aciclovir(VO : 200mg 5 veces x dia durante 5 a 10 dias) es mas activo en primeras 48 a 72hrs.disminuye sx contagiosidad y
cicatrización ,en primoinfecicon o cuando hay mas de 3 ataques al año .
Aciclovir en primoinfección : 200mg 5 v x día /10 dias o 400mg 3 v dia /10dias
Brotes recurrentes : 200mg 5 v dia / 5 dias
Profilaxis :400mg 2 v dia /6 meses -1año
Px con infección por VIH : 400mg 5 v dia/ 10 dias y luego 3 -4 meses dia ,periodo prolongado
IV: px hospitalizados muy graves 10mg/kg/dia cada 8hrs/7d
FAMCICLOVIR: Primoinfección :250mg 3 veces x dia o 250mg ,Supresión : 250mg 2 veces al dia
VALACICLOVIR : primoinfección 1000 mg 2 v dia – en recurrencias 500mg 2 v dia (ambos x 5 dias y una vez al dia como
prevención)
En px alt inmunitarias y resistente a aciclovir :FOSCARNET IV 40mg/kg/dia o 120 a 190 mg kg dia ,riesgo de
nefrotoxicidad
VIA TOPICA: CIDOFOVIR en crema o gel , RESIQUIMOD análogo de imiquimod.
Técnicas supresoras a largo plazo :aciclovir 400mg c/12hrs, alaciclovir 500mg a 1g ,Famciclovir 250mg c/12hrs , px con mas
de 10brotes x año: valaciclovir 500mg -5 a10 dias
Localización oftálmica : IDU ungüento al 0.1% ,vidabarina al 3%, trifluridina al 1%
Abstinencia sexual o preservativo en herpes genital
Tratamiento psicosexual
 HERPES ZOSTER
SINONIMIIA: zona, cinturón de San Andres
DEFINICION:
enfermedad infecciosa, aguda, autolimitada, por reactivación de VZV.
Aparición repentina de afeccion piel y nervios perifericos que sigue una trayectoria
nerviosa dermatomal , intercostal , oftálmica o de extremidades ,se manifiesta por
hiperestesia y dolor con aparición de vesículas en grupos sobre base
eritematosa ,desaparecen solas , en adulto y ancianos dejan neuritis posherpetica,
recurrente en px alt inmunitarias
EPIDEMIOLOGIA
Afecta todas las razas, leve predominio en varones, frecuente en adultos 30a(60%)
ancianos 75% niños primeros 2 años en ausencia de manif de varicela por contagio
maternofetal (2.5%),
Endemico, todo el año, frecuencia anual 0.74 a 3.4 casos x 1000 hab
Px alt inmunitarias 2-5%
ETIOPATOGENIA
Pertenece a la familia herpesviridae, causa varicela por primoinfección
(enf generalizada) y herpes zoster (local) inf secundaria.
La inmunidad celular suprime la actividad del VZV y conserva la
latencia y conserva la latencia.
Fase de replicación: adenitis, viremia transitoria, inflamación aguda y
necrosis neuronal: neuralgia (nervio sensitivo) hipersensibilidad y
dolor.
El virus es liberado a la piel y hay una segunda fase de replicación
con cambios histopatológicos idénticos a la varicela.

CUADRO CLINICO
Padecimiento que se restringe a un segmento (dermatoma), frecuente en ramas de la parte
media del torax y en lumbares superiores (T3 - L2)
- inicia como hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo,
intercostal, 2-4dias después aparecen lesiones cutáneas, no rebasan la mitad del
cuerpo.
- En 12 a 24 hrs hay vesículas de 2 a 3mm dm, sobre una base eritematosa, se agrupan
en racimos que siguen la misma trayectoria que los sx. se desecan o se transforman en
pustulas (3-4 dias) dejan exulceraciones y costras
melicericas (7-10dias) ,pueden haber formación de ampollas ,lesiones purpuricas, zonas
de necrosis y escaras
- A veces Zoster sin herpes: no hay lesiones cutáneas
- En general hay adenopatía regional y síntomas generales; astenia, cefalea, febrícula
En 10 a 17% afecta V par craneal rama oftálmica, 30% rama nasociliar, con vesículas en la punta
de la nariz (signo de hutchinson) 76% complicaciones
oculares; queratitis 50%, uveítis anterior, iridociclitis,
panoftalmitis. Afeccion de pares craneales VII VIII, puede
causar sdr de ramsay Hunt; parálisis de bell, artralgia
temporomandibular y vértigo.
- La involución de las vesículas queda hipopigmentación o hiperpigmentación,
algias zosterianas
Evolución de dermatosis; aguda o subaguda dura 2 o 3 semanas se presenta una vez en
px alteración inmunitaria, es posible que se presente la forma generalizada; diseminación atípica del zoster; variceliforme ,
con complicaciones oculares neurológicas ,lesiones necróticas o diseminación hacia visceras
HISTOPATOLOGIA
Vesicula intradérmica, contiene fibrina leucocitos cel epiteliales y eritrocitos, cel gigantes multinucleadas, cel con inclusiones
intranuclareas acidófilas (cel en bolsa de canicas), en la dermis media y superficial: infiltrados perivasculares, perianexiales y
perineurales
LABORATORIO
No se requieren exámenes
Citodiagnóstico de Tzanck :cel multinucleadas grandes con citoplasma condensado en la periferia y con cuerpos de inclusión
Microscopia electrónica, inmunofluoresencia directa o PCR , cultivo: estudio serológico ,técnicas moleculares de
inmunoperxidasa o de aglutinación de particulas de latex
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Herpes simple, eritema multiforme, dermatosis medicamentosas, prurigo ampollar.
Dolor preeruptivo simula a infarto de miocardio, pleuritis, colecistitis, apendicitis
TRATAMIENTO
En niños y jóvenes no se requiere, el cuadro desaparece de manera espontanea
Si hay infección agregada: antisepticos suaves
- Para síntomas: fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada), solución de
burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio) o te de manzanilla, después solo talco.
- Para molestias de lesiones cutáneas; analgésicos (ácido acetilsalicílico 500mg o propoxifeno y cafeína 2 a 3 v x dia )
- Antivirales (acortan evolución y disminuyen el dolor) en formas graves, alteraciones inmunitarias; rivabirina 400mg
VO o en crema 7,5% 3v x dia durante 6 dias; arabinosido de adenina (vidaridina) 10mg kg dia IV , aciclovir 800mg
VO c4hrs durante 7 a días o IV ante alteraciones imunitarias 500mg m2 de sup corporal c8hrs durante 7ª10dias o 10mg
kg en 1hr c8hrs durante 7 dias
- Valaciclovir 500 a 1000mg 3v x dia durante 7ª10 dias o Famciclovir 250 a 50mg 3 v dia 7dias
Lesiones oculares: midiraticos y aciclovir via oftálmica con GCC
 Neuralgia posherpetica :
Primera línea; antidepresivos tricíclicos, flufetacina, gabapentina 300 a 900mg/dia o pregabalina o parches de lidocaína al 5%
Segunda, tercera línea: opioides, tramadol,capsaicina en crema o parches
Dolor insoportable: bloqueo neural, cordectomía, o aplicación de toxina botulínica cada 2 o3 meses durante 3 años min.