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VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

PEDIATRÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD PEDIATRÍA

CONTENIDO
I. ASMA BRONQUIAL ..................................................................................................................................................................................................... 4
II. BRONQUIOLITIS.......................................................................................................................................................................................................... 5
III. FARINGOAMIGDALITIS .......................................................................................................................................................................................... 6
IV. RESFRÍO COMÚN .................................................................................................................................................................................................. 7
V. SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO ................................................................................................................................................................. 8
VI. LARINGITIS ........................................................................................................................................................................................................... 10
VII. TOS FERINA ......................................................................................................................................................................................................... 11
VIII. ANEMIA ................................................................................................................................................................................................................. 12
IX. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO .................................................................................................................................................................. 13
X. SINDROMES PURPÚRICOS ..................................................................................................................................................................................... 14
XI. LEUCEMIA ............................................................................................................................................................................................................ 15
XII. INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................................................................................................................................. 16
XIII. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ........................................................................................................................................................................... 17
XIV. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Y AVANZADA PEDIÁTRICA ..................................................................................................... 19
XV. DESHIDRATACIÓN ............................................................................................................................................................................................... 29

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XVI. DIARREA AGUDA ................................................................................................................................................................................................. 31
XVII. SÍNDROME DISENTÉRICO .................................................................................................................................................................................. 32
XVIII. SHOCK ............................................................................................................................................................................................................. 33
XIX. MALNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA ............................................................................................................................................................ 34
XX. DÉFICIT DE VITAMINAS ...................................................................................................................................................................................... 35
XXI. OBESIDAD ............................................................................................................................................................................................................ 37
XXII. SINDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO ............................................................................................................................................................. 37
XXIII. EXANTÉMICAS ................................................................................................................................................................................................ 39
XXIV. HEPATITIS VIRAL ............................................................................................................................................................................................ 43
XXV. CELULITIS PERIORBITARIA ................................................................................................................................................................................ 43
XXVI. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ............................................................................................................................................................ 44
XXVII. MENINGOENCEFALITIS ................................................................................................................................................................................. 46
XXVIII. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ................................................................................................................................................................... 47
XXIX. INTOXICACIONES ........................................................................................................................................................................................... 48
XXX. MALFORMACIÓN CONGÉNITA DE PIE .............................................................................................................................................................. 49
XXXI. PATOLOGÍA TESTICULAR .............................................................................................................................................................................. 50
XXXII. SINDROME CONVULSIVO .............................................................................................................................................................................. 51
XXXIII. SINDROME DE DOWN .................................................................................................................................................................................... 52
XXXIV. TALLA BAJA ..................................................................................................................................................................................................... 53

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I. ASMA BRONQUIAL ✓ Infiltrado inflamatorio de la mucosa y lumen bronquiolar: Edema

y aumento de la secreción bronquial contribuyen a la

✓ Enfermedad inflamatoria crónica con obstrucción.

remodelación de vía aérea e ✓ Respuesta aguda: Exposición a alérgenos o virus - edema de la

hiperreactividad bronquial. mucosa - contracción del músculo liso - aumento de secreción

✓ Factor de Riesgo: Atopia personal o de mucus. Se desata en 15-30 minutos, dura pocas horas. Se
VILLAPEPA familiar. revierte con agonistas β2.

✓ Tratamiento sintomático v/s ✓ Respuesta crónica: Se instala en 4-12hrs, hay descamación de

tratamiento antiinflamatorio de uso a células epiteliales e infiltrado inflamatorio.

largo plazo. ✓ Remodelación: Incremento matriz extracelular, angiogénesis,

aumento de células musculares lisas, pérdida progresiva de

✓ Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea que conduce a función pulmonar.

un aumento de la hiperreactividad, provocando episodios

recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensación de CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

opresión al pecho y tos, particularmente nocturna y matinal. Los El diagnostico se basa en lo Clínico + Laboratorio (VEF1 o PEF).

episodios son habitualmente reversibles, ya sea en forma Asma bronquial es siempre diagnóstico de exclusión

espontánea o con la ayuda de fármacos (GINA). Si asma no se ✓ Manifestaciones clínicas: Episodios recurrentes de tos,

controla adecuadamente se produce remodelación de vía sibilancias y dificultad respiratoria, sensación de pecho

respiratoria de forma irreversible con disminución de la apretado, dificultad en realización de actividad física,

capacidad respiratoria. empeoramiento de síntomas en la noche, desencadenado por

✓ Para niños preescolares es mejor definirla como la existencia de alérgenos o infecciones respiratorias, antecedentes de uso

sibilancia recurrentes y/o tos persistente en una situación en la previo de agonistas β2 inhalados, con mejoría sintomática.

que el asma es probable. ✓ Desencadenantes: Infecciones respiratorias virales, ejercicio,

llanto, risa, aire frío o seco, irritantes (humo de tabaco,

EPIDEMIOLOGÍA contaminación, perfumes, productos de limpieza), alérgenos,

Prevalencia en aumento en las dos últimas décadas, con gran ácaros (dermatophagoides), mascotas, hiperventilación,

variabilidad entre países. En Perú el 15% de niños sufre asma. aspirina, beta bloqueadores, estrés, etc.
✓ Factores de riesgo: Antecedentes personales o familiares de

✓ Aproximadamente un tercio de los atopia, lactancia corta, menor edad de la madre, prematurez,

niños con asma van a dejar de bajo peso al nacer.

padecer de la enfermedad a partir de ✓ Examen físico durante la crisis: Taquipnea, retracción de partes
VILLAPEPA los 3 años, otro tercio a partir de los 6 blandas, hiperinsuflación, sibilancias, espiración prolongada,

y solo una tercera parte va a continuar hipersonoridad, roncus, estertores, asimetría murmullo

con el padecimiento hasta la adultez. pulmonar. Estigmas atópicos (eczema, fascie atópica, secreción
nasal). Entre crisis, normal (útil para plantear diagnóstico

Enfermedad crónica infantil más frecuente, causa importante diferencial).

ausentismo escolar y consultas en urgencias. ✓ Diagnóstico diferencial: Infecciones virales (VRS, Parainfluenza,
ADV, Influenza, etc), infecciones por otros agentes (Chlamydia

ETIOLOGÍA pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

✓ Multifactorial. La inflamación y edema de la pared bronquial trachomatis), malformaciones vía aérea, insuficiencia cardíaca,

presente en pacientes crónicos llevan a la remodelación de ésta. fibrosis quística, cuerpo extraño.

Alta concordancia en monocigotos (75%) y en dicigotos (35%).

✓ Infecciones por VRS son precipitantes de crisis asmáticas a Laboratorio:

cualquier edad; lactantes que cursaron infección por VRS, tienen ✓ Espirometría basal y post broncodilatador: Gold Estándar.

más posibilidades de desarrollar Asma en el periodo escolar. ✓ Curva obstructiva (VEF1/CVF < 0.9) + cambio VEF1 > 12%.

✓ Exposición a humo de tabaco y otros contaminantes (ozono, ✓ Examen normal no descarta diagnóstico de asma. Alta E, baja

partículas, etc.) aumentan inflamación y agravan asma. S.

✓ Exposición a olores fuertes y frío, producen broncoconstricción, ✓ En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF

no inflamación ni hiperreactividad. mayor de 6 años.

FISIOPATOLOGÍA

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✓ Flujometría: Variación del PEF> 13% durante el día; incremento
del PEF >15% post broncodilatador, ambos sugerentes de
asma.
✓ Pruebas de provocación bronquial: variación de VEF1 basal
luego de ejercicio aeróbico por 6 minutos o inhalación de
concentraciones crecientes de metacolina. Normales no
descartan asma, alterados no son exclusivos de asma.
✓ Pruebas cutáneas y de IgE específica: para prevenir desenca-
denantes según sea el caso.
✓ Rx Tórax: Habitualmente normal. Útil en síntomas atípicos.
Puede haber signos de hiperinsuflación (aplanamiento dia-
fragmático, estrechamiento mediastínico, aumento espacio
intercostal), complicaciones de una crisis (neumotórax, ate-
lectasias), diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
✓ Dos pilares: Tratamiento crónico de mantención y tratamiento de
cuadros agudos.
✓ Objetivos: Control de síntomas, disminución de exacerbaciones,
mantener función pulmonar.
✓ Manejo no farmacológico: Educación, eliminar o reducir
exposición a gatillantes y tratamiento de comorbilidad (rinitis,
sinusitis). Instruir en uso correcto de aerocámara e inhaladores.
Mejorar calidad de vida, mejorar actividad física, alteraciones del
sueño, evitar reacciones adversas, control médico regular, llevar
agenda de crisis, síntoma y PEF, tener un plan de acción escrito
de la enfermedad (qué medicamentos y dosis ocupa, cómo se
incrementa la dosis, qué hacer en caso de falla de respuesta).
✓ Manejo farmacológico:
• De Rescate: β2 acción corta, Salbutamol 2-4 puff, cada 4-
6 horas según síntomas.
✓ Control:
• Corticoides inhalados: Budesonida 100-400μg/día o sus
equivalentes Fluticasona 100-200 μg/d o Beclometasona
100-300 μg/d, dividido cada 12 horas. Es la principal herra-
mienta terapéutica, no modifican el curso de la
enfermedad, pero alivian síntomas, mejoran la función
pulmonar y la calidad de vida.
• RAM: disminución de crecimiento ponderal (se recupera
dos años después de iniciada la terapia), micosis oral (si
no se utiliza aerocámara)
• Β2 acción larga: Salmeterol (combinado con CI, ej:
Salmeterol + Fluticasona 125/25) cada 12 horas. Nunca
utilizar como monoterapia, siempre asociado a corticoides
inhalados. Permite disminuir la dosis de CI.
• Antileucotrienos: Montelukast. Menos RAM, pero eficacia
mucho menor que CI.
¿Cómo se escala en el manejo camino al control?:
1. β2 agonista de acción corta = Salbutamol SOS.
2. Corticoides inhalados en dosis mínima + Salbutamol SOS
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3. Corticoides inhalados en dosis mínima + Broncodilatador de
acción prolongada + Salbutamol SOS o Corticoides inhalados
en dosis mínima + Formoterol + Salbutamol SOS
4. Corticoides inhalados en dosis media o máxima + Bron-
codilatador de acción prolongada + Salbutamol SOS
5. Añadir corticoides v.o. en dosis baja (Prednisona 1-2 mg/ kg,
dosis única matinal. Máx 40 mg/día); derivar a especialista
Todo niño asmático >6 meses debe vacunarse contra la influenza
anualmente. Vacuna contra neumococo menos estudiada.
SUGERENCIAS:
✓ Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización del
asma.
✓ Una vez estabilizado, control cada 3-6 meses.
II. BRONQUIOLITIS
✓ Principal causa de hospitalización en
< 1 año.
✓ Primer episodio de sibilancias en el
lactante < 1 año.
VILLAPEPA ✓ Etiología más frecuente: VRS, brotes
epidémicos durante meses fríos.
✓ Evaluar presencia de patología
asociada y signos y síntomas de
gravedad.
Enfermedad aguda del tracto respiratorio inferior que causa
inflamación y edema de la vía aérea pequeña (bronquiolos), de causa
viral y estacional que afecta preferentemente a lactantes menores de
1 año, caracterizada por un pródromo de una infección respiratoria
alta seguida de tos, dificultad respiratoria, intolerancia oral y al
examen físico por crepitaciones y/o sibilancias espiratorias con un
patrón radiológico de hiperinsuflación.
EPIDEMIOLOGÍA
En Perú el VRS circula predominantemente durante los meses fríos.
El 95% de los niños a los 2 años tiene serología (+) para VRS, de
éstos el 12% se manifiesta como bronquiolitis dentro del primer año
de vida (peak entre 2-6 meses) y 6% dentro del segundo año de vida.
Afecta a 1 de cada 3 lactantes en el primer año de vida. Entre 1 y 3%
desarrollan un cuadro grave y requieren hospitalización.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las bronquiolitis son producidas por el VRS. Otros
agentes menos frecuentes son el rhinovirus, metapneumovirus,
parainfluenza, influenza, adenovirus y enterovirus.
FISIOPATOLOGÍA
✓ El VRS es un agente de alta contagiosidad, sobrevive 45
minutos en ropa y juguetes; hasta 6 horas en manos y
estetoscopios. La puerta de entrada es a través de la mucosa
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respiratoria u ocular y luego se multiplica diseminándose al resto
del tracto respiratorio. El periodo de incubación es habitual es
de 4 a 6 días.
✓ Las alteraciones iniciales en el tracto respiratorio inferior son
necrosis del epitelio, destrucción de las células ciliadas, seguido
de infiltración peribronquiolar de linfocitos y neutrófilos.
Posteriormente, edema de la submucosa, células inflamatorias
y fibrina que ocluyen los bronquiolos.
✓ En ocasiones el VRS puede causar neumonías severas con
destrucción extensa del epitelio respiratorio, necrosis del pa-
rénquima pulmonar y formación de membranas hialinas. La
recuperación comienza con la regeneración del epitelio
bronquiolar a los 3 a 4 días, sin embargo, los cilios reaparecen
aproximadamente a los 15 días. La excreción viral dura 5 a 7
días, pero en inmunosuprimidos puede durar 30 a 45 días.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los siguientes
requisitos clásicos:
✓ Edad < 1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses).
✓ Primer episodio.
✓ Cuadro clínico: Inicialmente rinorrea, fiebre de baja cuantía,
progresa con tos y dificultad respiratoria variable, Además de
rechazo alimentario y alteración del sueño.
✓ En la exploración destacarán la taquipnea, retracción costal,
espiración prolongada y la auscultación de
espiratorias y/o crépitos. En ocasiones, se puede acompañar de
complicaciones infecciosas del aparato respiratorio, como otitis
media (30-50%) y neumonía (15%).
✓ En < 3 meses puede manifestarse sólo como crisis de apneas o
cianosis.
• Estudio complemetario: No es rutina
• Rx tórax AP-L: En caso de sospechar complicación (dete-
rioro agudo, neumonía, atelectasia, síndrome de ruptura
alveolar).
• Gases venosos y saturación de O2: Paciente con sospecha
de insuficiencia respiratoria global o con requerimientos de
oxígeno.
• Hemograma-VHS y PCR: En caso de sospecha de sobre-
infección bacteriana.
Factores de riesgo de mayor severidad:
✓ Menor de 3 meses.
✓ Cardiopatía congénita.
✓ Enfermedad neuromuscular.
✓ Daño pulmonar crónico (fibrosis quística y displasia
broncopulmonar).
✓ Prematurez.
TRATAMIENTO
a. Hospitalizar en caso de: Insuficiencia respiratoria, menor de 3
meses con neumonía asociada, aunque no presente dificultad
respiratoria, apneas, rechazo alimentario con hidratación límite,
atelectasia lobar, sin respuesta al tratamiento con adrenalina
nebulizada posterior a observación de 2 horas en servicio de
urgencia, agravamiento progresivo o múltiples consultas en SUI,
ansiedad de los padres, caso social.
b. General:
✓ Aseo nasal.
✓ Menores de 3 meses, monitor de apneas.
✓ Oxigenoterapia para mantener SO2 ≥ 94%.
✓ Hidratación: Alimentación oral fraccionada, o por SNG según
tolerancia y dificultad respiratoria. Hidratación endovenosa en
caso de mala tolerancia oral.
c. Específico:
✓ Adrenalina nebulizada: Nebulización con adrenalina corriente 2
ml (alternativa con adrenalina racémica 0,05 ml/ kg/dosis) +
suero fisiológico a completar 4 ml una vez y según respuesta se
puede repetir hasta cada 4 horas.
✓ Uso en urgencia disminuye el riesgo de hospitalización
(mantener en observación 2 a 3 horas).
✓ Disminuye la permeabilidad capilar y edema de la mucosa.
✓ Broncodilatadores no tienen indicación. En pacientes con riesgo
de ser asmáticos (índice API +) podría observarse una
respuesta clínica.
✓ Nebulizaciones con solución hipertónica 3%: 3 ml de NaCl 10%
+ 7 ml de agua bidestilada (usar 4 ml); con 2 puff de salbutamol
sibilancias en forma previa. Repetir cada 4 a 8 horas. Mayor beneficio
dentro de los primeros 3 días de síntomas. Única terapia en
pacientes hospitalizados que logra una disminución en los días
de estadía.
✓ Corticoides sistémicos no está indicado de rutina, sólo tienen
indicación en pacientes con riesgo de ser asmáticos, previo a su
ingreso a UCI.
✓ Terapia respiratoria para el manejo de atelectasias e hiper-
secreción bronquial.
✓ Antibióticos: Sólo indicado en los pacientes con sospecha de
sobreinfección bacteriana.
III. FARINGOAMIGDALITIS
✓ Enfermedad Infecciosa Aguda de la
Orofaringe.
✓ Causa viral o bacteriana.
✓ En menor de 3 años más frecuente
viral.
VILLAPEPA ✓ La causa bacteriana principal es S.
Pyogenes. Causa viral principal: CMV.
✓ Complicaciones de la infección
bacteriana: Fiebre Reumática y
Glomerulonefritis.
Enfermedad infecciosa aguda de la faringe y las amígdalas en
ausencia de sintomatología nasal.

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✓ Exámenes complementarios: para la confirmación etiológica
ETIOLOGÍA mediante el cultivo faríngeo y/o prueba de detección rápida de
✓ La mayoría de los casos son de causa viral (70%) siendo S. antígenos.
pyogenes la principal causa bacteriana (30%). ✓ La clínica por sí sola no permite diferenciar entre faringoa-
✓ Afecta con mayor frecuencia a niños en edad escolar, 5-10 años, migdalitis de origen viral o bacteriano. Se considera como signo
y es más prevalente en climas fríos o templados y en los de alta especificidad pero baja sensibilidad para fa-
periodos de invierno y primavera. La transmisión es por contacto ringoamigdalitis de origen bacteriano la presencia de petequias
estrecho persona-persona a través de las secreciones. Es rara en paladar blando.
la infección bacteriana en menores de 3 años.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO ✓ Medidas generales: analgesia con paracetamol (10-15 mg/
Diagnóstico Clínico. kg/dosis) o AINES (ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis), reposo
✓ Anamnesis: refiere odinofagia de inicio súbito, disfagia mientras dure la fiebre, ingesta de líquidos, alimentación
importante y fiebre. Son síntomas acompañantes la cefalea, fraccionada
náuseas, vómitos y dolor abdominal. ✓ Tratamiento antibiótico: si es clínicamente sugerente de etio-
✓ Son hallazgos sugerentes de infección viral la conjuntivitis, logía bacteriana o test pack streptococo (+). Se puede ayudar
coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme. con los criterios de Centor para aclarar si la etiología es viral o
✓ Examen físico: Congestión de la faringe y amígdalas con o sin bacteriana, ya que establece la probabilidad de riesgo de
exudado, adenopatías cervicales anteriores, petequias en el infección estreptocócica.
paladar, úvula congestiva, y rash escarlatiniforme.

Criterios de Centor modificados.

Criterio Puntaje

Temperatura > 38° 1

Exudado amigdalino 1

Adenopatía cervical lateral dolorosa 1

Ausencia de tos 1

Edad 3 – 14 años 1

Edad 15 – 44 años 0

Edad > 45 años -1

✓ Puntaje:
• < 0 puntos: 1-2,5%.
• 1 punto: 5-10%.
• 2 puntos: 11-17%.
• 3 puntos: 28-35%.
• ≥ 4 puntos: 51-53%.

En caso de sospecharse etiología bacteriana se debe iniciar • ≥ 5 amigdalitis bacterianas por año durante 2 años
tratamiento antibiótico precoz con el fin de eliminar S. pyogenes y así seguidos
evitar las complicaciones. • ≥ 3 amigdalitis bacteriana por año durante 3 años
✓ Tratamientos antibióticos: consecutivos, apnea obstructiva del sueño
• Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8-12 horas por 7 días • Absceso preriamigdalino (2do episodio).
• En caso de alergia a betalactámicos: Cefadroxilo 30-50
mg/kg/día por 10 días o macrólidos por 10 días IV. RESFRÍO COMÚN
• Penicilina benzatina: < 25 kg: 600.000 U IM por una vez. >
25 kg 1.200.000 U IM por una vez, Enfermedad viral, autolimitada, benigna.
✓ El tratamiento ATB no modifica el curso de la enfermedad, pero Virus más prevalentes: rinovirus,
previene complicaciones tanto locales como sistémicas (fiebre
VILLAPEPA coronavirus, parainfluenza, influenza A y
reumática, no así la GNPS). B, adenovirus y VRS.
✓ Derivación a Otorrino en caso de indicación quirúrgica: El tratamiento es sintomático.
• ≥ 7 amigdalitis bacterianas en un año

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Puede complicarse con Otitis, Sinusitis o
Infección Respiratoria Baja.
✓ Infección aguda de las vías respiratorias superiores,
autolimitada, de 4 a 7 días.
✓ Producida por diversos virus como Rinovirus, Coronavirus,
Influenza, Parainfluenza, VRS, ADV, Enterovirus,
Metaneumovirus, entre otros. Su incidencia es estacional,
dependiendo del tipo de virus que lo produce, en invierno es más
frecuente coronavirus, a su vez que en otoño y primavera por
rinovirus.
✓ Es de curso benigno y generalmente de buen pronóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
✓ En climas templados se encuentra durante todo el año, pero
tiene un máximo comprendido entre fines de otoño, invierno y
comienzo de primavera. Se estima una frecuencia anual de 6 a
8 episodios en lactantes y preescolares, y de 2 a 4 episodios en
adultos.
ETIOLOGÍA
✓ Existen muchos tipos de virus implicados en su aparición. Los
que predominan son los rinovirus (con más de 100 serotipos que
provocan entre el 30-40% de los episodios) y los coronavirus
(10-15%), seguidos por los enterovirus (Coxsakie A21, B2-5 con
incidencia < 5%), virus parainfluenza (< 5%), virus influenza A y
B (< 5%), adenovirus (serotipos 4,5 y 7, incidencia < 5%) y VRS
(< 5%). El resto de los agentes virales, que producen esta
afección respiratoria en un 30-40% son desconocidos. Según
estudios de incidencia actuales está adquiriendo cada vez
mayor rol patogénico el metapneumovirus.
✓ El agente más frecuente el Rinovirus, a los 6 meses el 20% de
los lactantes ha presentado la infección y a los 2 años el 92%.
FISIOPATOLOGÍA
✓ El mecanismo de transmisión más importante es por las manos
contaminadas con secreciones nasales o por fómites.
✓ El contacto directo con gotitas infectadas, a menos de un metro
del paciente es el segundo mecanismo de contagio. La
patogenia depende de la replicación viral y la respuesta del
hospedero, pero sus mecanismos no están dilucidados, y son
diferentes según cada virus. Rinovirus ingresa por la conjuntiva,
alcanza la mucosa nasal y se replica en el epitelio de la
rinofaringe, los síntomas comienzan en las primeras 12 horas de
infección y hasta 25% son asintomáticos.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ El diagnóstico es clínico. No es necesario realizar estudio
etiológico.
✓ Se presenta inicialmente con: rinorrea serosa asociada a
estornudos, obstrucción nasal, otalgia, odinofagia leve, tos seca
y fiebre ausente o baja. Puede presentare anorexia. A medida
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que evoluciona el cuadro, la rinorrea se espesa y se torna
amarilla, lo que no implica infección bacteriana. Leve
compromiso del estado general.
✓ En < 1 año el cuadro clínico se puede presentar de forma más
intensa, con fiebre de hasta 38,5ºC y alteraciones del sueño. En
niños mayores y adultos puede agregarse cefalea, mialgias, tos
irritativa y habitualmente es de curso afebril.
✓ Al examen físico destaca eritema faríngeo difuso, eritema
conjuntival, rinorrea acuosa en los primeros días y estridor
nasal.
✓ En < 3 meses interrogar dirigidamente tos, disnea o taquipnea.
TRATAMIENTO
✓ Sintomático, control de la fiebre y detección precoz de
complicaciones.
✓ Medidas generales:
o Reposo relativo, principalmente en niños, ancianos o
personas con patología pulmonar crónica.
o Abundante ingesta de líquidos.
o Alimentación fraccionada (sobre todo en lactantes).
o Aseo nasal con suero fisiológico.
o Abrigo adecuado.
✓ Medicamentos:
o En caso de fiebre > 38° o dolor: Paracetamol 10-15
mg/kg/dosis 3-4 veces al día (máx. 2gr/día).
o Los descongestionantes o antihistamínicos no están
recomendados para menores de 5 años.
o No están indicados los antibióticos.
✓ Evaluación adicional:
o Fiebre persistente por >48 hrs.
o Tos frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido,
dificultad respiratoria.
o Todo menor de 3 meses a las 48hrs de evolución.
Esto porque algunos virus pueden producir IRA baja.
COMPLICACIONES
✓ Se debe tener presente posibles complicaciones, como:
o OMA: La más frecuente en niños, como extensión de
la infección viral al oído medio o por infección
bacteriana secundaria a la disfunción tubarica por el
resfrío.
o Neumonía: Se sospecha ante persistencia o
reactivación de la fiebre, quejido, dificultad
respiratoria y rechazo alimentario. En el menor de 3
meses debe buscarse activamente y educar a los
padres en la detección de sus síntomas.
o Sinusitis: En niños mayores y adolescentes.
o Crisis de asma o SBO: El 80% de las crisis son
desencadenadas por infecciones virales (hasta el
60% por Rinovirus).
V. SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
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✓ En niños < 3 años con tos, sibilancias Existen 3 formas clínicas:

y espiración prolongada.
✓ Obedece a variadas etiologías.
✓ Patología con variación estacional
(meses fríos).
VILLAPEPA ✓ Evaluación de gravedad con Score
de Tal.
✓ SBOR: ≥3 episodios.
✓ La mayoría mejora antes de los 2
años.
✓ Conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obs-
trucción de la vía aérea intratorácica, con tos, espiración pro-
longada y sibiliancias, en niños menores de 3 años. Obedece a
variadas etiologías.
✓ Bronquiolitis: Primer episodio de obstrucción bronquial, de
etiología viral, generalmente por VRS.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia va de un 5% en verano a un 32% en invierno. Es una
de las principales causas de consulta ambulatoria del lactante.
ETIOLOGÍA
Lo más frecuente son las infecciones virales (80% VRS, otros
agentes; metapneumovirus, parainfluenza, ADV, Influenza), que se
presenta en brotes epidémicos, durante el invierno. Otras causas son
el asma del lactante, fibrosis quística, displasia broncopulmonar,
cuerpo extraño en vía aérea, disquinesia ciliar, etc. 30% de los
lactantes sibilantes, serán asmáticos.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos que determinan la reducción del diámetro de la vía
aérea, son su edema, inflamación y necrosis, contracción del músculo
liso, obstrucción intraluminal y anomalías estructurales. Ya que los
lactantes tienen menor diámetro relativo de bronquios, y menor
consistencia de sus tejidos de sostén, hay mayor tendencia al colapso
durante la espiración. Además, poseen mayor cantidad de glándulas
mucosas, responsables de la secreción bronquial. Estos factores se
corrigen con el crecimiento, lo que explica su buen pronóstico a largo
plazo.
1. Sibilantes precoces transitorios (60%): Presentan síntomas sólo
durante los 3 primeros años de vida, desencadenados por virus.
No tienen antecedente personal/familiar de atopia ni
hiperreactividad bronquial. Función pulmonar disminuida desde
el nacimiento. Como factores de riesgo, el tabaquismo materno
(disminuye inicialmente el calibre de la vía respiratoria terminal)
y la prematurez.
2. Sibilantes persistentes no atópicos o tardíos: Inician las
sibilancias después de los 3 años, continuando después de los
6. Sin antecedentes de atopia, ni de hiperreactividad bronquial.
Su función pulmonar puede estar disminuida desde el
nacimiento o post VRS. Hasta el 40% de ellos serán asmáticos.
3. Sibilantes persistentes o tardíos atópicos: Inician antes de los 3
años y continúan hasta adultos. Serán SBOR y asmáticos.
Existen antecedentes de atopia e hiperreactividad, con títulos de
IgE elevados y test cutáneo (+). Función pulmonar normal, que
se altera antes de los 6 años, permaneciendo así.
✓ API = Índice Predictivo de Asma: SBOR + 1 criterio Mayor o 2
menores, se asocia a un 80% de posibilidades de ser asmático
a los 6 años.
• Criterios Mayores: Asma en los padres, Eczema, alergia
alimentaria.
• Criterios Menores: Rinitis alérgica, sibilancias sin infección
viral, eosinófilos en sangre = 4%.
CLÍNCIA Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es Clínico:
✓ Anamnesis: Coriza, tos, fiebre moderada, dificultad respiratoria
y para alimentarse, polipnea, sibilancias audibles. En el < 3
meses puede presentar apneas.
✓ Examen físico: La signología depende del grado de obstrucción,
taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hipersonoridad
a la percusión, sibilancias y roncus. En casos severos: MP
disminuido o ausente, ruidos cardiacos apagados, descenso de
hígado y bazo.
✓ Evaluación de la gravedad: Para evaluar la gravedad de la
obstrucción y realizar manejo adecuado se utiliza el SCORE de
TAL.

