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CAPITULO 42

Causas de hemorragia obstétrica

CONSIDERACIONES GENERALES
ATONÍA UTERINA
INVERSIÓN UTERINA
LESIONES DEL CANAL DE PARTO

RUPTURA UTERINA
REFERENCIAS DE EMBOLIA DE

LÍQUIDO AMNIÓNICO

Además de la hipertensión y la infección, la hemorragia obstétrica sigue estando entre la

tristemente célebre tríada de causas de muerte materna. De más de 7000 muertes maternas
relacionadas con el embarazo en los Estados Unidos entre 2006 y 2015, la hemorragia fue
una causa directa en 11% (Creanga, 2015, 2017; Petersen, 2019). La hemorragia también es
la causa más importante de muerte materna en todo el mundo (Goffman, 2016; Oladapo,
2016). En particular, quizás un tercio de los casos graves de hemorragia probablemente se
puedan prevenir (Lepine, 2020).
Estas estadísticas han llevado a varias organizaciones a desarrollar programas para
prevenir la morbilidad materna relacionada con hemorragias. En los Estados Unidos, un
ejemplo es la Alianza para la Innovación en Salud Materna (AIM) (2015), con su intención
de estandarizar el reconocimiento, la respuesta y la notificación de hemorragia
obstétrica. La Comisión Conjunta (2019) también ha implementado estándares bajo el
capítulo de Provisión de Atención, Tratamiento y Servicios para
hemorragia obstétrica: el Informe R3. Nuestros siguientes tres capítulos se alinean
con estos.

CONSIDERACIONES GENERALES

■ Mecanismos de la hemostasia normal

Cerca del término, una cantidad increíble de sangre (al menos 600 ml/min) fluye a través de
las arterias espirales hacia el espacio intervelloso (Pates, 2010). Con un promedio de 120 en
número, las arterias espirales carecen de una capa muscular debido a su remodelación por
los trofoblastos y, por lo tanto, forman un sistema de baja presión. Con la separación de la
placenta, se avulsionan los vasos en el sitio de implantación. La hemostasia se logra primero
mediante la contracción del miometrio, que comprime directamente las arterias. A la
compresión le sigue la coagulación y finalmente la obliteración de las luces de los vasos.

Si, después del parto, el miometrio se contrae vigorosamente, es improbable que se

produzca una hemorragia importante en el sitio de implantación de la placenta.Es importante
destacar que un sistema de coagulación intacto no es necesario para la hemostasia posparto a
menos que haya laceraciones en el útero, el canal de parto o el perineo.. Sin embargo, la
hemorragia postparto fatal puede resultar de la atonía uterina a pesar de la coagulación
normal.

■ Definición e Incidencia
Históricamente, la hemorragia posparto se ha definido como pérdidas de sangre ≥500 ml después de
la tercera etapa del trabajo de parto. Esto es problemático porque casi la mitad de todas las mujeres
que dieron a luz por vía vaginal derramaron esa cantidad de sangre o más cuando las pérdidas se
miden cuidadosamente. Además, aproximadamente el 5 por ciento de las mujeres que dan a luz por
vía vaginal pierden >1000 ml de sangre (Figura 42-1) (Pritchard, 1962). Casi un tercio de las mujeres
que se someten a cesárea tienen pérdida de sangre
> 1000 ml. El American College of Obstetricians and Gynecologists (2019a) ahora define
la hemorragia posparto como una pérdida de sangre acumulada >1 000 ml o una
pérdida de sangre acompañada de signos y síntomas de hipovolemia.
FIGURA 42-1Pérdida de sangre medida con parto vaginal, parto por cesárea repetido y parto por
cesárea repetido más histerectomía.

En un estudio de Maternal-Fetal Network Units de más de 115 000 partos, la

incidencia de hemorragia en el parto vaginal fue del 5,3 % y del 10,5 % en el parto
por cesárea (Yee, 2019). Es importante destacar que la hemorragia no se informa.
De la base de datos National Hospital Discharge Summary, la incidencia de
hemorragia posparto informada entre 2001 y 2005 fue de solo 2.6% (Berg, 2009).

■ Evaluación de la pérdida de sangre

En el momento del parto, la estimación visual suele utilizarse comocualitativomedida de la

pérdida de sangre. Sin embargo, es más probable que este método subestime la pérdida de
sangre real cuando los volúmenes son altos y la sobreestime cuando los volúmenes son bajos (Al
Kadri, 2011; Natrella, 2018). Por lo tanto, la pérdida de sangre estimada que se considera mayor
que el "promedio" debe alertar al proveedor.
En su lugar, se pueden utilizar diferentes métodos comocuantitativomedidas. Primero,
la medición gravimétrica pesa los artículos empapados de sangre y resta los pesos secos
previos al uso. Otra herramienta en evolución utiliza una cámara de tableta y análisis
colorimétrico para calcular la pérdida de sangre (Spies, 2020; Venkatesh, 2020). El Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (2019b) reconoce el uso de métodos
cuantitativos para ayudar a identificar una hemorragia grave.
 La medición cuantitativa intraparto es más precisa que la estimación visual,
pero no se ha demostrado la efectividad de estos métodos en los resultados
clínicos. Una revisión Cochrane de tres ensayos no encontró diferencias entre los
métodos subjetivos y objetivos al comparar los resultados que incluían la
necesidad de transfusión, expansores de plasma o uterotónicos (Diaz, 2018).

La estimación retrospectiva posparto también puede ser informativa. El volumen de sangre

de una mujer embarazada con hipervolemia inducida por el embarazo normal suele aumentar en
un 50 por ciento. Sin embargo, los aumentos individuales van del 30 al 60 por ciento, es decir, de
1 500 a 2 000 ml para una mujer de tamaño promedio (Pritchard, 1965). La ecuación para calcular
el volumen de sangre se muestra enTabla 42-1. Es axiomático que una mujer embarazada normal
tolera, sin ninguna disminución en el hematocrito posparto, la pérdida de sangre en el parto que
se acerca al volumen de sangre que se agregó durante el embarazo. Por lo tanto, si la pérdida de
sangre es menor que el volumen agregado por el embarazo, el hematocrito permanece igual en
forma aguda y durante los primeros días posparto. Luego aumenta a medida que los niveles de
volumen plasmático de las mujeres no embarazadas regresan durante la próxima semana más o
menos.Siempre que el hematocrito posparto sea más bajo que el obtenido en la admisión para el
parto, la pérdida de sangre se puede estimar como la suma del volumen agregado del embarazo
calculado más 500 ml por cada disminución de 3 por ciento en volumen del hematocrito..

TABLA 42-1.Cálculo del volumen sanguíneo total materno

Para iniciativas de investigación y atención clínica, se ha estimado la pérdida excesiva

de sangre mediante varios métodos (Coviello, 2019; Saoud, 2019). Tita y colegas (2012)
usaron una caída del 6 por ciento en volumen en el posparto
hematocrito para definir la pérdida de sangre clínicamente significativa con el parto vaginal. Esta
disminución significa fácilmente una pérdida de sangre >1000 ml en la mujer de tamaño promedio.
Documentaron esta cantidad en una cuarta parte de las mujeres.
Otro marcador utilizado para estimar la incidencia de hemorragia es la tasa de transfusión. En el
estudio de Tita que acabamos de citar, más del 6 por ciento de las mujeres que dieron a luz por vía
vaginal se sometieron a una transfusión de sangre. En un estudio de más de 66 000 mujeres que
dieron a luz en el Parkland Hospital, el 2,3 % en general recibió transfusiones de sangre por
hipovolemia (Hernandez, 2012). La mitad de estas mujeres habían tenido parto por cesárea. Es
importante destacar que, para aquellos transfundidos, ¡estos investigadores calcularon la pérdida de
sangre en un promedio de aproximadamente 3500 ml!
La necesidad de transfusión de sangre ahora se sigue como unmorbilidad materna severa
(SMM)indicador. La mayor conciencia de SMM se describe enCapítulo 1(pág. 5). Las transfusiones
representan más del 80 por ciento de las tasas totales de SMM. La incidencia detransfusión
masivase ha informado que la hemorragia posparto es de 25 a 65 por cada 100 000 nacimientos
(Green, 2016; Ramler, 2019). Sin embargo, definir la calidad de la atención médica utilizando la
transfusión como una métrica SMM es problemático. Primero, esta métrica se deriva únicamente
de los códigos de facturación administrativos. En segundo lugar, las tasas de transfusión pueden
estar sesgadas según la casuística del hospital (Bailit, 2013). Esto puede distorsionar los valores
de los centros de referencia regionales que atienden a mujeres con alto riesgo de hemorragia,
como aquellas con espectro de placenta acreta.

■ Factores de riesgo

La hemorragia puede manifestarse en cualquier momento durante el embarazo, el parto o el

puerperio. Las contribuciones a la muerte materna por algunas de estas causas se muestran en
Figura 42-2. La Comisión Conjunta (2019) requiere que los servicios de parto acreditados empleen
herramientas que evalúen el riesgo de hemorragia materna en la admisión al trabajo de parto y
el parto y el posparto. Hay varios métodos disponibles, y la herramienta de puntuación del
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (2019b) estratifica el riesgo utilizando varios
factores obstétricos enumerados en Tabla 42-2. Desafortunadamente, estos sistemas de
puntuación solo predicen hemorragia de manera modesta (Chu, 2020). Kawakita y colegas (2019)
examinaron tres herramientas de referencia común y encontraron un rendimiento moderado en
la identificación de mujeres en riesgo durante el parto por cesárea. Por el contrario, la
herramienta de evaluación de riesgos de la Asociación de Enfermeras Obstétricas, Neonatales y
de Salud de la Mujer (AWHONN) fue predictiva de las personas con alto riesgo (Colalillo, 2021).
FIGURA 42-2Contribuciones a la muerte materna por diversas causas de hemorragia obstétrica. Los porcentajes
son aproximaciones debido a los diferentes esquemas de clasificación utilizados. CID = coagulopatía intravascular
diseminada; PAS = espectro de placenta acreta. (Datos de Al-Zirqi, 2008; Berg, 2010; Creanga, 2015; Zwart, 2008).

TABLA 42-2.Hemorragia obstétrica: causas, factores predisponentes y

pacientes vulnerables
■ Momento de la hemorragia

La hemorragia obstétrica se clasifica tradicionalmente comoanteparto—como con

placenta previa o desprendimiento de placenta, o comoposparto— comúnmente causado
por atonía uterina o laceraciones del tracto genital. Sin embargo, en mujeres individuales,
estos términos no son específicos y es razonable especificar la causa y la edad gestacional
como descriptores.
Con hemorragia anteparto, el momento puede dar una pista sobre su causa. Muchos
aspectos del sangrado durante la primera mitad del embarazo por aborto o embarazo
ectópico se tratan enCapítulos 11y12. Las discusiones que siguen se refieren a los
embarazos con un feto de tamaño viable.En estos casos, rápido
la evaluación siempre debe considerar los efectos nocivos para el feto de la hemorragia
materna.
Durante el trabajo de parto activo, es común un ligero sangrado vaginal. Este “espectáculo
sangriento” es la consecuencia del borramiento y la dilatación del cuello uterino y el desgarro
simultáneo de pequeños vasos. Sin embargo, con hemorragia uterina por encima del cuello
uterino, se debe considerar desprendimiento de placenta, placenta previa y vasa previa. Los dos
primeros se presentan encapitulo 43y vasa previa se discute en Capítulo 6(pág. 115). En algunas
mujeres, especialmente aquellas con placenta previa, las varicosidades cervicales pueden
sangrar (O'Brien, 2013).
Cerca del término en muchas mujeres, la fuente del sangrado uterino no se identifica, el
sangrado cesa y no se encuentra una causa anatómica aparente en el momento del parto. En la
mayoría de estos casos, el sangrado probablemente se originó por una ligera separación
placentaria marginal.A pesar de esto, cualquier embarazo con sangrado anteparto sigue
teniendo un mayor riesgo de un resultado adverso aunque el sangrado se haya detenido y la
placenta previa haya sido excluida ecográficamente..

El sangrado después de la mitad del embarazo se asocia con varios resultados

adversos. La Canadian Perinatal Network describió 806 mujeres con hemorragia entre
las semanas 22 y 28 de gestación (Sabourin, 2012). El desprendimiento de placenta (32
por ciento), previa (21 por ciento) y sangrado cervical (6,6 por ciento) fueron las causas
más frecuentes identificadas. En un tercero, no se encontró la causa. De todas las
mujeres, el 44 por ciento dio a luz antes de las 29 semanas de gestación. En más de 68
000 mujeres en Escocia, la incidencia de hemorragia anteparto después del primer
trimestre fue de 11% (Bhandari, 2014). Estas mujeres tenían un riesgo
significativamente mayor de parto prematuro, inducción del parto y hemorragia
posparto.
Con la hemorragia posparto, la fuente en la mayoría de los casos puede y debe
determinarse. Las causas frecuentes son atonía uterina con hemorragia en el sitio de la
placenta, traumatismo del tracto genital o ambos. La hemorragia posparto suele ser
evidente. Las excepciones importantes son la acumulación de sangre intrauterina e
intravaginal no reconocida y la ruptura uterina con hemorragia intraperitoneal o
retroperitoneal. Otra consideración es un hematoma vulvar o vaginal en expansión (pág.
740). La evaluación inicial incluye intentos de diferenciar la atonía uterina de las laceraciones
del tracto genital. Para ello se buscan factores de riesgo, se examina el tracto genital inferior
y se valora el tono uterino. La atonía se identifica por un útero flácido y blando durante el
examen bimanual y por la expresión de coágulos y hemorragia durante el masaje uterino.
 El sangrado persistente a pesar de un útero firme y bien contraído sugiere que lo más
probable es que la hemorragia se deba a laceraciones. La sangre de color rojo brillante sugiere
además una hemorragia arterial.Para confirmar que las laceraciones son una fuente de
sangrado, es esencial una inspección cuidadosa de la vagina, el cuello uterino y el útero.. El
examen es más fácil si se emplea analgesia regional. También puede ser prudente el traslado de
una sala de trabajo de parto y parto a un quirófano. Si no hay laceraciones del tracto genital
inferior y el útero está contraído, pero persiste el sangrado supracervical, se realiza una
exploración manual del útero para descartar un desgarro uterino (Kaplanoglu, 2016). Esto
también se completa de forma rutinaria después de la versión podálica interna o la extracción de
nalgas. Algunos realizan esto después de un parto vaginal exitoso después de una cesárea, y esta
es nuestra práctica.Hemorragia posparto tardíadescribe el sangrado después de las primeras 24
horas. Encontrado en hasta el 1 por ciento de las mujeres, un factor de riesgo es la hemorragia
posparto en el momento del parto (Fein, 2021). La hemorragia tardía puede ser grave y se analiza
encapitulo 36(pág. 637).

■ Apreciación de la pérdida de sangre estimada

Como se discutió, las estimaciones visuales de pérdida de sangre a menudo son inexactas,
especialmente con sangrado excesivo. En lugar de una hemorragia repentina y masiva, el
sangrado posparto suele ser constante. Si persiste el sangrado por atonía o laceración,
puede parecer moderado en un momento dado, pero puede continuar hasta que se
desarrolle una hipovolemia grave. En algunos casos, después de la separación de la placenta,
es posible que la sangre no escape por la vagina, sino que se acumule dentro de la cavidad
uterina, que puede distenderse con 1000 ml o más de sangre. Además, el masaje uterino
posparto será ineficaz si se aplica a un rollo de grasa abdominal que se confunde con el
útero. Todos estos factores pueden conducir a una subestimación de la magnitud de la
hemorragia con el tiempo.
Los efectos de la hemorragia dependen principalmente del volumen de sangre
materna no embarazada y del grado correspondiente de hipervolemia inducida por el
embarazo. Las mujeres pequeñas, incluso aquellas con hipervolemia inducida por el
embarazo adecuada, no toleran más que la pérdida de sangre aparentemente promedio.
Algunas grávidas pueden ser particularmente susceptibles a la hemorragia porque su
expansión del volumen de sangre es menor de lo esperado. Un ejemplo son las mujeres
con preeclampsia severa o eclampsia, que son más vulnerables a la hemorragia porque
con frecuencia no tienen una acumulación de volumen de sangre normal. Específicamente,
Zeeman y asociados (2009) documentaron una media
aumento por encima del volumen no embarazada de sólo el 10 por ciento en mujeres con
eclampsia (Cap. 40,pag. 693). Otro ejemplo es la reducción de moderada a severa de la
expansión de volumen inducida por el embarazo en mujeres con insuficiencia renal crónica.
Cap. 56,pag. 1004).Cuando se sospecha una hemorragia excesiva en estas mujeres de alto
riesgo, se administran rápidamente cristaloides y sangre por sospecha de hipovolemia..

Una característica traicionera de la hemorragia posparto es que el pulso y la presión

arterial no sufren alteraciones más que moderadas hasta que se pierden grandes
cantidades de sangre.. La mujer normotensa inicialmente puede volverse algo
hipertensa por la liberación de catecolaminas en respuesta a la hemorragia. Es
importante señalar que las mujeres con preeclampsia pueden volverse “normotensas” a
pesar de la notable hipovolemia. En consecuencia, es posible que la hipovolemia no se
reconozca hasta muy tarde.

ATONÍA UTERINA
■ Gestión Laboral de Tercera Etapa
La causa más frecuente de hemorragia obstétrica es la falla del útero después del parto
para contraerse lo suficiente y detener el sangrado de los vasos en el sitio de implantación
de la placenta (Yee, 2019). Dicho esto, algo de sangrado es inevitable durante la tercera
etapa del trabajo de parto a medida que la placenta comienza a separarse. La sangre del
sitio de implantación puede escaparse a la vagina de inmediato; mecanismo duncande la
separación de la placenta, o permanece oculto detrás de la placenta y las membranas
hasta que se expulsa la placenta, elmecanismo Schultze. El descenso placentario se
manifiesta por un cordón umbilical flojo. Después de signos de separación de la placenta,
se debe masajear el útero si no está contraído firmemente.Es importante destacar que la
separación y el parto de la placenta por tracción del cordón, especialmente cuando el útero
está atónico, puede causar inversión uterina..

Después del parto de la placenta, siempre se palpa el fondo para confirmar

que el útero está bien contraído. Si no es firme, el masaje fúndico vigoroso suele
prevenir la hemorragia posparto por atonía (Hofmeyr, 2013). La administración
concurrente de un agente uterotónico, discutida en las próximas secciones, es
otra medida preventiva recomendada.
■ Factores de riesgo

En muchas mujeres con riesgos conocidos, al menos se puede anticipar la atonía uterina.
Sin embargo, como se discutió anteriormente (p. 733), los sistemas de puntuación basados
en el riesgo tienen un valor limitado. En un estudio, hasta la mitad de las mujeres con
atonía después de un parto por cesárea no tenían factores de riesgo (Rouse, 2006). La
magnitud del riesgo de atonía impuesto por cada uno de los factores que se muestran en
Tabla 42-2varía considerablemente entre los informes.primiparidadyalta paridadson dos
factores (Driessen, 2011). En un estudio, la incidencia de hemorragia posparto aumentó del
0,3 por ciento en mujeres de paridad baja al 1,9 por ciento con paridad de cuatro o más. Era
del 2,7 por ciento con paridad de siete o más (Babinszki, 1999). El útero sobredistendidoes
propensa a la hipotonía después del parto y, por lo tanto, las mujeres con un feto grande,
fetos múltiples o hidramnios corren un mayor riesgo (Blitz, 2019).anomalías laborales
predisponen a la atonía e incluyen trabajo de parto hiper o hipotónico. Similarmente,
inducción del partooaumentocon prostaglandinas u oxitocina es más probable que sea
seguido por atonía (Driessen, 2011). La frecuencia de hemorragia aumenta con la tercera
etapa del trabajo de parto que dura
> 20 minutos (Frolova, 2016). Por último, la mujer que ha tenido una
hemorragia posparto previatiene riesgo de recurrencia.

■ Evaluación y Gestión
Para mejorar la atención posparto inmediata, los paquetes de seguridad clínica brindan
una respuesta estandarizada (Figura 42-3). En principio, todos estos programas sugieren
notificar al personal de la unidad, activar recursos y estandarizar la gestión. Con
hemorragia posparto inmediata, la inspección cuidadosa tiene como objetivo excluir
laceración del canal de parto. En algunos casos, el sangrado es causado por fragmentos
de placenta retenidos y la inspección de la placenta después del parto debe ser rutinaria.
Si se observa un defecto, se debe explorar el útero manualmente y extraer el fragmento.
Ocasionalmente, la retención de unlóbulo succenturiadopuede causar hemorragia
posparto (Cap. 6,pag. 108). Durante el examen de laceraciones y causas de atonía, se
masajea el útero y se administran agentes uterotónicos.
FIGURA 42-3Algoritmo de Parkland Hospital para el manejo de la hemorragia posparto. CBC = hemograma
completo; EBL = pérdida de sangre estimada; INR = razón internacional normalizada; IV = intravenoso; PT =
tiempo de protrombina; PTT = tiempo de tromboplastina parcial.

Extracción manual de la placenta

Si el sangrado abundante persiste después del parto del recién nacido pero mientras la
placenta permanece parcial o totalmente adherida, está indicada la extracción manual de la
placenta (Cummings, 2016; Frolova, 2016). Para ello es obligatoria una adecuada analgesia y
se utiliza una técnica quirúrgica aséptica. Como se ilustra enFigura 27-8(p. 508), las yemas
de los dedos de una mano, con los dedos aproximados, se insinúan entre la pared uterina y
la placenta. Un movimiento de barrido hacia adelante en este plano despegará la placenta
de su inserción uterina. Después de su remoción, las membranas posteriores se liberan
cuidadosamente de la decidua utilizando pinzas anulares según sea necesario. Otro método
para limpiar las membranas es limpiar la cavidad uterina con una mano envuelta en gasa.
También se han descrito fórceps de Bierer guiados por ultrasonido para extraer la placenta
retenida (Siegel, 2020).

Algunos administran una dosis única de antibióticos por vía intravenosa después de la
exploración uterina manual; sin embargo, una revisión sistemática de estudios
observacionales no encontró beneficios (Chibueze, 2015). El Colegio Americano de Obstetras
y Gynecologists (2020b) concluyeron que los datos no respaldan ni refutan esta práctica. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) (2015) recomienda la profilaxis antimicrobiana con
ampicilina o cefazolina después de la extracción manual de la placenta. En Parkland Hospital,
proporcionamos de forma rutinaria una dosis única de cefazolina después de la exploración
manual.

Agentes uterotónicos
Se pueden usar varios compuestos para hacer que el útero posparto se contraiga. Uno de
estos se selecciona rutinariamente y se entrega aprevenirsangrado posparto. Las opciones
para la profilaxis incluyen oxitocina (Pitocin); los cornezuelos, a saber, ergonovina
(Ergotrate) y metilergonovina (Methergine); o misoprostol (Cytotec) (Cap. 27,pag. 507). La
OMS (2018) recomienda la oxitocina como uso de primera línea para la profilaxis. Para la
administración, 20 unidades de oxitocina en 1 000 ml de solución cristaloide son eficaces y
se administran por vía intravenosa (IV) a 10 ml/min en una dosis de 200 mU/min. Las
concentraciones más altas son mínimamente más eficientes (Tita, 2012). Se encuentra un
resumen de los regímenes de administración de oxitocina en el Informe de práctica de la
Asociación de enfermeras neonatales y de objetivo de salud de la mujer—AWHONN (2014).
En aquellos sin acceso IV, la oxitocina puede administrarse por vía intramuscular (IM).
Adnan y colegas (2018) encontraron que la vía IV previene de manera más eficaz la
hemorragia grave en comparación con la administración IM.La oxitocina nunca se
administra como una dosis en bolo sin diluir porque se puede desarrollar hipotensión
grave o arritmias cardíacas..

La mayoría de los agentes para la prevención de la atonía también se utilizan paratratarél.

Para la atonía, la oxitocina IV se continúa o se puede iniciar si no se selecciona inicialmente. Es
considerado tratamiento de primera línea por la OMS (2012). Si el sangrado y la atonía son
refractarios, se puede agregar un agente de un grupo diferente (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2019a).
Alcaloides del cornezuelo de centenose han utilizado durante siglos para tratar la atonía uterina. Si la atonía
persiste a pesar de la oxitocina y otras medidas preventivas, los derivados del cornezuelo del centeno se pueden

utilizar como tratamiento de segunda línea. Administrados por vía parenteral, estos fármacos estimulan con

rapidez las contracciones uterinas tetánicas y actúan durante aproximadamente 45 min (Schimmer, 2011). Un

régimen común es 0,2 mg de cualquiera de los dos fármacos por vía IM. Methergine se puede repetir en

intervalos de 2 a 4 horas según sea necesario.Una advertencia es que los agentes ergotamínicos, especialmente

administrados por vía intravenosa, pueden causar hipertensión peligrosa, especialmente en mujeres con
preeclampsia.. También se observa hipertensión grave con el uso concomitante de inhibidores de la proteasa
administrados para humanos.
infección viral por inmunodeficiencia (VIH). A pesar de estos efectos adversos, es
especulativo si los derivados del cornezuelo del centeno ofrecen efectos terapéuticos
superiores en comparación con la oxitocina.
Otros agentes de segunda línea para la atonía han incluido las prostaglandinas de las
series E y F. Carboprost trometamina (Hemabate) es el derivado 15-metil de la
prostaglandina F2α. Está aprobado para el tratamiento de la atonía uterina en un
dosis de 250 μg (0,25 mg) administrada IM. Esta dosis se puede repetir si es necesario, a
intervalos de 15 a 90 minutos hasta un máximo de ocho dosis. Los datos de observación
indican una tasa de éxito del 88 por ciento (Oleen, 1990).
Carboprost causa efectos secundarios en aproximadamente el 20 por ciento de las
mujeres. Estos incluyen, en orden descendente de frecuencia, diarrea, hipertensión,
vómitos, fiebre, sofocos y taquicardia. Otro efecto farmacológico es la vía aérea
pulmonar y la constricción vascular. Por lo tanto, el carboprost no debe usarse en
mujeres asmáticas o con hipertensión pulmonar, incluidas las mujeres con sospecha de
embolia de líquido amniótico (pág. 745). También se ha informado que provoca una
desaturación arterial de oxígeno de un 10% en promedio (Hankins, 1988).
Ocasionalmente hemos encontrado hipertensión severa con carboprost administrado a
mujeres con preeclampsia. Otras contraindicaciones relativas al carboprost incluyen
enfermedades renales, hepáticas y cardíacas (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2019a).
misoprostoles una prostaglandina E sintética1término análogo. En una Cochrane
revisión, Mousa y asociados (2014) informaron que no hubo beneficios adicionales para el
uso de misoprostol para el tratamiento en comparación con la oxitocina o la ergonovina. Si
se usa misoprostol para tratar la atonía, el Colegio Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos (2019a) recomienda una dosis de 600 a 1000 µg por vía rectal, oral o sublingual.

dinoprostona (cervidil, prepidil) es prostaglandina E2. también puede ser

se usa fuera de etiqueta para el tratamiento de la atonía y se administra como un ovulo
de 20 mg por vía rectal o por vagina cada 2 horas. Por lo general, causa diarrea, lo que
es problemático para la vía rectal, mientras que el sangrado vaginal intenso puede
impedir su uso por vía vaginal. Algunos consideran que la hipotensión, que se
encuentra comúnmente con hemorragia, es una contraindicación. Por esta razón, este
agente no se utiliza para el manejo de hemorragias en el Parkland Hospital.
Prostaglandina E IV2—sulprostona—se usa en Europa, pero no está disponible
en los Estados Unidos.
Ácido tranexámico
Este agente antifibrinolítico ha sido evaluado para tratar la hemorragia posparto. En el
ensayo aleatorizado WOMAN de grávidas con hemorragia después del parto vaginal o
durante el parto por cesárea, las tasas de mortalidad por hemorragia obstétrica fueron del
1,2 % en las que recibieron una dosis de ácido tranexámico IV de 1 g más la atención
tradicional para el sangrado. Esta tasa fue significativamente más baja que la tasa de
mortalidad del 1,7 % en mujeres que solo recibieron atención tradicional (WOMAN Trial
Collaborators, 2017). Otro estudio de mujeres con hemorragia después del parto vaginal
encontró que las tasas de progresión a HPP grave, de transfusión y de histerectomía
periparto fueron más bajas en el grupo de TXA en comparación con el grupo de atención
tradicional (Ducloy-Bouthors, 2011). El uso de ácido tranexámico en la hemorragia se
analiza más adelante encapitulo 44(pág. 773).

Sangrado que no responde a los agentes uterotónicos

Si el sangrado persiste después de las medidas iniciales para la atonía, los
siguientes pasos de manejo se realizan de forma inmediata y simultánea:

1. Comience la compresión uterina bimanual, que se realiza fácilmente y controla la

mayoría de los casos de hemorragia continua (Figura 42-4). Esta técnica no es
simplemente un masaje fúndico. La pared uterina posterior se masajea con una mano
sobre el abdomen, mientras que la otra mano se cierra en puño y se coloca en la
vagina. Este puño amasa la pared uterina anterior a través de la pared vaginal
anterior y el útero se comprime entre las dos manos.
FIGURA 42-4Compresión bimanual para la atonía uterina. El útero se coloca con el puño de una mano en el
fórnix anterior empujando contra la pared anterior, que se mantiene en su lugar con la otra mano sobre el
abdomen. La mano abdominal también se utiliza para el masaje uterino.

2. Movilizar al equipo obstétrico de urgencias y pedir sangre entera o concentrado de

glóbulos rojos.
3. Solicitar ayuda urgente al equipo de anestesia.
4. Asegure al menos dos catéteres intravenosos de gran calibre para que los cristaloides con oxitocina
puedan continuarse simultáneamente con los productos sanguíneos. Inserte un catéter de Foley
para el control continuo de la producción de orina.

5. Comience la reposición de volumen con una infusión IV rápida de cristaloides (pág. 734).
6. Con la sedación, la analgesia o la anestesia establecidas y ahora con una exposición
óptima, vuelva a explorar manualmente la cavidad uterina en busca de fragmentos
de placenta retenidos y anomalías uterinas, incluidas laceraciones o roturas.

7. Inspeccione minuciosamente el cuello uterino y la vagina nuevamente en busca de laceraciones que puedan

haber pasado desapercibidas.

8. Administrar transfusiones de sangre si la mujer sigue inestable o si persiste el

sangrado (Cap. 44,pag. 771).
 En este momento, después de descartar causas distintas a la atonía y
después de revertir la hipovolemia, se consideran otras medidas si el
sangrado continúa (Merriam, 2020). Su uso depende de varios factores como
la paridad, el deseo de esterilización y la experiencia con cada método.

Taponamiento con balón y procedimientos quirúrgicos.Para ello, se introduce la punta

de una sonda de Foley de 24F a 30F con un balón de 30 mL en la cavidad uterina y se
llena con 60 a 80 mL de solución salina. La punta abierta permite el drenaje continuo de
sangre del útero. Hemos experimentado la ruptura del globo cuando se instilaron más
de 50 ml en el globo, por lo que se puede usar un Foley 34F con un globo de 60 ml. Si el
sangrado cede, el catéter generalmente se retira después de 12 a 24 horas. Dispositivos
similares para taponamiento incluyen Sengstaken-Blakemore, Rusch y globos de reflujo
y catéteres tipo condón (Antony, 2017; Kondoh, 2019). Recientemente se sugirió la
profilaxis antibiótica con cefazolina, 1 gramo cada 8 horas hasta la eliminación, para
reducir el riesgo de endometritis posparto (Martingano, 2020).

En cambio, hay disponibles balones intrauterinos especialmente construidos para

tratar la hemorragia por atonía uterina y otras causas. AGlobo Posparto BakrioBT-Cath
se puede insertar e inflar para taponar la cavidad endometrial y detener el sangrado (
Figura 42-5). La inserción requiere dos o tres miembros del equipo. El primero realiza
una ecografía abdominal durante el procedimiento. El segundo coloca el globo
desinflado en el útero y lo estabiliza. El tercer miembro instila líquido para inflar el
globo, infundiendo rápidamente al menos 150 ml seguido de instilaciones adicionales
durante unos minutos hasta un total de 300 a 500 ml para detener la hemorragia. Es
razonable retirar el balón después de aproximadamente 12 horas (Einerson, 2017).
FIGURA 42-5Balón intrauterino de Bakri para hemorragia posparto.

En estudios pequeños que evaluaron balones uterinos por todas las causas, la
tasa de éxito se aproximó al 85 % (Kaya, 2016; Said Ali, 2021; Vintejoux, 2015). A
partir de su revisión, Suarez et al. (2020) usaron taponamiento con globo en 4 729
mujeres e informaron una tasa de éxito similar. Se ha informado al menos un caso
de ruptura uterina con balón (Ngyuen, 2018). También se han descrito
combinaciones de taponamiento con globo y suturas de compresión uterina
(Diemert, 2012; Yoong, 2012).
El fracaso de los agentes uterotónicos y el taponamiento requiere métodos más
invasivos. Estos incluyen suturas de compresión uterina, ligadura de vasos pélvicos
importantes, embolización angiográfica e histerectomía. Estos se discuten en detalle
enCapítulos 44(pág. 778). La histerectomía periparto se ilustra en capitulo 30(pág.
560).

INVERSIÓN UTERINA
La inversión puerperal del útero es uno de los clásicos desastres hemorrágicos encontrados en
obstetricia. A menos que se reconozca con prontitud y se maneje adecuadamente, el sangrado
asociado a menudo es masivo. Los factores de riesgo incluyen
solo o en combinación: (1) implantación placentaria en el fondo, (2) atonía uterina, (3)
tracción del cordón aplicadaantesseparación placentaria, y (4) placentación anormalmente
adherente observada con trastornos del espectro de placenta accreta (Cap. 43,pag. 759).
Otros factores de riesgo son el cordón corto, el debilitamiento de la pared uterina en el sitio
de implantación, los tumores uterinos y la presión uterina excesiva (Wendel, 2018).

Según cuál de estos factores contribuya, la incidencia y la gravedad de la

inversión uterina varían y pueden ser progresivas.Figura 42-6). El peor
escenario es la inversión completa con el útero sobresaliendo del canal de
parto (Figura 42-7).

FIGURA 42-6Grados progresivos de inversión uterina.

FIGURA 42-7Muerte materna durante el parto domiciliario causada por exanguinación por inversión uterina, que se
deriva de una placenta increta implantada en el fondo del útero.

La incidencia de inversión uterina varía de 1 caso en 2000 a 1 en

20 000 partos vaginales (Coad, 2017; Witteveen, 2013). Nuestras experiencias en Parkland
Hospital se corresponden con la incidencia más alta de 1:2000. Esto es a pesar de nuestra
política de desalentar el parto de la placenta solo con la tracción del cordón, y antes de la
certeza de su separación. Se desconoce simanejo activo de la tercera etapa del trabajo de
partocon tracción del cordón aplicada ostensiblementedespuéslos signos de separación de
la placenta aumentan la probabilidad de inversión uterina (Deneux-Tharaux, 2013; Prick,
2013).

■ Reconocimiento y Gestión
El reconocimiento inmediato de la inversión uterina mejora las posibilidades de una resolución
rápida y un buen resultado. Si inicialmente no se reconoce, es probable que la hemorragia
continua provoque un examen más detallado del canal de parto. Aunque la inversión completa
suele ser evidente, el útero parcialmente invertido puede confundirse con
un mioma uterino y la ecografía pueden ayudar a diferenciar (Pan, 2015; Smulian,
2013). Muchos casos se relacionan con hemorragia inmediata que pone en peligro la
vida y un cuarto requiere reemplazo de sangre (Coad, 2017).
Una vez que se reconoce cualquier grado de inversión uterina, se deben implementar
varios pasos de manera urgente y simultánea:

1. Se llama a la asistencia inmediata, incluido el personal de obstetricia y

anestesia.
2. La sangre se lleva a la sala de partos para su uso potencial.
3. Dos sistemas de infusión IV de gran calibre están asegurados para comenzar una infusión rápida de
cristaloides para tratar la hipovolemia mientras se espera la llegada de los productos sanguíneos.

4. La mujer es evaluada para anestesia general de emergencia.

5. Si el útero recientemente invertido no se ha contraído y retraído por completo y si la
placenta ya se ha separado, el útero a menudo se puede reemplazar simplemente
empujando hacia arriba el fondo invertido con la palma de la mano y los dedos en la
dirección del eje largo. de la vagina (Figura 42-8). Algunos usan dos dedos
rígidamente extendidos para empujar el centro del fondo del ojo hacia arriba.Se tiene
cuidado de no aplicar tanta presión como para perforar el útero con la punta de los
dedos..
FIGURA 42-8La inversión uterina incompleta se puede reposicionar usando la mano abdominal para palpar la
depresión similar a un cráter mientras simultáneamente se empuja suavemente el fondo invertido hacia arriba.

6. Si la placenta todavía está adherida, se intenta reposicionar el útero con la placenta in

situ. En teoría, el útero se contrae en menor grado y la pérdida de sangre en el sitio de la
placenta es menor con una placenta adherida. En este momento, una prueba de un
fármaco tocolítico administrado por vía intravenosa puede ayudar a relajar y
reposicionar el útero. De las opciones, son adecuadas una dosis subcutánea de 250 µg
de terbutalina, una dosis IV de 50 a 100 µg de nitroglicerina o una dosis IV de 4 g de
sulfato de magnesio (Catanzarite, 1986; Dufour, 1997). Si estos no logran proporcionar
suficiente relajación, el personal de anestesia administra un agente inhalador
halogenado de acción rápida. Después de reemplazar el útero, la placenta se extrae
cuidadosamente de forma manual.
7. Si falla el reposicionamiento uterino con la placenta adherida, se retira y se
intenta nuevamente el reposicionamiento uterino.
8. Una vez que el útero vuelve a su configuración normal, se detiene la tocólisis, luego se
infunde oxitocina y se pueden administrar otros agentes uterotónicos como se describe
para la atonía (pág. 735). Mientras tanto, el operador mantiene el fondo en su posición
anatómica normal mientras aplica compresión bimanual para controlar la hemorragia
adicional hasta que el útero esté bien contraído (verFigura 42-4). El operador continúa
monitoreando el útero por vía transvaginal en busca de evidencia de inversión posterior.
Algunas personas han utilizado un globo Bakri para mantener el útero reposicionado
(Haeri, 2015; Ida, 2015).

■ Intervención quirúrgica

En la mayoría de los casos, el útero invertido puede restaurarse a su posición normal mediante
las técnicas recién descritas. De vez en cuando, el reemplazo manual falla. Una causa es un anillo
de constricción miometrial denso. En este punto, la laparotomía es imperativa. La configuración
anatómica encontrada en la cirugía puede ser confusa como se muestra enFigura 42-9. Durante
la laparotomía y después de administrar la tocólisis, se realiza un esfuerzo combinado para
reposicionar el útero empujando hacia arriba desde abajo y tirando hacia arriba desde arriba al
mismo tiempo. Puede ser útil la aplicación de pinzas atraumáticas en cada ligamento redondo y
la tracción hacia arriba.
- elprocedimiento de Huntington. En algunos casos, la colocación de una sutura de tracción
profunda en el fondo invertido o agarrarlo con pinzas tisulares puede ayudar, pero puede ser
técnicamente difícil. Si un anillo de constricción aún impide el cambio de posición, un corte
quirúrgico sagital:incisión de Haultain—se realiza posteriormente a través del anillo muscular
para liberarlo. El fondo de ojo expuesto puede luego reinvertirse (Sangwan, 2009).
FIGURA 42-9Anatomía quirúrgica de un útero completamente invertido visto desde arriba en la laparotomía.

Después del reemplazo uterino, se suspenden los tocolíticos y se administran

oxitocina y otros agentes uterotónicos. Si se utiliza el método de Haultain, se repara la
incisión uterina. Se desconocen los riesgos de separación de esta incisión de
histerotomía posterior durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto subsiguientes
(Wendel, 2018). Más ilustración y discusión se encuentran enObstetricia quirúrgica de
Cunningham y Gilstrap, 3ª edición (Timofeev, 2017).
En algunos casos, el útero volverá a invertirse casi inmediatamente después del
cambio de posición. Con este problema, se pueden usar suturas de compresión uterina
para evitar otra inversión (Matsubara, 2009; Mondal, 2012). Ocasionalmente, la inversión
uterina puerperal crónica puede manifestarse semanas después del parto.

LESIONES DEL CANAL DE PARTO

■ Laceraciones vulvovaginales
El parto se asocia invariablemente con traumatismos en el útero y el cuello uterino, la vagina
y el perineo. Las lesiones van desde desgarros menores de la mucosa hasta laceraciones que
crean hemorragias o hematomas potencialmente mortales. Según el Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (2020a), hasta el 80 % de las mujeres sufren
algún tipo de laceración durante el parto vaginal. Estos pueden estar proximales o distales a
lo largo del tracto genital inferior.
Los pequeños desgarros de la pared vaginal cerca de la uretra son relativamente comunes.
A menudo son superficiales con poco o ningún sangrado, pero en ocasiones requieren suturas
absorbibles de calibre fino para la hemostasia. Los que son lo suficientemente grandes como
para requerir una reparación extensa generalmente se asocian con dificultad para vaciar a
corto plazo, y una sonda vesical permanente evitará esto.
Las laceraciones perineales más profundas suelen ir acompañadas de diversos grados de
lesión en el tercio exterior de la vagina. Algunos se extienden hasta afectar el esfínter anal o
profundidades variables de las paredes vaginales. La reparación de estas laceraciones perineales
se detalla encapitulo 27(pág. 510).
Las laceraciones que afectan el tercio medio o superior de la vagina por lo general son
comórbidas con lesiones del perineo o el cuello uterino. Estos a veces se pasan por alto a menos
que la inspección sea minuciosa. Los que se extienden hacia arriba suelen ser longitudinales.
Pueden seguir a un parto espontáneo, pero con frecuencia se deben a lesiones sufridas durante
el parto vaginal operatorio. La mayoría involucra tejidos subyacentes más profundos y, por lo
tanto, suele causar una hemorragia significativa, que se controla mediante la reparación con
suturas. Para esto, son obligatorias una analgesia o anestesia efectivas, una visualización clara,
una asistencia capaz y una reanimación suficiente de la hipovolemia.

Los desgarros vaginales o cervicales extensos deben impulsar una búsqueda cuidadosa de
evidencia de hemorragia retroperitoneal o de perforación peritoneal con hemorragia. También
se considera la exploración intrauterina para excluir desgarros o rupturas uterinas (Conrad,
2015). Si existe una fuerte sospecha de perforación peritoneal o ruptura uterina, la laparotomía
es razonable (Rafi, 2010). Como se analiza más adelante (pág. 742), las imágenes y la posible
embolización pueden ser adecuadas para los grandes hematomas retroperitoneales.

■ Laceraciones cervicales

Las laceraciones superficiales del cuello uterino se pueden ver en una inspección minuciosa en más
de la mitad de todos los partos vaginales. La mayoría de estos miden <0,5 cm y rara vez requieren
reparación. Las laceraciones más profundas son menos frecuentes, pero incluso estas
puede pasar desapercibido. Es más probable que tales laceraciones se relacionen con
el parto vaginal asistido por ventosa o con fórceps (Fong, 2014). Debido al sesgo de
verificación, se describen incidencias variables. Por ejemplo, con una inspección
minuciosa, la incidencia de laceraciones cervicales en la base de datos del Consortium
on Safe Labor fue del 1 % en nulíparas y del 0,5 % en multíparas (Landy, 2011). Sin
embargo, la incidencia general en un estudio de más de 81 000 mujeres israelíes fue
solo del 0,16 % (Melamed, 2009).
Las laceraciones cervicales no suelen ser problemáticas a menos que causen
hemorragia o se extiendan a la vagina. En raras ocasiones, el cuello uterino puede ser
arrancado total o parcialmente de la vagina en los fondos de saco anterior, posterior o
lateral, una lesión denominadacolporrexis. Otra lesión rara es la avulsión de toda la porción
vaginal del cuello uterino—anularodestacamento circular. Estas lesiones a veces siguen a
partos con fórceps realizados a través de un cuello uterino dilatado de manera incompleta y
con las cuchillas aplicadas contra el cuello uterino. En algunas mujeres, los desgarros
cervicales alcanzan el segmento uterino inferior e involucran la arteria uterina y sus
principales ramas. Ocasionalmente se extienden hacia la cavidad peritoneal. Las laceraciones
más graves suelen manifestarse como una hemorragia externa o como un hematoma, sin
embargo, en ocasiones pueden pasar desapercibidas. En el estudio israelí recién citado, casi
el 11 por ciento de las mujeres con una laceración cervical requirieron transfusiones de
sangre (Melamed, 2009).
A veces, el labio cervical anterior edematoso se comprime entre la cabeza fetal y
la sínfisis del pubis materna. Esto por lo general es de poca importancia y se resuelve
espontáneamente. En raras ocasiones, esto causa isquemia grave y el labio anterior
puede sufrir necrosis y luego separarse del resto del cuello uterino.