SCORE de TAL

Puntaje FR en < 6m FR en > 6m Sibilancias Cianosis Retracciones

0 ≤ 40 ≤ 30 No No No

Final espiración c/
1 41-55 31-45 Perioral c/ llanto (+) Subcostal
fonendo

(++) Sub e
2 56-70 46-60 Ins-esp c/fonendo Perioral en reposo
intercostal

Ins-esp s/fonendo o Generalizada en (+++) Supraesternal,

3 > 70 > 60
ausentes reposo sub e intercostal

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✓ Puntaje < o igual a 5: Leve.

✓ Puntaje 6 - 8: Moderada.
✓ Puntaje > o igual a 9: Severa.
✓ Puntaje se puede extrapolar a Sat% de O2. Leve ≥94%, moderada 91-93%, severa ≤ 90%
✓ Grupos de alto riesgo a tener en cuenta son: < 3meses, hospitalización previa por SBO severo, antecedente de VM por SBO, prematurez, SBO
secundario, requerimiento previo de curas con corticoides sistémicos.
✓ Estudio del episodio agudo: depende de la severidad clínica y circunstancias: Rx tórax AP y Lat: Debe solicitarse para descartar un SBO
secundario. En episodio agudo se observa hiperinsuflación (hipertranparencia, aplanamiento diafragmas, aumento espacio intercostal y
retroesternal), engrosamiento de trama intersticial peribroncovascular, atelectasias.
✓ Exámenes: Hemograma, VHS, PCR, inmunofluorescencia de aspirado nasofaríngeo (para orientar etiología), GSA, oximetría de pulso (función
respiratoria).

TRATAMIENTO • El uso de corticoides sistémicos no tiene beneficio de-

a. Medidas generales mostrado, salvo en pacientes muy graves,
✓ Manejo ambiental, evitar tabaco. • Derivar a programa IRA si ha presentado 3 o más cuadros
✓ Evitar alérgenos, estimular lactancia materna exclusiva obstructivos.
hasta los 6 meses. ✓ Hospitalizar:
✓ Educar a los padres • Obstrucción bronquial severa (puntaje 11-12).
b. Episodio agudo • Obstrucción bronquial moderada que no responde a la
1. Crisis obstructiva leve (< 5 puntos): segunda hora de hosp.
✓ Manejo ambulatorio. • Pacientes con escasa red de apoyo, que limite el recibir
✓ Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs x 5-7 días. Evaluar res- tratamiento adecuado.
puesta 24 horas.
2. Crisis obstructiva moderada (6-8 puntos): VI. LARINGITIS
✓ Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces
(Hospitalización abreviada). ✓ Enfermedad Inflamatoria de la
laringe.
✓ Evaluar luego de una hora: ✓ Agente más frecuente: Virus
• **Si Score de Tal: Parainfluenza tipo 1 y 3.
o < 5: Manejo SBO leve. ✓ El niño presenta triada: Tos perruna,
o 6 - 8: Segunda Hospitalización abreviada + VILLAPEPA disfonía y estridor.
Corticoides sistémicos (prednisona 1-2mg/kg/dosis). ✓ El tratamiento de la laringitis
Luego de 2da hospitalización abreviada se revalúa. Si obstructiva es adrenalina en
Score es igual o menos de 5 se trata como leve nebulización con corticoide
completando 5 días de prednisona, si es mayor o igual sistémico.
a 6 se maneja como grave.
o O igual a 9: Hospitalización + O2 + Corticoides Enfermedad aguda de origen infeccioso (viral), de localización
sistémicos. preferentemente subglótica que puede producir obstrucción
inspiratoria de intensidad variable.
3. Crisis obstructiva severa (9 o más puntos):
✓ Oxígeno + corticoides sistémicos + hospitalización ETIOLOGÍA
abreviada + hospitalización. ✓ Causada con mayor frecuencia por virus, siendo los más fre-
cuentes Parainfluenza 1 y 3, aunque también VRS, adenovirus,
Medidas específicas: metapneumovirus y mycoplasma pneumoniae. Otras causas:
✓ Oxigenoterapia: Mantener SO2 > 94%. alérgica, agentes físicos o fármacos.
• El fármaco de elección es el salbutamol (2 puff c/10 mi- ✓ Constituye la causa más frecuente de obstrucción de la vía
nutos por 5 veces) o adrenalina corriente (1ml+3ml de SF aérea superior en la infancia.
a nebulizar). En < 6 meses es mejor usar adrenalina, en > ✓ Representa un 15 a un 20% de la enfermedad respiratoria,
6 meses se usa salbutamol. Si se comprueba bron- afecta a niños entre 6 meses y 3 años de edad (pico a los 2
codilatación, continuar administración cada 4 horas. años), más en varones, predomina en invierno-otoño,
transmisión por contacto directo y gotitas. Se clasifican en

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laringitis agudas (croup) más frecuentes en niños y laringitis
crónicas. Criterios de alta:
✓ Sin necesidad de nebulización con adrenalina en últimas 12
CLÍNICA y DIAGNÓSTICO horas, ausencia de estridor o retracción en reposo, padres en
✓ Síntomas típicos de laringitis aguda son “tos perruna”, disfonía condiciones de volver a control en caso de deterioro clínico.
o afonía, estridor y dificultad inspiratoria, progresivamente
puede haber retracción supraesternal y supraclavicular. En VII. TOS FERINA
general no hay fiebre o es moderada. En algunos casos la
enfermedad progresa y puede aparecer palidez, cianosis, ✓ Inmunoprevenible, afecta
compromiso sensorial, finalmente fatiga respiratoria o paro principalmente a < de 1 año.
cardiorrespiratorio. ✓ Caracterizada por accesos de tos,
✓ El examen pulmonar es usualmente normal, solo en etapas más VILLAPEPA desatada por diferentes estímulos.
severas existe disminución del murmullo pulmonar a la ✓ En < de 3 meses puede manifestarse
auscultación. por apneas.
✓ Se clasifica en (Criterios de Downes):
• Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente, EPIDEMIOLOGÍA
que se acentúa con el esfuerzo (llanto). Infección exclusiva del humano, propia de la infancia, pero puede
• Grado II: Disfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve afectar a susceptibles de cualquier edad. Los vacunados se hacen
(retracción supraesternal o intercostal o subcostal). susceptibles entre 3-5 años post vacuna.
• Grado III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje
intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, ETIOLOGÍA
sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar. ✓ Enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis. Se
• Grado IV (Fase de Agotamiento): Disfonía, estridor, tiraje caracteriza por tos paroxística y en menores de 3 meses, por
intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente dismi- apneas. Es una enfermedad inmunoprevenible que afecta
nución de la dificultad respiratoria. Muerte inminente. OJO! mayormente a menores de 1 año, además es el grupo que tiene
impresiona más tranquilo. más posibilidades de desarrollar complicaciones (16%
neumonía, 2% convulsiones).
TRATAMIENTO ✓ Transmisión vía respiratoria
✓ Grado I: Manejo ambulatorio. Medidas generales: Ambiente ✓ Coinfección con virus respiratorios puede estar presente
tranquilo, tranquilizar a los padres, niño en posición cómoda, no
tomar exámenes, régimen líquido fraccionado, antipiréticos ✓ Bordetella pertussis: cocobacilo gram
según necesidad, observación de progresión de signología negativo, capsulado, crecimiento
obstructiva y control. Según guía se recomienda considerar el
VILLAPEPA lento, difícil de cultivar, posee
uso de Betametasona 0,4 mg/kg vo o Dexametasona 0,15-0,3 diversos factores de virulencia
mg/kg ev, im o Prednisona 2 mg/kg (1-3 días) en caso de antece- (adhesivas y toxinas).
dente de laringitis grave o consultas previas en el mismo
episodio. FISIOPATOLOGÍA
✓ Grado II: Manejo ambulatorio con observación hasta bajar de ✓ Incubación: 7-10 días, colonización epitelial respiratoria con
grado. NBZ con adrenalina: corriente 4 ml sin diluir en mayores factores de adherencia y acción de citotoxinas que provocan
de 2 años y la mitad en los menores durante 10 - 15 min con cilioestasia, descamación ciliar, necrosis epitelial, inflamación
flujo de 02 de 4-6 lt/min. Se puede repetir cada 20 min máximo pared y tejido linfoide intersticial.
3 veces sólo si es necesario (más que dar por ciertos tiempos, ✓ Patogenia sistémica:
evaluar según evolución clínica). Observar 3 horas post última • Absorción y fijación irreversible de toxinas que provocan
NBZ por efecto rebote. Agregar corticoide en dosis única VO, IM leucocitosis, linfocitosis, alteración de fagocitosis,
o EV. Hospitalizar en caso de no mejorar o empeorar. encefalopatía, trastornos del ritmo, hipoglicemia-
✓ Grado III: Hospitalizar. Aplicar medidas del grado II. Oxi- hiperinsulinismo, SIADH, inmunosupresión.
genoterapia. NBZ de adrenalina se repiten cada 6-8 hrs según • Respuesta inmune específica: 2°-3° semana de enferme-
necesidad. dad, anticuerpos de inmunidad local y humoral. Eliminación
✓ Grado IV: Hospitalizar inmediatemente. Oxigenoterapia. de Bordetella y cese de efectos sistémicos, otorga
Corticoides sistémicos, Dexametasona 0,6 mg/kg ev/im o protección a corto y mediano plazo.
Betametasona en igual dosis. NBZ adrenalina. Definir intubación
y traslado a UCI si es necesario. DIAGNÓSTICO

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✓ Esencialmente clínico. Cuadro de al menos 2 semanas de tos ✓ La terapia antibiótica no modifica en forma significativa el curso
en accesos, con gallito inspiratorio, a veces emetizante, a veces clínico a menos que sea administrada durante el periodo de
con secreción bronquial, mayormente de noche. Pueden incubación. Su objetivo en disminuir la excreción de B. Pertussis
encontrarse petequias o hemorragia conjuntival. para cortar la cadena de transmisión.
✓ Periodo catarral o Preparoxístico: Signos y síntomas res-
piratorios altos inespecíficos, afebril, dura 5-7 días, es VIII. ANEMIA
inaparente en menores de 2-3 meses y es el periodo de máxima
contagiosidad. ✓ Considerar anemia fisiológica.
✓ Periodo de estado paroxístico: Dura 4-6 semanas, tos en ✓ Anemia ferropénica es la más
accesos que terminan en “gallito inspiratorio”, es angustiosa, frecuente en el lactante.
mortificante, extenuante, emetizante, mucosidad filante y ✓ Ante diagnóstico de anemia,
adherente, cianosis perioral y las crisis de tos pueden desatarse VILLAPEPA comenzar prueba terapéutica con
por estímulos (dolor, muda, llanto, alimentación). Hierro y controlar entre 7 y 10 días
✓ La sintomatología suele disminuir luego de 2 semanas. Apneas para ver si hay respuesta
en menores de 3 meses. Afebril o febrícula. Intercrisis con ruidos reticulocitaria.
gruesos o SBO leve. Petequias, hemorragia conjuntival.
Detención del incremento ponderal. ✓ Disminución de la masa eritrocitaria normal para edad y sexo (2
• Periodo de Convalecencia: disminución de tos y secre- DE por debajo del valor promedio normal). Con características
ciones, se resuelven complicaciones, reinicia el incremento de anemia microcítica (VCM<78 fl) e hipocroma CHCM <31%.
ponderal, tos se exacerba frente a infecciones respiratorias En general con índice reticulocitario normal.
(tos del recuerdo). ✓ Mejor parámetro hematológico para evaluar magnitud de la
✓ Complicaciones: OMA, atelectasia, neumonía, neumotórax, anemia es la hemoglobina. Hematocrito también puede ser
neumomediastino, encefalopatía coqueluchosa (<3meses), usado (Hto = Hb x 3)
miocardiopatía, muerte súbita.
✓ Diagnóstico Clínico: Casos típicos en periodo de estado, leu- ETIOLOGÍA
cocitosis 20-30mil/mm3, linfocitosis absoluta (15mil/mm3 en ✓ La anemia ferropriva es la causa más frecuente de anemia en el
lactantes y 10mil/mm3 en mayores), Rx tórax infiltrado inters- niño. Actualmente en disminución debido a leches fortificadas
ticial, atelectasias. con hierro.
✓ Diagnóstico Etiológico: detección de B. pertussis por aspirado ✓ Factores: Aporte deficiente en la dieta, aumento de
nasofaringeo, cultivo 100% específico, sensibilidad 35-40%, requerimientos (crecimiento), pérdidas de sangre (perinatal,
técnicas inmunológicas, IFD, reacción de polimerasa en cadena menstruación), alteración de la absorción.
(PCR). ✓ Grupos de riesgo: Desde los 3 meses (prematuros, gemelos,
✓ Diagnóstico diferencial: Neumonía atípica por Mycoplasma exanguinotransfusiones), desde los 6 meses (bajo aporte de
pneumoniae o Chlamydia, TBC, infección por virus respiratorios hierro), a toda edad (síndrome malabsorción, hemorragias,
(rhinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, metap- desnutridos en período de recuperación).
neumovirus, etc), cuerpos extraños, alergias, asma, RGE, ✓ Fisiología del Hierro: 2 compartimientos:
1. Hierro como componente esencial:
TRATAMIENTO ✓ Hemoglobina: 2/3 Fe total, transporte de O2.
✓ Sintomático: evitar y tratar estímulos desencadenantes de tos y ✓ Mioglobina: 4% Fe total, en músculo cardiaco y
apneas, alimentación fraccionada o SNG, aspiración de esquelético.
secreciones, punciones venosas, movilizaciones bruscas, ✓ Enzimático: 1%
cambios de T° (desencadenantes de tos). 2. Hierro de depósito:
✓ Hospitalización: RN y < 3 meses, crisis de cianosis, complica- ✓ Ferritina; principal forma de depósito, valor sérico se
ción pulmonar o sistémica, sospecha de coqueluche grave (falla relaciona con las reservas totales.
respiratoria, hipoxemia refractaria, hipertensión pulmonar) ✓ Hemosiderina; depósito de Fe lentamente disponible.
✓ ATB de elección: Eritromicina 50-60 mg/kg/día dividido 3-4 Ambas comprenden 25% del hierro corporal.
veces postprandial x 14 días. Máximo 2gr/día. ✓ Los depósitos de Fe están determinados por:
✓ Alternativas: Azitromicina una vez al día por 5 días: 10mg/kg/día • Concentración de Hb al nacimiento (3er trimestre
x 1 vez/ día y 5 mg/kg/día por 4 días, claritromicina 15mg/kg/día embarazo, paso Fe de madre al feto).
dividido 2 veces x 7 días, a partir de los 6 meses, cotrimoxazol • Volemia al nacimiento (10% peso nacimiento,
40 mg/kg/día de sulfametoxazol x 14 días. hemorragias).
✓ Evolución natural:

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• Disminución depósitos → Ferropenia → agotamiento de
depósitos.
• ↓Ferritina sérica ↓Ferremia ↑Transferrina ↓Hb - anemia
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis: Asintomático, preguntar por irritabilidad, anorexia,
pica, evaluar edad, tipo de dieta (duración de lactancia materna,
tipo de leche artificial administrada, ingesta de sólidos edad,
frecuencia, descripción), antecedentes de prematurez,
embarazo, déficit de Fe en la madre, patología perinatal, pérdida
de sangre (ciclos menstruales, características), trastornos
gastrointestinales, antecedentes de profilaxis en el primer año
de vida (dosis, duración).
✓ Examen Físico: Detención desarrollo pondoestatural, palidez,
esplenomegalia (10%), características del pelo y la piel, palidez
de piel y mucosas, se describe astenia, menor capacidad de
ejercicio.
✓ Laboratorio: ↓Hb, ↓Hto, ↓VCM, ↓CHCM. Microcitosis,
Hipocromía, Recuento de reticulocitos.
✓ Funcional: ↓Ferremia (< 60μg/dl), ↓Saturación Transferrina (<
16%), ↑ capacidad de combinación de Fe (TIBC),
↑Protoporfirina libre (> 70μg/dl).
✓ Depósito: ↓Ferritina sérica (< 12ng/dl).
✓ Prueba Terapéutica: Administración de Fe en dosis terapéuticas
y evaluar si existe respuesta reticulocitaria (7-10 días). Si hay
historia de carencia de fierro no hay necesidad de estudio.
✓ En relación a valores de laboratorio recordar que cada
laboratorio tiene parámetros de corte independiente.
TRATAMIENTO
✓ Profiláctico
• En RN pretérmino: 2 mg/kg/día hasta alcanzar crecimiento
normal. Continuar con 1 mg/kg/día al cumplir 2 meses o
Duplicar peso de nacimiento, o alcanzar 2 kg de peso.
Hasta: cumplir 1 año.
• RNT: Con LME 1 mg/kg/día desde el 4to mes hasta el año
o alimentado con fórmula o LPF al 7,5%, si recibe menos
de 500ml de leche al día.
✓ Curativo
• Dosis de 5mg/kg/día por 3 meses, dividido en 2 ó 3 tomas,
hasta 3 meses después de la normalización de la
hemoglobina y desaparición de hipocromía y microcitosis.
• Recordar que el sulfato ferroso o la presentación de fierro
a indicar se debe dar alejado de las comidas (la leche
también equivale a una comida), y con agua cocida o jugo
de naranja (NO con leche).
• Al mes de tratamiento debe haber un ascenso en 1 gramo
de hemoglobina, sino repreguntar la anamnesis: verificar
adherencia, sintomatología que apunte a otras causas de
anemia microcitica – hipocroma, considerar derivar a
especialista.
✓ Indicaciones Transfusiones de Sangre:
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• Hb <5 g/dl
• Hb <7 g/dl + hemorragia aguda, factores agravantes
(infección, desnutrición, diarrea crónica) o insuficiencia
respiratoria.
• Evaluar en forma individual cada caso, si es posible
hospitalizar o controlar clínicamente a los 5-7 días.
✓ CONTROLES:
• Hemograma, Cinética de fierro (al menos al final del primer
mes de tratamiento y al terminar los 3 meses) y recuento
de reticulocitos.
• Hb <7 g/dl: Cada 7 días hasta alcanzar Hb 7g/dl, luego
cada 30 días hasta normalidad. No siempre es necesario
tomar exámenes, si valoración clínica.
• Hb >7g/dl: Control a los 7 – 10 días de tratamiento, luego
cada 30 días hasta normalidad
IX. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Es la causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda en menores de 4 años.
El diagnóstico es clínico con exámenes
compatibles.
Es relevante el antecedente de un cuadro
VILLAPEPA infeccioso intestinal.
Se debe hospitalizar
El tratamiento es de soporte y está
orientado a evitar complicaciones del
cuadro.
Síndrome constituido por la Tríada: anemia hemolítica mi-
croangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, con
distintos grados de compromiso neurológico e hipertensión arterial.
ETIOLOGÍA
✓ Su etiología es infecciosa. Generalmente secundario a la in-
fección gastrointestinal producida por Eschericia coli Ente-
rohemorrágica (ECEH). El origen viral (Coxsackie y Rotavirus)
también es posible, pero poco frecuente.
✓ ECEH coloniza y se multiplica en el intestino grueso, produ-
ciendo una diarrea disentérica. Las toxinas bacterianas (Toxina
Shiga o verotoxina) generan daño a los tejidos vecinos e
invaden la circulación sistémica, uniéndose a distintos epitelios,
especialmente al endotelio del capilar glomerular. Las células
endoteliales dañadas activan la cascada de coagulación al
liberar citoquinas inflamatorias y FVW generando agregación
plaquetaria y trombosis de la microcirculación, y
secundariamente la anemia característica y falla renal aguda. La
ECEH se transmite por la ingestión de alimentos contaminados:
carne de vacuno mal cocida, leche cruda, agua no clorada.
✓ La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor
densidad de receptores como riñón, cerebro, corazón y
páncreas.
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✓ Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en
menores de 4 años, afectando a niños entre 6 meses y 4 años
principalmente, sin diferencias por sexo. Incidencia 2-3/100000
hab. Letalidad de 6-10%.
X.
DIAGNÓSTICO
✓ Habitualmente precedido por un síndrome diarreico agudo
(disentería), con fiebre, dolor abdominal y vómitos. A los 7-10
días presentan los síntomas derivados de la falla renal y
trombocitopenia: oliguria, edema, compromiso del estado
general, anemia, petequias, y otros como:
hepatoesplenomegalia, HTA, letargia, convulsiones, EPA, ICC.
✓ Los criterios diagnósticos son: anemia hemolítica microan-
giopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
✓ El diagnóstico debe ser apoyado con exámenes compatibles:
Hemograma (anemia hemolítica, puede o no haber leucocitosis,
trombocitopenia, reticulocitos ↑, Coombs (-)), Sedimento de
orina (Hematuria, proteinuria, leucocituria, cilindros), función
renal, electrolitos plasmáticos, coagulación y coprocultivo
positivo (negativo no descarta diagnóstico).
✓ Como diagnóstico diferencial se debe considerar la septicemia,
trombosis de vena renal, y en niños mayores al PTT.
✓ Se pueden presentar las siguientes manifestaciones multisis-
témicas:
o Digestivas: Colitis ulcerativa, apendicitis, invaginación
intestinal, prolapso rectal, hepatitis, pancreatitis,
gastroenteritis.
o Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones.
o Hematológicas: anemia microangiopática (con
esquistocitos), leucocitosis, trombocitopenia, TP
prolongado.
o Neurológicas: convulsiones, irritabilidad, cambios de
conducta, temblor, ataxia.
o Cardíacas: miocarditis, shock cardiogénico.
TRATAMIENTO
✓ Prevención: Evitar el uso de antibióticos en cuadros diarreicos,
en especial disentéricos sin confirmación bacteriológica, ya que
favorecería la liberación de la toxina. Pasteurización de leche, y
cocer adecuadamente la carne. Tratamiento antibiótico con
quinolonas es efectivo sólo en los primeros 5 días de cuadro
diarreico.
✓ Se debe hospitalizar y aislar durante la fase aguda. El trata-
miento es de sostén y orientado al manejo de la insuficiencia
renal aguda y los trastornos hidroelectrolíticos asociados, la
hipertensión arterial, anemia, trombocitopenia y manifesta-
ciones extrarrenales. Es imperativo un diagnóstico oportuno ya
que de éste depende el control de complicaciones de la
enfermedad y disminución de la mortalidad del cuadro. El 90%
de los cuadros recupera función renal.
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✓ La prevención de la infección bacteriana es fundamental. Se
deben adoptar normas de higiene general y seguimiento de
recomendaciones para cocción de alimentos.
SINDROMES PURPÚRICOS
✓ Extravasación sanguínea a nivel
cutáneo.
✓ Puede ser vascular o plaquetario
(trombocitopenia).
VILLAPEPA ✓ Principal causa es PTI.
✓ Niño con trombocitopenia en buen
estado general sin patología
asociada: pensar en PTI.
Presencia de hemorragias cutáneas (petequias, hematomas y/o
equimosis), acompañada o no de sangrado activo en otras
localizaciones (mucosas, epistaxis, etc) como consecuencia de
trastornos hematológicos.
ETIOLOGÍA
Es secundario a enfermedad vascular o plaquetaria. La principal
causa es el púrpura trombocitopénico idiopático (PTI); que alcanza
un pico de incidencia entre los 4 – 6 años, sin diferencias por sexo.
Se presenta sangramiento espontáneo con recuentos plaquetarios
inferiores a 20.000; y frente a trauma mínimo con cifras inferiores a
100-50.000.
DIAGNÓSTICO
✓ Se debe plantear el diagnóstico de síndrome purpúrico en todo
niño que curse con petequias, equimosis o hematomas de forma
espontánea o frente a trauma mínimo. Puede haber
sangramiento de mucosas o incluso hemorragia intracraneal
(infrecuente).
✓ Se debe diferenciar entre púrpuras palpables (causa vascular,
por ejemplo púrpura de Schonlein Henoch u otras vasculitis), y
no palpables (que suele corresponder a trombocitopenia). Se
debe descartar cuadros infecciosos y uso de fármacos, y realizar
hemograma.
✓ El diagnóstico de PTI se basa en la presencia de trombo-
citopenia aislada (plaquetas bajo 150.000), en ausencia de
enfermedad infecciosa aguda o sistémica de base, con
mielograma normal o aumento de megacariocitos (se debe
realizar solo en duda diagnóstica o al inicio del tratamiento
corticoide). A diferencia del adulto, el PTI suele ser autolimitado,
hablándose de PTI crónico cuando se prolonga por 6 meses (10-
20% de los casos).
✓ Dentro del diagnóstico diferencial de los púrpuras están:
• Trastornos hematológicos: Eritropoyesis extramedular, tr.
Plaquetarios (trombocitopenias de origen inmune, trom-
bocitopenias primarias)
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• Trastornos de la coagulación: Prot C y S, Enf hemorrágica
del RN, Enf. hereditarias
• Trastornos vasculares.
• Fármacos.
• Infecciones: TORCH, Sepsis, VIH, Parvovirus B19
TRATAMIENTO
Hospitalizar de acuerdo a la gravedad de la hemorragia y según el
tratamiento escogido. Tratamiento específico solo frente a casos
seleccionados de PTI, usando prednisona, metilprednisolona,
gamaglobulina EV o esplenectomía.
XI. LEUCEMIA
La Leucemia es el cáncer pediátrico más
frecuente (35- 40%), siendo la Leucemia
VILLAPEPA Linfoblástica Aguda (LLA) un 80% del
total, seguido por la Leucemia Mieloide
Aguda (LMA).
EPIDEMIOLOGÍA
✓ El tipo de cáncer más común en los niños, la leucemia
linfoblástica aguda, era considerada fatal hasta hace 30 años.
Hoy, su tasa de sobrevida a 5 años supera el 70%, lo que implica
que la mayoría de los pacientes puede curarse.
✓ Sin embargo, la situación es diferente para los niños con cáncer
de los países en desarrollo. Se estima que su sobrevivencia al
cáncer es entre 10 y 20% menor que la de aquellos en su misma
situación en países desarrollados. Las causas de esta situación
se adjudican al diagnóstico tardío, el limitado acceso al
tratamiento, su abandono y la recurrencia de la enfermedad.
En general, el pronóstico de esta
neoplasia es favorable, llegando a bicitopenias, cuadro febril asociado a citopenia, dolor óseo sin
registrarse cifras de sobrevida cercanas al
90 % en países desarrollados. Esta
VILLAPEPA supervivencia parece ser menor en países
en desarrollo, pero la falta de información
en la literatura no permite establecer
conclusiones fehacientes al respecto.
✓ Enfermedad primaria de la médula ósea eritropoyetica, donde
se produce una proliferación clonal descontrolada de las
distintas líneas celulares. Se clasifica, según tipo celular, en
mieloide o linfoide, pudiendo presentarse en forma aguda o
crónica.
ETIOLOGÍA
✓ Linfoblástica aguda: LLA, 80%. Afecta a los linfocitos; se
acumulan en médula ósea remplazando las células sanguíneas
y diseminándose a otros órganos. Máxima incidencia en
preescolares. Ligero predominio en hombres. Se considera la
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GRAN IMITADORA, por la gran variedad de formas de
presentación. Fiebre, fatiga, mialgias y/o artralgias, sangrado,
anorexia, dolor abdominal, cefalea, vómitos, entre otros. Al
examen físico: hepatoesplenomegalia, palidez, petequias,
equimosis, linfadenopatías.
✓ Mieloide aguda: LMA, 15%. Afecta gran cantidad de glóbulos
blancos.
✓ Mieloide crónica: LMC, < 5%.
✓ La etiología no se tiene claro todavía. Existe un desequilibrio
entre proliferación celular y muerte celular (apoptosis). Se
plantea que algunos protooncogenes pueden sufrir mutaciones
que los transforman en oncogenes, lo cuales son promotores de
crecimiento. También se proponen alteraciones como en la
proteína P53, que se puede ver inactivada ante alguna noxa:
infección viral, radiación, factores ambientales, inmunológicos,
entre otros, originando también la desregulación del crecimiento.
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo asociados se encuentran:
✓ Factores genéticos:
o Síndromes hereditarios: Síndrome de Down (trisomía
21),
o Síndrome de Li-Fraumeni, Neurofibromatosis, Anemia
de Fanconi. Leucemia en gemelos.
✓ Factores ambientales: exposición a radiación, exposición a
quimioterapia (como por ejemplo ciclofosfamida. Estas leu-
cemias se desarrollan en un plazo de 5 a 10 años a partir del
tratamiento) y a ciertas sustancias químicas (benceno), supre-
sión de sistema inmune (ejemplo: trasplante de órganos).
DIAGNÓSTICO
✓ Clínica: Sospechar leucemia aguda en niño con síntomas de
insuficiencia medular, anemia no asociada a sangrado,
traumatismo, hematomas espontáneos por traumas menores,
etc.
✓ Signos y síntomas de Insuficiencia medular: Palidez, decai-
miento, taquicardia, soplo sistólico e insuficiencia cardíaca.
Fiebre baja intermitente, angina, púrpura y síndrome
hemorrágico: gingivorragias, epistaxis.
✓ Además, se debe sospechar ante síntomas extramedulares:
Adenopatías generalizadas, Hepatomegalia, esplenomegalia,
masa mediastínica, compromiso SNC, pérdida agudeza visual.
Estos síntomas aparecen después de pocas semanas de
manifestarse o no la insuficiencia medular.
✓ Laboratorio: Iniciar estudio con hemograma completo (anemia,
trombocitopenia y/o neutropenia) y VHS.
✓ Hemograma: Que muestre compromiso de 2 o más series
hematológicas. Anemia arregenerativa. Leucocitosis, desviación
izquierda y presencia de todas las formas inmadurativas en
sangre periférica, leucopenia. Linfocitosis relativa.
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Trombocitosis, en acúmulos al frotis o trombocitopenia. VHS ✓ Su etiología puede clasificarse en: Asociado a malformaciones
baja en presencia de infección. LDH y ac. úrico elevados. cardíacas o asociado a un corazón estructuralmente normal.
✓ Mielograma con ≥ 20% blastos. Criterio diagnóstico de certeza. ✓ Éste última se subclasifica en:
✓ Cariograma: presencia de t (9:22) (cromosoma Filadelfia) 95% • Origen cardíaco: impedimento del llene ventricular
de los casos. (derrame pericárdico), Alt. contractilidad (Kawasaki,
✓ Se extiende luego estudio con exámenes complementarios: miocardiopatía, miocarditis, etc.), arritmias (ver capítulo
Análisis de LCR, Radiografía de tórax, ecografía abdominal, específico). La IC es la manifestación más frecuente de
Radiografía esqueleto completo, fondo de ojo, ECG y cardiopatía congénita.
ecocardiograma entre otros. • Origen no cardíaco: Anemia, sepsis, hipoglicemia,
✓ Diagnóstico diferencial: cetoacidosis diabética, hipotiroidismo, otras
o Reacción leucemoide. endocrinopatías, fístula AV, falla renal, distrofias
o Mononucleosis infecciosa. musculares.
o Anemia aplásica. ✓ La mayoría de las causas en niños son corregibles
o PTI quirúrgicamente, siendo las principales: Comunicación
o Histiocitosis a células de Langerhans. interventricular y Ductus arterioso persistente.
o Artritis reumatoide. ✓ Puede ser aguda (EPA, Shock cardiogénico) o crónica
o Enfermedad reumática. (compensada y descompensada).
✓ Derecha, izquierda o global. Sistólica, diastólica o ambas.
TRATAMIENTO
✓ Quimioterapia. Si hay mala respuesta: Trasplante de médula DIAGNÓSTICO
ósea. En la anamnesis se debe buscar síntomas de Insuficiencia cardíaca
(disnea al alimentarse “lactancia entrecortada”, sudoración profusa al

XII. INSUFICIENCIA CARDIACA esfuerzo, mal incremento ponderal) y de patologías del sistema
respiratorio bajo (tos irritativa tipo coqueluchoide).

✓ Se caracteriza por la incapacidad ✓ Al examen físico buscar:

cardíaca de bombear la sangre. • Signos de deterioro de función miocárdica (taquicardia,

✓ Los cortocircuitos Izquierda-derecha galope, palidez, pulsos débiles, dificultad para alimentarse,

son su principal causa. sudoración, anorexia, compromiso pondo-estatural,

cardiomegalia, irritabilidad, fatiga)
VILLAPEPA ✓ Se debe buscar compromiso
cardiovascular y pulmonar. • Signos de congestión venosa pulmonar (disnea, taquipnea,

✓ El tratamiento médico es sibilancias, signología húmeda, tos, cianosis, ortopnea,

estabilizador, ya que el definitivo es DPN)

quirúrgico en la mayoría de los casos. • Signos de congestión venosa sistémica (hepatomegalia,

ingurgitación yugular, edema)

Es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo ✓ Para proseguir con el estudio, se deben realizar los siguientes

adecuado necesario para cubrir las demandas metabólicas, exámenes:

incluyendo los requerimientos del crecimiento y desarrollo. • Radiografía de tórax: descartar patologías pulmonares,
cardiomegalia (Índice cardiotorácico > 60% en recién

ETIOLOGÍA nacidos y lactantes menores, > de 55% en niños mayores);

✓ Causas más frecuentes por edad: hiperflujo pulmonar.

• RN: Cardiopatías ductus dependientes, miocardiopatías • Electrocardiograma.

hipertróficas, asfixia neonatal, arritmias • Ecocardiograma doppler color: definir anatomía, flujos y

• 1-3 meses: Shunt I-D, miocardiopatías, arritmias presiones.

• 3 meses-2 años: Shunt I-D, arritmias, miocardiopatías, • Laboratorio: Hemograma, gases y electrolitos, cuyas

causas extracardiacas alteraciones pueden empeorar la situación clínica. En caso

• Escolar: Miocardiopatías, arritmias, CC no operadas o de que no exista lesión estructural se deben realizar

lesiones post quirúrgicas, enfermedad reumática exámenes para encontrar la causa (enf. Metabólicas, enf.

✓ La insuficiencia cardiaca se produce deficiencia de oxígeno al Virales, etc.).

comprometerse el gasto cardíaco: se produce por disminución

del volumen eyectado (disfunción sistólica) o por incapacidad TRATAMIENTO

del corazón para recibir el retorno venoso (disfunción diastólica). ✓ Medidas generales: Cabecera elevada 30 grados, Reposo
(evitar estimulación, punciones innecesarias, normotermia),

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Restricción de volumen, Dieta hipercalórica 120 a 150 mg/k/día. o Atresia Tricuspídea con o sin estenosis pulmonar.
Aporte de sodio de 2 a 3 mEq/k/día, Aporte de oxígeno según la o Tronco Arterioso.
causa. o Hipoplasia de Ventrículo Izquierdo.
✓ Tratar agravantes (fiebre, anemia, infección). o Aurícula Única.
✓ Tratamiento médico estabilizador con: diuréticos, o Anomalía de Ebstein o Implantación baja de la válvula
vasodilatadores y digitálicos. Una vez estabilizado, se prosigue tricuspídea, dilatándose la aurícula derecha.
con el tratamiento quirúrgico corrector. • No Cianóticas: Según la fisiopatología: Hiperemia
pulmonar (por un cortocircuito de izquierda-derecha,

XIII. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS cardiopatías obstructivas y cardiopatías con regurgitación

valvular se clasifican en:

✓ Se clasifican en Cardiopatías o Comunicación Interauricular: (la que más llega a la

cianóticas y acianóticas. vida adulta).

VILLAPEPA ✓ La más frecuente es la Comunicación ▪ Generalmente asintomática durante la infancia.

Interventricular. ▪ Clínica: pulso parvo, soplo sistólico eyectivo

pulmonar irradiado a dorso, desdoblamiento R2.

Aquella alteración del corazón presente desde el nacimiento que se ▪ Se clasifica según el defecto del tabique

origina durante la etapa del desarrollo embrionario entre la 2° y 8° interauricular.

semana de gestación. o Comunicación Interventricular: (la más frecuente de

las cardiopatías congénitas en general y de las no

ETIOLOGÍA cianóticas).

✓ Son las malformaciones congénitas mayores más frecuentes, ▪ Compromiso nutricional.

con una incidencia de alrededor de 4-12 por 1000 RNV (recién ▪ Soplo pansistólico en 3º-4º EIC izquierdo con

nacidos vivos), según distintos autores, siendo mucho más alta irradiación al ápex, puede estar acompañado de

en los nacidos muertos. frémito.

✓ La mortalidad por cardiopatía congénita en niños menores de 1 • Canal Auriculoventricular:

año supone algo más de 1/3 de las muertes por anomalías o Frecuente en Sd. de Down (Lo preguntan en los

congénitas y alrededor de 1/10 de todas las muertes en ese exámenes como la cardiopatía congénita más típica

periodo de la vida. del Sd de Down), sin embargo, en ellos es más

✓ En la mayoría de las ocasiones la etiología se desconoce. frecuente CIV.

Alrededor de un 10% de los casos se asocian a anomalías • Ductus Arterioso Persistente:

cromosómicas y un 30 % a otras malformaciones, visibles con o Clínica: pulso céller, soplo diastólico irradiado a dorso

técnicas convencionales. De los pacientes con CC, 1/3 en- y precordio, soplo en maquinaria, frémito.

fermará críticamente y fallecerá en el primer año de vida, a o Drenaje Venoso Anómalo Pulmonar Parcial.

menos que reciba tratamiento quirúrgico, por lo que el diag- • Coartación Aórtica:

nóstico debe ser precoz y la derivación a un centro especiali- o Pulso femoral pequeño o nulo, HTA en extremidades

zado oportuno y en condiciones adecuadas. superiores + pulso fuerte.

✓ Clasificación: o Relacionado a la Aorta bicúspide.

• Cianóticas: Tienen por característica la hipoxemia por • Estenosis aórtica:

presencia de un cortocircuito derecho-izquierdo. Su o Clínica: pulso parvo-tardo, frémito sistólico.

principal clínica es la cianosis central (en mucosa oral y • Estenosis pulmonar:

lengua). Entre ellas están: o Clínica: soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar, con

o Tetralogía de Fallot: (la más frecuente cianótica en el 2° ruido desdoblado.

lactante).
o componentes: - CIV. - Dextroposición y DIAGNÓSTICO

cabalgamiento aórtico. - Obstrucción del tracto de Cerca de la mitad de los niños presentarán síntomas dentro del 1er

salida del ventrículo derecho. - Hipertrofia del año de vida. La sospecha diagnóstica de las Cardiopatías Congénitas

ventrículo derecho. - +/- CIA o estenosis valvular se puede realizar a nivel:

pulmonar. ✓ Pre natal: Ecocardiografía Obstétrica dirigida (screening: 22-30

o Transposición de Grandes Arterias: (5% CC la más sem EG).

frecuente en el recién nacido). ✓ Post-natal:

o Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Total.

o Atresia Pulmonar.

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• Historia Clínica: Anamnesis completa y exhaustiva. Resulta ✓ Cardiopatía congénita dependiente de ductus: un grupo de CC
de mucha importancia los antecedentes obstétricos y que requieren el conducto arterioso persistente, que irriga
hereditarios. la circulación pulmonar o sistémica, para mantener la vida hasta
• Examen Físico completo. que se pueda realizar la cirugía.
• Exámenes complementarios: Ecocardiografia Doppler • Ductus arterioso persistente suministra circulación
Color. sistémica en lo siguiente:
• Transposición de las grandes arterias
✓ La prevalencia de los soplos • Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
inocentes en la infancia es superior a • Coartación de la aorta
50%. • Estenosis crítica de la válvula aórtica
✓ La incidencia de cardiopatías • Ductus arterioso persistente suministra circulación
congénitas es aprox 1% de los RNV. pulmonar en lo siguiente:
VILLAPEPA ✓ La auscultación de un soplo puede • Atresia tricuspídea
corresponder a una cardiopatía • Estenosis crítica de la válvula pulmonar, tetralogía de
congénita, por lo que debe ser Fallot
estudiado. • Tratamiento: administración de prostaglandina (PGE1)
✓ La ausencia de soplo no descarta la o Ejemplo: Alprostadil
presencia de cardiopatía. ✓ Mecanismo de acción: evita que el conducto arterioso
se cierre, creando una derivación intencionada para permitir la
✓ Claves para diagnóstico de soplos funcionales: mezcla de sangre desoxigenada con oxigenada.
• No se asocian a ninguna anomalía cardíaca anatómica o • En pacientes con insuficiencia cardíaca
fisiológica • Disminuya el volumen de líquido y la resistencia vascular
• Se localizan al comienzo de la sístole pulmonar con diuréticos o inhibidores de la ECA.
• Generalmente son de corta duración • Mejora la contractilidad
• Su intensidad va de grado 1-3/vi, por lo tanto, nunca van del corazón con agentes inotrópicos (p. Ej., Digoxina).
acompañados de frémito • Profilaxis con
• Generalmente son sistólicos, in crescendo-decrescendo antibióticos para la endocarditis bacteriana durante
(romboidales) procedimientos dentales
• Nunca son diastólicos • Para todos los pacientes
• La irradiación generalmente es escasa con cardiopatía coronaria cianótica no reparada
• Se acentúan en estados hiperdinámicos • Durante los primeros seis meses después de la cirugía.
• Su máxima auscultación es en posición supina, al sentar o • En la mayoría de los casos se requiere reparación
parar al niño tienden a disminuir y pueden desaparecer. quirúrgica.
✓ Claves para la detección y diagnóstico de soplos patológicos:
• Antecedentes familiares--> descartar patología cardíaca en ✓ Se debe considerar la corrección del
un niño con soplo defecto en pacientes sintomáticos
• Antecedentes personales o niño con síndrome malfor- que no han respondido al manejo
mativo que se asocia a cardiopatía VILLAPEPA terapéutico.
• Soplo diastólico ✓ Si se ha producido el síndrome de
• Soplo holosistólico Eisenmenger: trasplante de corazón -
• Soplo sistólico de intensidad mayor de 3/vi pulmón o trasplante de pulmón
• Soplo telesistólico
• Soplo contínuo, que no corresponda a los descritos como ✓ El tratamiento es Quirúrgico (Requieren cirugía en forma in-
funcionales mediata):
• RN: Drenaje venoso anómalo pulmonar obstructivo,
TRATAMIENTO Transposición de Grandes Arterias (emergencia en RN).
La auscultación de soplo cardíaco, asociada a signología de • Obstrucción de tracto de salida izq. (ej: Estenosis Ao,
insuficiencia cardíaca o alteración de los pulsos periféricos, hace Coartación Ao críticas).
necesario una referencia a un hospital especializado (En Perú se • Obstrucción de tracto de salida der. (ej: Atresia pulmonar,
trabaja mucho esta cirugía en el INSN, INCOR y HNERM). Tetralogía de Fallot extenso, Estenosis pulmonar crítica,
etc).
GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO

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✓ Para soplos durante tu práctica en
Serums recuerda esto:
✓ Derivación a cardiología para estudio
según posibilidades de relevancia
VILLAPEPA patológica:
✓ Soplo con características patológicas
VILLAPEPA
✓ Niño menor de 1 año con soplo
✓ Duda diagnóstica de soplo inocente
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lactantes y niños hasta la pubertad, o ausente en adultos.
La toma del pulso por personal no
entrenado está controvertida y no debería
realizarse. La ausencia de consciencia, la
falta de respiración efectiva y de signos de
circulación debería indicar el inicio de
RCP.

XIV. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Y Aproximación a una PC

Ante una posible PC, unas preguntas previas pueden ayudar a
AVANZADA PEDIÁTRICA
anticipar, planificar y adecuar mejor nuestras actuaciones:
✓ La parada cardiorespiratoria es la interrupción brusca,
✓ ¿Hay seguridad para la víctima y para nosotros? Solo
generalmente inesperada y potencialmente reversible de la
iniciaremos RCP en entorno seguro.
circulación sanguínea y la respiración espontánea, en pediatría
✓ ¿Estamos ante una PCR? ¿De qué tipo? Comprobaremos la
suele ser consecuencia del deterioro de las funciones
consciencia, la respiración normal, los signos de circulación y
respiratorias o circulatorias secundarias a una enfermedad o
diferenciaremos entre PC de tipo asfíctico, común en Pediatría
accidente.
y donde las ventilaciones son funda mentales y el PC súbito, y
PC de origen cardiaco, donde la desfibrilación será lo prioritario.
PARADA CARDIACA EN PEDIATRÍA
✓ ¿Es un paciente traumático? La inmovilización cervical
La PC más común en Pediatría es la de origen respiratorio,
mejorarán el pronóstico.
habitualmente cursará con un deterioro previo y progresivo de las
✓ ¿Qué edad tiene la víctima? La edad nos orientará para aplicar
funciones respiratorias y circulatorias, con hipoxemia mantenida,
las técnicas y algoritmos adecuados, consideramos:
hipoperfusión de órganos en grado variable, acidosis y finalmente
o Neonato: tras parto inmediato, tiene RCP específica y
PCR. Las PC súbitas o de origen cardiaco y con ritmos desfibrilables
no objeto de este villamemo.
son menos frecuentes (3,8% en lactantes a 19% en adolescentes).
o Lactante: menor de un año.
o Niño/a: desde el año hasta la pubertad.
Causas de PC pediátrico
o Adulto.
✓ Fallo respiratorio: obstrucción aguda de la vía aérea por cuerpo
Los protocolos se adaptan a las diferentes características
extraño (OVACE), laringitis, crup, traqueobronquitis, asma,
anatomofisiológicas; no obstante, el reanimador decidirá qué
bronquiolitis, neumonías, ahogamientos, traumatismos,
técnicas aplicará y cómo para conseguir un mayor éxito.
hemoneumotórax, lesiones o afecciones de pared torácica.
✓ ¿Cuántos intervinientes somos y en que ámbito? Conocer el
✓ Fallo circulatorio: hipovolemia (hemorragias, deshidrataciones,
número de reanimadores y el ámbito de trabajo permitirá
quemaduras) o problema distributivo (sepsis o anafilaxia).
adecuar las técnicas al tipo de soporte vital, básico (SVB),
✓ Fallo cardiaco primario: infrecuente. Consecuencia de
intermedio (SVIP) o avanzado (SVAP).
canalopatías, arritmias cardiacas, descompensación de
En ámbito no sanitario hacer SVB individual (30/2) cambiando de
cardiopatías congénitas y postoperatorias de cirugía
reanimador cada 2 min parece tener mejores resultados. En centros
cardiovascular.
de salud o plantas de hospitalización aplicaríamos SVIP, con
✓ Depresión grave del SNC/coma: convulsiones prolongadas,
oxigenoterapia, vía aérea instrumentalizada, desfibrilación
aumento de presión intracraneal (PIC), intoxicaciones, trauma
automatizada y acceso vascular de urgencia (adecuado 3
craneoencefálico (TCE), etc.
reanimadores). En servicios de urgencias pediátricas, uci pediátrica
✓ Miscelánea: politraumatismos, lesiones en medio acuático
o transporte de emergencias realizaremos SVAP, añadiendo
(barotraumas), trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis
desfibrilación manual y manejo avanzado de la vía aérea (ideal 4
orgánica), inhalación de humo, hemorragias cerebrales y
reanimadores).
malformaciones en periodo neonatal y síndrome de la muerte
súbita del lactante.
SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB)
✓ Es el conjunto de actuaciones que permiten identificar y actuar
Signos de PC
ante una PCR sin equipamiento específico hasta la llegada de
✓ Para considerar PC pediátrica deberemos encontrar
personal cualifica do. Debe iniciarse lo antes posible y por
✓ No respuesta a estímulo verbal o dolor.
cualquier persona. Debe solicitarse siempre “ayuda” al detectar
✓ Ausencia de respiración normal, bocanadas o gasping.
el PC y activar a los sistemas de emergencia por otra persona o
✓ Ausencia de signos de circulación (tos, movimientos, respiración
al minuto de RCP si estamos solos, salvo en el caso de PC de
efectiva, palidez extrema o cianosis), pulso menor de 60 lpm en

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tipo cardiaco que los activaremos de forma inmediata. la lengua, la obstrucción de la vía aérea y reduce el
✓ Un reanimador puede aplicar SVB de adultos en una PC riesgo de aspiración. Evitaremos cualquier presión
pediátrica, incluso exclusivamente con compresiones torácicas sobre el tórax y en extremidades. Cada 30 min
ya que han demostrado su eficacia y es mejor que no hacer cambiaremos de lado. Si es traumático lo dejaremos
nada. No obstante, será mejor combinar compresiones y en la posición que se encuentre si es segura.
ventilaciones adaptando las técnicas al tamaño del niño. La Activaremos a equipos de emergencia y
correcta aplicación de RCP de calidad disminuirá la controlaremos al niño y su respiración,
morbimortalidad. periódicamente, cada 1-2 minutos.
✓ Para profesionales no sanitarios que cuidan niños y primeros o Si no hay respiración efectiva o normal, realizaremos
intervinientes (socorristas, profesores…) la recomendación es ventilaciones, que serán con aire espirado o con
iniciar RCP con 5 ventilaciones (de rescate) y pedir ayuda al soporte instrumental de la vía aérea y oxigenoterapia.
minuto (si estamos solos). Ventilaciones con aire espirado (FiO2 <18%):
▪ Mantendremos elevado el mentón
Se mantiene en PC pediátricos la mediante MFM o tracción mandibular.
secuencia ABC (A: vía aérea; B: ▪ Aseguraremos un buen sellado con nuestra
respiración y ventilaciones; C: circulación boca y tras inspirar, insuflaremos aire de
VILLAPEPA y compresiones torácicas) por su origen forma sostenida y durante 1 s,
asfíctico, sin evidencia clara que la comprobando la elevación y posterior
secuencia CAB sea mejor. descenso del tórax:
• En lactantes (<1 año)
Secuencia de actuación SVB utilizaremos la técnica boca a
Comprobaremos el estado de consciencia del paciente hablando en boca-nariz.
voz alta cerca de los oídos o estimulándolo suavemente. Si • En niños y adultos realizaremos
sospechamos lesión cervical, realizaremos inmovilización bimanual boca a boca, pinzando la nariz al
antes de estimularlo: insuflar.
✓ Si responde se dejará en posición de seguridad o como se • Realizaremos 5 insuflaciones de
encuentre siempre que no corra peligro, activando equipos de 1 s rectificando la posición si es
emergencias e informando del suceso. Reevaluaremos preciso para conseguir que sean
periódicamente. efectivas. Tras cada ventilación,
✓ Si no responde, gritaremos “ayuda” alertan do al entorno sin dejaremos salir el aire.
dejar de hacer las maniobras de RCP. Adaptaremos la fuerza y volumen
✓ Lo colocaremos en decúbito supino, alinea do en una superficie de insuflación al tamaño del niño.
plana, lisa y dura. Si ninguna fuera efectiva
✓ Abriremos la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón pensaremos en posible
(MFM). Colocando una mano sobre la frente inclinaremos la obstrucción.
cabeza hacia atrás, haciendo una extensión del cuello, ✓ Tras las 5 ventilaciones de rescate, evaluaremos los signos de
moderada en niños y neutra en lactantes, simultáneamente circulación (<10 s):
elevaremos el mentón con la punta de los dedos índice y medio o Signos de vida (cualquier movimiento, tos o
de la otra mano. En caso de traumatismo haremos tracción respiración efectiva).
mandibular (elevar los ángulos de la mandíbula hacia arriba y o Toma de pulso: braquial en lactantes. Carotídeo en
delante [preferiblemente con dos dedos de cada mano], niños. Ocasionalmente podemos comprobar pulso
mientras fijamos el cuello). Si hay cuerpo extraño solo se retirará femoral o inguinal. La palpación únicamente del pulso
si es visible y fácilmente extraíble, evitando el barrido a ciegas. no es un método fiable:
✓ Manteniendo la vía aérea abierta nos aproximaremos a la boca o Ante claros signos de vida o pulso >60 rpm,
y nariz del niño para comprobar la respiración normal (no más realizaremos únicamente ventilaciones (12-20/min),
de 10 s): revalorando periódicamente. Iniciar compresiones
o Mirar si eleva el tórax o el abdomen. torácicas si hay duda.
o Escuchar ruidos respiratorios. o Si no hay signos de vida o pulso (<60 lpm en lactantes
o Sentir el aire exhalado en nuestra mejilla. y niños), iniciaremos compresiones torácicas
✓ Respiración y ventilaciones: combinándolas con ventilaciones (15/2). En
o Si hay respiración efectiva o normal, lo pondremos en adultos/jóvenes, o si estamos solos, agotados o en
posición lateral de seguridad que previene la caída de medio no sanitario (30/2).