Al igual que con las laceraciones vulvovaginales, los desgarros cervicales pueden apreciarse
más completamente con una exposición adecuada, lo que puede lograrse mejor con el traslado a un
quirófano. Un asistente aplica una presión firme hacia abajo sobre el útero, mientras que el
operador ejerce una tracción suave sobre los labios del cuello uterino con unas pinzas anulares. Un
segundo asistente puede proporcionar una exposición aún mejor con los retractores de pared
vaginal en ángulo recto o los retractores vaginales Breisky. Yankauer u otras puntas de succión
también pueden ayudar a ver.
En general, las laceraciones cervicales de 1 a 2 cm no se reparan a menos que estén
sangrando. Estos desgarros sanan rápidamente y finalmente forman un orificio cervical
externo irregular, a veces de apariencia estrellada.Figura 36-1,pag. 635).
Los desgarros cervicales profundos generalmente requieren reparación quirúrgica. Cuando la
laceración se limita al cuello uterino o incluso cuando se extiende algo dentro de la vagina
fórnix, se obtienen resultados satisfactorios suturando el cuello uterino después de
ponerlo a la vista como se muestra enFigura 42-10. Mientras se reparan las laceraciones
cervicales, cualquier laceración vaginal asociada o una episiotomía pueden taponarse
con compresas de gasa para detener el sangrado. Debido a que la hemorragia
generalmente proviene del ángulo superior de la herida, la primera sutura con cromo
2-0 o poliglactina se coloca en el tejido por encima del ángulo. Posteriormente, se
colocan en serie suturas de bloqueo interrumpidas o continuas hacia el operador. Si el
útero está afectado y la hemorragia persiste, algunos de los métodos quirúrgicos y
angiográficos descritos encapitulo 44(p. 777) puede ser necesario para obtener
hemostasia. Después de las laceraciones cervicales, los resultados posteriores del
embarazo incluyen laceraciones recurrentes excesivas, incompetencia cervical, trabajo
de parto prematuro, parto por cesárea y laceraciones perineales graves (Hamou, 2020).
FIGURA 42-10Reparación de laceración cervical con exposición quirúrgica adecuada. Se colocan
suturas absorbibles continuas comenzando en el ángulo superior de la laceración.

■ Hematomas puerperales
Los hematomas pélvicos pueden tener varias manifestaciones anatómicas después del
parto. Una clasificación es anatómica y describe hematomas vulvares, vulvovaginales,
paravaginales y retroperitoneales. Los hematomas vulvares pueden afectar el bulbo
vestibular o las ramas de la arteria pudenda, que son las arterias rectal inferior, perineal
y del clítoris.Figura 42- 11). Los hematomas paravaginales pueden afectar la rama
descendente de la arteria uterina. En algunos casos, un vaso desgarrado se encuentra
por encima de la fascia pélvica y un
hematoma supraelevadordesarrolla Estos pueden extenderse hacia la parte superior del
canal vaginal y casi pueden ocluir su luz. El sangrado continuo puede disecar
retroperitonealmente para formar una masa palpable por encima del ligamento
inguinal. En algunos casos, incluso puede disecar por detrás del colon ascendente hasta
el ángulo hepático (Rafi, 2010).

FIGURA 42-11Dibujo esquemático que muestra los tipos de hematomas puerperales.A.Vista coronal que muestra
un hematoma supraelevador.B.Vista coronal que muestra un hematoma en el triángulo urogenital.C.Vista
perineal que muestra la anatomía del triángulo anal y un hematoma en la fosa isquioanal. (Reproducido con
permiso de Cunningham FG: Genital tract lacerations and hematomas. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC
III, et al (eds): Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3rd ed. New York, NY: McGraw Hill; 2017a. )

Los riesgos de hematomas puerperales incluyen laceración vaginal o perineal,

episiotomía o parto vaginal operatorio (Iskender, 2016). Cualquier hematoma también
puede desarrollarse después del estiramiento y la ruptura de un vaso sanguíneo sin una
laceración asociada (Alturki, 2018; Lee, 2020). Esto puede ser especialmente cierto
con parto con fórceps. Ocasionalmente, se asocian con una coagulopatía
subyacente (Cap. 44,pag. 775).

Diagnóstico
Los hematomas perineales, vulvares y paravaginales pueden desarrollarse rápidamente y
con frecuencia causan un dolor insoportable.Figura 42-12). Rápidamente se desarrolla una
tumefacción dolorosa y tensa de tamaño variable, que invade la luz vaginal y hace que la piel
o el epitelio suprayacentes se vuelvan equimóticos. Un hematoma paravaginal puede
escapar a la detección inicialmente. Sin embargo, los síntomas de presión pélvica, dolor o
incapacidad para orinar deben impulsar una evaluación. Otros pueden pasar desapercibidos
hasta que se hacen evidentes otras medidas de hipovolemia. Con una extensión
supraelevadora, el hematoma se extiende hacia arriba en el espacio paravaginal y entre las
hojas del ligamento ancho. El hematoma puede pasar desapercibido hasta que se sienta en
la palpación abdominal o hasta que se desarrolle hipovolemia. Las imágenes con ecografía o
tomografía computarizada pueden ser útiles (Cichowski, 2017; Kawamura, 2014).

FIGURA 42-12Hematoma vulvar derecho que requirió evacuación. Se colocó sonda de Foley para
drenaje vesical. (Reproducido con autorización de la Dra. Emily H. Adhikari.)
Gestión
Los hematomas pequeños a menudo permanecen contenidos y muestran una expansión
mínima. En otros, los tejidos que recubren un hematoma en expansión pueden romperse por
necrosis por presión. En algunos, puede seguir una hemorragia profusa, pero en otros casos, el
hematoma drena en forma de grandes coágulos y sangre vieja. En aquellos que involucran el
espacio paravaginal y se extienden por encima del cabestrillo del elevador, la hemorragia
retroperitoneal puede ser masiva y, en ocasiones, mortal. En raras ocasiones, encontramos
hematomas que volvieron a sangrar hasta 2 semanas después del parto (Cunningham, 2017).

Los hematomas vulvovaginales se manejan según su tamaño, ubicación, duración desde el

parto y expansión. Si cesa el sangrado, los hematomas de tamaño pequeño a moderado
pueden tratarse de manera expectante hasta que se absorban. Las compresas frías y los
analgésicos son cuidados de apoyo, y la incapacidad para orinar amerita drenaje con catéter.
Pero, si el dolor es intenso o si el hematoma sigue aumentando de tamaño, es preferible la
exploración quirúrgica.La pérdida de sangre con hematomas puerperales grandes casi siempre
es considerablemente mayor que la estimación clínica. La hipovolemia es común y con
frecuencia se requieren transfusiones cuando es necesaria la reparación quirúrgica.

Para la reparación, se hace una incisión en el punto de máxima distensión, se

evacuan la sangre y los coágulos y se ligan los puntos sangrantes. A menudo, no se
identifican vasos sangrantes distintos. Luego, la cavidad se puede obliterar en capas
con suturas absorbibles. Con esto, el cierre de tejido en capas actúa para taponar el
sangrado por baja presión. Con hematomas vaginales, la vagina se tapa con 1 o 2 rollos
de gasa durante 12 a 24 horas y se registra el número de rollos. Los hematomas
supraelevadores son más difíciles de tratar. Aunque algunos pueden ser evacuados por
incisiones vulvares o vaginales, la laparotomía o la embolización angiográfica son
consideraciones si el sangrado continúa.
La embolización se ha vuelto popular para el manejo de algunos hematomas
puerperales. Esto es especialmente cierto para los hematomas supraelevadores o
retroperitoneales. La embolización se puede utilizar de forma primaria, o más
probablemente secundaria, si los intentos quirúrgicos de hemostasia han fracasado o si el
hematoma es de difícil acceso quirúrgico (Distefano, 2013; Lee, 2012; Poujade, 2012).
También se ha descrito el uso de un balón de Bakri para un hematoma paracervical (Gizzo,
2013; Grönvall, 2014). Por último, se informó el drenaje guiado por ecografía de un
hematoma supraelevador recurrente (Mukhopadhyay, 2015).
RUPTURA UTERINA

■ Factores predisponentes

La ruptura uterina es otro evento que puede conducir a una hemorragia potencialmente
catastrófica. La ruptura puede serprimario, definido como que ocurre en un útero
previamente intacto o sin cicatrices. Más a menudo, la ruptura essecundarioy asociado con
una incisión preexistente, anomalía o lesión del miometrio (Tabla 42- 3).

TABLA 42-3.Algunas causas de ruptura uterina

La contribución de cada una de estas causas subyacentes ha evolucionado durante los

últimos 50 años. Antes de 1960, cuando el parto por cesárea era poco frecuente y las mujeres de
gran parto eran numerosas, predominaba la rotura uterina primaria. A medida que aumentaba la
incidencia de parto por cesárea, y en especial a medida que la prueba posterior de trabajo de
parto en estas mujeres se hizo frecuente durante la década de 1990, la rotura uterina a través de
la cicatriz de la histerotomía por cesárea se convirtió en la causa principal (Chang, 2020; Gibbins,
2015; Mone, 2016).
Simultáneamente con la disminución del entusiasmo por una prueba de trabajo de parto
después de una cesárea (TOLAC), las tendencias de incidencia para los dos tipos de ruptura han
cambiado nuevamente. En un estudio de 3942 casos de ruptura uterina en más de 15 millones de
mujeres, solo aproximadamente la mitad fueron mujeres con antecedentes
parto por cesárea (Yao, 2017). La Red Internacional de Sistemas de Encuestas
Obstétricas (INOSS) identificó 864 rupturas uterinas completas en más de 2,6
millones de partos (Vanderberghe, 2019). La prevalencia global fue de 3 casos por
10.000 nacimientos. En mujeres sin cesárea previa, la prevalencia fue de 0,6 por
10.000 nacimientos y de 22 por 10.000 en aquellas con cesárea previa. Esto es
similar a la tasa general reciente de 5 casos por cada 10,000 nacimientos en el
Parkland Hospital. Durante este tiempo, hubo 40 casos de ruptura uterina y, a pesar
de una política TOLAC muy conservadora, 25 de los 40 eventos fueron en mujeres
con una histerotomía previa.
La menor incidencia actual de mujeres de gran paridad también ha reducido la
tasa de ruptura primaria. En este sentido, la edad materna avanzada puede ser un
factor de riesgo mayor (Hochler, 2020). Otro riesgo es la estimulación uterina excesiva
o inapropiada con oxitocina. Esta causa anteriormente frecuente ha desaparecido en
su mayoría. En un análisis de tres ensayos que compararon regímenes
contemporáneos de oxitocina en dosis altas y bajas para la inducción del parto en
mujeres con útero sin cicatrices, la tasa de ruptura uterina no difirió entre los grupos
(Budden, 2014). Sin embargo, la tasa de ruptura aumenta con la inducción secuencial
del trabajo de parto con prostaglandinas y oxitocina en mujeres con y sin cesárea
previa (Al-Zirqi, 2017).
Otras operaciones que traumatizan el miometrio incluyen legrado o perforación
uterina, ablación endometrial, miomectomía, histeroscopia quirúrgica o ruptura
uterina previa (Frank, 2018; Zhao, 2019). La ruptura uterina también está relacionada
con trastornos asociados con la debilidad del tejido conectivo (Cauldwell, 2019a,b;
Noh, 2013). Otro reporte describió ruptura en una mujer con radioterapia pélvica
infantil previa (Huarte Cignada, 2020).
El traumatismo abdominal cerrado también puede romper un útero sustancialmente grávido (Miller,
1996). Por lo tanto, las mujeres embarazadas en los últimos trimestres del segundo y tercer trimestre que
sufren tal trauma idealmente son monitoreadas en busca de signos de ruptura uterina. Los protocolos de
monitoreo específicos se describen encapitulo 50(pág. 896).

Las causas poco frecuentes en la actualidad son las debidas a la versión y extracción
podálicas internas, parto difícil con fórceps, extracción de nalgas y agrandamiento fetal
inusual, como con hidrocefalia. En un caso inusual, la ruptura del fondo uterino siguió al
trabajo de parto espontáneo en una mujer con cerclaje abdominal (Dandapani, 2019). La
ruptura relacionada con embarazo multifetal o anomalías uterinas también es rara
(Bankada, 2015; Tarney, 2013; Tola, 2014). Aunque son raros, los cuernos uterinos
rudimentarios son especialmente susceptibles y se describen en
Capítulo 3(pág. 43). Discutido encapitulo 43(pág. 760), la placenta percreta puede
causar debilidad miometrial focal y ruptura (Sun, 2016).

■ Patogénesis
La ruptura del útero previamente intacto durante el trabajo de parto involucra con mayor
frecuencia el segmento uterino inferior adelgazado. Cuando el desgarro está en la vecindad
inmediata del cuello uterino, con frecuencia se extiende transversal u oblicuamente. Cuando el
desgarro se forma en la porción del útero adyacente al ligamento ancho, el desgarro suele ser
longitudinal (Figura 42-13). Aunque estos desgarros se desarrollan principalmente en el
segmento uterino inferior, pueden extenderse hacia arriba al segmento activo o hacia abajo a
través del cuello uterino y la vagina. En algunos casos, la vejiga también puede lacerarse.

FIGURA 42-13Muestra de histerectomía periparto. Se observa un hematoma del ligamento ancho derecho lateral
a la incisión de histerotomía cerrada y medial al ovario. (Reproducido con autorización de la Dra. Emily H.
Adhikari.)

Si la ruptura es de tamaño suficiente, el contenido uterino generalmente escapará

hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo, si la parte fetal que se presenta está firmemente
enganchada, entonces solo una parte del feto puede salir del útero.
El pronóstico fetal depende en gran medida del tamaño del desgarro, el grado de
separación de la placenta, la magnitud de la hipovolemia materna y la rapidez del
diagnóstico y la respuesta (Al-Zirqi, 2018; Rottenstreich, 2021). En algunos casos, el
peritoneo suprayacente permanece intacto y esto suele acompañarse de
hemorragia que se extiende hacia el ligamento ancho y causa un gran hematoma
retroperitoneal.
Después de un parto vaginal en un útero sin cicatrices, nosotros y otros en ocasiones
hemos encontrado casos de un desgarro incompleto en el interior del útero que se extiende
verticalmente hacia el segmento activo y causa una hemorragia profusa (Conrad, 2015). Estos
desgarros generalmente no son visibles desde abajo, pero se encuentran en el momento de la
histerectomía por sangrado intratable a pesar de que el útero está contraído. La hemorragia
con este tipo de desgarro puede ser torrencial y, por lo general, no se detiene hasta que los
pedículos de la arteria uterina se pinzan bilateralmente.

■ Gestión y resultados
Las variadas presentaciones clínicas de la ruptura uterina y su manejo se discuten en
detalle encapitulo 31(pág. 579). En las estadísticas nacionales de mortalidad materna
más recientes, la ruptura uterina representó casi el 10 % de las muertes asociadas a
hemorragias (Creanga, 2015, 2017). La morbilidad materna incluye la histerectomía que
puede ser necesaria para controlar la hemorragia. Las tasas de mortalidad y morbilidad
perinatal, que pueden incluir deterioro neurológico grave, también son altas (Al-Zirqi,
2018; Rottenstreich, 2021).Cuadro 42-4 enumera algunos resultados perinatales en 72
mujeres con ruptura uterina. Por último, la obesidad materna comórbida con ruptura
uterina se asocia con mayores tasas de resultados neonatales adversos (Yao, 2017). Con
ruptura previa y un embarazo posterior, Fox (2020) recomienda el parto por cesárea
antes del trabajo de parto o al inicio del trabajo de parto prematuro.

TABLA 42-4.Algunos resultados maternos y perinatales en 72 mujeres con

ruptura uterina
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓNICO

■ Fisiopatología
Este síndrome generalmente es causado por embolización intravenosa de líquido amniótico
cargado de meconio. Produce colapso cardiorrespiratorio rápido y coagulopatía de consumo
profunda. La comprensión del mecanismo de lesión de la embolia de líquido amniótico (AFE)
ha evolucionado. Las primeras teorías proponían que el líquido amniótico y los desechos
entraban en la circulación materna y obstruían el flujo de la arteria pulmonar, lo que
provocaba hipoxia, insuficiencia cardíaca derecha y muerte. Sin embargo, durante el parto
normal, el líquido amniótico comúnmente ingresa
circulación materna a través de canales venosos en el sitio de implantación de la placenta o
pequeñas laceraciones. En consecuencia, las escamas, las células fetales y los trofoblastos a
menudo se pueden identificar en la sangre periférica materna en el momento del parto (Clark,
1986; Lee, 1986). Y, al menos en animales de experimentación, la infusión de líquido amniótico
claro suele ser inocua, incluso en grandes cantidades (Adamsons, 1971; Stolte, 1967).

En cambio, es probable que el líquido amniótico cargado de meconio sea una causa
potente de AFE sintomática (Hankins, 1993). La interrupción de la interfaz materno-fetal
permite que el material del compartimiento fetal ingrese a la circulación materna. Esta
díada conduce a la activación anormal de los sistemas mediadores proinflamatorios,
similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), y causa vasoconstricción
pulmonar transitoria inicial e hipertensión (Bernstein, 2019). La hipertensión pulmonar
causa insuficiencia ventricular derecha aguda, seguida de colapso hemodinámico por
infarto del ventrículo derecho, desplazamiento del tabique interventricular y disminución
del gasto cardíaco del lado izquierdo (Pacheco, 2020). Esta disfunción ventricular derecha
y luego izquierda conduce a edema pulmonar cardiogénico e hipotensión sistémica. Se
desarrolla insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia grave por la derivación. En
particular, la disfunción multiorgánica resultante es un proceso interrelacionado, en el
que tanto el sistema cardíaco como el pulmonar se afectan mutuamente.

Las mujeres que sobreviven más allá de estas primeras fases invariablemente
desarrollan el tercer componente de la tríada clásica: una coagulopatía de consumo. El
material del compartimiento fetal que contiene factor tisular activa el factor VII. Esto
conduce al desarrollo de la coagulación intravascular diseminada. La rapidez de la
coagulopatía es sorprendente (Figura 42-14).
FIGURA 42-14Embolia fatal de líquido amniótico. Los resultados de algunos estudios de coagulación muestran una caída abrupta en los niveles de

fibrinógeno en plasma y el recuento de plaquetas, pero un nivel de producto de división de fibrina en suero extremadamente elevado.

Para aquellos que sucumben, los hallazgos histopatológicos post mortem pueden ser
obvios. Sin embargo, la detección de escamas y queratina puede requerir tinciones
especiales y, aun así, es posible que no se vean los desechos. En un estudio, se detectaron
elementos fetales en 75% de las autopsias y en 50% de las muestras preparadas a partir de
aspirados concentrados de capa leucocitaria tomados antes del parto de un catéter en la
arteria pulmonar (Clark, 1995).

■ Incidencia y factores de riesgo

La mayoría de los informes describen una frecuencia de AFE de 1 a 2 casos por cada 100 000
nacimientos (Clark, 2014; Fitzpatrick, 2019; Knight, 2010). La tasa de letalidad en todos estos
estudios oscila entre el 11 y el 43 por ciento. Desde otra perspectiva, AFE causó del 5 al 15
por ciento de todas las muertes relacionadas con el embarazo en los Estados Unidos, Canadá
y Francia (Bonnet, 2018; Kramer, 2012; Petersen, 2019).
Las condiciones predisponentes son trabajo de parto rápido, líquido amniótico teñido de
meconio y desgarros en el útero y otras venas pélvicas grandes que permiten una
intercambio de fluidos entre el compartimento materno y fetal (Society of Maternal-Fetal
Medicine, 2016). Otros riesgos comúnmente citados incluyen una edad materna mayor;
embarazo postérmino; inducción o estimulación del trabajo de parto; eclampsia; parto
por cesárea, fórceps o vacío; desprendimiento de placenta o placenta previa; e
hidramnios (Indraccolo, 2018; Knight, 2012; Kramer, 2012). Las asociaciones de
hipertonía uterina parecen ser lasefectoen lugar de la causaporque el flujo sanguíneo
uterino cesa cuando la presión intrauterina supera los 35 a 40 mm Hg. Así, una
contracción hipertónica sería lael menoscircunstancia probable para que el líquido
amniótico y otros desechos entren en las venas uterinas (Clark, 1985). Por esta razón, el
hipertono por oxitocina no parece estar implicado.

■ Diagnóstico

La tríada clásica de compromiso hemodinámico y respiratorio abrupto junto con

coagulopatía de consumo sustenta su diagnóstico (Pacheco, 2020). Los criterios
propuestos para el diagnóstico de AFE se muestran enTabla 42-5. En un estudio francés,
solo el 60 por ciento de las mujeres con AFE confirmado por autopsia tenían los cuatro
criterios (Bonnet, 2018). El ejemplo clásico es dramático, y una mujer en las últimas
etapas del trabajo de parto o inmediatamente después del parto comienza a jadear por
falta de aire. Siguen rápidamente convulsiones o paro cardiorrespiratorio y se
acompañan de hemorragia masiva por coagulopatía de consumo (Bernstein, 2019;
Tanaka, 2017). Las manifestaciones clínicas varían, y nosotros y otros hemos tratado a
varias mujeres en las que un parto vaginal o por cesárea sin complicaciones fue seguido
de una coagulopatía de consumo aguda grave sin dificultades cardiorrespiratorias
evidentes. En estas mujeres, la coagulopatía de consumo parece ser laforma frustradade
AFE (Kramer, 2012; Porter, 1996).