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Compresiones torácicas (CT)
✓ En Pediatría las CT se harán en la mitad inferior del esternón,
un través de dedo por encima de la apófisis xifoidea,
adaptándolas al tamaño y edad.
✓ La presión ejercida debe deprimir el esternón al menos un tercio
del diámetro anteroposterior del tórax (4 cm en lactantes, 5 cm
en niños y hasta 6 cm en adultos), el ritmo será 100-120 lpm,
usando el mismo tiempo de presión que de descompresión.
✓ Los dispositivos que miden la profundidad y los dispositivos
mecánicos de compresión no se han demostrado muy útiles en
la RCP pediátrica:
o En lactantes, realizaremos las CT con dos dedos
Compresiones torácicas
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perpendiculares al tórax, o bien abrazando con dos
manos el tórax presionando con los pulgares.
o En niños/as, colocaremos el talón de una mano en la
zona de compresión y mantendremos el brazo
extendido vertical al pecho. Si fuera preciso,
utilizaremos las dos manos, colocando un talón de
una mano sobre el otro sin apoyarse, evitando
lesionar costillas. Combinaremos compresiones con
ventilaciones 15/2 en lactantes y niños, o 30/2 en
adultos o excepciones.
✓ Cada 2 min comprobaremos la eficacia de la RCP no empleando
más de 10 s para ello.
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Desfibrilador externo automatizado (DEA) golpes interescapulares con 5

✓ A la llegada de un DEA, lo encenderemos y se guiaremos las compresiones torácicas,
instrucciones: manteniendo la cavidad bucal por
o En mayores de 8 años o 25 kg aplicaremos el DEA debajo del tórax.
con parches de adulto. • En el niño alternaremos 5 golpes
o Entre 1 y 8 años, utilizaremos el DEA disponible, interescapulares con 5
preferiblemente con atenuadores o parches compresiones abdominales.
pediátricos (carga 50-75 J). o Ante pérdida de consciencia iniciar RCP.
o En lactantes, el uso de DEA es aceptable
(preferiblemente con atenuadores). SOPORTE VITAL INMEDIATO Y AVANZADO PEDIÁTRICOS (SVIP
✓ Minimizaremos las interrupciones de las compresiones Y SVAP)
torácicas. Seguiremos siempre las indicaciones del DEA y El SVAP tiene como objetivo el tratamiento definitivo de la PCR.
dejaremos colocados los parches en el tórax hasta la llegada de Deberá aplicarlo personal e entrenado y con material adecuado hasta
ayuda. La indicación reiterada de descargas debe estimular a restablecer la función respiratoria y la circulación espontánea (RCE).
continuar con la RCP. Será fundamental trabajar en equipo, con liderazgo y con seguridad.
In cluirá compresiones torácicas de calidad, el mantenimiento de una
Interrupción de las maniobras SVB-DEA vía aérea permeable y su aislamiento definitivo, ventilación y
✓ No deberíamos interrumpir el SVB con o sin DEA hasta que: oxigenación, la monitorización para el diagnóstico y tratamiento de
o Existan claros signos de vida o pulso > 60 lpm con arritmias, y accesos vasculares para administrar fármacos y líquidos.
respiración efectiva. La ecografía puede ayudar a detectar actividad cardiaca y algunas
o Llegue equipo cualificado que asuma la situación. causas de PC potencialmente tratables en no más de 10 segundos
o Estemos exhaustos o sin seguridad. de forma sistematizada.
o Claros signos biológicos de muerte. Ámbitos como Atención Primaria, plantas de hospitalización,
consultas externas, podrían aplicar estas técnicas adaptadas a su
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO equipamiento y circunstancias (SVIP), hasta la llegada de soporte
(OVACE) avanzado.
✓ Ante OVACE adaptaremos las técnicas a las siguientes
circunstancias: Secuencia SVAP
o Pacientes conscientes: Optimización de la vía aérea y la ventilación
▪ Tos efectiva: favorecer y animar a toser. ✓ Realizar la MFM o tracción mandibular, el uso de cánula
▪ Tos inefectiva: realizar golpes orofaríngea y la ventilación con bolsa autohinchable, mascarilla
interescapulares y compresiones torácicas y oxígeno al 100% serán las primeras técnicas recomendadas
o abdominales (tandas de 5) para intentar para el control de la vía aérea y ventilación, y deberán
aumentar la presión intratorácica y expulsar mantenerse hasta su control definitivo.
el cuerpo extraño: ✓ La intubación traqueal es el método más se guro y efectivo para
• En lactante alternaremos 5 el aislamiento, control y sostenibilidad de la vía aérea, debe ser

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realizada por reanimadores entrenados y con experiencia. El
uso de dispositivos de ventilación supraglóticos (mascarillas
laríngeas, combi- tubos, etc.) suele reservarse para situaciones
especiales o intubación difícil.
Dispositivos de apertura de la vía aérea
✓ Cánula orofaríngea: su introducción en cavidad bucal nos
permitirá mantener la vía aérea abierta y ventilar con mascarilla.
Tras MFM, ele giremos el tamaño (00-5), midiendo la distancia
entre el ángulo de la mandíbula y la altura de los incisivos
superiores:
o En lactantes se introducirá con la convexidad
hacia arriba ayudándonos de un depresor o pala
del laringoscopio.
o En niños se introducirá con la concavidad hacia
arriba y en paladar blando giraremos 180º hasta
lograr la posición correcta.
✓ Cánulas nasofaríngeas: su uso es infrecuente. Se mide desde
✓ Oxigenoterapia: la concentración de oxígeno para las
ventilaciones en RCP será 100% (flujo 15 l/min). En RCE, en
general aseguraremos SatO2 entre el 94-98%. La pulsioximetría
no es fiable en una PC.
✓ Aspiración de secreciones o vómitos, preferiblemente con
sondas flexibles y dispositivo en Y, controlando la presión (80-
120 mmHg) y bajo visualización directa. La sondas rígidas
(Yankauer) serán útiles en vómitos o restos alimentarios.
✓ Intubación endotraqueal: en RCP, la vía orotraqueal será la
indicada y garantizará una adecuada ventilación y aporte de
oxígeno, y prevendrá la distensión gástrica y la aspiración
pulmonar. No precisará premedicación:
o La técnica de intubación debería realizar- se por
personal experimentado en ello. No deberá
prolongarse más de 30” y sin hacer
compresiones torácicas no más de 10”:
▪ Prepararemos el material necesario.
Calcularemos el tamaño/calibre
interno del tubo endotraqueal (TET)
según cinta de Broselow, tablas o
reglas. Prepararemos tubos de
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fosas nasales hasta trago. No debe usarse en fracturas de la
base de cráneo o coagulopatías.
✓ Mascarilla facial: han de ser transparentes y adaptadas a la
edad (redondas en lactantes y triangulares en niños), deben
permitir un buen sellado a la cara (base inflable) y una buena
zona de sujeción con la mano (primer dedo en la zona nasal;
segundo dedo en la zona bucal/ mentoniana de la mascarilla;
tercer, cuarto y quinto dedos en la zona mandibular del
paciente).
✓ Bolsa autoinflable con reservorio de oxígeno y válvula
unidireccional que impide la reinspiración del aire espirado del
paciente. Existen tres tamaños: 250 ml prematuros; 500 ml (<2
años) y 1600- 2000 ml. Algunas están equipadas con válvula de
PEEP o de limitación de presión a 35- 40 mmHg, en algunos
casos de RCP pediátrica puede ser necesario anularlas,
controlando cuidadosamente la técnica.
calibres superiores e inferiores y
preferiblemente con
neumotaponamiento (excepto en
neonatos) ya que ofrecen mayores
ventajas en niños con baja
distensibilidad pulmonar o con
resistencias altas en la vía aérea o que
presentan fugas de aire en la glotis.
Permiten menor error de calibre y
mejor monitorización. Una presión
excesiva del neumotaponamiento
puede ocasionar isquemia del tejido
laríngeo y estenosis secundaria. Se
debe monitorizar la presión de inflado
del balón (< 25 cmH2O).
▪ Colocaremos al paciente alineado con
la cabeza en extensión moderada o
neutra según edad.
▪ Preoxigenaremos al 100% con
ventilación con bolsa-mascarilla.
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✓ Medida TET

✓ ✓ Sin balón ✓ Con balón

Recién nacido prematuro Edad gestacional en semanas/10 No se usan

Recién nacido a término 3,5 No se usan habitualmente

Lactante 3,5-4,0 3,0-3,5

Niño 1-2 años 4,0-4,5 3,5-4,0

Niño > 2 años Edad/4 + 4 Edad/4 + 3,5

▪ Intubaremos y comprobaremos la únicamente si no podemos intubar en casos de

correcta colocación del TET. obstrucción o cuerpo extraño en glotis,
▪ Con TET, no será necesario que los traumatismo facial, etc.).
reanimadores sincronicen el ritmo de ✓ La intubación puede estar indicada en otras circunstancias que
compresiones/ ventilaciones (15/2). requerirán vía aérea segura (vía aérea no sostenible, paciente
Se seguirán las compresiones agotado, necesidades de ventilación mecánica;
torácicas de calidad a 100-120 por descompensación hemodinámica, transporte de pacientes
minuto y ventilaciones a 10 por minuto, inestables, Glasgow <9, control de CO2, PIC). Usaremos
de forma independiente. entonces una secuencia rápida de intubación (SRI), con
▪ Tras confirmar posición TET, lo inducción farmacológica al coma combinando anestésicos,
fijaremos y recomprobaremos. sedantes y relajantes musculares, que disminuirán el riesgo de
Evitaremos la flexión de la cabeza fracaso.
(introduce más el tubo) y la extensión
(lo desplaza hacia fuera). Se Soporte circulatorio
procederá a la aspiración de ✓ En paciente monitorizado (ECG, pulsioximetría, T. art. no
secreciones. invasiva o invasiva, capnografía, etc.),
▪ Ante la sospecha de intubación ✓ buscaremos acceso vascular de emergencia (preferiblemente
anómala, o si la auscultación es dos) para infundir líquidos y fármacos. Será recomendable
asimétrica (hipo- ventilación lado extracción de muestra sanguínea, pero sin retrasar la RCP ni la
izquierdo) retiraremos de 0,5 en 0,5 administración de fármacos.
cm y valoraremos. Si hay dudas, ✓ Aunque las venas periféricas (antecubitales, dorso de manos,
retirar tubo y ventilar con bolsa y etc.) serán la primera elección por su rápida accesibilidad, no
mascarilla. deberían demorarse más de 3-5 min en pacientes graves o 60 s
▪ Si un paciente intubado empeora en PCR, recomendando el uso precoz de agujas intraóseas
rápida- mente aplicaremos el (manual o con dispositivos mecánicos, 1-3 cm debajo de la
acrónimo DOPES, que nos facilitará el meseta tibial interna en <6 años o 3 cm por encima del maléolo
origen del problema y su solución. tibial en >6 años; también se usa en húmero en
o Actualmente, los videolaringoscopios pueden adolescentes/adultos).
facilitar la intubación. ✓ Tras administrar fármacos deberemos aplicar un bolo de SF (2-
o Raramente se requerirá un acceso quirúrgico de 5 ml, o hasta 10 ml en vías distales), para impulsarla hacia la
la vía aérea. circulación sanguínea. La vía intratraqueal, salvo en neonatos,
o La cricotiroidotomía de urgencias se empleará debería evitarse por su errática absorción.

Intubación traqueal

Técnica de intubación Comprobación intubación

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✓ Sujetar el mango del laringoscopio con la
mano izquierda, hiperextendiendo la cabeza
con la derecha. Adecuar las palas del
laringoscopio a la edad y tamaño. En RN y
lactantes, hojas rectas, y en niños mayores,
hojas curvas
✓ Introducir la pala por la parte derecha de la
boca, desplazando la lengua hacia la
izquierda
✓ Colocar la punta de la pala en la vallécula
(pala curva) o sobre la epiglotis (para recta)
y traccionar hacia delante y arriba del
mango
✓ Al visualizar completamente la glotis
(cuerdas vocales y cartílagos aritenoideos),
insertar el TET pasando las cuerdas 1-2 cm
hasta la tráquea. La longitud (cm) a
introducir se calculará mediante
fórmulas (n.º de tubo × 3) o (12 + [edad/2]).
Puede ser necesario el uso de fiadores
rígidos
✓ Una vez intubado, comprobar la correcta
colocación del TET
Desplazamiento del tubo (extubación accidental o en bronquio derecho)
Obstrucción del tubo
Pneumotórax u otra alteración pulmonar
Equipo que está fallando
Esófago o problema de distensión gástrica durante la intubación
Fármacos, fluidos y vías de infusión en soporte vital avanzado
✓ En RCP pediátrico los cristaloides isotónicos son los líquidos
recomendados, en bolos de 20 ml/kg.
✓ La adrenalina sigue siendo el fármaco de elección en RCP, la
dosis se mantiene a 10 µg/kg (diluida y máximo 1 mg) cada 3-5
min en todo tipo de ritmos (dosis mayores no mejoran la su
pervivencia ni el pronóstico neurológico); para ritmos
desfibrilables en RCP usaremos amiodarona, administrada en
bolos a 5 mg/kg (primera dosis inmediatamente tras la 3.ª
desfibrilación y la 5.ª si procede, administrando también
adrenalina). La lidocaína (1 mg/ kg; máximo 100 mg) queda
como alternativa a la amiodarona. La atropina no se considera
fármaco de RCP y su uso estará restringido a bradicardias o
bloqueos de origen vagal. Respecto al bicarbonato sódico, no
hay evidencia que demuestre que mejore los resultados de la
RCP y deberemos evitar su utilización rutinaria.
ALGORITMOS RCP
✓ Los ritmos de la PC por orden de frecuencia son:
o Bradicardia grave.
o Asistolia.
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✓ Observación directa con el laringoscopio de
la posición del tubo
✓ Auscultación simétrica del aire en todos los
campos pulmonares
✓ Observación del vaho en el tubo en la fase
espiratoria y ausencia de distensión
gástrica, así como de auscultación de
entrada de aire en estómago
✓ Observación de los movimientos simétricos
de la pared del tórax
✓ Mejora y estabilización de la SatO2 y FC en
rangos adecuados a la edad y situación
✓ Detección del CO2 espirado por colorimetría
o capnografía si se dispone. Un cambio de
color o la presencia de una onda de
capnografía en más de 4 respiraciones
indica que el tubo está colocado en el árbol
traqueobronquial. Aunque un CO2 espirado
las
mayor de 15 mmHg (2 kPa) puede ser un
indicador de RCP adecuada, la evidencia
actual no apoya la utilización de un valor de
CO2 espirado como indicador de calidad de
RCP o para finalizarla
✓ Radiografía de tórax
DOPES
o Actividad eléctrica sin pulso o disociación
electromecánica.
o Taquicardia ventricular (sin pulso).
o Fibrilación ventricular.
o Bloqueo auriculoventricular completo.
✓ Ante una PCR, iniciaremos secuencia de RCP básica (15/2),
oxígeno/ventilación, bolsa-mascarilla, colocaremos monitor
desfibrilador o DEA para decidir si son ritmos desfibrilables
(TVsp, FV) o no desfibrilables (bradicardia, asistolia, AESP,
bloqueo). Tendremos en consideración las causas precipitantes
para actuar en con- secuencia, obstrucciones de la vía aérea
(crup, epiglotitis, trasqueostomizados), insuficiencia respiratoria
(bronquiolitis, asma, ahogamiento), shock (hipovolémico,
séptico, cardiogénico), anafilaxia y traumatismos.
✓ Reevaluaremos cada 2 min valorando intubación, otros
fármacos y causas reversibles 4H-4T (hipoxia, hipovolemia,
hipo- e hiperkaliemia, hipotermia), neumotórax a Tensión,
Tóxicos, Taponamiento cardiaco, Tromboembolismos). En
niños con PC producida por causa potencial- mente reversible
refractaria a la RCP convencional, valoraremos la utilización de
ECMO si está disponible.
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Ritmos no desfibrilables
✓ Realizando RCP con compresiones torácicas de calidad,
ventilando adecuadamente al paciente con bolsa y mascarilla, y
oxígeno al 100% (15/2) y con acceso vascular de urgencia (IV/
IO) administraremos adrenalina diluida 1:10 000 a dosis 10
µg/kg. En situaciones de AESP la administración de bolo de SF
puede ser muy beneficiosa. Repetiremos adrenalina cada 3-5
min. Reevaluaremos signos de vida cada 2 min, minimizando las
interrupciones.

Fármacos de uso en RCP

Fármacos Dosis Preparación Vía Modo de acción Indicación

Diluido con SF (1 Actúan receptores adrenérgicos α, β1, β2,

0,01 cc adrenalina induce vasoconstrición periférica, aumenta la
Adrenalina mg/kg 1:1000 IV, IO, IT En presión diastólica, perfusión coronaria,
PC
(epinefrina) Máx. 1 + 9 cc SF) = 0,1 bolo contractilidad cardiaca, la amplitud y frecuencia
mg ml/ kg IT: sin de la FV y las probabilidades de éxito de la
diluir desfribrilación

5 mg/kg IV, IO En bolo Deprime la conducción en el tejido miocárdico,

Máx. en PC Lento por lo que retarda FV o TVSP
Amiodarona Sin diluir (pura)
1300 en el resto la conducción AV y prolonga el intervalo QT y refractaria TSV o TV
mg (10-20’) el periodo refractario

1 PC refractaria prolongada >

mEq/kg Diluido al medio 10 min, acidosis
Bicarbonato IV, IO En bolo
Máx. 50 con SF = 2 ml/kg metabólica grave
mEq Intoxicación ADT

Gluconato
Hipocalcemia,
0,2 cálcico 10% 0,4
hiperpotasemia,
mEq/kg ml/kg
Calcio IV. IO lento hipermagnesemia
Máx. 10 Cloruro cálcico
Intoxicación por
mEq 10% 0,2 ml/kg
bloqueantes del calcio
diluir al medio 1/2

En bolo, en
1 mg/kg
caso de BIC FV o TVSP
Lidocaína Máx. Sin diluir IV, IO
(20-50 refractarias
100 mg
μg/kg/m)

Ritmos desfibrilables torácicas de calidad (15/2). Obtendremos acceso vascular, pero

✓ Realizaremos la desfibrilación tan pronto como tengamos sin demorar la desfibrilación.
desfibrilador manual o DEA. Se deberán iniciar las ventilaciones ✓ Tras la desfibrilación y sin más comprobaciones reiniciaremos
correctamente y con oxígeno suplementario con compresiones de inmediato las compresiones torácicas y ventilaciones durante

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2 min, procediendo igual si se mantiene ritmo. Tras la tercera cada 3-5 minutos y una segunda y última dosis de amiodarona
descarga y una vez iniciada la RCP administraremos adrenalina tras la 5.ª desfibrilación. Cada 2 min reevaluaremos ECG y
diluida 10 µg/kg y amiodarona 5 mg/kg. Repetiremos adrenalina signos de vida, minimizando las interrupciones.

Algoritmo soporte vital avanzado en Pediatría

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Recuperación de la circulación espontánea (RCE)
✓ Tras la RCE, los cuidados postresucitación serán de carácter
multidisciplinar y coordinados para intentar lograr
recuperación neurológica completa, evitando factores
considerados de mal pronóstico, manteniendo:
o Sedación y analgesia.
o TArt sistólica >P5 para edad, evitando hipo tensión.
o PaO2 normal y una normocapnia adaptándose a cada
paciente.
o Control estricto de la temperatura intentan- do
normotermia o hipotermia leve, y evitan- do la
hipertermia (>37,5 °C) y la hipotermia profunda (<32
°C).
o Monitorizando niveles de glucosa, evitando hiper e
hipoglucemias.
ÉTICA
La RCP presenta importantes aspectos éticos y deben estar basados
en los principios de autonomía, beneficencia, no maleficencia y
justicia distributiva. En general no estaría indicado iniciar RCP en
entorno no seguro, si estamos ante una parada prolongada sin
maniobras previas (> 20-30 min), una situación terminal, hay orden
expresa de no reanimar o hay presencia de signos de muerte
biológica, y deberíamos suspenderla si RCP efectiva, si hay riesgo
para reanimadores o están exhaustos, o si las maniobras de RCP
avanzada se prolongan más de 20-30 minutos y no existen
situaciones excepcionales (donantes potenciales, hipotermia, etc.).
De la misma manera que ante la duda debemos iniciar RCP, se
considera que suspender una RCP no indica da es equivalente a no
iniciarla y no debería prolongarse. Todos los equipos que pueden
atender PC en Pediatría deberían plantearse como objetivo de futuro
la presencia de los padres durante la RCP.
XV. DESHIDRATACIÓN
✓ Evaluar tolerancia oral.
✓ Las Soluciones de Rehidratación
Oral (SRO) de baja osmolaridad son
la base del tratamiento
✓ Se debe mantener la alimentación
normal, incluyendo la Lactancia
VILLAPEPA Materna (LM)
✓ Se maneja v.o. la deshidratación leve
y moderada; manejo e.v.
deshidratación severa.
✓ Después de cada deposición liquida
10cc/kg de SRO 60 meq vo
El término deshidratación aguda (DA) se emplea para designar el
estado clínico consecutivo a la pérdida de agua y solutos que se
produce por aportes insuficientes o pérdidas excesivas de agua. La
deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de
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pérdida de líquidos, de los principales órganos y sistemas:
circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc.
una Se pueden producir diferentes grados de deshidratación que por
motivos didácticos se clasifican en:
✓ Leves: <3 % en niño mayor o adulto; <5% en un lactante, de
pérdida de peso corporal.
✓ Moderados: 3 -6 % en niño mayor o adulto; 5-10 % en un
lactante, de pérdida de peso corporal.
✓ Graves: >6 % en niño mayor o adulto; >10% en un lactante, de
pérdida de peso corporal.
EPIDEMIOLOGIA
Su frecuencia es difícil de precisar y depende fundamentalmente de
factores socioculturales, higiénicos, climáticos, etc. Es más frecuente
en los ambientes más desfavorecidos: con una escasa higiene, una
alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, etc. Existe un
discreto predominio en varones. En cuanto a la edad, el 75-80% de
los casos se produce en lactantes menores de 12 meses y más del
90% por debajo de los 18 meses.
ETIOLOGÍA
✓ Las causas más frecuentes de DA son las digestivas, y dentro
de éstas, la gastroenteritis aguda (GEA). En menor proporción,
cabe considerar los vómitos, los síndromes de malabsorción,
etc. Entre las causas extradigestivas, mucho más raras,
podemos considerar el golpe de calor, las metabólicas (diabetes
mellitus o insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital
congénito) y las pérdidas excesivas de agua y electrolitos
(quemaduras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.)
✓ En niños con diarrea aguda, los factores de mayor riesgo para
la deshidratación son: edad (lactantes), mal estado nutricional,
suspender la lactancia materna, no administrar sales de
rehidratación oral, la intensidad de la diarrea y la etiología
(rotavirus, cólera).
FISIOPATOLOGÍA
✓ El agua representa el 80% del peso corporal en el recién nacido
y a partir del año de edad va disminuyendo hasta el 60% en los
adultos, distribuyéndose en los compartimentos intracelular y
extracelular. Cuando se producen alteraciones en los
volúmenes o en la composición de los espacios hídricos
corporales se ponen en marcha mecanismos reguladores de
éstos que inmediatamente corrigen el trastorno inicial.
de ✓ Se puede realizar con una historia clínica detallada y una
exploración física adecuada, que puede complementarse con
datos de laboratorio. La determinación de la natremia nos va a
permitir definir si la DA es isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l),
hiponatrémica (Na<130 mEq/l) o hipernatrémica (Na>150
mEq/l). En el primer y segundo tipo la deshidratación es
eminentemente extracelular, mientras que en el último es
intracelular.
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DIAGNÓSTICO ✓ De no tener el dato exacto, puede aproximarse la pérdida de
✓ Las variaciones en el peso nos permitirán calcular las pérdidas agua según la clínica, que se reúne en la siguiente tabla.
y determinar la gravedad de la deshidratación.