TABLA 42-5.Criterios de diagnóstico para la embolia de líquido amniótico

 En tales casos, se deben considerar otras fuentes de insuficiencia cardíaca o
respiratoria aguda. Estos incluyen infarto de miocardio, embolia pulmonar o aérea,
bloqueo espinal alto, eclampsia y shock anafiláctico (Bernstein, 2019). En algunos casos,
la relación temporal de los eventos ayuda al diagnóstico.Desafortunadamente, ninguna
prueba de laboratorio de diagnóstico específica confirma o refuta el diagnóstico de AFE,
y sigue siendo un diagnóstico clínico.. Es importante destacar que las mujeres que
sufren pérdida excesiva de sangre y la coagulopatía resultante pueden recibir un
diagnóstico erróneo de AFE, cuando el verdadero culpable es una hemorragia no
reconocida o subestimada (Clark, 2016). En cualquier caso, una mujer con compromiso
cardiopulmonar debe recibir reanimación inmediata (Society for Maternal-Fetal
Medicine, 2016).

■ Gestión
El período inicial de hipertensión sistémica y pulmonar con AFE es transitorio. Por
lo tanto, la reanimación cardiopulmonar inmediata de alta calidad y el soporte
vital cardíaco avanzado deben iniciarse sin demora (Pacheco, 2020; Society for
Maternal-Fetal Medicine, 2016). Estos se discuten en detalle encapitulo 50(pág.
897). La coagulopatía se trata como se describe en capitulo 44(pág. 777).

Si la resucitación tiene éxito, la inestabilidad hemodinámica es común en los sobrevivientes.

Tanto la fiebre como la hiperoxia empeorarán la lesión cerebral por isquemia-reperfusión. Un
objetivo adecuado para la temperatura es 36 °C y para la presión arterial media es 65 mm Hg
(Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Por lo general, son necesarias medidas de atención de
apoyo adicionales, como la intubación. Durante la fase de insuficiencia ventricular derecha, los
agentes inotrópicos como la dobutamina pueden mejorar el gasto cardíaco derecho y,
posteriormente, la hipotensión sistémica.
debe tratarse con vasopresores como la norepinefrina. Se desaconseja la administración
excesiva de líquidos porque puede empeorar la dilatación de un ventrículo derecho ya
congestionado, lo que puede causar un infarto de miocardio del lado derecho y
desplazamiento del tabique interventricular.
Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)se ha descrito en el tratamiento
de AFE (Bernstein, 2019; Webster, 2020). Más discutido en capitulo 50(pág. 886), la
ECMO venovenosa se utiliza para la insuficiencia respiratoria hipoxémica grave, sin
insuficiencia ventricular derecha o izquierda. ECMO venoarterial está menos disponible
y se usa para el paro cardíaco inminente y la insuficiencia ventricular. Una revisión
reciente de los resultados en 20 mujeres con AFE manejadas con ECMO informó una
tasa de mortalidad materna de solo el 15 por ciento. Los autores concluyeron que los
sesgos de publicación pueden haber sobreestimado los resultados favorables (Viau-
Lapointe, 2019).
Inmediatamente después del colapso cardiopulmonar o durante las fases
subsiguientes de la lesión, en la mayoría de los casos se desarrolla una coagulopatía por
activación de los factores VII y X. Esto puede exacerbarse por una hemorragia en curso, y
una fuente común es la atonía uterina. Por lo tanto, está indicada la evaluación inmediata
de los parámetros de coagulación con el manejo simultáneo del sangrado.

■ Resultados clínicos
La mayoría de los informes describen una mortalidad materna y perinatal significativa con AFE.
Esto probablemente esté influenciado por el subdiagnóstico y los sesgos de notificación que
favorecen a los casos más graves con las tasas de mortalidad más altas. De una base de datos de
California de 1,1 millones de partos, la tasa de mortalidad con AFE fue del 60 por ciento (Gilbert,
1999). En la base de datos del INOSS, las tasas de mortalidad materna oscilaron entre el 30 y el
41 % (Fitzpatrick, 2019). La muerte puede ser rápida y, en un estudio, 12 de las 34 mujeres
murieron en 30 minutos (Weiwen, 2000). La tasa de mortalidad es más alta en mujeres que
presentan un paro cardíaco: 89 por ciento (Fitzpatrick, 2019).

Los sobrevivientes comúnmente tienen un deterioro neurológico profundo. Clark (1995)

observó que sólo el 8 por ciento de las mujeres que sobrevivieron a pesar de un paro
cardíaco sobrevivieron sin lesión neurológica. En un informe de 20 casos, la tasa de
mortalidad materna fue del 15 % y el 40 % de las sobrevivientes tenían discapacidad
neurológica (Skolnik, 2019). En general, el pronóstico parece estar más relacionado con la
gravedad de la enfermedad y el paro cardíaco concomitante que con cualquier modalidad
de tratamiento específico (Clark, 2014; Fitzpatrick, 2019).
 Como quizás se esperaba, los resultados perinatales también son malos y están inversamente
relacionados con el intervalo entre el paro cardíaco materno y el parto. Aun así, la tasa de
supervivencia neonatal es del 70 por ciento, pero desafortunadamente, hasta la mitad de los
sobrevivientes sufren un deterioro neurológico residual. En un estudio canadiense, se consideró que
el 28 % de los recién nacidos habían nacido asfixiados (Kramer, 2012).

REFERENCIAS
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

CAPÍTULO 43

Trastornos placentarios hemorrágicos

DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA

DIAGNÓSTICO

GESTIÓN
PLACENTA PREVIA
DIAGNÓSTICO

GESTIÓN
DIAGNÓSTICO DEL ESPECTRO

PLACENTA ACCRETA

GESTIÓN
REFERENCIAS

La hemorragia que sigue a la separación parcial o completa de la placenta puede ser

torrencial. Recuerde que la cantidad de sangre que fluye a través del espacio intervelloso a
término supera los 600 ml/min (Pates, 2010). En la segunda mitad del embarazo, tres
trastornos de la placenta contribuyen sustancialmente a las tasas de mortalidad materna.
Estos incluyen desprendimiento de placenta, placenta previa y espectro de placenta
accreta.
Las contribuciones de los trastornos placentarios hemorrágicos a la
mortalidad materna se analizan enCapítulo 1(pág. 7) ycapitulo 42(pág. 733). El
manejo y la experiencia clínica con estos trastornos abarcan más de un
generación. El desprendimiento de placenta, por ejemplo, se ha enfatizado en este texto
durante más de 50 años a partir del trabajo del Dr. Jack Pritchard. Ahora más común que
en años anteriores, el espectro de placenta acreta es otra amenaza importante para el
bienestar materno.

DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA

■ Etiopatogenia
La separación de la placenta, ya sea parcial o totalmente, de su sitio de implantación antes
del parto se denominadesprendimiento de la placentaodesprendimiento de placenta. Del
latín, este último se traduce como "desgarramiento de la placenta", lo que denota un
accidente repentino, que es característico de la mayoría de los casos. En el sentido más
puro, el término engorroso y, por lo tanto, rara vez utilizadoseparación prematura de la
placenta normalmente implantadaes más descriptivo porque excluye la separación de una
placenta previa.
El desprendimiento probablemente comienza con la ruptura de una arteria espiral
decidual y hemorragia en la base decidual. El hematoma retroplacentario en expansión
subsiguiente divide la decidua y deja una capa delgada adherida al miometrio. El
hematoma decidual crece para levantar y comprimir la placenta adyacente. En algunos
casos que se relacionan con preeclampsia, la alteración de la invasión trofoblástica con
aterosis subsiguiente es una predisposición subyacente (Brosens, 2011). La inflamación
o la infección también pueden contribuir (Mhatre, 2016). Sin embargo, los hallazgos
histológicos no se pueden usar para determinar el momento del desprendimiento
(Chen, 2017).
En las primeras etapas del desprendimiento de placenta, los síntomas clínicos pueden
estar ausentes. Incluso con sangrado continuo y separación de la placenta, el
desprendimiento de la placenta puede ser total o parcial (Figura 43-1). Con cualquiera de los
dos, el sangrado generalmente se insinúa entre las membranas y la pared uterina, y
finalmente escapa a través del cuello uterino para causarhemorragia externa. Con menos
frecuencia, la sangre se retiene, lo que lleva ahemorragia ocultay retraso en el diagnóstico.
El retraso se traduce en mayores riesgos maternos y fetales. Con hemorragia oculta,
también aumenta la probabilidad de coagulopatía de consumo. Esto se debe a que el
aumento de la presión dentro del espacio intervelloso, causado por el coágulo
retroplacentario en expansión, obliga a más tromboplastina placentaria a entrar en la
circulación materna.Cap. 44,pag. 775).
FIGURA 43-1Esquema del desprendimiento de placenta. A la izquierda se muestra el desprendimiento total de placenta con
hemorragia oculta. A la derecha hay un desprendimiento parcial con sangre y coágulos que disecan entre las membranas y
la decidua para llegar al orificio cervical interno y luego a la vagina.

La mayor parte de la sangre en el hematoma retroplacentario en un desprendimiento de

placenta no traumático es materna. Esto se debe a que la hemorragia se deriva de la separación
dentro de la decidua materna y las vellosidades placentarias suelen estar inicialmente intactas.
En 78 mujeres en Parkland Hospital con un desprendimiento de placenta no traumático, se
documentó hemorragia feto-materna en solo el 20 por ciento. Todos estos tuvieron una pérdida
de sangre fetal <10 ml (Stettler, 1992). En otra serie de 68 mujeres con desprendimiento de
placenta, se encontraron células fetales en sangre periférica en solo 4% (Atkinson, 2015).

El desprendimiento de placenta puede crear una depresión circunscrita visible en la

superficie materna de una placenta recién expulsada. Estas depresiones suelen medir unos
pocos centímetros de diámetro y están cubiertas por una capa oscura y coagulada.
sangre. Debido a que se requieren varios minutos para que se materialicen estos cambios
anatómicos, una placenta recién separada puede parecer totalmente normal en el momento del
parto. Nuestras experiencias son como las de Benirschke y asociados (2012) en que la“edad” del
coágulo retroplacentario no se puede determinar con exactitud. En el ejemplo que se muestra en
Figura 43-2, un gran coágulo oscuro está bien formado. Ha deprimido el volumen de la placenta
y es probable que tenga al menos varias horas.

FIGURA 43-2Desprendimiento parcial de placenta con un coágulo adherente oscuro.

Definir la gravedad del desprendimiento de placenta es problemático. Consideramos

desprendimiento de placenta grave cuando el feto muere. Sin embargo, las complicaciones
maternas y fetales suelen ser graves incluso con un feto nacido vivo. Ananth et al. (2016)
han definido el desprendimiento prematuro de placenta grave como uno o más de los
siguientes: (1) secuelas maternas que incluyen coagulación intravascular diseminada (DIC),
shock, transfusión, histerectomía, insuficiencia renal o muerte; (2) complicaciones fetales,
como estado fetal poco tranquilizador, restricción del crecimiento o muerte; o (3) resultados
neonatales que incluyen muerte, parto prematuro o restricción del crecimiento.

Abrupción traumática
Traumatismo externo, generalmente por accidentes automovilísticos o agresión con agravantes
— puede causar la separación de la placenta. La frecuencia de desprendimiento que se origina en un
trauma varía. Es importante destacar que el desprendimiento puede deberse a un traumatismo
relativamente menor (Huls, 2018). La presentación clínica y las consecuencias de estos
desprendimientos difieren un poco de los casos espontáneos. Por ejemplo, la hemorragia fetomaterna
asociada, aunque rara vez es clínicamente significativa con la mayoría de los desprendimientos
espontáneos, es más común con el traumatismo debido a desgarros o “fracturas” placentarias
concomitantes.Figura 50-10,pag. 895). En ocho mujeres con desprendimiento prematuro de placenta
traumática atendidas en el Parkland Hospital, encontramos hemorragia feto-materna de 80 a 100 ml
en tres (Stettler, 1992). Es importante destacar que, en algunos casos de traumatismo, un trazado de la
frecuencia cardíaca fetal poco tranquilizador puede no ir acompañado de otra evidencia de separación
de la placenta. Un trazado sinusoidal es un ejemplo. Después de un traumatismo abdominal cerrado,
las contracciones uterinas son el predictor individual más importante de desprendimiento de placenta
(Greco, 2019). El desprendimiento traumático se considera con más detalle encapitulo 50(pág. 894).

Abrupción Crónica
Cuando la separación de la placenta no es seguida por el parto, el desprendimiento de la
placenta se denomina crónico. Algunos de estos casos comienzan temprano en el embarazo.
Dugoff et al. (2004) observaron una asociación entre algunos marcadores de aneuploidía
sérica materna anormalmente elevados y el desprendimiento subsiguiente. Otros han
relacionado la hemorragia en el primer y segundo trimestre con el desprendimiento de
placenta en el tercer trimestre (Ananth, 2006; Weiss, 2004). En algunos casos, se desarrollan
desprendimiento crónico y oligohidramnios y se denominan secuencia desprendimiento
crónico-oligohidramnios(CAOS) (Elliott, 1998). Incluso más adelante en el embarazo, la
hemorragia con formación de hematoma retroplacentario en ocasiones se detiene por
completo sin parto. Estas mujeres pueden tener niveles anormalmente elevados de
alfafetoproteína sérica materna (MSAFP) o ARN específicos de la placenta como marcadores
del evento (Miura, 2017; Ngai, 2012).

■ Frecuencia
La incidencia informada de desprendimiento de placenta varía debido a los diferentes
criterios utilizados para el diagnóstico. Su frecuencia promedia 0.5 por ciento o 1 caso en
200 partos. De una base de datos de más de 125 millones de nacimientos de
Desde 1979 hasta 2010, la incidencia de desprendimiento de placenta fue de casi 1%
(Hill, 2020). En más de 250 000 partos en el Parkland Hospital desde 2000 hasta 2015, la
incidencia de desprendimiento de placenta promedió 1 caso en 290 nacimientos (Figura
43-3).

FIGURA 43-3Frecuencia de desprendimiento de placenta y placenta previa por edad materna en el Parkland
Hospital desde 2000 hasta 2015.

La frecuencia de desprendimiento de placenta ha aumentado en este país, y la mayor

parte de este aumento corresponde a mujeres negras (Ananth, 2005, 2016). Esta
desproporción puede explicarse en parte por el manejo conservador de la preeclampsia de
inicio temprano en algunas instituciones (Cap. 41,pag. 714). En Parkland Hospital, sin
embargo, la frecuencia de desprendimiento prematuro de placenta grave ha disminuido.
Específicamente, con desprendimiento de placenta tan extenso como para matar al feto, la
incidencia fue de 0.24% o 1 caso en 420 nacimientos entre 1956 y 1967 (Pritchard, 1967).
Hasta 2020, esta misma frecuencia se redujo a 0,05 por ciento o 1 caso en 2060
nacimientos. Esto probablemente refleja una disminución simultánea en el número de
mujeres de alta paridad que dan a luz y un aumento en la disponibilidad de atención
prenatal y transporte de emergencia.
■ Morbilidad y Mortalidad Perinatal
En general, los resultados perinatales están influenciados por la edad gestacional y la
frecuencia de desprendimiento de placenta aumenta durante el tercer trimestre. Como se vio
en Figura 43-4, más de la mitad de los desprendimientos de placenta en el Parkland Hospital se
desarrollaron a edades gestacionales ≥37 semanas de gestación. Sin embargo, la mortalidad y
la morbilidad perinatales son más comunes con desprendimientos tempranos y con
preeclampsia concomitante (Furukawa, 2015; Han, 2019). De otros factores relacionados, las
principales anomalías congénitas fetales tienen mayor relación con el desprendimiento de
placenta (Riihimäki, 2013).

FIGURA 43-4Frecuencia de desprendimiento de placenta por edad gestacional en el Parkland Hospital.

Aunque las tasas de muerte fetal han disminuido, la contribución del desprendimiento
como causa de muerte fetal sigue siendo importante porque también han disminuido otras
causas. Por ejemplo, desde principios de la década de 1990, del 10 al 12 por ciento de todos los
mortinatos en el tercer trimestre en el Parkland Hospital han sido consecuencia del
desprendimiento de la placenta. En una revisión de más de 15 millones de nacimientos únicos
entre 1995 y 1998 en los Estados Unidos, la tasa de mortalidad perinatal asociada con el
desprendimiento de placenta fue de 119 muertes por 1000 nacimientos. Esto fue más alto que la
tasa de 8 muertes por 1000 nacimientos en la población obstétrica general (Salihu, 2005).
 Las muertes neonatales también son comunes después del desprendimiento de placenta. En
el Parkland Hospital, muere el 15 por ciento de los recién nacidos vivos. La morbilidad perinatal
también es común en este grupo (Downes, 2017). Además, la mortalidad infantil asociada se debe
principalmente a la asfixia y la prematuridad relacionadas con el nacimiento (Riihimäki, 2018). En
una serie, 20 % de 43 recién nacidos vivos tuvieron acidemia fetal grave después de un
desprendimiento de placenta y 20 % de los sobrevivientes desarrollaron parálisis cerebral
(Matsuda, 2013). En otro estudio de 84 nacidos vivos, 29 (35 por ciento) tenían un pH de la arteria
umbilical <7,00 (Onishi, 2019). Ananth y colaboradores (2017) atribuyen algunos de los efectos
adversos
resultados del desarrollo neurológico al parto prematuro.

■ Factores predisponentes

Factores demográficos
Varios factores predisponentes aumentan el riesgo de desprendimiento de placenta (Tabla
43-1). Edad materna avanzadaes un riesgo, aunque los datos sobre las mujeres de gran
paridad son contradictorios (verFigura 43-3) (Okby, 2017). La raza o el origen étnico también
parecen importantes (Eubanks, 2021). En un estudio anterior, en casi 366 000 partos en el
Parkland Hospital, el desprendimiento lo suficientemente grave como para matar al feto fue
más común en mujeres blancas y negras: 1 caso en 200 nacimientos; menos en las mujeres
asiáticas: 1 en 300; y menos común en latinas: 1 en 350 (Pritchard, 1991). Aasociación
familiarse encontró en un registro basado en la población noruega (Rasmussen, 2009). En
este estudio, si una mujer tenía un desprendimiento severo, el riesgo para su hermana se
duplicaba. Se han descrito genes candidatos involucrados en la biogénesis mitocondrial y las
vías de fosforilación oxidativa, que confieren riesgo de desprendimiento de placenta
(Workalemahu, 2018).

TABLA 43-1.Factores de riesgo para el desprendimiento de placenta

Hipertensión asociada al embarazo
Alguna forma de hipertensión es la condición más frecuente asociada con el
desprendimiento de placenta. Esto incluye hipertensión gestacional, preeclampsia,
hipertensión crónica o una combinación. Elh emólisis,mi elevadoyo niveles de enzimas
hepáticas,yo Aypag El síndrome de conteo tardío (HELLP) conlleva un mayor riesgo de
desprendimiento de placenta. Además, el manejo expectante de la preeclampsia en
embarazos significativamente prematuros se complicó con desprendimiento de placenta en
4% (Shoopala, 2019). En un informe de Pritchard et al. (1991) que describió a 408 mujeres
con desprendimiento de placenta y muerte fetal, la hipertensión fue evidente en la mitad
una vez que se corrigió la hipovolemia. La mitad de estas últimas mujeres, una cuarta parte
de las 408, tenían hipertensión crónica. Examinado de otra manera, un estudio de la Red de
Unidades de Medicina Materno- Fetal (MFMU) encontró que el 1.5 por ciento de las mujeres
embarazadas con hipertensión crónica sufrieron desprendimiento de placenta (Sibai, 1998).
En el Parkland Hospital, la frecuencia de desprendimiento de placenta en mujeres con
enfermedad crónica tratada
hipertensión y proteinuria significativa fue de casi el 1 por ciento. Esta incidencia
se comparó con la incidencia de 0.3% en mujeres con hipertensión tratada sin
proteinuria importante (Morgan, 2016).
La hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta o con restricción del crecimiento
fetal confiere un riesgo aún mayor (Lueth, 2020). Aun así, la gravedad de la hipertensión no
necesariamente se correlaciona con la incidencia de desprendimiento (Morgan, 2016;
Zetterstrom, 2005). Sin embargo, las mujeres con preeclampsia que experimentan
desprendimiento de placenta tienen peores resultados maternos, fetales y neonatales en
comparación con las mujeres que solo experimentan desprendimiento de placenta (Han,
2019). Los efectos a largo plazo de estas asociaciones son evidentes por el riesgo
significativamente elevado de mortalidad cardiovascular en mujeres con desprendimiento
previo, con o sin hipertensión crónica (DeRoo, 2016; Pariente, 2013). Las observaciones del
Magpie Trial Collaborative Group sugieren que las mujeres con preeclampsia, con o sin
hipertensión crónica, que reciben sulfato de magnesio pueden tener un riesgo reducido de
desprendimiento (Altman, 2002). Por último, Roberge et al. (2018) realizaron un metaanálisis
e informaron que una aspirina de 100 mg al día puede disminuir la incidencia de
desprendimiento de placenta.

Membranas rotas antes del trabajo de parto prematuro

El riesgo de desprendimiento de placenta aumenta sustancialmente cuando las membranas

placentarias se rompen antes del término. (Hackney, 2016). De 756 mujeres con rotura de
membranas entre las 20 y las 36 semanas de gestación, el 5% desarrolló un desprendimiento
(Major, 1995). La frecuencia fue del 17 por ciento con rotura previable de membranas antes del
trabajo de parto (Kibel, 2016). El riesgo de desprendimiento con rotura prematura de
membranas aumenta aún más con la infección concomitante (Ananth, 2004). En un estudio de
cohorte de embarazos ≥34 semanas de gestación, la tasa de desprendimiento de placenta fue
ocho veces mayor si el polihidramnios era concomitante (Aviram, 2015). A partir de un
metanálisis de 10 estudios que incluyeron edades gestacionales a término y pretérmino, el
hidramnios se asoció con una tasa dos veces mayor de desprendimiento de placenta (Khazaei,
2019). La descompresión uterina abrupta durante la ruptura de la membrana puede ser un
factor desencadenante.

Desprendimiento previo

Muchos de los factores predisponentes en mujeres con antecedentes de desprendimiento de placenta son
condiciones crónicas, y en estos casos, el desprendimiento de placenta tiene un alto
tasa de recurrencia. Las mujeres con desprendimiento y muerte fetal tienen una tasa de
recurrencia de 12% y la mitad de estos desprendimientos causaron otra muerte fetal
(Pritchard, 1970). Furuhashi et al. (2002) informaron una tasa de recurrencia de 22% y la
mitad recurrió a una edad gestacional de 1 a 3 semanas antes del primer desprendimiento.
En un estudio holandés longitudinal, Ruiter y colaboradores (2015) citaron un riesgo de
recurrencia del 5,8 %. En un estudio poblacional de 767 000 embarazos, los autores
encontraron un riesgo siete veces mayor de recurrencia de un desprendimiento “leve” y un
riesgo doce veces mayor de un desprendimiento “grave” (Rasmussen, 2009). Para las
mujeres que tuvieron dos desprendimientos severos, el riesgo de un tercero aumentó 50
veces.
El manejo de un embarazo posterior a un desprendimiento es difícil porque puede
ocurrir repentinamente otra separación, incluso lejos del término. En muchas de estas
recurrencias, la evaluación del bienestar fetal casi siempre es tranquilizadora de antemano.
Por lo tanto, las pruebas fetales anteparto generalmente no son predictivas. Debido a que los
desprendimientos a término tienden a ser recurrentes, Ruiter et al. (2015) recomiendan la
inducción del trabajo de parto a las 37 semanas de gestación. Parece razonable inducir el
parto a las 38 semanas completas si antes no se desarrollan otras complicaciones.

Otras Asociaciones
De estos enumerados enTabla 43-1, fumar cigarrillos está relacionado con un riesgo elevado
de desprendimiento de placenta (Eubanks, 2021). Un metaanálisis de 1,6 millones de
embarazos en fumadoras encontró un riesgo doble (Ananth, 1999). Este riesgo era de cinco a
ocho veces si las fumadoras tenían hipertensión crónica, preeclampsia grave o ambas. Otros
reportan hallazgos similares (Hogberg, 2007; Kaminsky, 2007).Abuso de cocaínaestá
relacionado, y en una serie de 50 mujeres que abusaron de la cocaína durante el embarazo,
ocho tuvieron un mortinato causado por desprendimiento de placenta (Bingol, 1987).

De posibles marcadores séricos, MSAFP, inhibina y la proteína plasmática relacionada

con el embarazo en niveles anormales conllevan un mayor riesgo (Ananth, 2017). De hecho,
los datos preliminares muestran que los niveles de MSAFP >280 µg/L en el tercer trimestre
pueden ser predictivos (Ngai, 2012). El hipotiroidismo subclínico o las concentraciones
elevadas de anticuerpos antitiroideos se relacionan con un riesgo dos o tres veces mayor de
desprendimiento de placenta (Abbassi-Ghanavati, 2010; Maraka, 2016). El anticoagulante
lúpico se asocia con el infarto del piso materno de la placenta, pero lo es menos con los
desprendimientos típicos. Las mujeres afectadas por algunas de las trombofilias tienen
mayores tasas asociadas de
eventos tromboembólicos durante el embarazo, sin embargo, no hay evidencia
convincente que respalde un vínculo entre las trombofilias y el desprendimiento de
placenta (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019; 2020).

■ Diagnóstico

Los signos y síntomas del desprendimiento de placenta pueden variar considerablemente.

Clásicamente, las mujeres afectadas tienen una aparición repentina de dolor abdominal,
sangrado vaginal y sensibilidad uterina. En un estudio anterior, el 78 por ciento tenía sangrado
vaginal, el 66 por ciento tenía sensibilidad uterina o dolor de espalda y el 60 por ciento tenía un
estado fetal inquietante (Hurd, 1983). Otros hallazgos incluyeron contracciones frecuentes e
hipertonía persistente. Sin embargo, en una quinta, se diagnosticó trabajo de parto prematuro y
no se sospechó desprendimiento de placenta hasta que siguió sufrimiento fetal o muerte.

En algunas mujeres, el sangrado externo puede ser profuso, pero la separación de la

placenta puede no ser tan extensa como para comprometer al feto. En otros, el sangrado externo
está ausente, pero la placenta está lo suficientemente cortada como para matar al feto, un
desprendimiento oculto. En cualquier caso, el sangrado puede ser masivo y conducir a un shock
hipovolémico. En un informe anterior del Parkland Hospital, Pritchard y Brekken (1967)
describieron 141 mujeres con desprendimiento tan grave que mató al feto. La pérdida de sangre
en estas mujeres a menudo ascendía a por lo menos la mitad de su volumen de sangre
embarazada.

Coagulopatía de consumo
Con el desprendimiento de placenta, cierto grado de coagulación intravascular es casi universal.
El desprendimiento de placenta es la causa más común de coagulopatía de consumo
clínicamente profunda en obstetricia y probablemente en todas las especialidades (Cunningham,
2015). Una consecuencia primaria de la coagulación intravascular es la activación del
plasminógeno a plasmina, que luego lisa los microémbolos de fibrina para mantener la
permeabilidad microcirculatoria. Con el desprendimiento de placenta lo suficientemente grave
como para matar al feto, los niveles patológicos de fibrinógeno, productos de degradación de
fibrina yD-los dímeros casi siempre se encuentran en el suero materno (Erez, 2015). Su
cuantificación no es clínicamente útil.
En un tercio de las mujeres con un desprendimiento lo suficientemente grave como para matar al
feto, el nivel de fibrinógeno en plasma será <150 mg/dL. Estos niveles dependen del nivel de fibrinógeno
materno previo al desprendimiento y, por lo tanto, se requieren niveles más altos.
“protectora” (Cunningham, 2015; Wang, 2016). Los niveles bajos clínicamente significativos
pueden causar sangrado quirúrgico problemático, y la medición de los niveles ayuda a los
esfuerzos de reemplazo de fibrinógeno. Los niveles de varios otros factores de la
coagulación también disminuyen de forma variable. Estos no se miden específicamente en
DIC, pero los factores se reemplazan empíricamente con plasma fresco congelado como
parte de los protocolos de transfusión masiva (Cap. 44,pag. 772). Además, la
trombocitopenia, a veces profunda, puede acompañar a la hipofibrinogenemia grave y
puede ser común después de transfusiones de sangre repetidas. Esta “coagulopatía
dilucional” es aditiva a la CID (Cap. 44,pag. 772).
La coagulopatía de consumo es más probable con un desprendimiento oculto porque la
presión intrauterina es más alta. Esto fuerza más tromboplastina en las venas grandes que
drenan el sitio de implantación. Con un desprendimiento parcial y un feto vivo, los defectos de
coagulación graves son menos comunes. Nuestra experiencia ha sido que si se desarrolla una
coagulopatía grave, por lo general es evidente cuando aparecen los síntomas del
desprendimiento. En un caso inusual, una mujer atendida en el Parkland Hospital presentó una
hemorragia nasal. No tenía dolor ni sangrado vaginal, pero su feto estaba muerto. Su sangre no
se coaguló y el nivel de fibrinógeno en plasma fue de 25 mg/dL. Se confirmó un desprendimiento
total de la placenta en el momento del parto.

Útero de Couvelaire
En el momento de la cesárea, no es raro encontrar una extravasación generalizada de
sangre en la musculatura uterina y debajo de la serosa.Figura 43-5). Este fenómeno
lleva el nombre de Couvelaire, quien a principios del siglo XX lo denominóapoplejía
uteroplacentaria. Estas hemorragias miometriales pueden provocar atonía uterina,
pero no son la única indicación para la histerectomía. Los derrames de sangre pueden
acumularse debajo de la serosa tubárica, entre las hojas de los ligamentos anchos, en
los ovarios o en la cavidad peritoneal.
FIGURA 43-5Útero de Couvelaire por desprendimiento total de placenta después de parto por cesárea. La sangre se
infiltra notablemente en el miometrio para llegar a la serosa. (Reproducido con permiso del Dr. Steven Blaine Holloway.)

Lesión de órganos diana

Lesión renal aguda (LRA)es un término general que describe la disfunción renal por muchas
causas (Cap. 56,pag. 1006). El tratamiento tardío o incompleto de la hipovolemia es uno. Sin
embargo, incluso con desprendimiento de placenta complicado por CID grave, el
tratamiento rápido y enérgico con sangre y soluciones cristaloides suele prevenir la
disfunción renal significativa. El riesgo de lesión renal con desprendimiento de placenta
aumenta cuando coexiste preeclampsia (Alexander, 2015; Drakeley, 2002). La mayoría de los
casos de AKI son reversibles, no requieren diálisis y, por lo general, tienen buenos resultados
a largo plazo (Arazi, 2015). Sin embargo, la necrosis cortical aguda irreversible en ocasiones
se deriva del desprendimiento de la placenta (Gopalakrishnan, 2015).

En raras ocasiones, insuficiencia pituitaria:síndrome de Sheehan— sigue a una

hemorragia grave intraparto o posparto temprana. Descrito encapitulo 61(pág.
1104), no se conoce bien la patogenia exacta, en especial porque las anomalías
endocrinas son poco frecuentes incluso en mujeres que sufren una hemorragia
catastrófica (Matsuwaki, 2014).
Diagnóstico diferencial
El desprendimiento prematuro de placenta grave suele ser evidente. Sin embargo, las formas
menos graves no siempre se reconocen con certeza y el diagnóstico se convierte en uno de
exclusión. Desafortunadamente, ninguna prueba de laboratorio u otros métodos de diagnóstico
confirman con precisión grados menores de separación placentaria. La ecografía tiene un uso
limitado porque la placenta y los coágulos frescos pueden tener características de imagen
similares. En un estudio de 149 mujeres con sospecha de desprendimiento de placenta, la
sensibilidad de la ecografía fue de solo 24% (Glantz, 2002). Por lo tanto, los hallazgos negativos
con el examen ecográfico no excluyen el desprendimiento de placenta. Por el contrario, la
imagen por resonancia magnética (RM) es muy sensible para el desprendimiento de placenta y
debe considerarse si la información diagnóstica cambiaría el tratamiento (Masselli, 2011). Por
último, los niveles séricos elevados deD-dímeros pueden ser sugerentes, pero esto no se ha
probado adecuadamente.

Por lo tanto, en la mujer con sangrado vaginal y feto vivo, se buscan placenta previa y
otras causas de sangrado con evaluación clínica y ecográfica. Durante mucho tiempo se
ha enseñado, tal vez con alguna justificación, que el sangrado uterino doloroso significa
desprendimiento de placenta, mientras que el sangrado uterino sin dolor indica placenta
previa. El diagnóstico diferencial por lo general no es tan sencillo, y el trabajo de parto
que acompaña a la previa puede causar dolor que sugiere desprendimiento de placenta.
Por el contrario, el dolor por desprendimiento de placenta puede simular un trabajo de
parto normal o puede ser indoloro, especialmente con una placenta posterior. A veces, el
origen del sangrado vaginal permanece oscuro incluso después del parto.

■ Gestión
El tratamiento varía según la condición clínica maternofetal, la edad gestacional y la
cantidad de hemorragia asociada. Con un feto vivo en edad viable y con un parto
vaginal no inminente, la mayoría elige la cesárea de emergencia. En algunas
mujeres, el compromiso fetal será evidente como se muestra enFigura 43-6. Al
evaluar el estado fetal, puede ser necesaria la confirmación ecográfica de la
actividad cardíaca fetal porque, a veces, un electrodo aplicado directamente a un
feto muerto proporcionará información engañosa al registrar la frecuencia cardíaca
materna.Cap. 24,pag. 447).
FIGURA 43-6Desprendimiento de placenta con compromiso fetal. Panel inferior: hipertonía uterina con una presión
inicial de 20 a 25 mm Hg y contracciones frecuentes que alcanzan un máximo de aproximadamente 75 mm Hg. Panel
superior: la frecuencia cardíaca fetal demuestra bradicardia inicial con desaceleraciones tardías repetitivas.

Si el feto ha muerto o si no se considera lo suficientemente maduro para vivir fuera

del útero, el parto vaginal es preferible para la madre. En cualquier caso, se inicia la
reanimación inmediata e intensiva con hemoderivados y cristaloides. Estas medidas
salvan la vida de la madre y, con suerte, del feto. Si el diagnóstico de desprendimiento
de placenta es incierto y el feto está vivo y sin evidencia de compromiso, se puede
justificar una estrecha observación siempre que se disponga de una intervención
inmediata. Colón et al. (2016) realizaron un ensayo aleatorizado y no encontraron
beneficios con la tocólisis con sulfato de magnesio administrada a mujeres con
desprendimiento prematuro "no grave" entre las 24 y 34 semanas de gestación.

Parto por cesárea

El parto por cesárea suele atender mejor al feto comprometido, y la velocidad de
respuesta es un factor importante en los resultados perinatales. En un estudio de 33
embarazos únicos con desprendimiento prematuro de placenta clínicamente evidente y
bradicardia fetal, 15 de las 22 sobrevivientes neurológicamente intactas nacieron dentro
de un intervalo de decisión de parto de 20 minutos (Kayani, 2003). Sin embargo, ocho de
los 11 bebés que murieron o desarrollaron parálisis cerebral nacieron después de
intervalos de 20 minutos. Onishi y colegas (2019) también
encontraron una correlación negativa significativa entre estos intervalos y el pH arterial del
cordón. En el Parkland Hospital, el desprendimiento de placenta fue uno de los antecedentes
más poderosos del tratamiento de enfriamiento corporal para la encefalopatía neonatal (Nelson,
2014).
La coagulopatía de consumo clínicamente significativa impone un riesgo importante
para el parto por cesárea. Los preparativos incluyen dos catéteres intravenosos de gran
calibre y planes para el reemplazo de sangre y componentes. Las medidas de los niveles de
hemoglobina, plaquetas y fibrinógeno, así como el protime (PT) y el tiempo parcial de
tromboplastina (PTT), guían el reemplazo del producto.

parto vaginal
Si el feto ha muerto, generalmente se prefiere el parto vaginal. Como se revisó anteriormente, la
hemostasia en el sitio de implantación de la placenta depende principalmente de la contracción
del miometrio y no de la coagulabilidad de la sangre. Por lo tanto, después del parto vaginal, se
utilizan agentes uterotónicos y masaje uterino para estimular las contracciones del miometrio.
Las fibras musculares uterinas comprimen los vasos del sitio de la placenta y provocan la
hemostasia incluso si la coagulación es defectuosa. En algunos casos, el parto vaginal puede no
ser preferible, incluso con un feto muerto. Un ejemplo es la hemorragia rápida que no puede
controlarse con éxito mediante un reemplazo vigoroso de sangre. Otras son las innumerables
complicaciones obstétricas que prohíben el parto vaginal en general. En algunas mujeres con
desprendimiento prematuro de placenta extenso, el trabajo de parto tiende a ser rápido porque
el útero suele estar persistentemente hipertónico (verFigura 43-6). Esto puede magnificar el
compromiso fetal. En algunos casos, las presiones intraamnióticas basales alcanzan los 50 mm
Hg o más y, con las contracciones, las presiones pueden alcanzar niveles superiores a los 100 mm
Hg. Sin embargo, en general, la primera y la segunda etapa del trabajo de parto no parecen ser
más breves de lo habitual (Downes, 2017).

La amniotomía temprana se ha defendido durante mucho tiempo en el tratamiento del

desprendimiento de placenta. Esto aparentemente logra una mejor compresión de la arteria
espiral para disminuir el sangrado en el sitio de implantación y reducir la infusión de
tromboplastina en el sistema vascular materno. Aunque falta evidencia que respalde esta
teoría, la ruptura de la membrana puede acelerar el parto. Sin embargo, si el feto es
pequeño, el saco intacto puede ser más eficaz para promover la dilatación cervical. Si las
contracciones uterinas rítmicas no se superponen a la hipertonía basal, se administra
oxitocina en dosis estándar. No hay datos que indiquen que la oxitocina aumente el escape
de tromboplastina a la circulación materna para empeorar la coagulopatía. A la luz de
hipertono
asociado con el desprendimiento de la placenta, el misoprostol puede ser un agente de
inducción menos favorecido debido a su asociación con la taquisistolia uterina.
En el pasado, algunos habían establecido límites de tiempo arbitrarios para
permitir el parto vaginal. En cambio, las experiencias ilustran que el resultado materno
depende de la diligencia con la que se lleve a cabo una terapia adecuada de reposición
de líquidos y sangre más que del intervalo hasta el parto. Las observaciones del
Parkland Hospital descritas por Pritchard y Brekken (1967) son similares a las de la
Universidad de Virginia informadas por Brame et al. (1968). Específicamente, las
mujeres con desprendimiento severo que recibieron transfusiones durante 18 horas o
más antes del parto tuvieron resultados similares a aquellas en las que el parto se
realizó antes.

La conducta expectante
Si es posible, retrasar el parto puede beneficiar a un feto inmaduro. En una serie, 43 mujeres
con desprendimiento de placenta antes de las 35 semanas de gestación fueron tratadas de
forma expectante y 31 de ellas recibieron tratamiento con tocolíticos (Bond, 1989). El
intervalo medio hasta el parto para los 43 se aproximó a 12 días. El parto por cesárea se
realizó en el 75 por ciento y no hubo muertes fetales. Como se discutió anteriormente, las
mujeres con un desprendimiento muy temprano pueden desarrollarsecuencia
desprendimiento crónico-oligohidramnios. En un informe, cuatro mujeres con un
desprendimiento a una edad gestacional promedio de 20 semanas desarrollaron
oligohidramnios y dieron a luz a una edad gestacional promedio de 28 semanas (Elliott,
1998). En otra descripción de 256 mujeres con desprendimiento <28 semanas de gestación,
se ganó una media de 1.6 semanas (Sabourin, 2012). Del grupo, el 65 por ciento dio a luz
antes de las 29 semanas, y la mitad de todas las mujeres se sometieron a una cesárea de
emergencia.
Desafortunadamente, incluso el monitoreo continuo de la frecuencia cardíaca fetal no
garantiza buenos resultados universales. Un trazado normal puede preceder a una
separación adicional repentina con compromiso fetal instantáneo. En algunos de estos, si la
separación es suficiente, el feto morirá antes de que pueda nacer. Algunos recomiendan la
tocólisis ante la sospecha de desprendimiento si el feto no muestra compromiso. Algunos
investigadores observaron que la tocólisis mejoró los resultados en una cohorte muy
seleccionada de mujeres con embarazos prematuros (Bond, 1989; Combs, 1992). En otro
estudio, Towers et al. (1999) administraron sulfato de magnesio, terbutalina o ambos a 95
de 131 mujeres con desprendimiento prematuro diagnosticado antes de las 36 semanas de
gestación. La tasa de mortalidad perinatal fue del 5 por ciento en ambos grupos con o sin
tocólisis. Se informaron resultados similares de un ensayo aleatorizado (Colón, 2016). Una
consideración clínica para el uso de agentes tocolíticos, como la terbutalina, es que la
taquicardia inducida por fármacos puede enmascarar el compromiso materno. Somos de la
opinión de que la sospecha de desprendimiento de placenta contraindica el uso de agentes
tocolíticos.

PLACENTA PREVIA
■ Clasificación
el latinopreviasignifica irantes, y en este sentido, la placenta va antes que el feto al
canal de parto.placenta previadescribe una placenta que se implanta en algún lugar
del segmento uterino inferior, ya sea sobre o muy cerca del orificio cervical interno.
Debido a que estas relaciones anatómicas no siempre pueden definirse con precisión
y debido a que cambian con frecuencia durante el embarazo, la terminología a veces
puede ser confusa.
La terminología para la placenta previa ha evolucionado y el Taller de imágenes
fetales patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) (Reddy, 2014)
recomienda la siguiente clasificación:

• Placenta previa: el orificio interno está cubierto parcial o completamente por la

placenta (higos. 43-7y43-8). En el pasado, estos se clasificaron además como
previa total o parcial.
FIGURA 43-7Placenta previa que muestra que podría anticiparse una hemorragia copiosa con cualquier dilatación cervical.
FIGURA 43-8En el examen con espéculo, la placenta es visible sobresaliendo a través del orificio cervical.
(Reproducido con autorización de la Dra. Maureen E. Flowers.)

• Placenta de implantación baja: la implantación en el segmento uterino inferior es tal que el borde
de la placenta no cubre el orificio interno sino que se encuentra dentro de un perímetro de 2 cm
de ancho alrededor del orificio. Un término usado anteriormente,previa marginal, describió una
placenta que estaba en el borde del orificio interno pero no lo superponía.

Claramente, la clasificación de algunos casos dependerá de la dilatación cervical al momento de

la evaluación. Por ejemplo, una placenta de posición baja con una dilatación de 2 cm puede
convertirse en una placenta previa parcial con una dilatación de 4 cm porque el cuello uterino se ha
abierto para exponer el borde de la placenta. Por el contrario, una placenta previa que parece ser total
antes de la dilatación del cuello uterino puede volverse parcial con una dilatación de 4 cm porque la
abertura del cuello uterino ahora se extiende más allá del borde de la placenta.La palpación digital en
un intento de determinar estas relaciones cambiantes entre el borde de la placenta y el orificio interno
a medida que el cuello uterino se dilata suele causar una hemorragia grave.

Con cualquier grado de placenta previa, una cierta cantidad de separación espontánea de
la placenta es inevitable durante la remodelación del segmento uterino inferior.
y dilatación cervical. Aunque esto con frecuencia causa sangrado y, por lo tanto, técnicamente
constituye un desprendimiento de placenta, este término generalmente no se aplica en estos
casos.
Algo pero no siempre relacionado estávasa previa, en el que los vasos fetales
discurren a través de las membranas y se presentan en el orificio cervical. Vasa
previa ha sido revisada por la Society for Maternal-Fetal Medicine (2015) y se
analiza enCapítulo 6(pág. 115).