Síntomas Leve Moderada Severa

Conciencia Alerta Normal, decaído, irritable Letárgico

Sed Bebe normal Bebe ávidamente Bebe con dificultad

Pulsos Normal Normal Filiforme

Respiración Normal Leve polipnea Taquipnea

Ojos Normal Conjuntivas secas Ojos hundidos

Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes

Mucosas Húmedas Algo secas Secas

Signo de pliegue Ausente Más de 2 segundos Muy prolongado

Llene capilar Normal Normal Más de 2 segundos

Extremidades Tibias Frías Frías, reticuladas

Diuresis Normal Disminuida Oligoanuria

Pérdida de Peso
- Lactantes 5-10% 10-15% Más de 15%
- Pre-escolar - Escolar 3-6% 6-9% Más de 9%

TRATAMIENTO Dar mayor cantidad de líquidos que lo normal, continuar la

✓ Las soluciones de rehidratación oral están indicadas en la
prevención y el tratamiento de la deshidratación aguda como
complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en
los que haya pérdidas mantenidas de líquidos. Son válidas para
cualquier tipo de deshidratación (isotónica, hipertónica o
hipotónica) y en los grados de deshidratación leve y moderada.
Se pueden utilizar en cualquier edad, y son preferibles frente a
las soluciones caseras, expuestas a un mayor número de
errores en su composición y dilución.
✓ En el tratamiento de las deshidrataciones moderada y grave
deberemos restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar
la situación de shock, reponer el déficit de agua y de electrolitos
teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir
produciéndose, y aportar las necesidades diarias de agua y
electrolitos hasta que se pueda volver a la administración de
líquidos por vía oral.
✓ La base es la SRO de baja osmolaridad (240-250 mOsm/l) que
contiene Na y glucosa en relación equimolar y es isoosmótica.
✓ Se debe considerar:
✓ Requerimiento basal (por holliday) + déficit (según grado de
deshidratación) + pérdidas patológicas.
• Requerimiento basal: fórmula de Holliday:
✓ 100 ml x Kg. por los primeros 10 Kg, 50 ml x Kg. por los
siguientes 10 Kg y 20 ml x Kg. por los siguientes.
• Déficit: Para DH leve 50cc/kg, moderada 100cc/kg y severa
150cc/kg
• Pérdidas patológicas: Se estiman entre 30-50cc/kg
✓ Paciente no deshidratado con pérdidas aumentadas:
alimentación, reconocer los signos que indican cuando volver a
consultar. Control si no mejora en tres días o si aparecen vómitos
frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre alta, exceso de
deposiciones líquidas.
✓ Paciente deshidratado: Evaluar grado de deshidratación.
• Contiene dos fases:
✓ Rehidratación: Corregir el déficit de agua y electrolitos.
• Vía oral: Se realiza en 4-6h para deshidratación leve y
moderada según tolerancia oral.
• Vía EV: Se realiza en 8 hr aportando el 50% del volumen
total calculado.
✓ En Deshidratación severa pasar SF en bolo 20cc/kg y reevaluar.
Se puede repetir hasta 3 veces.
• Mantención: Cubrir los requerimientos y las pérdidas
exageradas por diarrea. (sin el déficit)
✓ La eficacia del tratamiento de rehidratación se valora según los
siguientes parámetros:
• Estado circulatorio del paciente
• Mejoría de los signos de deshidratación
• Recuperación del peso corporal
• Volumen de la diuresis
• pH y densidad urinarios
• Electrolitos séricos
• Equilibrio ácido-base.
✓ La deshidratación se suele acompañar de alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. Deben valorarse
los cambios del metabolismo del resto de los iones implicados
en el metabolismo hidroelectrolítico, sobre todo del calcio y del
potasio y corregir sus alteraciones.

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✓ Secretoras: mediadas por enterotoxinas, estimulando la
secreción activa de agua y electrolitos (ej. V.colerae, ECET,
Shigella, Salmonella).
✓ Malabsortivas: disminución de la superficie de absorción por
destrucción de células absortivas (ej. Giardia lamblia, rotavirus,

XVI. DIARREA AGUDA ECEP, ECEH).

✓ Osmóticas: mala digestión y/o absorción de sustratos, o

✓ Disminución consistencia de sustancias osmóticas activas (ej post gastroenteritis por

deposiciones. rotavirus o Shigella, deficiencia de lactasa y sacarasa).

✓ Mayoría de etiología viral ✓ Diarreas disentéricas: Son frecuentes, poca cantidad, con

✓ Estimar nivel de deshidratación. presencia de sangre, pus y mucus. Se asocian a fiebre, cólicos,
VILLAPEPA ✓ Mayoría no requiere estudio de pujo y tensemos. Se debe a una invasión de la mucosa del colon

laboratorio. e íleon terminal (ej. Shigella, ECEH, ECEI, Salmonella,

✓ Tratamiento con SRO, mantener Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica, Entoamoeba

alimentación, probióticos. histolítica).

✓ Mecanismo de Transmisión:

✓ Disminución de la consistencia de deposiciones y/o a aumento • Fecal - oral: alimentos contaminados durante la manipu-

de frecuencia (3 o más veces al día). Su duración habitualmente lación.

es menor a 7 días, pero nunca mayor a 14 días ya que sería • Persona – Persona: baja dosis infectante (Giardia, Cam-

diarrea prolongada, por lo que entre 7-14 días es en vías de pylobacter, Cryptosporidium).

prolongación. • Alimentos

✓ Causa importante de morbimortalidad pediátrica, prevalencia

2,7 episodios en los primeros 2 años de vida. Más frecuente al CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

suspender lactancia materna (LM), a los 2 años luego Diagnóstico es clínico.:

disminuye. ✓ Anamnesis: Inicio, características de deposiciones (consis-

tencia, elementos patológicos, frecuencia), vómitos, tolerancia

EPIDEMIOLOGÍA oral, fiebre, dolor, diuresis, antecedentes epidemiológicos

En Perú hay prevalencia estacional, más frecuente en meses (alimentos, agua no potable, otros casos).

calurosos. A menor edad, hay mayor susceptibilidad a presentar ✓ Examen Físico: Estado general y conciencia, signos vitales,

diarrea de mayor intensidad y con más posibilidad de deshidratación. peso, grado deshidratación, examen abdominal.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

Las etiologías más frecuentes es la infecciosa, dentro de ellas la viral, ✓ Prevenir deshidratación: Corregir deshidratación (VO o EV),

luego vienen las bacterias y en último lugar los parásitos. Más mantener alimentación según tolerancia, antibióticos (SDA que

frecuentes: 1° rotavirus, 2° E.coli enteropatogénica, 3° otros: no responde a medidas básicas, disentería, sospecha de cólera,

Campylobacter jejuni, Shigella sp (la + frec en disentería), Salmonella RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación y prevención.

sp, Cryptosporidium sp, E. Coli enterotoxigénica. También pueden ✓ Contraindicados: Antieméticos (salvo ondansetrón), anties-

existir causas no infecciosas como intolerancia alimentaria o pasmódicos, antidiarreicos, adsorbentes.

transgresión alimentaria. ✓ Hospitalización: Deshidratación moderada a severa, padres

✓ Factores de Riesgo: incapaces de manejar rehidratación, intolerancia vía oral, falla

• Del niño: Edad (<5 años), desnutrición, déficit tratamiento.

inmunológico, genéticos. ✓ Hidratación: Siempre preferir vía oral antes que endovenosa.

• Del Ambiente: Agua contaminada, problemas sanitarios, ✓ El esquema a seguir depende del grado de deshidratación del

alimentos de riesgo (pescado, mariscos, carnes mal coci- paciente:

das, huevos), manipulador contaminado. La LM previene, • Sin deshidratación: Manejo en domicilio, indicándose SRO

en algún grado, diarreas bacterianas y en menor medida después de cada deposición vómito. 10 ml/Kg/ vómito

virales. deposición. La forma de administrar los líquidos es con

jeringa cucharita y, si el niño vomita esperar 10 min para

FISIOPATOLOGÍA reiniciar la administración. Preferir SRO (mejoran

✓ Diarreas acuosas: Son líquidas, abundantes y llevan fácilmente tolerancia y disminuyen peristaltismo).

a deshidratación. • Deshidratación leve a moderada: Se realiza una fase de

rehidratación bajo supervisión se debe administrar 50‐100

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ml/Kg en 4 horas vía el niño pide más se le da más. Si toma
pecho puede tomar entre las administraciones de en caso
de vómitos esperar 10 minutos y continuar con más en
caso de no tolerar, se puede usar sonda nasogástrica Se
debe reevaluar a las 4 hrs, si no hay deshidratación pasar
a deshidratación repetir agregando alimentos, si la
deshidratación es grave.
• Deshidratación severa: Se realiza hidratación endovenosa
con S. Fisiológico o Ringer lactato 20ml/Kg/dosis a pasar
en 20‐30 minutos y repetir si es tan pronto las condiciones
del paciente las permitan (conciencia, hemodinamia y se
debe iniciar aporte de SRO según pérdidas).
• Alimentación: No prolongar el ayuno (máx. 6hrs), mantener
lactancia materna, no cambiar fórmula, no beber líquidos
altos en azúcar ni bebidas para deportistas, mantener
régimen liviano bajo en grasas con fibra cocida, favorecer
ingesta de carbohidratos complejos (arroz, fideos, pan).
Medicamentos:
✓ Probióticos: Saccharomyces boulardi, Lactobacillus Su uso
precoz acorta la duración de la diarrea aguda espe-
cialmente por Rotavirus en 1‐2 días.
✓ Antisecretores: Racecadotrilo reduce la secreción de agua
y electrolitos, es seguro y reduce el tiempo de duración y el
volumen de las heces.
✓ Antieméticos: No se recomiendan en pacientes des-
hidratados en riesgo de fracaso a tratamiento con SRO
✓ Zinc: La OMS recomienda su uso en dosis de 10mg en
niños menores de 6 meses y de 20mg reduce la duración
y severidad, debe administrarse por 10‐14 días reduce el
número de episodios diarreicos.
✓ Antibióticos: Se reserva para patógenos bacterianos que
causen disentería y/o fiebre o para patógenos parasitarios.
Signos de alarma:
✓ No mejora en 2 días, sangre en deposiciones, vómitos a
repetición, fiebre que no cede en 48 hrs con antipiréticos, sed
intensa o disminución de la diuresis.
✓ Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar
alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal
cocidas), lavado de manos, vacunas.
✓ Por lo general se debe a un cuadro autolimitado, por lo que el
seguimiento no es necesario. Se debe educar ante los síntomas
de alarma y prevención.
XVII. SÍNDROME DISENTÉRICO
Disentería es diarrea con mucosidad y/o
sangre.
VILLAPEPA La principal etiología es la infección
invasora por Shigella.
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Ante paciente con disentería realizar
historia y examen físico completo, tomar
exámenes e iniciar rehidratación y
antibiótico lo antes posible.
Diarrea con sangre moco o glóbulos blancos en las heces. Son de
poco volumen y clínicamente se caracterizan por acompañarse de
tenesmo, fiebre y dolor abdominal. En los niños, la disentería suele
ser un signo de enteritis invasora, que conlleva el potencial riesgo de
complicaciones graves e incluso fatales. Es baja la proporción de
disenterías que no sean de origen infeccioso.
EPIDEMIOLOGÍA
✓ 8-12% de diarreas en niños y representan aproximadamente el
15% de las muertes asociadas a diarrea.
✓ Las muertes ocurren con mayor frecuencia entre los 2 y 6
meses. La tasa de morbilidad es independiente del estado
nutricional.
ETIOLOGÍA
✓ Gran mayoría por infecciones bacterianas entéricas invasivas.
Shigella es el agente que con más frecuencia se aísla en
deposiciones. En Perú, S. sonnei y S. flexneri son las más
frecuentes. Preferentemente en el verano, en niños entre 6
meses y 3 años.
✓ Otros agentes son: E. coli enteroinvasora (ECEI) y
enterohemorrágica (ECEH), Salmonella, Campylobacter jejuni,
Entamoeba histolytica.
✓ En general, necesitan de bajas dosis infectantes y son altamente
transmisibles.
DIAGNÓSTICO
✓ El diagnóstico es clínico. Se puede asociar a dolor cólico, fiebre,
cefalea, vómitos y estado tóxico.
✓ Las manifestaciones clínicas de Shigella van desde infección
asintomática, episodios autolimitados de diarrea acuosa o con
sangre, hasta episodios fulminantes que lleva a la muerte en
pocos días.
✓ Puede comenzar como diarrea acuosa que se hace disentérica
a los 2 días. Las principales complicaciones de shigelosis son:
Perforación intestinal, prolapso rectal, megacolon tóxico,
convulsiones, bacteremia, síndrome hemolítico urémico (SHU)
e hiponatremia prolongada. Una complicación importante de la
disentería es la pérdida de peso y empeoramiento del estado
nutricional.
✓ Síndrome disentérico por otras bacterias suelen ser de curso
más benigno, autolimitadas de 2-5 días y sin la mayoría de las
complicaciones nombradas. La excepción es el SHU por ECEH
(serotipo O157).
✓ La gran mayoría de los síndromes disentéricos agudos no
requieren estudio de laboratorio, pero ante síndrome disentérico
se recomienda tomar: leucocitos fecales (etiología invasora),
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hemograma, PCR (útiles en SHU), función renal (deshidratación Existen 4 tipos de shock: Hipovolémico,
severa) y coprocultivo (muy bajo rendimiento, S 40% y E 78%), distributivo, cardiogénico y obstructivo
cuyas indicaciones generales son: diarrea con sangre, diarrea El manejo dependerá del tipo de shock
que no cede con manejo habitual, diarrea prolongada en
inmunosuprimidos y neonatos, diarrea asociada a SHU, Estado de falla energética aguda en el que no hay suficiente
antecedentes de viaje reciente. producción de ATP para sostener las funciones celulares sistémicas.
✓ Diagnóstico diferencial: Intususcepción, déficit de vitamina K en
RN, Púrpura de Schölein- Henoch, EII, enterocolitis necro- ETIOLOGÍA
tizante, alergia alimentaria, etc. Causas del shock:
✓ Falta de entrega de Oxígeno (anemia, hipoxia o isquemia)
TRATAMIENTO ✓ Falta de entrega de glucosa (glucopenia)
✓ En cuadros de diarrea el manejo consiste en: Prevenir la ✓ Disfunción mitocondrial (disoxia celular)
deshidratación (SRO 50-100 ml/kg peso en 4 hrs. Si vómito,
esperar 10 min y continuar con lentitud) y corregirla (EV: SF o Clasificación del shock:
Ringer – 20-30 ml/kg peso en 20-30 min. Se puede repetir) si ✓ Hipovolémico:
está instalada, mantener la alimentación, uso de antibióticos, o Causas: diarrea, vómitos, hemorragia, poca ingesta
probióticos, educación y prevención. de líquidos, diuresis osmótica, pérdidas a tercer
✓ Probióticos: En diarrea aguda la flora disminuye y los probióticos espacio, quemaduras y otras.
la reconstituyen, Lactobacillus y Saccharomyces. Acorta la ✓ Distributivo:
diarrea por rotavirus y disminuyen en riesgo de diarrea asociada o Séptico: Presencia de sepsis (SIRS en presencia de
a ATB. infección) y disfunción cardiovascular.
✓ Sin embargo, NO hay evidencia de beneficio en diarrea o Anafiláctico: causas: fármacos, vacunas, alimentos,
bacteriana. toxinas. Existe vasodilatación, aumento de
✓ Antibióticos: Utilidad comprobada en diarrea por Shigella y permeabilidad vascular y aumento de resistencia
Campylobacter. Se limita su uso a: diarrea severa que no vascular pulmonar.
responde a medidas básicas, Sd. Disentérico, sospecha de * Neurogénico: TEC, trauma raquimedular. Pérdida de señal
cólera y en RN e inmunosuprimidos. Iniciar siempre con nerviosa a músculo liso genera vasodilatación. Hipotensión con
coprocultivo positivo, excepto en paciente grave. Iniciar en lo presión arterial diferencial amplia. Frecuencia cardíaca o
posible antes de 2 días de iniciado el cuadro. bradicardia.
✓ Para Shigelosis: Ciprofloxacino 30mg/kg/día c/12 hrs por 5 días. ✓ Cardiogénico:
Cloranfenicol 50mg/kg/día c/6 hrs por 5 días. Para o Causas: cardiopatía congénita, miocarditis,
Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/día c/6 hrs por 5 días. miocardiopatía, arritmias, sepsis, venenos,
✓ Medicamentos contraindicados: Antieméticos, anties- intoxicaciones, trauma miocárdico. Disminución de
pasmódicos, antidiarreicos, adsorventes, antisecretores. gasto cardíaco, taquicardia, RVS elevada, aumento
✓ La mayoría de los pacientes presentan mejoría sustancial de PVC, retención renal de líquidos, edema pulmonar,
después de dos días de iniciado el tratamiento. Completar el mecanismos de compensación son perjudiciales.
tratamiento antibiótico por 5 días y no requiere seguimiento ✓ Obstructivo:
especial. Los pacientes de alto riesgo (lactantes, desnutridos, o Causas: Taponamiento cardíaco, neumotórax a
deshidratados) y los que no responden a los dos días de tra- tensión, cardiopatías congénitas dependientes de
tamiento deben ser vigilados de cerca y decidir manejo hos- ductus arterioso persistente, arritmias, embolia
pitalizado y/o cambio de antibiótico. pulmonar masiva.
✓ Prevención: Fomento de lactancia materna, agua potable o
hervida, evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños (pollo, DIAGNÓSTICO
pescados, mariscos o vacuno crudo o mal cocido), lavado de ✓ EL fundamento es clínico.
manos al manipular alimentos, vacunas. ✓ Signos de shock derivados de compensación cardiovascular:
Taquicardia, piel fría y sudorosa, llene capilar lento, pulsos

XVIII. SHOCK periféricos débiles, presión arterial diferencial reducida, oliguria,

vómitos e íleo.

Falla del sistema circulatorio para aportar
VILLAPEPA oxígeno y nutrientes para satisfacer las
demandas metabólicas celulares.
✓ Además, se pueden encontrar distintos hallazgos al examen
físico en cada tipo de shock:
o Shock hipovolémico: Taquipnea, taquicardia, presión
arterial normal o disminuida, pulsos periféricos

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disminuidos, pulsos centrales normales o o 0-5 minutos: Reconocer alteración de conciencia y de
disminuidos, llene capilar lento, piel sudorosa y fría, perfusión. Mantener vía aérea permeable y obtener
oliguria y alteración de estado de conciencia. acceso vascular o intraóseo.
o Shock cardiogénico: Llene capilar lento, piel fría, o 5-15 minutos: Bolos de suero fisiológico (20ml/kg)
edema pulmonar agudo, hepatomegalia, a veces hasta 60 ml/kg (o más) hasta mejoría de perfusión o
cianosis, oliguria y alteración de estado de conciencia. signos de edema pulmonar. Corrección de
o Shock obstructivo: Tonos cardíacos apagados, pulso hipoglicemia o hipocalcemia
paradójico, ingurgitación de venas cervicales y o 15 minutos: Si ya se ha usado 60 ml/kg y aún se
disminución de complejos QRS. mantiene en shock, es un shock refractario a fluidos.
Comenzar adrenalina ev, intraósea o IM. Usar
TRATAMIENTO ketamina ev, intraósea o IM para asegurar vía aérea
Manejo general del shock: e instalar un catéter venoso central. Iniciar
✓ Oxigenoterapia máxima noradrenalina.
✓ Transfusión si hubo pérdida de sangre o Hidrocortisona 2-50 mg/kg ev si insuficiencia adrenal
✓ Considerar ventilación mecánica invasiva o no invasiva o 60 minutos: si aún se mantiene en shock a pesar de
✓ Acceso vascular rápido (considerar intraóseo) manejo anterior, es shock resistente a catecolaminas
✓ Fluidos: bolos de suero fisiológico 20 ml/kg en 5 minutos y se requiere un manejo avanzado en la unidad de
✓ Monitorizar SatO2, frecuencia cardíaca, presión arterial, cuidados intensivos.
temperatura, diuresis y conciencia
✓ Reevaluación frecuente: tendencia y respuesta XIX. MALNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA
✓ Laboratorio: hemoglutest, hemograma, gases, ECG, lactato
Soporte farmacológico: ✓ La ingesta insuficiente de energía es
✓ Manejo de shock hipovolémico: la causa más frecuente.
o Reposición de fluidos es piedra angular ✓ Compromiso de talla implica
Identificar si es hemorrágico o no hemorrágico
o
VILLAPEPA desnutrición crónica.
o Reponer déficit de volumen intravascular y ✓ Intervención nutricional inicial
extracelular programando Kcal/día según peso
o Restablecer equilibrio ácido-base ideal para la talla.
✓ Manejo de shock anafiláctico:
o Intervención temprana de vía aérea si es necesario La prevalencia de desnutrición crónica infantil es un indicador
o Adrenalina: 0,05-0,1 ml/kg ev (1/10000) o 0,01 ml/kg utilizado por todos los países para vigilar los logros de las
IM (1/1000) intervenciones en salud y nutrición. 12% de niños peruanos menores
o Metilprednisolona 1-2 mg/kg ev de 5 años presenta desnutrición crónica al año 2019.
o Clorfenamina 0,1 mg/kg ev Describimos 2 estaos de desnutrición grave: El kwashiorkor se
✓ Manejo del shock cardiogénico: caracteriza por atrofia muscular, edema con fóvea y abdomen
o Bolos de suero fisiológico 5-10 ml/kg lentamente (10- distendido con hígado graso agrandado. Es causada por una
20 minutos) deficiencia de proteína en la dieta a pesar de una ingesta calórica
o Considerar ventilación mecánica invasiva o no suficiente (p. Ej., De carbohidratos). El marasmo es la pérdida difusa
invasiva de tejido muscular y graso (sin edema ni abdomen distendido)
o Evaluar presencia de edema pulmonar debido a un estado severo de deficiencia total de calorías de todos
o Consultar a experto lo antes posible los macronutrientes.
o Radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma lo antes La desnutrición proteico-energética es un término que describe las
posible condiciones patológicas que resultan de una deficiencia de proteínas
✓ Manejo del shock obstructivo: en la dieta y / o calorías totales.
o Identificación rápida ✓ Primaria: Debido a una ingesta inadecuada de macronutrientes
o Considerar neumotórax, taponamiento, ✓ Marasmo: Debido a la deficiencia de todos los macronutrientes.
tromboembolismo, cardiopatía ✓ Kwashiorkor: Debido a la deficiencia de proteínas
o Bolos de suero fisiológico 10-20 ml/kg ✓ Kwashiorkor marásmico: Una forma severa con características
o Corrección de causa de obstrucción a gasto cardíaco tanto de marasmo como de kwashiorkor
o Restablecimiento de perfusión de tejidos ✓ Secundaria: Debido a enfermedades crónicas o medicamentos
✓ Manejo de Shock séptico: que interrumpen el apetito, la digestión, la absorción, el

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metabolismo y / o el aumento de la demanda de energía / Se deben realizar pruebas de laboratorio exhaustivas (hemograma
proteína completo, panel de electrolitos, marcadores inflamatorios, pruebas de
función de órganos) para evaluar la gravedad y cualquier
ETIOLOGÍA complicación.
CLÍNICA ✓ Hallazgos típicos
✓ Calórica-protéica: Existe un déficit de energía, por lo que se • Anemia
utilizan proteínas como energía. Es una enf crónica, en su grado • ↓ Recuento total de linfocitos, ↓ recuento CD4 +
más extremo llega a marasmo. Mayor frecuencia entre los 6 y • Anomalías electrolíticas:
18 meses. A la anamnesis hay historia de lactancia materna o Hipopotasemia
insuficiente, reemplazo por fórmulas diluidas, infecciones a o Hiponatremia
repetición. o Hipofosfatemia
✓ Clínica: Baja de peso, pérdida de panículo adiposo, disminución o También: hipocalcemia, hipomagnesemia
de masa muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de • ↓ Albúmina sérica y transferrina (especialmente en
crecimiento. Laboratorio: normal. Kwashiorkor)
✓ Protéica: Hay una dieta sin proteínas, pobre en lípidos y • ↓ Glucosa
calorías, compuesta mayormente de Hidratos de carbono. En • ↓ BUN y creatinina (salvo insuficiencia renal concurrente)
una enfermedad aguda, mayor frecuencia dentro los 1-5 años • ↑ PCR si se asocia con una enfermedad inflamatoria
(después del destete), se puede asociar a malaabsorsión ✓ Prueba de parásitos en heces
intestinal, paciente crítico, ayuno prolongado.
✓ Clínica: edema, baja de peso, disminución de masa muscular, TRATAMIENTO
anorexia, alt. psíquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, ✓ Hidratación (Se prefiere vía oral)
trast. gastrointestinales, alt. inmunológicas y retraso de talla. Al ✓ Rehabilitación nutricional: Debe ocurrir lentamente para prevenir
laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipofosfemia, el síndrome de realimentación. Afección causada por el rápido
hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de reinicio de la nutrición normal en un paciente con desnutrición
zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5 crónica (p. Ej., Pacientes con anorexia nerviosa). Causado
mg./dl, se produce sd. edematoso agudo, o ”Kwashiorkor". por un cambio repentino de un estado catabólico a uno
✓ Mixta: Déficit global de nutrientes anabólico y liberación masiva de insulina, que causa
desequilibrios electrolíticos graves (p. Ej., Hipofosfatemia,
DIAGNÓSTICO hipopotasemia, hipomagnesemia) y retención de líquidos. Las
Es principalmente un diagnóstico clínico. Se deben realizar pruebas características clínicas incluyen edema, arritmias cardíacas,
de laboratorio para evaluar la gravedad y las complicaciones. Es convulsiones y ataxia. El manejo implica un control estrecho
posible que se requieran pruebas adicionales para determinar la de los niveles de electrolitos con reposición y reintroducción
afección subyacente de un cuadro secundario. lenta de la nutrición normal.
✓ Antropometría: Evaluar el grado de desnutrición. • La alimentación debe iniciarse lentamente a un 20% más
• Talla, Peso, IMC, T/E, Circunferencia a mitad del brazo. que la ingesta reciente del niño.
✓ Criterios de diagnóstico de la OMS: para desnutrición calórica – • Aumente lentamente la ingesta de calorías mientras
proteíca primaria en niños de 6 a 60 meses ] monitorea los valores de laboratorio a diario.
• Marasmo • Para el kwashiorkor, la proteína también debe introducirse
o Peso para la talla z-score <-3 O lentamente en la dieta para evitar
o Circunferencia a mitad del brazo <11,5 cm una lesión hepática aguda.
• Kwashiorkor • Tratar las complicaciones (p. Ej., Infección)
o Peso para la talla z-score <-2 O
o Circunferencia a mitad del brazo <12,5 cm CON COMPLICACIONES
Edema con fóvea bilateral ✓ Infección (Neumonía, gastroenteritis, infección del tracto
urinario)
Duración: ✓ Cicatrización deficiente de heridas
✓ Aguda: no compromete talla. ✓ Retraso del crecimiento
VILLAPEPA ✓ Crónica: compromete talla, puede ser ✓ Fallo multiorgánico y muerte si no se trata
descompensada (P/T menor a - 2DS)
o compensada (P/T N) XX. DÉFICIT DE VITAMINAS

Laboratorio:

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✓ Déficit de vitaminas liposolubles se
dan en relación a síndromes de DIAGNÓSTICO
malabsorción, colestasis u otros Clínica: Es específica con síndromes característicos para cada déficit
factores que alteren digestión y/o de Vitamina o Minerales Traza.
absorción. ✓ Vitaminas Liposolubles:
✓ Déficit de vitaminas hidrosolubles • Vitamina A: Alcoholismo, produce desde xeroftalmia a
tienen distintas causas, pero destaca Ulceración Corneal (cuadro que produce desde pérdida de
VILLAPEPA el alcoholismo como la más visión nocturna hasta ceguera por lesión corneal),
importante. hiperqueratosis folicular y atrofia de glándulas sebáceas y
✓ En nefrópatas habitualmente se alteraciones reproductivas.
observan déficit de vitaminas • Vitamina D: Nefropatía, insuficiencia hepática, ancianos.
hidrosolubles, por baja ingesta, Causa raquitismo en los niños y osteomalacia y
intolerancia digestiva, restricción Osteoporosis en adultos.
dietaria y diálisis. • Raquitismo: Niños con crecimiento deficiente, Huesos
Anchos y curvados, deformación a nivel de huesos
Síndromes Clínicos secundarios a la ausencia de cantidades costales, engrosamiento de articulaciones de codos,
requeridas de Vitaminas y Minerales para la mantención de la muñecas y talones, frente Amplia. A la radiografía se
homeostasis, sea por ingesta inadecuada, depósitos insuficientes, observan placas epifisiarias extensas. Debilidad Muscular
aumento de los requerimientos corporales o interacciones con y cuadros de Tetania.
drogas. • Vitamina E: Alteraciones hematológicas (Anemia
Hemolítica), Polineuropatías y Escotomas Visuales.
EPIDEMIOLOGÍA • Vitamina K: Hipoprotrombinemia y disminución de factores
Los principales factores de riesgo se relacionan con Nivel dependientes de Vit K. Equimosis, Epistaxis, Hemorragias
socioeconómico, asociación a enfermedades orgánicas, cirugías Gastrointestinales, Sangrado Uterino Anormal, Hematuria.
resectivas a nivel de sistema digestivo (Resección intestinal, ✓ Vitaminas Hidrosolubles:
Gastrectomías), Patologías Autoinmunes (Gastritis Crónica Atrófica o • Tiamina (B1): Alcoholismo. Puede causar:
Anemia Perniciosa), Edad, infecciones concomitantes y estados de o Beri Beri Húmedo (Déficit Crónico): Edema de EEII,
Estrés Metabólico, Fármacos que interactúan con Vitaminas y cara y escroto, disnea, taquicardia y cardiomegalia
Minerales Traza. con falla cardiocirculatoria.
o Beri Beri Seco (Déficit Crónico): Parestesias EEII,
ETIOLOGÍA Marcha Atáxica, Parálisis de EEII, Hipotonía
✓ Ingesta Inadecuada: Dieta desbalanceada o insuficiente, Muscular.
pérdida de vitaminas en los alimentos, enfermedades crónicas o Encefalopatía Wernicke-Korsakoff (Déficit Agudo):
que cursan con anorexia. Alteración de conciencia, nistagmus, oftalmoplejia y
✓ Depósitos insuficientes: Malabsorción: Esteatorrea (Vit A, D, K); ataxia. Amnesia, fabulación y pérdida de memoria de
Fístulas (Déficit Biotina), Síndrome Intestino Corto (B9, B12), inicio reciente.
Gastrectomía (B12), Desnutrición Proteica. o Riboflavina (B2): Se presenta como dermatitis
✓ Aumento de los Requerimientos: Fase de recuperación de seborreica, queilosis, estomatitis angular, glositis,
pacientes con desnutrición severa, estrés secundario a infección Vascularización Corneal.
o trauma, Embarazo y lactancia. • Niacina (B3): Alcoholismo. Causa pelagra: "las 3D"
✓ Interacción con Drogas: Fármacos que reducen la Dermatitis pigmentada, agrietada simulando quemaduras
biodisponibilidad. de sol, Depresión, apatía, irritabilidad, confusión y
✓ Enfermedades Crónicas. demencia, y dolor abdominal, vómitos, y Diarrea con
alteración de mucosa a nivel oral e intestinal.
FISIOPATOLOGÍA • Piridoxina (B6): Raro, provoca también sintomatología
Dependiendo del elemento traza o Vitamina ausente, se producen inespecífica: Dermatitis y glositis y estomatitis. Crisis
alteraciones específicas en las cadenas metabólicas de los procesos Convulsivas, Anemia Normo o Microcitica y disminución de
celulares involucrados en la mantención de los tejidos, ya que la Linfocitos.
mayor parte de éstos funcionan como catalizadores o son requeridos • Ácido fólico (B9): Produce anemia megalobástica, al igual
como enzimas para la síntesis de proteínas específicas. Ejemplo Vit que el déficit de Cobalamina (B12), pero esta última se
B12 para la formación de Mielina o formación estructural de la córnea acompaña de signos neurológicos.
en el caso de la Vit A.

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• Vitamina C: Escorbuto: Gingivitis, Mala Cicatrización, ETIOLOGÍA
Síndromes Hemorragíparo, Fracturas Óseas. ✓ Las causas principales son el desequilibrio entre la ingesta ca-
• Elementos Traza: lórica y el gasto calórico: por tendencia a la disminución de la
o Hierro: Anemia Ferropriva. actividad física y aumento del sedentarismo. Por otro lado 40 a
o Calcio: Osteomalacia, Osteoporosis. 75% de los escolares obesos serán adultos obesos, lo que es
o Fósforo: Alteraciones de Conciencia, Miopatía. un problema de salud pública, ya que se asocia al riesgo de
o Magnesio: Alteraciones Neuromusculares, desarrollar insulinorresistencia, hasta evolucionar a diabetes
Hipocalcemia, Hipokalemia. tipo 2, y otras enfermedades relacionadas con la obesidad.
o Zinc: Dermatitis, Alteración del Crecimiento, ✓ Otras etiologías se relacionan con enfermedades que dan talla
Inmunosupresión. baja, como el hipotiroidismo congénito; u otras causas
o Yodo: Bocio. “endógenas” como Sd. de Cushing, Sd. de Turner, etc. Aso-
Diagnóstico es de carácter clínico complementado con niveles de los ciadas a retardo mental como Sd. Prader-Willi, Sd. de Cohen.
elementos a evaluar dependiendo del déficit estudiado. En casos ✓ Factores de riesgo: PEG o GEG, lactancia exclusiva materna <4
particulares se pueden hacer test más específicos tales como el Test meses, padres obesos, ant. diabetes gestacional, sedentarismo,
de Schilling para evaluar a qué nivel ocurre el déficit de Vitamina B12. alta ingesta calórica, Nivel socioeconómico bajo

TRATAMIENTO
El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios,
especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos,
enfermedades renales, entre otras.
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis completa: Evaluar la presencia de complicaciones y
causas secundarias de obesidad (presentes en 5%).
✓ Examen Físico: El diagnóstico es a través del IMC: medido al
menos una vez al año. Los niños (considerando su edad

XXI. OBESIDAD cronológica) se encuentran en sobrepeso si el IMC está entre el

percentil 85 y 95 y obesidad si el IMC es superior al P95. En <6

✓ La obesidad representa una años: P/T > o igual +2 DS (en <1a. obesos también se usa P/T).

Pandemia del siglo XXI. ✓ Examen físico completo para evaluar enfermedades asociadas

✓ 20% de los niños peruanos son ✓ Examen de laboratorio: glicemia, TSH, perfil lipídico, ácido úrico,

obesos. insulinemia, GOT y GPT. Otras según patología asociada (eco

abdominal, ginecológica, polisomnografía, etc).
VILLAPEPA ✓ El tratamiento es personalizado y se
basa en la adquisición de hábitos
saludables. TRATAMIENTO

✓ La promoción de dieta saludable y El tratamiento debe ser personalizado y las medidas a tomar

actividad física. básicamente son:

✓ Modificar el estilo de vida: dieta hipocalórica + ejercicio y

EPIDEMIOLOGÍA tratamiento médico según patología específica. Inicialmente sin

✓ La obesidad infantil es una epidemia en expansión. En los medidas farmacológicas. Dietas lo menos restrictivas posibles,

últimos diez años, se ha más que duplicado entre los menores incentivar alimentación saludable

de 5 a 9 años en el país: de una tasa de 7,7% en 2008 pasó a ✓ Incentivar hábitos saludables: no comer frente al televisor,

19,3% en el 2018, según datos del Observatorio de Nutrición y comidas familiares, no premiar conductas con comida, actividad

el Estudio de Sobrepeso y Obesidad. El Perú tiene la más alta física regular.

tasa de crecimiento de obesidad infantil de la región según OPS. ✓ Objetivo inicial mantener peso, mientras crece en altura para así

✓ Estas tendencias resultan mucho más preocupantes si se disminuir progresivamente el IMC; posteriormente disminuir

considera que el 80% de los niños obesos seguirán obesos en peso. Tomar en cuenta apoyo psicológico/emocional.

edad adulta y desarrollará alguna enfermedad cardiovascular o

algún tipo de cáncer. Congénita XXII. SINDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO

✓ Sobrepeso: En mayor de 6 años, IMC ✓ Reacción normal ante diversas

p85-p95. agresiones, infecciosas y no
✓ Obesidad: Todo mayor de 1 mes y infecciosas.
VILLAPEPA menos de 6 años con indicador
VILLAPEPA ✓ Se define fiebre como Tº axilar mayor
antropométrico P/T > o igual a 2 DS. o igual a 38ºC. Hipotermia (36ºC) es
En el ma¬yor de 6 años IMC >p95. un equivalente a fiebre.

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✓ Bajar la temperatura para reevaluar DIAGNÓSTICO
si el paciente se ve tóxico, para así ✓ RECIÉN NACIDO FEBRIL: Grupo de mayor riesgo. Bacteriemia
tomar decisiones de manejo. oculta e ITU como 1° diagnóstico diferencial. Las infecciones
✓ Manejo según 3 grupos etarios: RN, precoces, habitualmente graves, son causadas por agentes de
< 3 meses y 3 meses - 3 años. flora materna o intrahospitalaria (en 2°lugar). Independiente de
✓ En RN febril pensar en sepsis su aspecto, sólo por la edad, enfrentarlo como grave, SIEMPRE
neonatal tardía, tomar exámenes e hospitalizar.
iniciar tratamiento antibiótico. ✓ En este período:
✓ Expresión tardía por SGB (agalactiae), Listeria, E. coli, en-
✓ Fiebre de etiología inaparente tras anamnesis y examen físico terococo y Herpes simplex 2.
completo. ✓ Patógenos de la comunidad como S. pyogenes, S. aureus y
✓ La fiebre es una respuesta adaptativa, parte de la reacción de bacilos gram (-).
fase aguda de la respuesta inmune. Sus manifestaciones son ✓ En el RN la fiebre siempre es una alerta. Tomar hemograma,
estereotipadas independientes de la causa. El riesgo de VHS, PCR, orina completa y urocultivo (por sondeo), hemo-
bacteremia se correlaciona con el nivel de temperatura. cultivos (2), estudio de LCR con citoquímico, cultivo de LCR y
Recuerda: antígenos, radiografía de tórax.
a. Fiebre: T° rectal > 38,5° o > 38° axilar. ✓ Iniciar tratamiento ATB, los más usados son ampicilina + ami-
b. Hiperpirexia: T° corporal > 41°C. kacina o ampicilina + cefotaxima, para cubrir Enterococo (ITU),
c. Hipertermia: Aumento de T° corporal sin cambios en el set- Listeria (meningitis), SGB y Gram (-).
point hipotalámico (a diferencia de la fiebre) (Ej: ejercicio, ✓ LACTANTE < 3 MESES: 80% virales: VHH-6, enterovirus, ADV
sobreabrigo). y virus respiratorios. Los antecedentes epidemiológicos son
d. Bacteremia Oculta: Bacterias en sangre (Hemocultivo +) importantes, mayoría con patrón estacional. El 10% bacteriana,
en un niño febril sin foco evidente. más frecuente: ITU. Diferenciar entre infección bacteriana
severa y banal: usar Criterios de Rochester (bajo riesgo de
EPIDEMIOLOGÍA infección bacteriana masiva) [*Valor predictivo negativo de 97-
20% de consultas por fiebre en < 2 años. El 80% son cuadros virales, 100%]:
principalmente respiratorios. • Previamente sano: RNT, sin tratamiento previo o actual con
antibiótico, sin enfermedad de base ni crónica, sin
ETIOLOGÍA hospitalizaciones previas.
✓ Variada, más frecuente: cuadros respiratorios e ITU. • Sin evidencia de infección cutánea, osteoarticular ni ótica.
✓ Lactantes < 3 meses y Tº > 38° rectal: SIN aspecto tóxico, baja • Sin apariencia tóxica, letargia, hipoperfundido, hipo-hi-
probabilidad de bacteriemia oculta. CON aspecto tóxico, alta perventilando o cianosis
probabilidad. (Aspecto tóxico es de gran utilidad para distinguir • Laboratorio: Leucocitos entre 5-15 mil, baciliformes < 1500,
patología grave de no grave). sedimento urinario normal (< 10 GB x campo) y leucocitos
✓ 7-10% de lactantes con T° axilar > 39° y sin foco evidente fecales (-).
presenta una infección bacteriana severa: Meningitis, ✓ Con frecuencia lactantes con fiebre se ven muy tóxicos, por esto
Bronconeumonia, ITU febril, Sepsis, Artritis, Osteomielitis). A bajar la T° y reevaluar: Si persiste el aspecto tóxico, hospitalizar
menor edad, mayor riesgo. y manejar como el RN febril (Mantener batería de exámenes
para el RN, salvo RxTx que depende de sintomatología),
FISIOPATOLOGÍA tratamiento antibiótico con Cefotaxima (no se requiere cubrir
Los microorganismos liberan toxinas que estimulan a listeria) y control en 24 hrs.
Monocitos/Macrófagos para liberar citoquinas que inducen la ✓ Lactante de bajo riesgo y sin aspecto tóxico, Hemocultivos (2),
producción de PGE2, actuando en SNC a nivel hipotalámico para Urocultivo, PL. Iniciar ATB con Ceftriaxona (50mg/kg/dia)-
cambiar el set-point (↑) de temperatura con la consecuente ↓ de Cefotaxima (50mg/kg/dia) y control en 24 hrs.
pérdida de calor y ↑ de su producción. Esto aumenta la eficiencia de ✓ NIÑO 3-36 MESES: 30% no tienen foco al momento de la
los macrófagos para destruir microorganismos invasores y dificulta la consulta. En el 70% se identifica agente viral, en el 10% in-
replicación de agentes infecciosos. fección bacteriana. Puede haber bacteremia oculta en 1,5%
(90% por neumococo). Agentes + frecuentes: S. pneumoniae,
✓ Uso de termómetro rectal: 1 minuto. H. influenzae, N. meningitidis.
VILLAPEPA ✓ Oral: 3 minutos. ✓ < 39°, no séptico, sin foco, observación ambulatoria s/
✓ Axilar: 3-5 minutos. exámenes, con antipiréticos y control ambulatorio.

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✓ > 39°, no séptico, solicitar exámenes (hemograma, VHS, PCR, XXIII. EXANTÉMICAS
sedimento de orina), tratamiento y control al día siguiente. (Lo EXANTÉMICAS VIRALES
más frecuente: ITU).
✓ Siempre reevaluar al bajar la temperatura, si se tranquiliza, está ✓ Erupción cutánea aguda.
conectado, los padres lo encuentran tal cómo es normalmente, ✓ Más frecuente: enterovirus.
buen llene capilar, sin taquicardia, puede tomar conducta ✓ Distintos agentes virales causantes
anterior. siendo algunos prevenibles por
✓ Fiebre con exantema petequial es alarma a cualquier edad,
VILLAPEPA vacunas.
diferenciar de picaduras de pulga, (son frecuentes identificadas ✓ Diagnóstico principalmente clínico y
por la madre). Ante sospecha de meningococcemia es mejor tratamiento sintomático.
sobrediagnosticar y tratar. ✓ Precaución con el desarrollo de
✓ PREESCOLAR Y ESCOLAR: Siempre orientar con anamnesis complicaciones.
+ examen físico pues es más sintomática. Siempre preguntar
por uso de antipiréticos que van a modificar la presentación de Erupción cutánea de morfología, extensión y distribución variables, y
la enfermedad al momento de consultar. que se presenta en el contexto clínico de una enfermedad de etiología
viral.
TRATAMIENTO
✓ Bajar la fiebre para prevenir crisis febriles, aunque no se ha ETIOLOGÍA
demostrado que se logre disminuir su En la edad pediátrica los virus, particularmente los enterovirus, son
✓ incidencia. las etiologías más frecuentes de exantemas. La mayoría son
✓ En algunos pacientes pudiera significar un aumento del gasto autolimitados.
metabólico con sobrecarga en enfermedades crónicas, que
ameritan tratamiento antipirético. Educación es lo más Mecanismos fisiopatológicos:
importante, instruir a los padres como tomar e interpretar la 1. Diseminación hematógena y siembra de piel (ej: varicela,
temperatura correctamente, enseñar que la fiebre no provoca meningococcemia), o reacción inmunológica del huésped
daño, explicar que durante la enfermedad la T° se mantendrá manifestada en la piel (sarampión y rubéola).
elevada y la meta es mantenerla en 38° o un poco menos. 2. Acción de toxinas bacterianas que se diseminan por la sangre a
✓ Ropa normal y administración de líquidos son medidas de apoyo la piel (ej: escarlatina, sd de shock tóxico, sd de piel escaldada
importantes. estafilocócico).
✓ Paracetamol es el menos potente, es el menos tóxico y el que 3. Inmunológico: se observa en enfermedades sistémicas
se puede utilizar en < 6 meses. Uso horario de antipirético (síndrome de Stevens Johnson asociado a infecciones por
enmascara la evolución del síndrome febril, debe utilizarse en Mycoplasma pneumoniae o Herpes simplex, el eritema nodoso
reaparición de fiebre y/o dolor. con la tuberculosis y la enfermedad de Kawasaki).

CLÍNICA

Enfermedad Incubación/Pródromo Contagio Exantema Complicaciones

Sarampión 10-14 días / fiebre, Desde final de Exantema morbiliforme con Neumonía.
(Paramyxoviridae) síntomas de IRA, pródromo (3-5 d) áreas de piel normal, edema Úlceras orales, queratoconjuntivitis,
Antec: Viaje fuera conjuntivitis, hasta 4to día de palpebral, conjuntivitis, diarrea.
del país. enantema 5º día exantema. congestión nasal. Duración de 6- Otitis media, laringitis.
(manchas de Koplik) Transmisión aérea y 7 días. Extensión centrifuga. Encefalitis.
contacto. Exantema: Maculopapular NO Sospechar complicación en caso de
pruriginoso, morbiliforme, de fiebre que reaparece o aumento de
inicio en base de implantación sinología respiratoria.
del pelo y retroauricular, cara y
cuello.
3º d: Desaparecen manchas de
Koplik.
5º d: Descamación fina.
6-7º d: Descamación

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Rubéola 14-21 d/ 2-3 d de 2-4 d antes a Exantema tenue con • Compromiso articular
(Togaviridae) fiebre baja, 5-7 d después del adenopatías retroauriculares. • Encefalitis sin secuelas
Mayoría adenopatías exantema. Fiebre baja. • PTI
asintomático sensibles. Transmisión por Se inicia en cara, se extiende • Guillian barré
gotilla. (ojo: rápidamente céfalocaudal • Miocarditis y pericarditis
Embarazada 1-2 3-5d, Maculopápulas rosadas
trimestre) tenue, cefalocaudal, no
confluentes

Eritema infeccioso 4-14 d/ 2-3 d, Contagio por • Duración 1-4 semanas. • Vasculitis
(5º enfermedad) malestar general contacto directo y • Comienza como • Miocarditis, Glomerulonefritis.
Parvovirus B-19 inespecífico, fiebre vía respiratoria. enrojecimiento intenso de • Crisis aplásica transitoria (En
baja. Desde 2 semanas ambas mejillas (Signo de la pacientes con Anemia
antes de exantema. cachetada). Luego se hemolítica crónica)
extiende a brazos, piernas,
pecho, abdomen -
> exantema macular
confluente, como “Encaje”,
que se exacerba con
cambios de tº y ejercicio.
• Pruriginoso

Exantema súbito 7-14 días/3-5 días Transmisión por A los 3-5 días desaparece fiebre No
(roseóla) (VHH 6 y con fiebre alta y buen gotilla. y aparece exantema.
7) estado general, sin • Comienza en tronco, cuello
otros síntomas. y retroauricular, luego se
Más frecuente entre extiende a cara y
6 meses a 1 año. extremidades.
• Macular o papular, se palpa
granuloso. Color rosado
pálido. En rosetas
• No desaparece a la presión.
No pruriginoso.
• Duración: 2-3 días
• Con eritema faríngeo

Sd Pie-Ma-no-Boca 4-7d, Transmisión fecal- Vesículas blanco-grisáceas 3- Encefalitis (excepcional).

(Coxsackie A16, Ocasionalmente oral y oral-oral. 7mm en base eritematosa en
Enterovirus 71) fiebre, decaimiento, manos, pies, boca, área del
dolor abdominal. pañal. Dolorosas, asoc a diarrea.
Más frecuente
menores 5 años.

Exantema 4-7d Ocasionalmente Transmisión fecal Extremadamente variable; No

enteroviral fiebre. oral/ gotillas. maculopapular, petequial,
(coxsackie, purpúrico, vesicular. Dolorosas.
echovirus)

Varicela (VVZ) 14-21d/ Fiebre, 1-2 días antes de la 6-7d de exantema cefalocaudal, Poco común, salvo en
cefalea, CEG, tos, erupción hasta pruriginoso, respeta palmas y inmunocomprometidos, lactantes
odinofagia. etapa costra. plantas, polimorfo, en etapas: adolescentes y adultos.
Transmisión: vía mácula- pápula-vesícula- costra Sobreinfección bacteriana:
aérea y por (desde adentro hacia afuera) Complicación más frecuente.
contacto. Por S. aureus (piodermitis, celulitis)
o S. pyogenes (escarlatina).

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Neumonia: Infrecuente en niños
excepto inmunodeprimidos. Más
frecuente en adultos.
Cerebelitis Varicelatosa: Nistagmo,
cefalea, náuseas, vómitos y rigidez
de nuca. 10 días antes, o 21 días
después de aparición exantema.
Benigno, la mayoría mejora
completamente.
Encefalitis: Más grave

DIAGNÓSTICO • Eritema infeccioso: IgM, PCR inmunocomprometido.

✓ Anamnesis: duración de las lesiones, localización, distribución y
síntomas asociados. Contacto con otros enfermos y el tiempo ✓ Rubeola: Las mujeres de fértil edad,
que ha mediado entre el contacto y la aparición de los síntomas sin la vacunación o poco clara
(período de incubación), la edad del paciente, las vacunas, vacuna contra el estado, ¡deben ser
asistencia a jardín infantil o sala cuna, viajes a otras zonas vacunados antes del embarazo!
geográficas. VILLAPEPA ✓ Varicela: El síndrome de Reye es una
✓ Diagnóstico generalmente clínico y a veces con exámenes complicación que se desarrolla en el
complementarios: curso de infecciones virales como la
• Sarampión: IgM. varicela en asociación con el uso de
• Rubeola: IgM (> 3 días de cuadro). salicilatos

TRATAMIENTO

Enfermedad Tratamiento / Prevención Complicaciones

Sin tratamiento especifico Neumonía otitis, miocarditis, laringitis,

Hospitalizar: <1 año, complicaciones, pericarditis, panencefalitis esclerosante
Sarampión inmunodeprimidos Prevención: vacuna viva subaguda.
atenuada/ lg dentro de 4 días de exposición
(inmunosuprimidos)

Sintomático. Artralgias, encefalitis, purpura

Rubéola Prevención: vacuna viva atenuada. trombocitopénico, miocarditis, pericarditis,
rubéola congénita.

Eritema infeccioso Sintomático. No existe vacuna Crisis aplásica, artritis, aborto, hidrops fetal.

Exantema súbito Sintomático. No existe vacuna Convulsión febril (raro).

Exantema enteroviral Sintomático

Sintomático. Ig Ev en pacientes Miocarditis, encefalitis.

Sd. Pie-mano-boca inmunodeprimitidos, neonatos o frente a
complicaciones.

Sintomático: Sobreinfección bacteriana (más común),

Medidas de higiene: Baño diario (secar por ataxia cerebelosa, encefalitis, neumonía,
contacto, no arrastre), Riguroso corte de uñas artritis/artralgias, sd reye.
(reducir el riesgo de sobreinfección
bacteriana)
Varicela
Antihistamínicos: Clorfenamina 0,2-0,04
mg/kg/día.
No usar Aspirina (Riesgo de Sd. De Reye).
IG Anti VVZ en:
Mujeres embarazadas susceptibles.

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RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2
días postparto.
Lactante prematuro hospitalizado (> 28 sem
gestación), madre SIN antecedentes de
varicela.
Lactante prematuro hospitalizado (< 28 sem
gestación), SIN considerar antecedentes
maternos.