■ Migración placentaria
Comenzando con el uso de la ecografía en obstetricia, el términomigración placentariafue
acuñado para describir el movimiento aparente de la placenta alejándose del orificio
interno (King, 1973). Obviamente, la placenta en realidad no se mueve, y el mecanismo
del movimiento aparente no se entiende completamente. Para empezar, la migración es
claramente un nombre inapropiado, porque la invasión decidual ancla las vellosidades
coriónicas.
Las explicaciones de la migración placentaria son probablemente aditivas. En primer lugar, el
movimiento aparente de la placenta de posición baja en relación con el orificio interno está
relacionado con la imprecisión de la ecografía bidimensional. En segundo lugar, a medida que
avanza el embarazo, difiere el crecimiento de los segmentos uterinos inferior y superior. Con un
mayor flujo de sangre en la parte superior del útero, el crecimiento de la placenta hacia este
suministro, denominadotrofotropismo, por lo tanto, es más probable que se dirija hacia el fondo.
Muchas de esas placentas que “migran” muy probablemente nunca fueron implantadas
circunferencialmente con verdadera invasión de vellosidades que alcanzaron el orificio cervical
interno. Es importante destacar que una placenta baja o una placenta previa tienen menos
probabilidades de "migrar" si hay una cicatriz previa de parto por cesárea..
Se ha cuantificado la frecuencia de migración placentaria. En un estudio de 4300 mujeres en
la mitad del embarazo, el 12 por ciento tenía una placenta baja (Sanderson, 1991). De las
placentas que no cubrían el orificio interno, la placenta previa no persistió y ninguna tuvo
posteriormente hemorragia placentaria. Por el contrario, aproximadamente el 40 por ciento de
las placentas que cubrían el orificio a mitad del embarazo continuaron haciéndolo hasta el parto.
Por lo tanto, es poco probable que las placentas que se encuentran cerca del orificio interno,
pero no sobre él, hasta principios del tercer trimestre persistan como placenta previa a término
(Heller, 2014; Parrott, 2015). La posibilidad de que persista la placenta previa aumenta con una
cicatriz de histerotomía (Kohari, 2012; Oyelese, 2006).
■ Incidencia y Factores Asociados
La incidencia de placenta previa ha aumentado durante los últimos 30 años. Las
incidencias informadas promedian alrededor del 0,4 por ciento o 1 caso por cada 250 a
400 partos (Hill, 2020). La frecuencia en el Parkland Hospital desde 1988 hasta 2003 para
casi 250 000 nacimientos fue de 2,6 casos por 1000. Para la época de 2004 a 2020,
aumentó a 3,8 casos por 1000. Se han informado frecuencias similares en Austria,
Finlandia e Israel (Kollmann, 2016 ; Räisänen, 2014; Rosenberg, 2011).

Varios factores demográficos pueden contribuir a esta tasa más alta de placenta
previa. Primero, la edad materna aumenta la frecuencia (Biro, 2012; Roberts, 2012). En
el ensayo First- and Second-Trimester Evaluation of Risk (FASTER), que incluyó a más de
36 000 mujeres, la frecuencia de la previa fue del 0,5 % en las mujeres <35 años, en
comparación con el 1,1 % en las mujeres ≥35 años (Clary–Goldman, 2005). ). En el
Parkland Hospital, la incidencia varió desde una tasa de aproximadamente 0,65 casos
por 1000 nacimientos para mujeres ≤19 años hasta casi 10 casos por 1000 nacimientos
para mujeres mayores de 35 años.

multiparidadtambién eleva la tasa de placenta previa (Räisänen, 2014).

Obviamente, los efectos de la edad materna avanzada y la paridad son confusos.
Aún así, Babinszki y colegas (1999) informaron que la incidencia del 2,2 por ciento
en mujeres con paridad de cinco o más fue significativamente más alta que la de
mujeres con paridad más baja. El intervalo entre embarazos no afecta esta tasa
(Fox, 2015).
Fumar cigarrillosaumenta el riesgo relativo de placenta previa al menos al doble
(Usta, 2005). Se ha postulado que la hipoxemia por monóxido de carbono causa
hipertrofia placentaria compensatoria y mayor área de superficie. Fumar también puede
estar relacionado con la vasculopatía decidual.
Varias características clínicas también aumentan los riesgos de placenta previa. En
primer lugar, las mujeres con uno o máscesáreas previastienen un mayor riesgo de
trastornos placentarios posteriores que incluyen placenta previa, desprendimiento de
placenta o espectro de placenta acreta (PAS) (Gibbins, 2018; Klar, 2014). Los riesgos
acumulativos de placenta previa que se acumulan con el número creciente de partos por
cesárea son extraordinarios. En un estudio de la Red MFMU de 30 132 mujeres que se
sometieron a parto por cesárea, la incidencia fue de 1.3 por ciento para aquellas con
solo un parto por cesárea anterior, pero fue de 3.4 por ciento si hubo seis o más
cesáreas previas (Silver, 2006). en un
En una cohorte retrospectiva de casi 400 000 mujeres que tuvieron dos partos únicos
consecutivos, las que tuvieron un parto por cesárea en el primer embarazo tuvieron una
tasa 1.6 veces mayor de previa en el segundo embarazo (Gurol-Urganci, 2011). Estos
mismos investigadores informaron una tasa 1,5 veces mayor a partir de seis estudios
poblacionales similares. Este riesgo aumenta ocho veces en mujeres con paridad
superior a cuatro y que tienen más de cuatro partos por cesárea anteriores (Gilliam,
2002).
Es importante destacar que las mujeres con una incisión uterina previa y placenta
previa tienen una mayor probabilidad de que sea necesaria una histerectomía por cesárea
debido al PAS asociado (pág. 761). En un estudio, el 6 por ciento de las mujeres con parto
por cesárea primaria por placenta previa requirieron una histerectomía. Esta tasa fue del 25
por ciento para las mujeres con placenta previa que se sometieron a un nuevo parto por
cesárea (Frederiksen, 1999).
gestación multifetalaumenta el riesgo de placenta previa (Ananth, 2003a; Luke, 2017a).
En comparación con los gemelos monocoriónicos, los dicoriónicos muestran tasas más
altas, lo que quizás se deba a que tienen dos sitios de implantación (Weis, 2012).
Niveles de MSAFP, si se eleva anormalmente por razones inexplicables durante
la evaluación prenatal, aumenta el riesgo de placenta previa y una serie de otras
anomalías. Además, las mujeres con placenta previa y nivel comórbido de MSAFP >
2,0 múltiplos de la mediana (MoM) a las 16 semanas de gestación tenían un mayor
riesgo de sangrado al final del embarazo y parto prematuro.Cap. 17,
pag. 338).
Tecnología de reproducción asistida (TRA)utilizado para la concepción eleva las tasas de
placenta previa. Parte de esta asociación puede derivar de efectos superpuestos. En primer lugar,
las mujeres mayores constituyen una parte importante de los pacientes que eligen TAR (Luke,
2017b). En segundo lugar, incluso teniendo en cuenta la gestación multifetal, la ART todavía se
asocia con tasas más altas de placenta previa (Karami, 2018). Por último, en una revisión
sistemática que incluyó casi 256 000 nacimientos, los leiomiomas uterinos se relacionaron con
tasas más altas de placenta previa (Jenabi, 2019).

■ Características clínicas

El sangrado indoloro es el evento más característico de la placenta previa. El sangrado por lo

general no se desarrolla hasta cerca del final del segundo trimestre o más tarde, pero puede
comenzar incluso antes de la mitad del embarazo. Sin duda, algunos abortos tardíos son
causados por una placenta anormalmente ubicada. El sangrado inicial de una previa por lo
general comienza sin previo aviso, y estosangrado centinelarara vez es así
profuso como para resultar fatal. Por lo general, cesa, solo para reaparecer. Sin embargo, en quizás el 10
por ciento de las mujeres, particularmente aquellas con una placenta implantada cerca pero no sobre el
orificio cervical, el sangrado se retrasa hasta el inicio del trabajo de parto. El sangrado en este momento
varía en grado y puede simular un desprendimiento de placenta.

En los casos en que la placenta se encuentra sobre el orificio interno, una secuencia específica de
eventos conduce al sangrado. Primero, el cuerpo uterino se remodela para formar el segmento
uterino inferior. Con esto, el orificio interno se dilata y parte de la placenta implantada
inevitablemente se separa. El sangrado que sigue se ve aumentado por la incapacidad inherente de las
fibras miometriales en el segmento uterino inferior para contraerse y, por lo tanto, constreñir los
vasos desgarrados. De manera similar, el sangrado de este sitio de implantación del segmento inferior
también continúa con frecuencia después del parto de la placenta. Por último, sangrarán las
laceraciones en el cuello uterino friable y el segmento inferior. Estos pueden ser especialmente
problemáticos después de la extracción manual de una placenta algo adherida.

La longitud cervical puede alterar el curso clínico. Stafford (2010), pero no Trudell (2013),
ambos con sus asociados, encontraron que una placenta previa y una longitud cervical en el
tercer trimestre <30 mm aumentaban los riesgos de hemorragia, actividad uterina y parto
prematuro. De manera similar, Friszer (2013), pero no Trudell (2013), ambos con sus
compañeros de trabajo, demostraron que las mujeres ingresadas por sangrado tenían una
mayor probabilidad de parto en los 7 días siguientes cuando la longitud del cuello uterino
era <25 mm ecográficamente.
Espectro de placenta acretaes una complicación frecuente y grave asociada con la
placenta previa. Esta fijación placentaria anormal se deriva en parte de una decidua
poco desarrollada que recubre el segmento uterino inferior. Biswas et al. (1999)
realizaron biopsias del lecho placentario en 50 mujeres con placenta previa y en 50
mujeres control. En la mitad de las muestras se encontró infiltración de arteriolas
espirales por células gigantes trofoblásticas, en lugar de por las células trofoblásticas
endovasculares esperadas. Por el contrario, solo el 20 por ciento de las biopsias de
placentas normalmente implantadas tenían estos cambios. En otro estudio de 514 casos
de placenta previa, se identificó fijación placentaria anormal en 7% (Frederiksen, 1999).
Como se discutió, la placenta previa que recubre una incisión de cesárea previa conlleva
un riesgo particularmente alto de PAS.

coagulopatíarara vez complican la placenta previa, incluso cuando la separación del

sitio de implantación es extensa (Cunningham, 2015). Se supone que la tromboplastina
placentaria, que provoca la coagulación intravascular que se observa en el desprendimiento
de la placenta, escapa fácilmente a través del canal cervical.
en lugar de ser forzados a la circulación materna. La escasez de venas
miometriales grandes en esta área también puede ser protectora.

■ Diagnóstico

Para el sangrado uterino después de la mitad del embarazo, siempre se consideran la

placenta previa y el desprendimiento de placenta. En un estudio canadiense, la
placenta previa representó el 21 por ciento de las mujeres admitidas de 22 a 28
semanas de gestación con sangrado vaginal (Sabourin, 2012). Previa no debe excluirse
hasta que la evaluación ecográfica haya demostrado claramente su ausencia. Si la
ecografía no está disponible, el diagnóstico por examen cervicouterino digital se realiza
en un quirófano y con los preparativos para el parto quirúrgico. A estas preparaciones
las llamamosTécnica de doble montaje. Incluso el examen más suave puede causar una
hemorragia torrencial.
Mediante el uso de técnicas ecográficas estándar, se puede lograr una localización
placentaria rápida y precisa (Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina, 2018). Esto
generalmente se hace con una ecografía transabdominal. Si la placenta cubre claramente el
cuello uterino o si se encuentra lejos del segmento uterino inferior, el examen tiene una
sensibilidad excelente y un valor predictivo negativo (Olive, 2006; Quant, 2014). Las mujeres
obesas pueden dificultar la visualización clara del segmento uterino inferior. Una vejiga llena
puede alargar artificialmente el cuello uterino y comprimir el segmento uterino inferior para
dar la impresión de que la placenta cubre el cuello uterino.

Si la ubicación de la placenta sigue sin estar clara, la ecografía

transvaginal es el método ecográfico más preciso y es seguro incluso con
sangrado vaginal (Figura 43-9). En un estudio completo, el orificio interno se
visualizó en todos los casos con ecografía transvaginal, pero solo en 30% con
ecografía transabdominal (Farine, 1988). Como se discutió, si el borde de la
placenta se encuentra a menos de 2 cm del orificio interno, pero sin cubrirlo,
la placenta se considera de posición baja (Reddy, 2014). En ausencia de
cualquier otra indicación, no es necesario repetir la ecografía con frecuencia
simplemente para documentar la posición de la placenta. En el Parkland
Hospital, las mujeres con placenta previa identificada entre las 18 y 22
semanas de gestación y un parto por cesárea anterior se vuelven a evaluar
ecográficamente a las 28 semanas y nuevamente a las 32 semanas si persiste.
Aquellos con placenta previa pero sin cesárea previa se someten a nuevas
imágenes a las 32 semanas.
tiempo. A las 32 semanas de gestación, si el borde de la placenta todavía está a menos de 2 cm del
orificio, se repite la ecografía transvaginal a las 36 semanas de gestación.

FIGURA 43-9En esta imagen transvaginal a las 21 semanas de gestación, la placenta posterior (PAG) cubre
completamente el orificio cervical interno (punta de flecha). La línea punteada representa el canal cervical.

Utilizando imágenes de RM, varios investigadores informan una excelente visualización de

las anomalías placentarias. Sin embargo, es poco probable que esta modalidad reemplace a la
ecografía para la evaluación de rutina en el corto plazo dadas las diferencias de disponibilidad y
costo en comparación con la ecografía. Sin embargo, la RM es útil para la evaluación de PAS (pág.
761).

■ Gestión
El cuidado de la placenta previa es individualizado y tres factores prominentes incluyen la
madurez fetal, el trabajo de parto asociado y la gravedad del sangrado. En un estudio de 214
mujeres con placenta previa, el 43 % tuvo un parto de emergencia y la mitad de ellas fue
prematura (Ruiter, 2015). En cambio, si el sangrado activo cede y el feto es inmaduro, está
indicada la observación estrecha en una unidad de obstetricia. Los datos son escasos con
respecto a la administración de tocolíticos para el útero
contracciones Aunque faltan ensayos aleatorizados sólidos, Bose et al. (2011)
recomiendan que, si se administran tocolíticos, se limiten a 48 horas de
administración. Como se señaló anteriormente, las respuestas fisiológicas
cardiovasculares a los agentes tocolíticos que incluyen hipotensión y taquicardia
pueden enmascarar el compromiso materno. Recomendamos categóricamente su
uso en este entorno.
Después de que el sangrado ha cesado durante aproximadamente 2 días y se
considera que el feto está sano, por lo general se puede dar de alta a la mujer con
instrucciones de “reposo pélvico”. La Society for Maternal-Fetal Medicine (2018) no
recomienda la detección rutinaria de la longitud del cuello uterino en estas mujeres. Es
importante destacar que la mujer y su familia deben apreciar la posibilidad de
hemorragia recurrente y estar preparados para el transporte inmediato de regreso al
hospital. En otros casos, puede ser necesaria una hospitalización prolongada.

La frecuencia de parto de emergencia en mujeres con placenta previa oscila entre 25

y 40 por ciento (Erfani, 2019; Gibbons, 2018). Sin embargo, en pacientes debidamente
seleccionados, la atención hospitalaria a largo plazo no parece agregar beneficios en
comparación con el tratamiento ambulatorio (Neilson, 2003). En un estudio aleatorizado
de 53 mujeres que tenían hemorragia previa entre las 24 y 36 semanas de gestación, las
tasas de morbilidad materna o fetal no difirieron entre los métodos de tratamiento (Wing,
1996). De todas las mujeres del estudio, el 60 por ciento tenía sangrado recurrente y la
mitad finalmente requirió un parto por cesárea expedito.

Para las mujeres que están a punto de nacer y que no están sangrando, se hacen planes
para un parto por cesárea programado. Un parto planificado en un entorno controlado es
óptimo y el momento oportuno equilibra la inmadurez fetal con la hemorragia anteparto. El
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos y la Sociedad de Medicina Materno Fetal
(2021) recomiendan el parto en caso contrario
placenta previa no complicada entre 360/7y 376/7semanas. en el parque
Hospital, solemos realizar una cesárea electiva a los 380/7semanas. Las
recomendaciones para el parto de mujeres con PAS se describen en esa
sección.

■ Entrega
Prácticamente todas las mujeres con placenta previa se someten a parto por cesárea. Algunos
recomiendan una incisión de laparotomía vertical para proporcionar una entrada rápida si el
sangrado es torrencial o si se requiere un espacio quirúrgico generoso para la histerectomía.
Como se mencionó, más de la mitad de los partos por cesárea se realizan de manera urgente
debido a una hemorragia, por lo que alrededor de una cuarta parte requiere transfusión de
sangre (Sabourin, 2012). Aunque por lo general es posible realizar una histerotomía transversa
baja, esto puede causar sangrado fetal si la placenta se implanta en la parte anterior y se hace
una incisión en la placenta. En tales casos, el parto fetal debe ser rápido (Silver, 2015a). Por lo
tanto, una incisión uterina vertical puede ser preferible en algunos casos. En cualquier caso,
incluso cuando la incisión se extiende a través de la placenta, los resultados maternos o fetales
rara vez se ven comprometidos.
Después de la extracción de la placenta, el sitio de implantación puede sangrar de
manera incontrolable debido a la contracción deficiente del músculo liso, que es
característico del segmento uterino inferior. Si no se puede obtener hemostasia en el sitio
de implantación de la placenta mediante la administración y presión de un agente
uterotónico, se puede suturar con el no. 0 suturas crómicas. Cho et al. (1991) describieron
la colocación de suturas interrumpidas a intervalos de 1 cm para formar un círculo
alrededor de la porción sangrante del segmento inferior para controlar la hemorragia.
Otros informaron éxito con suturas de compresión que atraviesan y comprimen la pared
uterina anterior y posterior (Mohamed, 2019; Sallam, 2019).

De otros métodos, se ha descrito el taponamiento con balón de Bakri o Foley usado

solo o junto con suturas de compresión (Albayrak, 2011; Diemert, 2012). Otras opciones
quirúrgicas son la ligadura bilateral de la arteria ilíaca interna o uterina, ilustrada en
capitulo 44(pág. 779). La embolización de la arteria pélvica también ha ganado
aceptación. Yu y colaboradores (2020) realizaron un ensayo aleatorizado de oclusión
perioperatoria profiláctica con globo de la arteria ilíaca interna durante el parto por
cesárea por placenta previa y encontraron que el despliegue no redujo la hemorragia
posparto ni alteró la morbilidad materna o neonatal.

Si estos métodos más conservadores fallan y el sangrado es rápido, es necesaria

la histerectomía. La placenta previa, en especial con PAS, actualmente es una
indicación común para la histerectomía periparto en el Parkland Hospital y otras
instituciones (Jakobsson, 2015; Wong, 2011). En casos sin PAS, la incidencia
informada de histerectomía con placenta previa es de 2% (Gibbins, 2018).
 Por lo tanto, no es posible estimar con precisión el efecto sobre la tasa de
histerectomía de la placenta previa sola sin considerar el PAS asociado.
Nuevamente, para las mujeres cuya placenta previa se implanta anteriormente en
el sitio de una incisión uterina anterior, aumenta la probabilidad de una placenta
adherente mórbida asociada y la necesidad de histerectomía.. En un estudio de
318 histerectomías periparto realizadas en el Reino Unido, 40 por ciento se
realizaron por placentación anormal (Knight, 2007). En el Parkland Hospital, el 44
por ciento de las histerectomías por cesárea se realizaron por sangrado de
placenta previa o PAS (Wortman, 2015). La técnica para la histerectomía periparto
se describe encapitulo 30(pág. 560).

■ Resultados maternos y perinatales

Tanto la placenta previa como el PAS coexistente contribuyen sustancialmente a las
tasas de morbilidad y mortalidad materna. La tasa de mortalidad materna aumenta
aproximadamente tres veces para las mujeres con placenta previa (Gibbins, 2018). En
un informe de 5 367 muertes maternas en los Estados Unidos entre 2006 y 2013, la
placenta previa por sí sola representó casi el 3 % de las muertes por hemorragia
(Creanga, 2014, 2017).
El informe del Consortium on Safe Labor enfatiza la morbilidad perinatal
continua con placenta previa (Lai, 2012). En estos casos, el parto prematuro sigue
siendo una causa importante de muerte perinatal (Balachandar, 2020; Nørgaard,
2012; Salihu, 2003). Ananth et al. (2003b) informaron un riesgo comparablemente
elevado de muerte neonatal incluso para los fetos que dieron a luz a término. Esto se
relaciona, al menos en parte, con la tasa de anomalías fetales, que es dos o tres
veces mayor en los embarazos con placenta previa (Crane, 1999; Kancherla, 2015).

La asociación de restricción del crecimiento fetal con placenta previa probablemente sea
mínima después de controlar la edad gestacional. En una cohorte basada en la población de más
de 500 000 nacimientos únicos, la mayoría de los recién nacidos con bajo peso al nacer
relacionados con placenta previa procedían de un parto prematuro (Ananth, 2001). A partir de su
gran metanálisis, Balayla y colaboradores (2019) encontraron una frecuencia ligeramente mayor
de restricción del crecimiento fetal. Al menos otros dos estudios informaron un riesgo elevado
(Räisänen, 2014; Weiner, 2016). Aparentemente, los efectos del crecimiento fetal son similares
con la placenta previa y el PAS (Jauniaux, 2019).
ESPECTRO PLACENTA ACCRETA
El términoespectro de placenta accreta (PAS)Describe la placentación aberrante
caracterizada por una placenta anormalmente implantada, invasiva o adherida.
La derivación de accreta proviene del latínac- + crescere—adherirse o apegarse
(Benirschke, 2012). También se la conoce como placenta mórbidamente
adherente, y en Europa se le conoce comoplacenta previa perniciosa con accreta
yplacenta anormalmente adherida.

■ Etiopatogenia
El principal problema clínico es la incapacidad de la placenta para separarse normalmente
del miometrio después del parto fetal. Esta adherencia anormal se debe en parte a la
ausencia parcial o total de la decidua basal y al desarrollo imperfecto de la capa fibrinoide o
de Nitabuch, descrita enCapítulo 5(pág. 85). Si falta parcial o totalmente la capa esponjosa
decidual, la línea fisiológica de división está ausente y algunos o todos los cotiledones están
densamente anclados. Microscópicamente, las vellosidades placentarias se adhieren a las
fibras musculares lisas en lugar de a las células deciduales. Esta deficiencia decidual impide
entonces la separación normal después del parto. El área de superficie involucrada en el
sitio de implantación y la profundidad del crecimiento interno del trofoblasto varían entre
las mujeres, pero todas las placentas afectadas pueden causar una hemorragia significativa.

Los datos ahora sugieren que el PAS no es causado únicamente por la deficiencia
anatómica de la decidua. De hecho, los citotrofoblastos pueden controlar la invasión de la
decidua a través de factores como la angiogénesis (Duzyj, 2018; Goh, 2016). Además, algunas
muestras de tejido muestran “hiperinvasividad” mediada inmunológicamente (Harris, 2019).
Algunos genes que codifican la remodelación y la adherencia pueden expresarse en gran
medida (Matsukawa, 2019; Shainker, 2020). Las fibras miometriales adheridas a la placa basal
en un embarazo anterior son marcadores predictivos de un PAS posterior (Linn, 2015; Miller,
2016). Esto implica un antecedente de “defecto endometrial constitucional” en la mayoría de
los casos. El mayor riesgo que conlleva el traumatismo uterino quirúrgico anterior puede
explicarse en parte por una mayor vulnerabilidad a la invasión del trofoblasto (Einerson,
2020; Jauniaux, 2018).

Esta asociación con un trauma previo se ve reforzada por la estrecha relación entre
embarazo con cicatriz de cesárea (CSP)y posterior desarrollo de PAS en el mismo
embarazo. De hecho, la evidencia acumulada sugiere que CSP y PAS se encuentran
en un espectro y que la CSP es un precursor (Happe, 2020; Timor-Tritsch, 2019).
Descrito enCapítulo 12(p. 229), la ruptura temprana y la hemorragia con CSP no son
infrecuentes, y las mujeres a menudo eligen intervenciones para interrumpir el
embarazo para evitarlas (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2020; Timor-Tritsch,
2019).

■ Clasificación
Las variantes de PAS se clasifican por la profundidad del crecimiento trofoblástico (higos.
43- 10y43-11).Placenta acretaindica que las vellosidades están adheridas al miometrio.
Conplacenta increta, las vellosidades en realidad invaden el miometrio, yplacenta
percretadefine las vellosidades que penetran a través del miometrio y hacia o a través de
la serosa (Silver, 2018). En la práctica clínica, estas tres variantes se encuentran en una
proporción aproximada de 80:15:5, respectivamente (Wong, 2008). Sin embargo, en un
centro de referencia, la distribución fue del 22, 24 y 54 por ciento respectivamente
(Birgani, 2020). En las tres variedades, la adherencia anormal puede afectar a todos los
lóbulos:placenta acreta total. Si todo o parte de un solo lóbulo está anormalmente
adherido, se describe comoplacenta accreta focal. El diagnóstico histológico no se puede
hacer solo a partir de la placenta y se necesitan muestras de miometrio para su
confirmación (Jauniaux, 2021). Ha faltado terminología para una clasificación consistente
debido a la variedad de criterios clínicos y la falta de exámenes patológicos detallados.
Para paliar esto, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) ha
propuesto recientemente un sistema de clasificación clínica para PAS (Jauniaux, 2019).
FIGURA 43-10Espectro de placenta acreta.A.Placenta acreta.B.Placenta increta.C.Placenta
percreta.
FIGURA 43-11Diversos grados de invasión miometrial con trastornos del espectro de placenta acreta. Las
incisiones comienzan en la superficie serosa y se extienden hasta la placenta.A.En este caso, el miometrio (M)
muestra mínima invasión por la placenta (PAG). S = serosa uterina.B.Aquí se observa un mayor grado de invasión
miometrial.C.En este ejemplo, la placenta (brackets) se extiende hasta el borde de la serosa, sostenida por la
mano del cirujano. No queda miometrio en este sitio. (Reproducida con permiso del Dr. C. Edward Wells en
Cunningham FG: Placenta previa and morbidly adherent placenta. En Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et
al (eds): Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3rd edition. New York , Educación de McGraw Hill,
2017.)

■ Incidencia y factores de riesgo

Hace décadas, la frecuencia de PAS era de 1 en 20.000 nacimientos (McKeogh, 1951). Todavía
en 1971, Hellman y Pritchard en la 14ª edición deWilliams Obstetriciadescribió PAS como el
tema de los informes de casos. Desde entonces, la incidencia ha crecido notablemente en
relación directa con el aumento de la tasa de cesáreas. Por ejemplo, la incidencia fue de 1
caso en 2500 nacimientos en la década de 1980, pero fue de 1 caso por 731 nacimientos en
un informe de la Red MFMU que comprende 115 502 mujeres (Bailit, 2015). De la muestra de
pacientes hospitalizados a nivel nacional, la tasa de PAS fue un caso asombroso de 1 en 270
nacimientos (Mogos, 2016).
Esta frecuencia creciente ha convertido al PAS en uno de los problemas más
formidables de la obstetricia. De 5367 muertes maternas relacionadas con el
embarazo en los Estados Unidos entre 2006 y 2013, el 13 % se debió a hemorragia
causada por PAS (Creanga, 2015, 2017). Además, PAS es una de las principales
causas de hemorragia e histerectomía periparto de emergencia (Awan, 2011; Eller,
2011; Rossi, 2010). El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos y la
Sociedad de Medicina Materno Fetal (2018) han esbozado el manejo óptimo. La
International Society for Abnormally Invasive Placenta también ha publicado pautas
(Collins, 2019).
En embarazos posteriores a PAS, los riesgos de recurrencia son altos. Las mujeres
en quienes se evita la histerectomía tienen una incidencia estimada de recurrencia de
20% (Cunningham, 2016; Roeca, 2017). Cierta evidencia muestra que estas mujeres
también tienen mayores riesgos de placenta previa, ruptura uterina, extracción
manual de la placenta, parto prematuro e histerectomía (Baldwin, 2020; Eshkoli,
2013).
Los factores de riesgo de PAS son similares a los de la placenta previa (pág. 756). Se
muestra en laFigura 43-12, los dos elementos más importantes son una placenta asociada
previa, un parto por cesárea anterior, o más probablemente ambos (Klar, 2014; Silver,
2006). Una incisión de histerotomía clásica tiene un mayor riesgo de PAS posterior que
una del segmento uterino inferior (Gyamfi-Bannerman, 2012). De las mujeres con un
parto por cesárea anterior, casi la mitad tenía fibras miometriales adheridas
microscópicamente a la placenta (Hardardottir, 1996; Miller, 2016). La decidua
disfuncional también puede seguir a otro traumatismo miometrial, como legrado o
ablación endometrial (Baldwin, 2018; Gill, 2015). ART es un factor de riesgo
independiente para PAS (Salmanian, 2020).

FIGURA 43-12Frecuencia del espectro de placenta accreta en mujeres con uno a cuatro partos por
cesárea (CD) previos y ahora con placenta previa.

Otros marcadores de riesgo son la MSAFP prenatal y la gonadotropina coriónica

humana (hCG) que se utilizan para detectar defectos del tubo neural y aneuploidías. En
un estudio de más de 9300 mujeres examinadas entre las semanas 14 y 22 de gestación,
el riesgo de PAS fue ocho veces mayor con niveles de MSAFP >2,5 MoM, y se cuadruplicó
con niveles de β-hCG libre en suero materno >2,5 MoM (Hung, 1999).
■ Diagnóstico

En el PAS del primer y segundo trimestre, la hemorragia suele deberse a una placenta
previa coexistente. Por lo general, tal sangrado impulsará la evaluación, y lo ideal es
utilizar una ecografía (Chantraine, 2013; Jauniaux, 2018).
Con grados menores de sangrado, la medición en el primer trimestre del grosor
miometrial más pequeño puede ayudar a predecir el riesgo posterior de histerectomía
periparto con PAS (Happe, 2020). En un estudio de detección de más de 22 000 embarazos
únicos entre las 11 y 13 semanas de gestación, el 6 % tenía un alto riesgo de PAS
(Panaiotova, 2019). Sin embargo, las imágenes fueron menos que perfectas para identificar
todas estas placentas temprano. Posteriormente, solo 14 tuvieron diagnóstico clínico de
sospecha, y 13 de estos fueron confirmados al momento del parto.
Cinco hallazgos ecográficos característicos sugieren PAS: (1) lagunas placentarias;
(2) adelgazamiento del miometrio retroplacentario; (3) alteración de la interfase serosa
vejiga-uterino; (4) vasos de puente desde la placenta hasta la interfase vejiga-serosa; y
(5) protuberancia placentaria que empuja hacia afuera y distorsiona el contorno del
útero (Figura 43-13). En un metanálisis, las sensibilidades de estos criterios para
identificar placenta accreta, increta y percreta fueron 91, 93 y 89 por ciento,
respectivamente. Las especificidades correspondientes fueron 97, 98 y 99 por ciento,
respectivamente (Pagani, 2018).
FIGURA 43-13La ecografía transabdominal de la percreta placentaria muestra múltiples y masivos “lagos” o
“lagunas” placentarias.L).

Estas cifras pueden estar sobreestimadas debido al sesgo clínico y la

considerable variabilidad entre observadores (Silver, 2018). Algunos
investigadores reportan resultados menos espectaculares con la ecografía
(Jauniaux, 2016; Primo, 2014). Bowman et al. (2014) describieron que la
sensibilidad de la ecografía es del 54 %; especificidad, 88 por ciento; valor
predictivo positivo, 82 por ciento; valor predictivo negativo, 65 por ciento; y
precisión, 65 por ciento. La ubicación afecta la precisión ecográfica. La
ubicación placentaria posterior se asocia con un diagnóstico tardío y un
aumento de las complicaciones quirúrgicas (Morgan, 2019; Tinari, 2021).
En un estudio, la tasa de detección fue del 90 % para la placenta acreta
anterior en comparación con el 50 % para las posteriores (Pilloni, 2016).

Algunos han encontrado mejores resultados al usar ecografía tridimensional

(3-D) y Doppler de potencia (Collins, 2015). También hemos encontrado que la
adición de mapas de flujo de color Doppler ayuda a predecir la invasión miometrial
(Figura 43-14). Se sospecha invasión si la distancia entre la interfaz de la pared de
la vejiga y la serosa uterina y los vasos retroplacentarios
mide <1 mm y si se observan grandes lagunas intraplacentarias (Rac, 2015a; Twickler,
2000). En otro estudio, la hipervascularización de la interfaz de la pared de la vejiga
serosa uterina tuvo los valores predictivos positivos y negativos más altos para la
placenta percreta (Cali, 2013). También se han informado lagos intracervicales con
placenta percreta (di Pasquo, 2020).

FIGURA 43-14Ecografía transvaginal de invasión placentaria con placenta percreta. Los vasos retroplacentarios
(Doppler color) invaden el miometrio y los lagos venosos intraplacentarios anormales (L) se ven comúnmente en
este entorno.

Yule y colaboradores (2020) informaron que elíndice de placenta accretafue útil para el
diagnóstico. Este índice incorpora el número de partos por cesárea anteriores, la ubicación
de la placenta, las lagunas, los vasos puente y la distancia miometrial más pequeña. Estos
investigadores también están explorando el mapeo de colores del primer trimestre para
desarrollar un algoritmo de cuantificación (Yule 2021).
Para delinear aún más la anatomía, se pueden agregar imágenes de RM. Nosotros y otros
lo usamos para identificar la invasión de estructuras adyacentes (Chalubinski, 2013; Reddy,
2014). Se informó que la variabilidad entre observadores es excelente para diagnosticar PAS y
evaluar la profundidad de la invasión. Hubo menos acuerdo al evaluar la topografía de la
invasión (Finazzo, 2020). Utilizando imágenes de RM, Mori y
colegas (2020) describieron una alta prevalencia de arterias parasitarias pélvicas con
PAS. Sin embargo, no todos los investigadores han encontrado que la RM sea
beneficiosa (Einerson, 2018).
Aunque por lo general no se agrega gadolinio durante el embarazo, este contraste
puede mejorar las imágenes (Millischer, 2017). Lax et al. (2007) describieron tres
hallazgos en la RM que sugieren PAS: protrusión uterina, bandas intraplacentarias
oscuras en las imágenes ponderadas en T2 e intensidad de señal heterogénea dentro
de la placenta indicativa de lagunas. Algunos recomiendan la RM si los resultados de la
ecografía no son concluyentes o si hay una previa posterior (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2018; Silver, 2018).

■ Gestión
Idealmente, la evaluación preoperatoria comienza una vez que se reconoce
prenatalmente un posible PAS.Una decisión importante se refiere al momento y la
instalación ideal para la entrega.. Las consideraciones incluyen capacidades
apropiadas de cirugía, anestesia, cuidados intensivos y bancos de sangre. Debe estar
disponible un cirujano obstétrico u oncólogo ginecológico y consultores de
radiología quirúrgica, urológica e intervencionista (Collins, 2019; Shamshirsaz, 2018).
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2018) y la Society for
Maternal-Fetal Medicine recomiendan el parto planificado en un centro de atención
terciaria. En algunos, se han reunido equipos especialmente diseñados y están de
guardia (Shamshirsaz, 2018). Un metanálisis describió los mejores resultados
maternos con dicho manejo (Bartels, 2018).
Silver y colegas (2015b) proporcionaron los requisitos para los centros de excelencia
accreta y sus criterios para considerar la transferencia a un hospital de mayor nivel de
atención (Cuadro 43-2). Si es posible, es mejor programar la entrega para la máxima
disponibilidad de todos los recursos y miembros del equipo. Aun así, un tercio de los casos
requieren entrega no programada, y los planes de contingencia deben estar listos (Pettit,
2019). Las mujeres que rechazan la sangre o sus derivados plantean dilemas de manejo
especialmente difíciles (Barth, 2011).

TABLA 43-2.Criterios a considerar para la entrega de Placenta Accreta

Spectrum (PAS) en un Centro de Excelencia
Tiempo de entrega
En un estudio, el 40 por ciento de las mujeres con PAS tuvieron sangrado que obligó a un
parto no planificado antes de las 34 semanas de gestación. El momento oportuno
equilibra la inmadurez fetal con las consecuencias maternas adversas de la hemorragia y
el parto por cesárea de emergencia (Perlman, 2017; Pettit, 2019). El Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (2018; 2021) recomienda
individualización y sugiere entrega entre 340/7y 356/7semanas de gestación. Citan un
estudio de análisis de decisiones que justifica el parto electivo sin pruebas de madurez
pulmonar fetal después de 34 semanas completas (Robinson, 2010). La Society for
Maternal-Fetal Medicine (2018) recomienda el parto entre las 34 y 37 semanas. Dos
encuestas anteriores encontraron que la mayoría de los médicos no dan a luz a estas
mujeres hasta las 36 semanas o más (Esakoff, 2012; Wright, 2013). En Parkland Hospital,
generalmente programamos estos procedimientos después de 36 semanas completas,
pero también estamos preparados para manejarlos en situaciones no electivas (Rac,
2015b).
En algunos casos, el PAS no se reconoce hasta la laparotomía. Si los
recursos son inadecuados para manejar quirúrgicamente la percreta y si la
mujer está estable y no sangra, el feto no nace. Se cierra la incisión abdominal
y se la traslada a un centro de atención terciaria.

Cateterismo profiláctico preoperatorio

En los casos que puedan afectar a los uréteres, el cateterismo puede ayudar a su disección o
identificación. Sin embargo, estos catéteres en general no reducen las tasas de lesiones de
las vías urinarias (Crocetto, 2021). Algunos, pero no todos, recomiendan el cateterismo
ureteral preoperatorio (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2018; Eller,
2011). El papel de los catéteres para la reparación de lesiones ureterales se describe en
capitulo 30(pág. 564).
 Con uncateterismo arterial, los catéteres con punta de globo tienen como
objetivo mitigar la pérdida de sangre y, por lo tanto, mejorar la visibilidad
quirúrgica. Los catéteres se introducen antes de la operación en las arterias
ilíacas internas y se inflan después del parto fetal para ocluir el flujo sanguíneo
pélvico (Ballas, 2012; Desai, 2012; Zhou, 2021). Algunos prefieren un catéter de
oclusión con globo aórtico infrarrenal (Mei, 2020). Como alternativa, los catéteres
se pueden usar para administrar émbolos oclusivos a sitios arteriales sangrantes
(Mei, 2018). Otros han concluido que estos procedimientos ofrecen una eficacia
límite y tienen riesgos graves (Chen, 2020; Makary, 2019; Mohr-Sasson, 2020). Las
complicaciones raras incluyen trombosis de la arteria ilíaca común (Bishop, 2011).
En este momento, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2018)
concluye que no se puede hacer una recomendación firme a favor o en contra
del uso de catéteres intraarteriales.

Parto por cesárea e histerectomía

Antes de comenzar con el parto, se debe estimar el riesgo de histerectomía para evitar el
desangramiento. Algunas de estas placentaciones anormales, especialmente si son
parciales, pueden ser susceptibles de parto placentario con la colocación de suturas
hemostáticas. La confirmación de una percreta o increta casi siempre exige una
histerectomía. Debido a que el alcance de la invasión puede no ser evidente antes del
nacimiento del feto, algunas personas completan antes una serie de pasos de disección.
Esto también minimiza la pérdida de sangre durante la disección potencialmente tediosa
después de la histerotomía y si la placenta sangra. Por lo tanto, se puede intentar crear un
colgajo vesical ancho antes de realizar la incisión de histerotomía (Cunningham, 2017). Los
ligamentos redondos se dividen y los bordes laterales del reflejo peritoneal se disecan hacia
abajo. Si es posible, estas incisiones se extienden para rodear todo el sitio de implantación
de la placenta que ocupa visiblemente el espacio prevesical y la pared posterior de la vejiga.
Después de esto, se realiza una histerotomía clásica, una incisión transversa del fondo o
posterior alta para evitar la placenta (Kotsuji, 2013).

Después del parto fetal, se evalúa la extensión de la invasión placentaria sin

intentos de extracción manual de la placenta.. En un informe del Reino Unido, los
intentos de extracción parcial o total de la placenta antes de la histerectomía se
relacionaron con el doble de pérdida de sangre (Fitzpatrick, 2014). En términos
generales, con percreta o increta obvia, la histerectomía suele ser el mejor curso y la
placenta se deja in situ. Con placenta más extensa
crecimiento interno, el sangrado puede ser mínimo hasta que se intente la extracción manual de la
placenta. A menos que haya una separación espontánea con sangrado que obligue a una
histerectomía de emergencia, la operación comienza después de realizar una evaluación completa. La
histerectomía por cesárea se lleva a cabo como se describe encapitulo 30 (pág. 560).

Con sangrado abundante, el éxito del tratamiento depende del reemplazo

inmediato de sangre y otras medidas que pueden incluir la ligadura de la arteria
ilíaca interna o uterina, la oclusión con globo o la embolización. En algunos casos,
la operación se facilita con la realización de una histerectomía supracervical
(Levin, 2020). Kingdom y colegas (2020) han descrito una histerectomía radical
modificada para PAS (Tabla 43-3). Esta técnica también se detalla en Obstetricia
quirúrgica de Cunningham y Gilstrap, 3ª edición (Cunningham, 2017). Debido al
alto riesgo de tromboembolismo venoso posoperatorio, se considera la
tromboprofilaxis (Silver, 2018).

TABLA 43-3.Pasos en la histerectomía por cesárea para el manejo de la placenta

percreta

Tratamiento conservador
En ocasiones, puede ser posible recortar el cordón umbilical, reparar la incisión de
histerotomía, dejar la placenta in situ y no realizar la histerectomía (Sentilhes, 2021). Esta
opción puede usarse para mujeres en quienes no se sospechaba una placentación
anormal antes del parto por cesárea y en quienes el cierre uterino detiene el sangrado.
Después de esto, puede ser transferida a un centro de atención de mayor nivel para su
manejo definitivo. Otra consideración es la mujer con un fuerte deseo de fertilidad y que
ha recibido un amplio asesoramiento. Se ha recomendado la resección de la placenta
adherente y el miometrio subyacente como una técnica de conservación del útero
(Palacios-Jaraquemada, 2020).
La gestión conservadora fue revisada por Pérez-Delboy (2014) y Fox
(2015) y sus colegas. En algunos de estos casos, la placenta se reabsorbió
espontáneamente entre 1 y 12 meses con una media de 6 meses.
Pueden ocurrir numerosas complicaciones e incluyen sepsis, coagulopatía,
embolia pulmonar y malformación arteriovenosa (Fox, 2015; Judy, 2015; Roach,
2015). En otros casos, las suturas se colocan a través de la pared exterior del
útero sobre el lecho placentario. Shih y asociados (2019) describieron esto
mediante un procedimiento de Nausicaa.
En algunas de estas mujeres, se realiza una histerectomía posterior, ya sea planificada o
provocada por sangrado o infección, días o semanas después del parto, cuando la pérdida
de sangre puede ser menor (Al-Khan, 2014; Sentilhes, 2009, 2021; Zuckerwise, 2020). En
algunos estudios, el 20 por ciento o menos de las mujeres finalmente requirieron
histerectomía (Bretelle, 2007; Kutuk, 2018). Sin embargo, en otros informes, hasta 60%
finalmente requirió histerectomía de emergencia (Clausen, 2013; Pather, 2014). Falta
evidencia de que el tratamiento con metotrexato ayude a la reabsorción. Por último, para las
mujeres en quienes se deja la placenta in situ, las mediciones séricas seriadas de β-hCG no
son informativas y se recomiendan ecografías o imágenes por resonancia magnética
seriadas (Timmermans, 2007; Worley, 2008).

En este momento, estamos de acuerdo con el American College of Obstetricians

and Gynecologists (2018) en que dejar la placenta in situ se debe considerar en
investigación. Las excepciones permiten la transferencia a un nivel superior de
atención. Las pautas de la International Society for Abnormally Invasive Placenta son
más permisivas (Collins, 2019).