Prevención: vacuna viva atenuada (> 12

meses o contacto en < 72 horas).
Aciclovir: En niños menores de 2 meses,
mayores de 14 años e inmunocomprometidos.
Dosis: 10 mg/kg/dosis cada 8 horas. 800 mg 5
veces al día. Por 5-7 días
También se puede utilizar Valaciclovir

✓ Enfermedad infecto-contagiosa ✓ Periodo exantemático (1 semana): fiebre (máxima al 1º o 2º día

causada por toxina de S. pyogenes
(SBHGA).
VILLAPEPA ✓ Tratamiento Amoxicilina 50 mg/kg/día
cada 8 hrs vo por 10 días.
✓ Complicaciones: Fiebre Reumática y
Glomerulonefritis.
Enfermedad exantemática máculo-papulo-eritematosa generalizada
causada por toxinas de SBHGA.
ETIOLOGIA
✓ Causada por la toxina eritrogénica del Streptococo B hemolítico
grupo A o S. Pyogenes, puede ocurrir más de 1 vez en la vida
(distintas toxinas por existir 3 variedades antigénicas). Puede
ser secundaria a herida o quemadura, denominándose
escarlatina quirúrgica (vía de transmisión no aérea).
✓ Se transmite a través de las secreciones respiratorias (gotitas
de Pflugger). Mayor frecuencia en niños en edad escolar, entre
los 5 a 10 años y en periodos de invierno y primavera. Puede
aparecer tras una faringoamigdalitis estreptocócica o por puerta
entrada desde la piel (escarlatina quirúrgica).
✓ Periodo de incubación: 2 a 4 días.
✓ Periodo prodrómico: 12 - 48hrs (síntomas respiratorios altos).
Inmunidad activa duradera para el serotipo y la toxina, pero al
haber 5 - 6 toxinas la escarlatina se puede repetir (raro).
DIAGNÓSTICO
✓ Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Puede encontrarse
faringoamigdalitis o posterior a una celulitis (puerta de entrada).
Tiene un inicio brusco con fiebre alta, odinofagia (en ocasiones
dolor abdominal y vómitos), calosfríos y cefalea. Al examen de
encuentra el enantema, petequias en paladar blando,
faringoamigdalitis, lengua en fresa, adenopatías sensibles en
ángulo submaxilar.
de exantema), lenta regresión de la faringoamigdalitis. Se ve
lengua en fresa roja. El exantema es maculo-papulo-
eritematoso, rojo escarlata, áspero y pruriginoso. Se inicia en
cuello y tronco y se disemina al resto del cuerpo en < 24h, luego
EESS y abdomen, y finalmente EEII. “Signo de Filatow”: se
respeta el triángulo de filatow sin exantema; “Signo de Pastia”:
exantema más intenso, con hiperpigmentación y/o petequias en
pliegues y zonas de presión. Descamación se inicia al término
de la 1º semana.
✓ Periodo de convalecencia: síntomas en regresión, descamación
de piel (fina, comienza en cara, gruesa en extremidades y
tronco). Puede durar de 1 a 8 semanas dependiendo de la
intensidad.
✓ Exámenes complementarios: Cultivo de exudado amigdaliano
(diagnóstico de certeza) y Test Pack, también pueden usarse
pruebas serológicas como diagnóstico retrospectivo.
✓ Puede tener complicaciones locales como linfadenitis, abcesos
profundos de cuello, otitis media, sinusitis, incluso neumonía
✓ Puede tener complicaciones graves como la fiebre reumática y
la glomerulonefritis postestreptocócica.
TRATAMIENTO
✓ De elección la Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 hrs por 10 días.
✓ Si es alérgico: usar macrólidos como Eritromicina o Cla-
ritromicina, o clindamicina. Se pueden utilizar también peni-
cilinas como PNC V vía oral o dosis única de PNC benzatina
600.000 UI en menores de 30 kg, 1.200.000 UI en mayores de
30 kg.
✓ En caso de alergia también se pueden utilizar cefalosporinas de
primera generación
✓ Criterios de hospitalización: Formas graves tóxicas, escarlatina
en paciente con varicela, complicaciones que no puedan
tratarse ambulatoriamente. Aislamiento: Precauciones estándar

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más precauciones de gotitas durante 24 horas luego de iniciado posteriormente aparición de dolor abdominal
el tratamiento. inicialmente difuso y luego en hipocondrio derecho y
epigastrio, náuseas y vómitos. Se puede acompañar

XXIV. HEPATITIS VIRAL de artralgias, mialgias, cefalea, faringitis, tos, y

exantema morbiliforme (en caso de infección por virus

✓ La Hepatitis Viral más frecuente es Hepatitis B).

por VHA. 2. Período ictérico: primero coluria y luego ictericia (con

✓ La mayoría son anictéricas. atenuación de los síntomas). Puede persistir vómitos

VILLAPEPA ✓ El tratamiento es sintomático. y náuseas. En casos raros puede evolucionar como

✓ La confirmación diagnóstica es con falla hepática fulminante.

IgM ante VHA. 3. Período de convalescencia: con remisión clínica.

✓ La alteración de laboratorio más característica es la elevación

La hepatitis viral aguda, corresponde a la inflamación aguda del de las transaminasas, especialmente la GPT, con valores desde

hígado, ocasionada por los agentes hepatotrópicos clásicos: virus 10-100 veces el máximo normal (inicio en p. prodrómico,

hepatitis A, B, C, D y E. máximo en ictérico, y descenso lento y progresivo), lo que

traduce necrosis hepatocelular, siendo la principal prueba para

ETIOLOGÍA diagnóstico y seguimiento. La hiperbilirrubinemia es variable,

✓ Además de los agentes hepatotrópicos clásicos, existen otras con elevación de ambas fracciones pero predominio indirecto.

causas de inflamación aguda: Las fosfatasas alcalinas están normales o levemente elevadas.

• Otros agentes infecciosos virales: CMV, VEB, Herpes, La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye

enterovirus, etc. un buen índice funcional. La determinación IgM anti VHA suele

• Bacterianos, parásitos, hongos. ser suficiente para confirmar el origen etiológico. En caso de

• Agentes tóxicos. hepatitis por virus B o C también son útiles las pruebas

• Enfermedades metabólicas y autoinmunes. serológicas.

• Alteraciones anatómicas. ✓ Forma colestásica: ocurre entre la segunda y cuarta semanas,

✓ La Hepatitis A es la forma más frecuente de hepatitis en el niño, aparición de prurito intenso, aumento de ictericia (puede persistir

en Perú es causante de un 95% de las consultas. Periodo de entre 1 y 3 meses), presencia de esteatorrea, baja de peso.

incubación de 2 a 6 semanas. El contagio es por vía fecal-oral;

rara vez parenteral, se relaciona con bajo nivel socio económico TRATAMIENTO

y condiciones sanitarias deficientes. Predominio en el sexo ✓ No hay un tratamiento específico, sino sintomático. Según el

masculino, la edad de mayor incidencia entre 5 y 9 años de grado de astenia, el niño puede permanecer en reposo relativo.

edad. Todos los virus pueden producir infección aguda, y los La alimentación debe ser la habitual, regulándose el aporte de

virus B, C y D producen formas crónicas. La Hepatitis A es acuerdo a la tolerancia del enfermo.

autolimitada y en niños los casos fatales de Hepatitis fulminante ✓ El INF-alfa ha sido usado de forma exitosa en subgrupos

son < 1%. específicos de niños con infección crónica y dada la alta

✓ La Hepatitis B en forma ocasional en niños. Período de cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han

incubación de 2 a 6 meses. Contagio principalmente parenteral, propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con

sexual y vertical. interferón.

✓ El virus Hepatitis C es el responsable de la mayoría de las

hepatitis post transfusionales; (otras vías son menos probable). XXV. CELULITIS PERIORBITARIA
La transmisión madre-hijo es baja (en madre con hepatitis C
aguda en 3° trimestre de embarazo). Diagnóstico clínico: eritema y aumento de
volumen doloroso en párpado unilateral,
DIAGNÓSTICO SIN proptosis ni dolor al mover el ojo.
Clínico y Exámenes Complementarios. Puerta de entrada cutánea o antecedente
✓ Existen distintas formas de presentación:
VILLAPEPA de sinusitis.
• Hepatitis anictérica: Sin ictericia y con elevación de las Tratamiento ambulatorio en casos leves.
transaminasas. Pronóstico similar a formas ictéricas. Complicaciones: Absceso palpebral.
• Hepatitis ictérica: Menos frecuente, pero es la presentación Celulitis orbitaria (grave).
más clásica. Es posible distinguir tres períodos:
1. Período sintomático prodrómico o preictérico: primero ✓ Sinónimo: Celulitis pre-septal.
con síntomas inespecíficos (sensación febril), para

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✓ Infección bacteriana de la región anterior párpado y tejidos
blandos periorbitarios (anteriores al septum orbitario), sin
compromiso de estructuras de la órbita (grasa, músculos) o del
globo ocular.
ETIOLOGÍA
✓ La celulitis periorbitaria resulta de la extensión local de infec-
ciones de piel (heridas o picaduras) o de estructuras oculares
externas (orzuelo, chalazión, dacriocistitis), también se asocia a
infecciones respiratorias altas por contigüidad (sinusitis), pero
en menor medida que las orbitarias (retroseptales son
secundarias a sinusitis en prácticamente todos los casos). Se
presenta en edad pediátrica: aprox. 80% en menores de 10
años, y la mayoría menor de 5 años. Microorganismos fre-
cuentes: S. aureus, S. Pyogenes, S. pneumoniae y anaerobios.
✓ H. influenzae es muy raro desde el uso de la vacuna.
DIAGNÓSTICO
✓ El diagnóstico del cuadro es clínico (eritema, dolor y calor local,
edema palpebral y periorbitario, unilaterales). Es importante
hacer el diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria, que agrega
proptosis, quemosis, y dolor a la movilización ocular, ya que
pueden tener una presentación similar al inicio del cuadro,
constituyendo un cuadro grave. Se recomienda TAC de órbita
para definir el diagnóstico ante la duda diagnóstica o falla en
respuesta a tratamiento. El diagnóstico bacteriológico
corresponderá al de la infección de piel (puerta de entrada) o
respiratoria asociada. Los hemocultivos tienen mal rendimiento
y no se recomiendan de rutina.
TRATAMIENTO
✓ Puede ser ambulatorio con seguimiento estricto en pacientes sin
signos sistémicos de infección (fiebre, decaimiento, leucocitosis,
PCR alta).
✓ Antibióticos orales (cubrir gram+): Cloxacilina, Amoxicilina - Ác.
Clavulánico, también cefalosporinas. En lactantes menores,
falta de respuesta de tratamiento, fiebre alta o compromiso del
estado general, hospitalizar para tratamiento antibiótico
endovenoso y estudio diagnóstico (TAC). También se pueden
agregar AINEs o paracetamol a la espera de la resolución
microbiológica
✓ Si la terapia es adecuada, se verán signos de respuesta en las
primeras 24 horas. 10% requerirán drenaje de abscesos
palpebrales.
✓ Si a las 24 horas no presenta mejora, reevaluar clínicamente o
con imágenes en vista de la posibilidad de celulitis orbitaria no
diagnosticada. En caso de duda, hospitalizar.
XXVI. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
✓ Invasión, multiplicación y antibiótico, ya que estudios a largo plazo no muestran
VILLAPEPA colonización del tracto urinario
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✓ Patología frecuente en la edad
pediátrica (mayor incidencia en
mujeres que hombres)
✓ Cuadro clínico varía según la edad
del paciente
✓ Objetivo del tratamiento es minimizar
daño renal y secuelas a largo plazo
La infección urinaria (ITU) es la invasión, multiplicación y colonización
del tracto urinario por microorganismos principalmente del área
perineal. Su importancia radica en que en la edad pediátrica es una
de las infecciones bacterianas más frecuentes.
EPIDEMIOLOGÍA
Al finalizar esta etapa entre el 8%-10% de las niñas y el 2%-3% de
los niños ha padecido una ITU verificada con cultivo bacteriológico.
La incidencia exacta en el niño no se conoce, pero se estima que en
recién nacidos alcanza el 1% con mayor proporción de los varones
(H:M:3:1). En lactantes 3%-5%, con una proporción que se equipara
entre hombres y mujeres (H:M:1:1) y que finalmente se invierte en los
preescolares y escolares, siendo mayor en las mujeres (H:M:1:5) y
alcanzando una incidencia de 2%. La recurrencia es de 30% en
mujeres, y en varones que presentan ITU durante el primer año de
vida, la recaída es de 23%.
ETIOLOGÍA
✓ El agente etiológico que se encuentra con más frecuencia en la
ITU es la Eschericia coli (86% a 90%). El 10% a 14% restante
se distribuye entre Klebsiella sp, Proteus, Enterobacter sp,
Enterococcus y Pseudomonas sp. Ésta última asociada a
malformaciones de vía urinaria, vejiga neurogénica e
instrumentación.
✓ Factores de riesgo: constipación, alteraciones en la integridad
anatómica y funcional del árbol genitourinario, y otras propias
del microorganismo como su capacidad de adherencia al
uroepitelio, presencia de antígenos O y K, producción de
enzimas y la resistencia bactericida de suero.
✓ Clasificación:
• Cistitis: Infección limitada a la vejiga y a la uretra, más
frecuente en mujeres mayores de 2 años.
• Cistitis hemorrágica: Entidad característica en niños en
edad preescolar o escolar. En el 50% de los casos
asociado a infección viral concomitante. Se caracteriza por
disuria, polaquiuria y hematuria terminal.
• Pielonefritis aguda (PNA): Infección que compromete el
parénquima renal. Es la forma más severa de ITU en niños.
• Bacteriuria asintomática: Niños con urocultivo positivo,
pero sin sintomatología clínica. Habitualmente un hallazgo
en exámenes de orina tomados en screening o
seguimiento. Se recomienda no indicar tratamiento
diferencias entre los grupos tratados y los sin tratar.
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• ITU recurrente: 3 o más infecciones urinarias bajas, 2 o
más pielonefritis o 1 pielonefritis más 1 infección urinaria
baja en un año.
CLÍNICA
El cuadro clínico sugerente de ITU es variable, siendo más específico
en la medida en que el niño es mayor y puede verbalizar sus
síntomas.
✓ Recién nacidos: Parecen gravemente enfermos, irritabilidad con
letargia, rechazo de alimentación, vómitos, diarrea, ictericia;
fiebre ausente o hipotermia
✓ Lactantes: Fiebre, vómitos, dolor abdominal, irritabilidad, peso
estacionario, orina de mal olor.
✓ Preescolares y niños mayores: Síntomas referidos a la vía
urinaria como disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y
ocasionalmente enuresis. Compromiso renal:
✓ Dolor en la(s) fosa(s) lumbar(es), fiebre, compromiso general y
vómitos.
✓ Examen físico: Durante el examen físico además de objetivar
alteraciones propias de ITU como puño percusión (+), dolor
✓ Apoyan el diagnóstico de PNA: Clínica, urocultivo positivo,
compromiso sistémico, fiebre y dolor en fosa renal.
✓ Exámenes de apoyo: Hemograma con leucocitosis, desviación a
izquierda, VHS sobre 50 mm y PCR alta. El método de elección
para confirmar la existencia de pielonefritis aguda es la cintigrafía
renal con Tc 99 y DMSA en los primeros 14 días de evolución del
cuadro.
✓ Estudio: El estudio de la ITU ha estado en constante revisión en
los últimos años. La estrategia de mayor utilidad para reducir la
morbilidad y prevenir las cicatrices renales adquiridas es el
diagnóstico oportuno y el tratamiento precoz, especialmente en
lactantes y niños pequeños en que puede haber errores
diagnósticos.
✓ Debe efectuarse ultrasonografía (USG) renal y vesical en primer
episodio de ITU febril (de forma diferida a menos que haya
evolución tórpida), o después del segundo episodio si es una ITU
afebril.
✓ Uretrocistografía sólo si la USG muestra hidronefrosis, cicatrices u
otro hallazgo sugerente de reflujo vesicoureteral severo, o si ha
tenido más de un episodio de ITU.
✓ En menores de tres años, efectuar DMSA 6 a 12 meses después
de ITU febril para evaluar presencia de cicatrices.
TRATAMIENTO
El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal, y a evitar
secuelas a largo plazo, hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal
crónica (IRC). Hay algunos factores asociados a mayor riesgo de daño
renal por ITU:
✓ Edad menor de 1 año
✓ Retardo en el inicio del tratamiento antimicrobiano
✓ Obstrucción de la vía urinaria
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abdominal, es importante también evaluar presión arterial,
crecimiento, buscar la palpación de masas abdominales o de
globo vesical, malformaciones como epispadia o hipospadias,
signos de vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis
y balanitis. Examinar la columna lumbosacra buscando signos
de disrafia espinal como nevos, fositas pilonidales,
hemangiomas y desviación del pliegue interglúteo.
DIAGNÓSTICO
✓ La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través
de examen de orina (bacterias, leucocituria, piuria o cilindros con
inclusiones leucocitarias) y de un urocultivo tomado por sondeo
vesical o punción vesical en lactantes, que muestre desarrollo
de más de 10.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por
ml de un solo germen. En niños que controlan vejiga, la muestra
debe tomarse de la parte media de la micción (segundo chorro)
y el cultivo se considera positivo con un recuento de más de
100.000 ufc por ml.
✓ Reflujo vesicoureteral severo
✓ Recurrencia de episodios de pielonefritis aguda
✓ Existencia de un riñón displásico
✓ Ha sido ampliamente demostrado que el tratamiento oral en ITU
es tan eficiente como el endovenoso (ev) en paciente sin sepsis y
con buena tolerancia oral, y que lo más importante es el inicio lo
más precoz posible, ojalá dentro de las primeras 48 horas para
minimizar el riesgo de daño.
✓ Particularmente en menores de tres meses, en inmunodeficiencias
confirmadas y eventualmente en niños de hasta 1 año de edad con
sintomatología sistémica o mala tolerancia oral, el tratamiento
debe ser iniciado por vía ev con una cefalosporina de tercera
generación como primera elección.
✓ En mayores de 1 año de edad: Aminoglucósido en dosis única
(amikacina) cada 24 h, Previo al inicio de la terapia evaluar función
renal. Duración total de tratamiento: 7 a 10 días.
✓ En pacientes con diagnóstico de nefropatía, la terapia de haber
iniciado amikacina, se cambiará por cefalosporina de 3º
generación ev por 7 a 10 días según evolución clínica y ecográfica,
para luego completar 3 semanas con antimicrobiano oral de
acuerdo a susceptibilidad al antimicrobiano.
✓ En recién nacidos y diagnóstico de ITU con hemocultivos
negativos el tratamiento debe permanecer ev por 5 días,
completando 10 con antimicrobiano vía oral según antibiograma.
✓ En ITU afebril, se indica manejo con cefalosporinas idealmente 1ª
generación por 7 días, a los niños hasta 4 meses. En niños
mayores puede realizarse manejo con nitrofurantoína,
cotrimoxazol o cefalosporina de 1º generación, también por 7 días.
✓ Las dosis son las siguientes: Amikacina 15 mg/kg/día cada 24
horas. Cefadroxilo 30-50 mg/kg/día cada 8-12 hrs. Ceftriaxona 100
mg/kg/día cada 24 hrs.
Profilaxis
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✓ Lactantes menores de 2 años con ITU febril, hasta completar ✓ La vacunación ha eliminado a Haemophilus Influenzae como
estudio de imágenes. etiología prácticamente.
✓ Pacientes con reflujo vesicoureteral (RVU) grado III o mayor, ya ✓ Los últimos años han visto un aumento de patógenos resistentes
que pacientes con grados menores de reflujo tienen baja a PNC y cefalosporinas. El causante de encefalitis viral casi en el
posibilidad de presentar nueva ITU febril. 100% de los casos es el virus herpes tipo I y II (tipo II
✓ Considerar en pacientes con infecciones urinarias a repetición. principalmente en lactantes por transmisión durante el parto).
✓ Paciente con diagnóstico antenatal de anomalía vía urinaria ✓ Agente causante de meningitis bacteriana aguda según edad:
mientras completa estudio. o RN a 3 meses: Streptococcus b hemolítico grupo B
✓ La profilaxis comúnmente se realiza con nitrofurantoína 2 (SGB), E. Coli, Listeria monocyotogenes, Enterococcus
mg/kg/noche o bien con cefadroxilo 15 mg/kg/noche. y otros bacilos Gram negativos diferentes de E. coli.
Eventualmente podría usarse cualquier antibiótico utilizando 1/3 o 3 meses a 4 años: Neisseria meningitidis y Strepto-
de la dosis de tratamiento. coccus pneumoniae. Previo a la vacuna (Haemophilus
influenzae).

XXVII. MENINGOENCEFALITIS o Mayores de 4 años: Neisseria meningitidis y el

Streptococcus pneumoniae.

Lo más frecuentes son las meningitis virales ✓ Las bacterias colonizan las meninges y/o encéfalo, por contacto

En la mitad de los casos, se debe a: N. directo, vía aérea o vía hematógena, causando alteraciones

meningitidis y S. pneumoniae. clínicas y del LCR.

La encefalitis es causa principalmente por

virus herpes tipo I y II. Es un cuadro de CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
VILLAPEPA extrema gravedad ✓ Se debe tener una alta sospecha. Guiarse por triada Clásica:

El examen físico puede ser normal. Cefalea, fiebre y signos meníngeos, más la alteración del LCR.

Se debe realizar Punción Lumbar a la ✓ A la anamnesis se debe preguntar por: Edad, cambio de

brevedad. comportamiento, inestabilidad térmica, sintomatología inespecífica

El tratamiento inicial es empírico. y antecedentes personales (infección respiratoria o viral,

vacunación, y contacto con algún contagiado por meningitis) y

Inflamación de las leptomeninges y/o encéfalo, debido a una infección familiares (infecciones nosocomiales).

viral o bacteriana aguda. ✓ Al Examen Físico se puede encontrar: Inestabilidad térmica,

alteraciones de la piel, signos meníngeos, etc. Hay que destacar,

ETIOLOGÍA de que puede ser normal. En el caso de meningitis virales pueden

✓ Patología que, aunque ha bajado la prevalencia dado la existir exantemas maculopapulares.

introducción de políticas sanitarias de vacunación, continúa siendo ✓ En el caso de encefalitis viral fiebre alta, cefalea intensa, vómitos,

una causa importante de morbi-mortalidad, siendo una de las compromiso de conciencia variable, convulsiones y signos de

patologías más graves dentro de la pediatría. focalización neurológica: parálisis nervios craneanos, déficit motor

✓ Lo más frecuente como causa de meningitis es la causa viral o sensorial, coma, etc. En el recién nacido: fiebre, compromiso de

siendo los enterovirus los principales causantes. conciencia, convulsiones, compromiso multiorgánico, lesiones

✓ En la meningitis bacteriana aguda la etiología varía según la edad, vesiculosas en cuero cabelludo y mucosa ocular u oral.

pero en la mitad de los casos, se debe a: Neisseria meningitidis y ✓ Exámenes Complementarios: Punción lumbar a la brevedad con

Streptococcus pneumoniae. estudio citológico y bioquímico del LCR, Hemocultivos, VHS, PCR
y TAC.

Parámetro Normal Meningitis bacteriana aguda Meningitis viral Encefalitis viral

0–5
Celularidad/mm3 100 – 1000 10 – 500 0 – 100
RN hasta 20

10 – 40 (inicial)
PMN (%) 0 – 15% > 90% 0 – 10
10 tardio

Glucosa (mg/dL) 50% glicemia 0 – 40 > 50% > 50%

Proteínas (mg/dL) 20 – 60 100 – 500 30 – 50 30 – 100

TRATAMIENTO ✓ Tratamiento meningitis viral: Sin tratamiento específico, sólo

✓ Profilaxis: Antibiótico durante el parto y ante contacto (madre con medidas de soporte.
antecedente de SGB), vacunación contra H. influenzae.

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✓ Tratamiento Específico meningitis bacteriana aguda: Ante la
sospecha, se inicia un tratamiento empírico según la edad, clínica,
y otros factores epidemiológicos (No se debe atrasar en la espera
de la punción lumbar ante inestabilidad). Luego que se disponga
de estudios de sensibilidad antibiótica, se puede cambiar el an-
tibiótico. Tratamiento empírico inicial según edad:
✓ RN: Cefotaxima 200 mg/kg x día fraccionado c/6 hrs + Ampicilina
200-400 mg/kg x día fraccionado c/6 hrs.
✓ Lactante 1-3 meses: Ceftriaxona 100 mg/kg x día fraccionado c/12
hrs ev o igual esquema que en RN. Si hay sospecha de S.
pneumoniae (diplococos gram (+) a la tinción) agregar
Vancomicina 60 mg/kg x día.
✓ Niños mayores de 3 meses: Ceftriaxona 100 mg/kg x día
fraccionado c/12 hrs ev o Cefotaxima 200-300 mg/kg x día
fraccionado c/6 hrs + Vancomicina 60 mg/kg x día fraccionado c/6
hrs ev.
✓ Tratamiento específico encefalitis viral: Aciclovir en altas dosis. RN
60 mg/kg/día cada 8 hrs IV por 21 días. Lactantes y escolares: 30
mg/kg/día cada 8 hrs IV por 14 - 21 días Dosis máxima de aciclovir:
3 gr/día
✓ Tratamiento no específico (Dependiente de edad y gravedad):
Monitorización hemodinámica, soporte vasoactivo, apoyo
ventilatorio, terapia para HIC, anticonvulsivantes y corticoides, y
manipulación estricta de fluidos y electrolitos (su intención es evitar
el daño secundario). Se realiza en aislamiento en UCI.
Mejores médicos.
✓ Adquirida mayoritariamente lactantes y preescolares,
ocasionalmente por adolescentes o adultos jóvenes (donde es
más sintomática) mediante transmisión de secreciones
respiratorias (llamada “la enfermedad del beso”) es sintomática en
el 70% de los expuestos, con un período de incubación de 30 a 50
días (promedio 6 sem). El VEB es altamente difusible en
hacinamiento por vía aérea.
✓ A los 25 años, más del 90% tiene seroprevalencia (+). Los
enfermos excretan el VEB en saliva por 2 meses.
ETIOLOGÍA
✓ Infecciosa: Destaca el origen viral: VEB, CMV, HHV-6, VIH.
Bacterias: TBC. Parásitos: Toxoplasma gondii.
✓ Fármacos: Fenitoína y carbamazepina.
✓ Patogenia: Para el VEB el huésped es el ser humano, en LB, LT y
células epiteliales.
✓ Se asocia a procesos linfoproliferativos, en inmunodeprimidos,
puede seguir replicándose, asociándose a Linfoma de Burkitt y
otros. Junto con la presentación de los síntomas los linfocitos B
producen anticuerpos heterófilos contra el virus, que actúan contra
eritrocitos de otras especies, plaquetas y amoxicilina que son
causa de rash máculopapular.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y considera lo siguiente:
✓ Clínica: Se presenta con fiebre de semanas de duración (2 a 3

XXVIII. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA semanas), es origen frecuente de síndrome febril prolongado,

además presentan faringoamigdalitis asociada a exudado y
adenopatías cervicales anteriores y posteriores con
✓ Transmisión por secreciones
hepatoesplenomegalia variable (hepatomegalia es más frecuente
orofaríngeas.
en menores de 6 años).
✓ 30-50 días de incubación.
✓ Puede presentar además: Astenia y adinamia, otitis media aguda,
✓ Producida en el 90% de los casos por
diarrea, dolor abdominal, mialgias, y rash desencadenado por
VEB.
ampicilina o amoxicilina. El cuadro es de mayor intensidad al final
✓ Diagnóstico hecho por clínica
de la primera semana y declina progresivamente, aunque mientras
VILLAPEPA característica
menor es el niño, los síntomas pueden ser menores e
✓ Tratamiento sintomático y prevención
inespecíficos.
de complicaciones.
✓ Complicaciones: Sobreinfección estreptocócica (10% de los
✓ A los 10 días deberían disminuir los
pacientes), angina oclusiva, rotura esplénica (entre el día 4 y 20
síntomas más intensos, astenia-
de la infección), encefalitis, trombocitopenia, hemólisis y
adinamia pueden persistir hasta por 6
neutropenia transitoria.
meses.
✓ Laboratorio: Hemograma con linfocitosis absoluta y más del 10%
de linfocitos atípicos (Downey), junto a anticuerpos heterófilos
✓ Enfermedad infectocontagiosa producida por la primoinfección del
positivos (monotest, reacción de Paul-Bunnell), es suficiente para
virus Epstein Barr (VEB). Es una enfermedad infiltrativa
confirmar mononucleosis por VEB, pero presentan escasa
(habitualmente benigna) del tejido linfático faríngeo, ganglionar y
sensibilidad y especificidad, además de ser tardíos.
hepatoesplénico.
✓ El test de elección para realizar la confirmación diagnóstica es la
✓ Se puede hablar de síndrome mononucleósico, que en el 90% de
medición de IgM contra la cápside del VEB (IgM VCA). En caso
las veces es producido por VEB, pero que puede ser causado
que estas pruebas resulten negativas, se recomienda estudiar
también por CMV, VIH, HHV-6, Hepatitis virales, Rubéola,
infección por CMV con antigenemia o cultivo (Shell vial). Se
Toxoplasma, TBC, así como fármacos tales como fenitoína y
pueden hacer cultivos en medios celulares, pero demoran entre 4
carbamazepina.
a 6 semanas

EPIDEMIOLOGÍA

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✓ Diagnóstico diferencial: Infección por otros virus, faringoamigdalitis
estreptocócica.
TRATAMIENTO
✓ El tratamiento es sintomático:
• Fiebre y dolor: Paracetamol (10-15 mg/kg/dosis cada 8hrs) o
ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis cada 8 hrs, máximo cada 6 hrs),
este último está contraindicado en menores de 6 meses.
✓ Medidas generales: Reposo en cama durante la primera semana,
después relativo, evitando actividades con riesgo traumático por
posible rotura esplénica (No realizar educación física por 1 mes);
hidratación y alimentación blanda. Instruir en consulta precoz en
servicio de urgencia más cercano en caso de dolor o masa en
hipocondrio izquierdo.
✓ Tiene un curso prolongado, los síntomas más intensos per-
manecen por alrededor de 10 días, las adenopatías pueden
desaparecer a las 4 semanas y la astenia/adinamia puede persistir
hasta por 3 meses.
✓ Aciclovir + Corticoides disminuyen excreción de virus, pero no
modifican curso de la enfermedad.
✓ Debe hacerse durante 1 mes, por lo menos, para evaluar posibles
complicaciones (sobreinfección estreptocócica, rotura esplénica
(entre los días 4 y 20 de la enfermedad), angina oclusiva,
encefalitis, trombocitopenia y neutropenia transitoria). En caso de
presentarlas derivar oportunamente. En caso de sobreinfección
estreptocócica tratar con antibiótico.

XXIX. INTOXICACIONES

AGENTE TOXICIDAD ANTÍDOTO

Formación de metabolito tóxico en N-acetilcisteína

Paracetamol
el hígado (hepatotoxicidad) → insuficiencia hepática Carbón activado

Atropina: revierte los efectos

Exceso colinérgico → síndrome colinérgico con efectos
Inhibidores de la acetilcolinesterasa y los muscarínicos
muscarínicos, efectos nicotínicos (parálisis flácida, paro
organofosfatos Pralidoxima: trata la
respiratorio) y efectos sobre el SNC (convulsiones, coma)
disfunción neuromuscular

Agentes antimuscarínicos
Fisostigmina (atraviesa la
/ anticolinérgicos (p. Ej., Atropina, Exceso de anticolinérgico → síndrome anticolinérgico
barrera hematoencefálica)
medicamentos con efectos anticolinérgicos)

Benzodiazepinas Potenciar la acción de GABA → depresión del SNC Flumazenil

Heparina Aumenta la actividad de la antitrombina → sangrado excesivo Sulfato de protamina

Bicarbonato de
Los metabolitos de los salicilatos se acumulan en el hígado → sodio (alcalinizar la orina)
Salicilatos
insuficiencia hepática y acidosis metabólica Carbón activado
Diálisis

Oxígeno de concentración
↑CO2 disminuye O2 concentración → dolores de cabeza, arritmias
Dióxido de carbono normal o alta según la
cardíacas, depresión respiratoria, coma
gravedad

Formación de carboxihemoglobina → hipoxia tisular → tono de piel

Monóxido de carbono rojo cereza con lesiones cutáneas ampollosas, somnolencia, Oxígeno 100% de alto flujo
agitación, dolor de cabeza, vómitos, coma

El carbón activado se une eficazmente al No intente neutralizar el álcali con un ácido

acetaminofén, la aspirina y los débil, ya que esto puede provocar vómitos o
antidepresivos tricíclicos. Es ineficaz en el producción de calor local.
tratamiento de la toxicidad de metales
pesados (p. Ej., Mercurio, plomo), cianuro, ORGANOFOSFORADOS
litio, ácidos, bases y alcoholes tóxicos como Un compuesto organofosforado e inhibidor irreversible de
VILLAPEPA el metanol. la acetilcolinesterasa.
El mayor peligro de intoxicación por
organofosforados es la insuficiencia ETIOLOGIA
respiratoria. ✓ Se utilizan principalmente como insecticidas, herbicidas y agentes
En uso de caústicos no induzca el vómito, ya nerviosos.
que esto puede causar más daño al esófago.

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FISIOPATOLOGÍA
✓ Se absorbe a través de la piel, el sistema respiratorio o el tracto AGENTES CÁUSTICOS
gastrointestinal. ETIOLOGÍA
✓ Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa → ↑ niveles ✓ ácidos o álcalis fuertes utilizados como agentes de limpieza (p.
de acetilcolina → activación de los receptores de Ej., Hidróxido de potasio, hidróxido de sodio), limpiadores de
acetilcolina muscarínicos y nicotínicos desagües / inodoros o removedores de óxido (p. Ej., Fluoruro
✓ Resultado: activación potencialmente de hidrógeno, cloruro de zinc)
mortal del sistema nervioso parasimpático
CLÍNICA
CLÍNICA ✓ Tras la ingestión
✓ Crisis colinérgica aguda y parálisis o Dolor oral, odinofagia, salivación intensa
o Síntomas cardiovasculares: bradicardia, hipotensión o Disfagia
o Los síntomas gastrointestinales: diarrea, vómitos, dolor o Abdominal dolor, náuseas, vómitos
abdominal dolor o Dolor de pecho, disnea
o Micción incontrolada ✓ Tras la exposición ocular: ver también quemaduras químicas
o ↑ sudoración, ↑ salivación oculares.
o Síntomas respiratorios: broncoespasmo, broncorrea. o Dolor, sensación de cuerpo extraño
o Síntomas relacionados con o Enrojecimiento, alteración de la
el SNC: letargo, convulsiones, temblor, visión, lesión conjuntival, lagrimeo
posiblemente coma o Aumento de la presión intraocular
o Síntomas ✓ Tras la exposición de la piel
musculoesqueléticos: fasciculaciones, debilidad, o Dolor, eritema y / o ampollas
espasmos, parálisis → insuficiencia o Posiblemente cicatrices permanentes
respiratoria neuromuscular periférica
o Síntomas oculares: miosis, lagrimeo. TRATAMIENTO
✓ Exposición Crónica a dosis baja: trastorno neuropsiquiátrico ✓ Si hubo ingestión:
crónica inducida caracteriza por fatiga, depresión, alteración de la o Vías respiratorias seguras, oxigenación,
memoria, síntomas extrapiramidales, neuropatía periférica, monitorización, reanimación con fluidos
y disfunción autonómica o Retirada de ropa contaminada
o Endoscopia en las primeras 12 a 24 horas para evaluar
TRATAMIENTO la gravedad de la lesión
✓ Descontaminación del paciente (p. Ej., Quitarse la ropa, lavar ✓ Si hubo exposición
la piel) ocular: Irrigación ocular con anestésicos tópicos
o Vías respiratorias seguras, oxigenoterapia, ECG ✓ Si hubo exposición de la piel: Enjuague el área afectada con
o Medición de la actividad de la colinesterasa abundante agua inmediatamente.
en eritrocitos: ↓ actividad acetilcolinesterasa o Debe extirparse el tejido necrótico, desbridarse
o Medicamento las ampollas y cubrirse el tejido subyacente con un
▪ Atropina apósito estéril.
▪ Oximas: pralidoxima (2-PAM) o Crema antibacteriana para prevenir infecciones
• Regenerar acetilcolinesterasa por secundarias.
desfosforilación
• Funcionan periféricamente en los COMPLICACIONES
receptores muscarínicos ✓ (Ingestión): obstrucción gástrica salida, perforación
y nicotínicos esofágica, estenosis esofágica, cáncer de esófago.
• Solo debe administrarse después
de la administración XXX. MALFORMACIÓN CONGÉNITA DE PIE
de atropina debido al riesgo de un
empeoramiento transitorio de ✓ Pie bot es un pie cavo + equino + varo
la inhibición de + aducto. Primera causa de
la acetilcolinesterasa.
VILLAPEPA malformación congénita de los pies.
▪ Benzodiazepinas (p. Ej.,Diazepam): para ✓ Pie plano más frecuente es el flexible, y
controlar las convulsiones inducidas corrige al extender primer cortejo.
por organofosforados.

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✓ Las principales causas de pie cavo son XXXI. PATOLOGÍA TESTICULAR
de origen neuromuscular.

✓ Triada: dolor, inicio brusco y aumento

Conjunto de patologías en los pies que se manifiestan al nacer o de volumen.
durante el desarrollo del niño, por lo que puede ser un problema grave ✓ Causas más frecuentes: Torsión de la
a distintas edades. hidátide de Morgagni, Torsión testicular
y Epididimitis.
ETIOLOGÍA VILLAPEPA ✓ Diferenciar los cuadros causantes
✓ Principal motivo de consulta en traumatología infantil. clínicamente es muy difícil.
✓ El pie bot es la primera causa de malformación congénita de los ✓ Si no se puede descartar el
pies y más frecuente en sexo masculino (2:1). compromiso vascular se requiere
✓ Es bilateral en el 50% de los casos. De etiología multifactorial, intervención quirúrgica inmediata.
asociada a enfermedades neuromusculares, anormalidades
cromosómicas y en raros casos con causas extrínsecas. El síndrome de testículo agudo es una urgencia urológica consiste en
✓ El pie plano es el principal trastorno de los pies en preescolares, dolor intenso en la bolsa escrotal, de inicio brusco que en la mayoría de
siendo más frecuente el pie plano flexible. La mayoría de los pies los casos se asocia a aumento de volumen y en función de su etiología
entre RN y los 3 años tiene una apariencia de pie plano frente a la puede acompañarse de otros síntomas (inflamatorios, vegetativos,
carga. dolor abdominal y fiebre).
✓ El pie cavo en 80% de los casos tiene origen neurológico. Siempre
es importante descartar displasia de caderas. ETIOLOGÍA
A. Alteraciones Vasculares
DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO 1. Torsión testicular: Se produce por rotación testicular sobre su
DURANTE EL DESARROLLO: eje, generando torsión del cordón espermático con posterior
1. Pie plano: disminución en altura del arco plantar longitudinal isquemia.
medial asociado a calcáneo valgo (eversión más abducción). Es ✓ Principal factor predisponente es defecto en la fusión de
normal hasta los 4 años. Se clasifica en rígido y flexible. la túnica vaginal (badajo de campana).
Patológico: ✓ Se presenta durante toda la vida, frecuentemente en la
✓ Pie plano rígido (no susceptible a modificación pasiva) y vida intrauterina y en la pubertad (entre 8 y 18 años).
doloroso, fatigabilidad muscular desproporcionada en la ✓ Predominantemente en testículo izquierdo.
deambulación y/o práctica deportiva, pie plano asimétrico, pie ✓ Eventos precipitantes se considera: crecimiento
plano progresivo. testicular, traumatismos y reflejo cremastérico
✓ Pie plano flexible: presenta recuperabilidad morfológica tanto exacerbado.
activa como pasivamente. Excepcionalmente asintomáticos, ✓ A las 4 hrs se comienza a presentar compromiso
constituyen la mayoría de los pies planos de los niños (90%). vascular
2. Pie cavo: aumento del arco longitudinal del pie, verticalización del 2. Torsión de la hidátide de Morgagni: Se genera torsión de
calcáneo, antepié en equino, calcáneo varo, contractura de la remanentes embrionarios del polo testicular o del epidídimo.
fascia plantar, ortejos en garra. La mayoría tienen origen ✓ Es la causa más frecuente de testículo agudo.
neurológico, por lo que deben ser evaluados por dicha ✓ Predominantemente entre 7 - 12 años.
especialidad. Su estudio y tratamiento precoz permiten retrasar B. Inflamatorias
aparición y agravamiento de la sintomatología. 1. Epididimitis aguda: Proceso infeccioso que afecta al
3. Hallux valgus: deformidad en que el primer cortejo se desvía hacia epidídimo.
los otros dedos, pudiendo llegar a deformarlos secundariamente. ✓ Es más frecuente en adultos.
Además, produce una prominencia a nivel de la articulación ✓ Factores de riesgo: Actividad sexual, periodos de largo
metatarso falángica, donde frecuentemente se inflama la bursa tiempo sentados, Uropatía Obstructiva, ITU, ETS,
(juanete). El tratamiento debe ser indicado por ortopedista infantil. instrumentalización de vía urinaria y traumatismo.
✓ Principal etiología es bacteriana
CONGÉNITAS: • Hombres ‹ 35 años: Chlamydia trachomatis, N.
1. Pie Bot: Deformidad compleja tridimensional que tiene cuatro Gonorrhoea
componentes: equino, varo, aducto y cavo. Se trata con el método • Hombres Mayores 35 años: E. coli.
de Ponseti, el cual se debe empezar lo antes posible después del • Niños: E. Coli.
nacimiento, que consiste en corrección mediante manipulaciones • También considerar causa viral: mycoplasma,
y enyesados seriados. enterovirus, adenovirus.

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2. Orquiepididimitis aguda: Inflamación testicular por afectado está viable se reduce la torsión y se realiza
diseminación de la epididimitis al escroto. En estado orquidopexia bilateral.
avanzado puede formar absceso, comprometer la pared ✓ Torsión de la hidátide de Morgagni: Si existe la certeza, se indica
escrotal (gangrena) y también puede provocar isquemia por AINES y se espera resolución espontánea. Si existe duda
compresión. diagnóstica la exploración quirúrgica de urgencia es obligatoria.
C. Otros menos frecuentes ✓ Epididimitis: El tratamiento es médico, con medidas generales
✓ Traumatismo testicular reposo, analgésicos, antiinflamatorios y suspensión escrotal.
✓ Picadura de insecto • Iniciar terapia antibiótica empírica según sospecha
✓ Tumores con conversión hemorrágica o necrosis. diagnóstica hasta obtener resultados de cultivos - ETS
✓ Otros: hidrocele, hematocele, púrpura de Henoch- (clamidia / gonorrea): ceftriaxona 250mg IM + Azitromicina 1
Schoenlein, etc. gr oral.
• En caso de haber absceso es requerido drenaje quirúrgico y
DIAGNÓSTICO evaluación por cirugía.
✓ Torsión testicular: El diagnóstico es clínico, basado en la
presentación de dolor severo de inicio brusco. Al examen físico XXXII. SINDROME CONVULSIVO
destaca:
• Aumento de volumen testicular, signos inflamatorios locales ✓ Las convulsiones febriles son las más
y reflejo cremasteriano abolido. frecuentes en pediatría
• Signos específicos: teste ascendido y horizontalizado ✓ Dependiendo de la edad se pueden
(Gouverneur) y alivio del dolor al ascenderlo (Prehn). VILLAPEPA sospechar distintas causas.
• Consistencia dura e indolora, indica compromiso vascular ✓ El tratamiento inicial es igual para todo
avanzado. tipo de crisis.
✓ Ecografía testicular con Doppler tiene alta sensibilidad y
especificidad, evaluar flujo vascular → da pronóstico. ✓ Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un
✓ Torsión de la hidátide de Morgagni: Se presenta como dolor grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta
testicular y aumento de volumen. Al examen físico destaca: con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter
• Se palpa testículo normal con dolor localizado en el polo psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
superior, asociado a una masa redondeada de 2-3mm ✓ Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir,
azulada, visible a trasluz. desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la
• El diagnóstico es fácil en las primeras horas antes de que el actividad cerebral (hipoglicemia traumatismos, fiebre, infección del
escroto se edematice. Posteriormente es más difícil sistema nervioso central) o de carácter idiopático sin relación
diferenciarlo de una torsión testicular. temporal con un estímulo conocido.
✓ Ecografía testicular con Doppler permite certificar un flujo
sanguíneo normal. ETIOLOGIA
Epididimitis: ✓ Causas más frecuentes según edad:
✓ Se presenta como dolor testicular progresivo asociado aumento de • Neonatos:
volumen y fiebre, compromiso del estado general y/o síntomas o Encefalopatía hipóxico isquémica
genitourinarios. Al examen físico destaca: o Infección sistémica o del SNC
• Sensibilidad al tacto posterior y lateral de los testículos. o Alteraciones hidroelectrolíticas
• En estado avanzado se palpa masa con fijación de la pared o Déficit de piridoxina
escrotal. o Errores congénitos del metabolismo
✓ Ecografía Doppler: se visualiza epidídimos hipervasculares con o Hemorragia cerebral
flujo normal en los testículos. Se puede apoyar el diagnóstico en o Malformaciones del SNC
exámenes de laboratorio generales y específicos (cultivos). • Lactantes y niños:
o Convulsión febril
TRATAMIENTO o Infección sistémica y del SNC
✓ Torsión testicular: Compromete la vitalidad testicular y fertilidad. o Alteraciones hidroelectrolíticas
Ante la sospecha clínica la exploración quirúrgica es obligatoria. o Intoxicaciones
• En caso de no disponer de recurso quirúrgico puede o Epilepsia
intentarse detorsión manual. • Adolescentes:
• Durante la exploración quirúrgica se evalúa el estado o Supresión o niveles sanguíneos bajos de
circulatorio. Si existe necrosis se realiza orquiectomía del anticonvulsionantes en niños epilépticos
teste afectado y orquidopexia al contralateral. Si el teste o Traumatismo craneal

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o Epilepsia
o Tumor craneal
o Intoxicaciones (alcohol y drogas)
✓ Aún considerando todos los grupos de edades, las convulsiones
febriles son la causa más común de crisis febriles en la infancia (2-
4% de los niños han tenido algún episodio).
✓ Las convulsiones febriles se dividen en simples (generalizadas,
duración <15 minutos) y complejas (Focales, duración >15
minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del
sensorio, focalidad neurológica residual). Su riesgo de reincidencia
es del 30%, los principales factores son: primera crisis antes de los
12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones
febriles y afebriles.
CLÍNICA
✓ Anamnesis: Indagar especialmente por presencia de fiebre, si es
la primera convulsión que ha presentado y si pudiera haber algún
otro factor precipitante (aparte de la fiebre).
✓ Examen físico: En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se
realizará una exploración sistematizada por aparatos buscando
signos de infección local, deshidratación, lesiones en la piel, etc.
En los lactantes explorará el nivel de la fontanela (abultamiento en
la hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro cefálico
(microcefalia en las infecciones congénitas, macrocefalia en la
hidrocefalia y en el hematoma subdural).
✓ Exploración neurológica: Debe ser minuciosa con especial
atención a los signos de infección intracraneal (meningismo,
alteración del sensorio) o de focalidad neurológica.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.
✓ Pruebas complementarias:
• No existe ninguna indicación sistemática de pruebas
complementarias en los niños que han tenido una convulsión,
su realización estará en función de la sospecha etiológica y
de las manifestaciones clínicas.
• Estudio metabólico: está indicado fundamentalmente en los
neonatos y en los lactantes pequeños en los que se sospeche
una causa metabólica. Deberán determinarse la glicemia,
urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH, gases,
bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
• Punción lumbar: Debe realizarse en todos los menores de 12
meses que tienen una convulsión asociada a fiebre y en todos
los niños con sospecha de infección intracraneal.
• TAC, RNM: están indicadas en aquellos niños que presentan:
signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica,
crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo
previo o dificultad para controlar las crisis.
• Niveles sanguíneos de anticonvulsionantes: En niños con
tratamiento previo.
• Determinación de tóxicos en sangre: en caso de sospecha de
intoxicación.
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• Electroencefalograma (EEG): De forma diferida está indicado
en todos los niños con una primera convulsión afebril, en las
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el
patrón o la frecuencia de crisis hayan cambiado.
TRATAMIENTO
✓ Estabilización de las funciones vitales (ABC):
✓ Vía aérea: mantener en decúbito lateral (salvo si existe
traumatismo previo). Aspirar secreciones. Poner cánula
orofaríngea.
✓ Ventilación: administrar O2 100% (mascarilla con reservorio,
intubación endotraqueal).
✓ Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria,
auscultación pulmonar, pulsioximetría.
✓ Circulación: canalizar vía IV. Suero glucosado 5%. Valorar
perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca y presión arterial.
✓ Determinación de la glicemia (tira reactiva). Extraer sangre para
laboratorio (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina,
niveles de anticonvulsionante).
✓ Si hipoglicemia: suero glucosado 25% 2 ml/kg IV
✓ Administración de medicación anticonvulsiva:
✓ Si no cede en 5 min: Midazolam 0,2-0,3 mg/kg vía EV o intranasal
o lorazepam IM 0,1-0,2 mg/kg. Evaluar a los 5 min para segunda
dosis de benzodiacepina.
✓ No cede con 2ª dosis: Fenitoína 20 mg/kg EV (máx 50 mg/min)
✓ No cede: BIC de midazolam 1-3 gama/kg/min e ingreso a UCI.
XXXIII. SINDROME DE DOWN
✓ Alteración cromosómica más frecuente.
✓ Primera causa de retardo mental de
grado variable.
✓ El diagnóstico puede ser prenatal.
✓ Confirmación diagnóstica con estudio
VILLAPEPA cromosómico.
✓ Pruebas tiroideas a los 4-6 meses, al
año, luego anual.
✓ Control radiológico a los 4 y a los 12
años.
Presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del
mismo).
ETIOLOGÍA
✓ Es la alteración cromosómica más frecuente (1 de cada 600 - 800
RN vivos) y primera causa de retardo mental de grado variable.
✓ La sobrevida supera los 30 años (65 años en países
desarrollados).
✓ Se presenta un 95% por no disyunción, 4% translocación
robertsoniana y 1% mosaico (quienes son los más funcionales).
✓ Se asocia con la edad materna al momento de la concepción (60%
de los niños Sd. de Down con madres >35 años)
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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO ✓ Siempre se deben descartar
A. Prenatal. enfermedades crónicas o
✓ Se sospecha en madres mayores de 35 años, niveles de alfa endocrinológicas como causas
fetoproteínas en suero materno disminuidos y signos posibles.
ecográficos sugerentes; (aumento de translucencia ✓ Tratar con GH solo en casos
retronucal, hidrops fetal, polihidramnios, signos de atresia específicos (ERC, Turner, deficiencia
duodenal, cardiopatías). de GH).
✓ Diagnóstico de certeza: estudio cromosómico prenatal
(amniocentesis o más precozmente vellosidades coriales). Relación talla/edad está < 2,5 DS (OMS) de lo esperado para edad y
B. En RN. sexo, o < p3 (NCHS).
✓ Al examen físico: Hipotonía, piel seca, dermatitis, cráneo
pequeño, microcefalia, occipucio plano, fontanelas amplias, ETIOLOGIA
cara redondeada, hipoplasia mediofacial, hendiduras ✓ La talla baja puede deberse a:
palpebrales de posición oblicua, epicanto, puente nasal • Variante normal: talla baja familiar (principal causa), retraso
plano, nariz pequeña, pabellones auriculares bajos plegados, constitucional. Son el principal grupo etiológico. (80-85%).
boca pequeña, abierta con labio inferior colgante, lengua Trastornos primarios del crecimiento: displasia esquelética,
protruyente, estriada y fisurada, pectum anomalías genéticas (síndrome de Turner), etc. Secundaria:
excavatum/carinatum, abdomen abombado con hernias malnutrición, enfermedad crónica (malabsorción,
umilicales y diástasis de los rectos, micropene, criptorquidea enfermedad pulmonar, renal, cardíaca), enfermedad
e hipoplasia escrotal. endocrinológica (hipotiroidismo, síndrome de cushing,
✓ Confirmar diagnóstico con cariograma y evaluación por alteración del eje somatotrófico, raquitismo).
genetista para consejo genético. ✓ Puede clasificarse en:
✓ Siempre es importante informar a los padres y "prepararlos". • Talla baja proporcionada: Variantes de Normalidad (principal
causa), y Patológicas (enfermedades crónicas,
TRATAMIENTO endocrinopatías, iatrogénicas)
✓ Considerar consejería para familia y padres desde el diagnóstico. • Talla baja desproporcionada: Raquitismo, alteraciones óseas
Especial cuidado en seguimiento. metabólicas de aparición tardía (ej: raquitismo).
✓ Controles pediátricos e inmunizaciones habituales (curvas de
crecimiento especiales). DIAGNÓSTICO
✓ Ecocardiografía y evaluación por cardiólogo al nacer (antes de irse ✓ Se debe realizar una completa anamnesis y examen físico para
de alta de la maternidad). descartar antecedentes del embarazo y enfermedades sistémicas
✓ Screening auditivo al nacer, antes de los 6 meses con otoscopia (crónicas, endocrinas y genéticas).
en cada control pediátrico. Derivación a ORL antes del año y luego ✓ Se debe evaluar la carga genética y antecedentes familiares, ya
anual. que las principales causas son talla baja familiar y talla baja
✓ Rojo pupilar en cada control por pediatra y evaluación por constitucional. Si la evaluación inicial no es orientadora, realizar:
oftalmólogo a los 6 meses de vida y luego anual (alta incidencia de hemograma, función renal, GSV, electrolitos plasmáticos, calcio,
cataratas congénita, estrabismo y vicios de refracción). fósforo, albúmina, Ac anti endomisio (IFI), Ac anti transglutaminasa
✓ Screening tiroideo habitual al nacer, a los 6, 12, 18 y 24 meses y (ELISA), EPSD, TSH + T4L, IGF 1 e IGF BP3; examen de orina
luego anual (alto riesgo de hipotiroidismo). - Hemograma al nacer completa + pH urinario en ayunas; radiografía de carpo para edad
y anual (mayor riesgo de leucemia). ósea; en niñas realizar cariotipo (descartar Turner).
✓ Rx Columna cervical dinámica entre los 3-5 años y en caso de ✓ Cualquier crecimiento menos a 4 cm al año debe estudiarse.
síntomas y luego repetir en la adolescencia. - Estimulación ✓ Evaluar relación P/T, generalmente normal o aumentado en
temprana, con derivación precoz dentro del primer mes de vida. patologías genéticas o endocrinológicas. Disminuido en
enfermedades sistémicas crónicas y/o desnutrición.

XXXIV. TALLA BAJA

TRATAMIENTO

✓ Talla baja: T/E bajo 2,5 Ds para edad y ✓ De la patología de base.

sexo (OMS), o bajo p3 (NCHS). ✓ Considerar hormona del crecimiento: deficiencia de GH de

VILLAPEPA ✓ Principal causa es variante normal (talla cualquier origen, síndrome de Turner, Enfermedad renal crónica.

baja familiar o retraso constitucional).

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