■ Resultados del embarazo

En resumen, PAS puede tener resultados desastrosos tanto para la madre como para el feto.
Aunque la profundidad de la invasión placentaria no se corresponde con el resultado perinatal,
tiene una importancia primordial para la madre.Tabla 43-4muestra los resultados de mujeres en
hospitales de atención terciaria y en quienes el diagnóstico de PAS generalmente se realizó antes
de la operación. A pesar de estas ventajas, las complicaciones incluyeron hemorragia, lesión del
tracto urinario, ingreso en la unidad de cuidados intensivos, procedimientos quirúrgicos
secundarios y muerte materna. Algunos de estos mismos informes narran los resultados en una
segunda cohorte de mujeres a las que no se brindó atención en un centro de atención terciaria o
en las que el diagnóstico de percreta no se realizó hasta el parto, o ambos. En estas cohortes, las
tasas de morbilidad y mortalidad fueron más altas (Erfani, 2019).
TABLA 43-4.Resultados maternos seleccionados en mujeres con espectro de placenta acreta
identificada antes del nacimiento y que dieron a luz en unidades de atención terciaria

REFERENCIAS
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

CAPÍTULO 44

Manejo de la hemorragia obstétrica

MANEJO DE HEMORRAGIA
REEMPLAZO DE SANGRE
COAGULOPATÍAS OBSTÉTRICAS MANEJO
QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA REFERENCIAS

El reconocimiento de la gravedad de la hemorragia obstétrica es crucial para su manejo. Sin

embargo, las estimaciones visuales, especialmente cuando las pérdidas de sangre son excesivas,
son notoriamente inexactas. En muchos casos, las pérdidas de volumen reales suelen ser de dos
a tres veces la estimación clínica. Además, en obstetricia, se puede ocultar parte y, a veces,
incluso toda la sangre perdida. La estimación se complica aún más porque la hemorragia
periparto también incluye el volumen de sangre aumentado por el embarazo. Después de que se
pierde la hipervolemia del embarazo en el momento del parto, la pérdida de sangre se puede
estimar calculando 500 ml de pérdida por cada 3 por ciento de volumen de caída en el
hematocrito. Su punto más bajo depende de la rapidez de la reanimación con cristaloides
intravenosos y hemoderivados.Con la pérdida continua de sangre, el hematocrito en tiempo real
es máximo cuando se mide en la sala de partos, operaciones o recuperación..

Con prudencia, si la pérdida de sangre se considera mayor que el promedio, se determina

el hematocrito y se hacen planes para una observación minuciosa en busca de un posible
deterioro fisiológico. La determinación de la pérdida de sangre según lo recomendado por el
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (2019b) es
discutido en detalle encapitulo 42. La producción de orina medida cada hora es uno de
los "signos vitales" más importantes.A menos que se administren agentes diuréticos, y
estos rara vez están indicados con sangrado activo, el flujo de orina medido con
precisión refleja la perfusión renal. Esto a su vez refleja la perfusión de otros órganos
vitales.. El volumen de diuresis debe ser ≥30 ml/h y preferiblemente ≥50 ml/h.

Otro factor importante a considerar con el manejo de la hemorragia es si hay

procoagulantes adecuados para lograr la formación y estabilidad del coágulo.
Muchos casos de hemorragia obstétrica grave se complican aún más por la
coagulación intravascular diseminada (DIC), en la que la sangre tiene una
coagulación disfuncional (pág. 775).

MANEJO DE LA HEMORRAGIA
■ Choque hipovolémico

El shock por hemorragia evoluciona a través de varias etapas (Cannon, 2018). Al principio,
disminuyen la presión arterial media, el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la presión venosa
central y la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares. Las mayores diferencias en
los valores del contenido de oxígeno arteriovenoso reflejan una mayor extracción de oxígeno
tisular, aunque el consumo total de oxígeno cae.
El flujo de sangre a los lechos capilares está controlado por las arteriolas, que
son vasos de resistencia y parcialmente controlado por el sistema nervioso central
(SNC). Sin embargo, aproximadamente el 70 por ciento del volumen total de sangre
está contenido en las vénulas, que son vasos de resistencia pasiva controlados por
factores humorales. Por lo tanto, la liberación de catecolaminas durante la
hemorragia provoca un mayor tono venular y esto proporciona una autotransfusión
desde este reservorio de capacitancia. Este aumento de volumen se acompaña de
aumentos compensatorios de la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular
sistémica y pulmonar y la contractilidad miocárdica. Al mismo tiempo, la
constricción o relajación arteriolar selectiva mediada por el SNC, denominada
autorregulación, redistribuye preferentemente el gasto cardíaco y el volumen
sanguíneo. Por lo tanto, se desvía más flujo de sangre al corazón, el cerebro y las
glándulas suprarrenales,
Cuando el déficit de volumen sanguíneo supera aproximadamente el 25%, los mecanismos
compensatorios suelen ser inadecuados para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Es
importante destacar que ahora se reducirán las pequeñas pérdidas de sangre adicionales.
causar un rápido deterioro clínico. Después de una extracción inicial de oxígeno total
aumentada por el tejido materno, la mala distribución del flujo sanguíneo da como
resultado hipoxia tisular local y acidosis metabólica. Esto crea un círculo vicioso de
vasoconstricción, isquemia de órganos y muerte celular.
La hemorragia también activa los linfocitos y los monocitos, lo que a su vez provoca la
activación de las células endoteliales y la agregación plaquetaria (Cannon, 2018). Esta
endoteliopatía promueve la liberación de mediadores vasoactivos que ocluyen vasos
pequeños y deterioran aún más la perfusión microcirculatoria. La preeclampsia o la sepsis
comórbidas también conducen a la pérdida de la integridad del endotelio capilar, pérdida
adicional de volumen intravascular hacia el espacio extracelular y agregación plaquetaria.
Estos pueden incitar a DIC.
Los eventos fisiopatológicos que se acaban de describir crean cambios importantes, pero a
menudo pasados por alto, en el líquido extracelular y los electrolitos que participan tanto en la
génesis como en el tratamiento exitoso del shock hipovolémico. Estos incluyen cambios en el
transporte celular de varios iones, como el sodio y el agua, hacia el músculo esquelético, así
como la pérdida de potasio. Son necesarios el reemplazo del líquido extracelular y del volumen
intravascular. Las tasas de supervivencia de los pacientes aumentan en el shock hemorrágico
agudo si se administra sangre más solución cristaloide en comparación con las transfusiones de
sangre solas.

■ Reanimación con líquidos

Siempre que se sospeche una pérdida excesiva de sangre, se toman medidas

simultáneamente para identificar el origen del sangrado y comenzar la reanimación.
Consulte el algoritmo para el manejo de hemorragias (Figura 42-3,pag. 735). Si la mujer no
ha dado a luz, la restauración del volumen sanguíneo beneficia tanto a la madre como al
feto. También se prepara para el parto de emergencia. Si ella está en el posparto, es
esencial identificar de inmediato la atonía uterina, los fragmentos de placenta retenidos o
las laceraciones del tracto genital. Lo ideal es establecer rápidamente uno o dos sistemas de
infusión intravenosa de gran calibre, las soluciones cristaloides se infunden rápidamente y
se solicitan hemoderivados. Se prepara un quirófano y se reúne rápidamente un equipo
quirúrgico y de anestesia. El manejo específico de la hemorragia depende además de su
etiología. Se incluye un equipo de reanimación neonatal si se prevé un parto inminente.

Una hemorragia grave exige el rellenado rápido y adecuado del

compartimento intravascular con soluciones cristaloides. Estos se equilibran
rápidamente en el espacio extravascular, y sólo el 20 por ciento de cristaloides
permanece intravascular en pacientes críticamente enfermos después de 1 hora
(Zuckerbraun, 2010).Debido a esto, el líquido inicial se infunde en un volumen de dos a tres
veces la pérdida de sangre estimada..

Soluciones de cristaloides versus coloides

Se ha debatido la reanimación del shock hipovolémico con soluciones coloides versus
cristaloides. En una revisión Cochrane de reanimación de pacientes críticamente enfermas
no embarazadas, Lewis y colaboradores (2018) encontraron que la selección de coloides
versus cristaloides probablemente hace poca o ninguna diferencia en las tasas de
mortalidad. Se encontraron resultados similares en el ensayo aleatorizado Saline versus
Albumin Fluid Evaluation (SAFE) de casi 7 000 pacientes no embarazadas (Finfer, 2004). En
Parkland Hospital, la reanimación de volumen agudo se realiza preferentemente con
soluciones cristaloides y sangre.
Se puede infundir una solución salina o una solución cristaloide balanceada. Este
último incluye soluciones de Ringer lactato y Plasma-Lyte, que tienen composiciones de
electrolitos similares al plasma. En algunos estudios, pero no en todos, se encontró que
las soluciones cristaloides equilibradas eran superiores a las de base salina (Semler,
2018; Yule, 2020). El exceso de solución cristaloide de base salina teóricamente puede
conducir a acidosis hiperclorémica. En las comparaciones, la dificultad radica en separar
los efectos de la fisiopatología subyacente que provoca la acidosis.

■ Reemplazo de sangre

Tipo y Pantalla Versus Crossmatch

Se debe realizar una prueba de tipo de sangre y anticuerpos para cualquier mujer con un riesgo
significativo de hemorragia. Debido a que la predicción de las mujeres en riesgo de hemorragia
posparto es deficiente, realizamos tipos y pruebas de detección en todas las mujeres al momento
de la admisión al trabajo de parto y el parto. La detección implica mezclar suero materno con
glóbulos rojos reactivos estándar que transportan antígenos a los que reaccionan la mayoría de
los anticuerpos comunes clínicamente significativos. En cambio, la prueba cruzada implica el uso
de eritrocitos de donantes reales en lugar de los glóbulos rojos estandarizados. Este proceso es
eficiente, y solo entre el 0,03 y el 0,07 por ciento de los pacientes identificados sin anticuerpos se
encuentran posteriormente (Boral, 1979).Es importante destacar que la administración de sangre
analizada rara vez produce secuelas clínicas adversas..
Umbrales de transfusión
El nivel de hematocrito o el umbral de concentración de hemoglobina que exige una
transfusión de sangre es controvertido (Bienstock, 2021). El gasto cardíaco no cae
sustancialmente hasta que la concentración de hemoglobina cae a aproximadamente 7 g/dL
o cuando el hematocrito se aproxima al 20 por ciento en volumen. Las unidades militares de
traumatología en combate han utilizado un objetivo de hematocrito de 21 por ciento en
volumen y, a este nivel, la mayoría de los expertos recomienda considerar la transfusión de
glóbulos rojos (Carson, 2017; Kogutt, 2019). En general, con hemorragia obstétrica en curso,
recomendamos una infusión de sangre rápida cuando el hematocrito es <25 por ciento en
volumen. Otros factores que modifican la decisión son si el feto no ha nacido; la cirugía es
inminente o se espera una pérdida de sangre operatoria en curso; o hipoxia materna,
colapso vascular u otros factores están presentes.

Los datos limitados abordan estos problemas. En un estudio del Canadian Critical Care
Trials Group, las pacientes no embarazadas se asignaron al azar a transfusiones restrictivas
de glóbulos rojos para mantener la concentración de hemoglobina >7 g/dl o a
transfusiones liberales para mantener el nivel de hemoglobina entre 10 y 12 g/dl. La tasa
de mortalidad a los 30 días fue similar (19 versus 23 por ciento) en los grupos restrictivo
versus liberal, respectivamente (Hébert, 1999). La terapia de transfusión en pacientes no
embarazadas con shock séptico tuvo tasas de mortalidad similares cuando se compararon
7 g/dL con 9 g/dL como objetivos para las transfusiones (Holst, 2014).El número de
unidades transfundidas en una mujer determinada para alcanzar un hematocrito objetivo
depende de su masa corporal y de las expectativas de pérdida de sangre adicional..

Productos de componentes sanguíneos

El contenido y los efectos de la transfusión de varios componentes sanguíneos se muestran

enCuadro 44-1. Debido a que rara vez se dispone de sangre completa, la mayoría de las
mujeres con hemorragia obstétrica y pérdida masiva de sangre en curso reciben glóbulos
rojos concentrados, soluciones cristaloides y componentes sanguíneos. Como se discutió
posteriormente, muchas instituciones utilizanprotocolos de transfusión masiva (MTP)
diseñado para anticipar todas las facetas de la hemorragia obstétrica masiva. Estos
protocolos suelen contener plasma, crioprecipitado y plaquetas en diversas proporciones
(Cunningham, 2015; Shields, 2011).
TABLA 44-1.Productos sanguíneos comúnmente transfundidos en hemorragia
obstétrica

Varios estudios han evaluado las proporciones de plasma: glóbulos rojos con MTP utilizados en
unidades de trauma civil y hospitales militares de combate (Hardin, 2014; Rahouma, 2018). Los pacientes
que recibieron una transfusión masiva, definida como 10 o más unidades de sangre, tuvieron tasas de
supervivencia mucho más altas, ya que la proporción de unidades de plasma a glóbulos rojos se acercó a
1:1,4, es decir, se administró una unidad de plasma por cada 1,4 unidades de glóbulos rojos
empaquetados. . Por el contrario, el grupo de mayor mortalidad presentaba una relación de 1:8.

De lo anterior, cuando el reemplazo de glóbulos rojos supera las cinco unidades, es

razonable la evaluación del recuento de plaquetas, los estudios de coagulación y la
concentración de fibrinógeno en plasma (Bienstock, 2021; Pacheco, 2019). En la mujer con
hemorragia obstétrica, se debe mantener el recuento de plaquetas
> 50.000/µL por la infusión de concentrados de plaquetas. Un nivel de fibrinógeno <150 mg/
dL o un PT o PTT lo suficientemente prolongado en una mujer con sangrado quirúrgico es
una indicación para el reemplazo. El plasma fresco congelado se administra en dosis de 10 a
15 ml/kg, o alternativamente, se infunde crioprecipitado (verCuadro 44-1).

En Parkland Hospital, usamos una respuesta estandarizada a la hemorragia activa. Si no se

dispone de sangre completa, se aplica el siguiente escalamiento de hemoderivados: 2 unidades
de concentrado de glóbulos rojos y, si continúa el sangrado, se ordenan automáticamente 2
unidades de concentrado de glóbulos rojos y 2 unidades de plasma fresco congelado. Más allá
de esto, se inicia MTP.

Sangre completa y glóbulos rojos concentrados

La sangre total compatible es ideal para el tratamiento de hemorragias obstétricas graves.
Tiene una vida útil de 40 días y el 70 por ciento de los glóbulos rojos transfundidos funcionan
durante al menos 24 horas después de la transfusión. Una unidad eleva el hematocrito en un 3
a 4 por ciento en volumen. Importante para la hemorragia obstétrica, la sangre completa
reemplaza muchos factores de coagulación necesarios en obstetricia, especialmente el
fibrinógeno, y su plasma trata la hipovolemia. Un derivado colateral es que las mujeres con
hemorragia grave son reanimadas con menos exposición a donantes de sangre que con
concentrados de glóbulos rojos y componentes.

La experiencia en el Parkland Hospital respalda el uso preferible de sangre completa para

hemorragias masivas (Alexander, 2009; Hernandez, 2012). De más de 66 000 partos, las mujeres
con hemorragia obstétrica tratadas con sangre completa tuvieron una incidencia
significativamente menor de morbilidad materna grave que incluía insuficiencia renal, síndrome
de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar, hipofibrinogenemia, admisiones a la unidad
de cuidados intensivos o muerte materna en comparación con las que recibieron
empaquetamiento. glóbulos rojos y terapia de componentes. Una unidad de eritrocitos
empaquetados se deriva de una unidad de sangre completa para tener un hematocrito de 55 a 80
por ciento en volumen. Una unidad aumentará el hematocrito en un 3 a 4 por ciento en volumen
dependiendo del tamaño de la mujer.

Coagulopatía por dilución

Un inconveniente importante del tratamiento de hemorragias masivas con soluciones cristaloides
y concentrados de glóbulos rojos es el agotamiento de plaquetas y factores de coagulación.
Como se comenta más adelante, esto puede conducir a una coagulopatía por dilución que es
clínicamente indistinguible de la DIC (Cunningham, 2015; Hossain, 2013). La trombocitopenia es
el defecto de coagulación más frecuente que se encuentra con la pérdida de sangre y las
transfusiones múltiples. Además, los glóbulos rojos concentrados tienen solo cantidades muy
pequeñas de factores de coagulación solubles, y la sangre total almacenada es deficiente en
plaquetas y en factores V, VIII y XI. De este modo,hipofibrinogenemiay la prolongación de los
tiempos de protrombina (PT) y de tromboplastina parcial (PTT) son otras secuelas. Debido a que
muchas causas de hemorragia obstétrica también causan DIC, la distinción entre coagulopatía
dilucional y de consumo puede ser confusa. Afortunadamente, el tratamiento para ambos es
similar.

plaquetas
Las transfusiones de plaquetas se consideran con hemorragia obstétrica en curso si el recuento
de plaquetas cae por debajo de 50 000/µL (Kenny, 2015). En el paciente no quirúrgico, rara vez
se encuentra sangrado si el recuento de plaquetas es de 10 000/µL o más (Murphy, 2010). La
fuente preferible de plaquetas es una “bolsa” obtenida por aféresis de donante único. Contiene
el equivalente a una unidad de cada uno de seis donantes individuales. Dependiendo del
tamaño de la madre, cada bolsa de seis unidades de aféresis de un solo donante aumenta el
recuento de plaquetas en aproximadamente 20 000/µL. Si no se dispone de estas bolsas, se
utilizan unidades de plaquetas de donantes individuales y, por lo general, se transfunden de
seis a ocho unidades de este tipo.
Es importante destacar que el plasma del donante en unidades de plaquetas debe ser
compatible con los eritrocitos del receptor. Además, debido a que algunos glóbulos rojos se
transfunden invariablemente junto con las plaquetas, solo se deben administrar unidades de
donantes D negativos a los receptores D negativos.

Plasma fresco congelado

Este componente se prepara separando el plasma de la sangre entera y luego congelándolo.
Se requieren aproximadamente 30 minutos para que el plasma congelado se descongele. Es
una fuente de todos los factores de coagulación estables y lábiles, incluido el fibrinógeno.
Por lo tanto, a menudo se usa para el tratamiento de mujeres con coagulopatía de consumo
o dilucional.El plasma no es un expansor de volumen adecuado en ausencia de deficiencias
específicas del factor de coagulación.. Se considera en una mujer sangrante con un nivel de
fibrinógeno <150 mg/dL o con un PT o TTP anormal.
Una alternativa al plasma congelado esplasma líquido (LQP). esto nunca-
el plasma congelado se almacena de 1 a 60C por hasta 40 días, y su uso se compara
favorablemente con el plasma fresco congelado (Backholder, 2017). El plasma líquido no está
disponible universalmente en muchos centros.

Crioprecipitado y concentrado de fibrinógeno

Cada unidad de crioprecipitado se prepara a partir de una unidad de plasma fresco congelado.
Cada unidad de 10 a 15 ml contiene al menos 200 mg de fibrinógeno junto con factor VIII:C,
factor VIII: factor de von Willebrand, factor XIII y fibronectina (American Association of Blood
Banks, 2017). Por lo general, se administra como un "grupo" o "bolsa" usando una alícuota de
concentrado de fibrinógeno tomado de 8 a 120 donantes. El crioprecipitado es una fuente ideal
de fibrinógeno cuando los niveles son peligrosamente bajos y las incisiones quirúrgicas muestran
supuración. Debido al tiempo de tránsito, la devolución del crioprecipitado a los servicios de
transfusión a menudo no es factible y
se considera desperdicio si no se despliega. Se ha informado que casi el 17 % del
crioprecipitado pedido se desperdicia en las unidades de trabajo de parto y parto, y este
es el producto que se desperdicia con mayor frecuencia (Yee, 2019). Otra alternativa es el
concentrado de fibrinógeno inactivado por virus (Ng, 2020). Estos productos combinados
de fibrinógeno se comercializan comoRiaSTAPyFibrina. Cada gramo de concentrado eleva
el nivel de fibrinógeno en plasma aproximadamente 40 mg/dL. Estos concentrados se
utilizan para tratar los síndromes de hipofibrinogenemia congénita.

Factor VII activado recombinante

Esta proteína sintética dependiente de la vitamina K está disponible comoNovoSeven. El
factor VII activado recombinante (rFVIIa) se une al factor tisular expuesto en el sitio de la
lesión para generar trombina que activa las plaquetas y la cascada de coagulación. Desde su
introducción, el rFVIIa se ha utilizado para ayudar a controlar la hemorragia por cirugía,
traumatismos y causas obstétricas (Goodnough, 2016; Murakami, 2015). Muchos centros de
trauma de Nivel I lo incluyen en los MTP. Es importante destacar que el rFVIIa no será eficaz
si el nivel de fibrinógeno en plasma es <50 mg/dL o el recuento de plaquetas es <30 000/µL.

Una preocupación con el rFVIIa es la trombosis arterial asociada y, en menor grado,

la venosa. En una revisión de 35 ensayos con asignación al azar, se desarrolló
tromboembolismo arterial en 55% (Levi, 2010). Una segunda preocupación es que se ha
encontrado que solo tiene una eficacia marginal (Pacheco, 2019).

Ácido tranexámico
Normalmente, el plasminógeno se une al activador tisular del plasminógeno (tPA) para formar
plasmina. Esta unión degrada la fibrina en productos de degradación de fibrinógeno-fibrina y
conduce a la lisis del coágulo. En cambio, el ácido tranexámico (TXA) se une reversiblemente al
plasminógeno y, por lo tanto, bloquea la unión de la plasmina a la fibrina. Las hebras de fibrina
no se rompen y persiste un coágulo para retardar el sangrado.
Ahmadzia y colaboradores (2021) informaron recientemente la farmacodinámica de TXA
en el parto por cesárea mediante tromboelastometría rotacional. TXA inhibió la lisis de
coágulos inducida por tPA de una manera dependiente de la dosis. En el ensayo aleatorizado
WOMAN de grávidas con hemorragia después del parto vaginal o durante el parto por
cesárea, las tasas de mortalidad por hemorragia obstétrica fueron del 1,2 % en las que
recibieron una dosis de 1 g de TXA por vía intravenosa más la atención tradicional para el
sangrado. Esta tasa fue
estadísticamente inferior a la tasa de mortalidad del 1,7 % en mujeres que solo reciben
atención tradicional (WOMAN Trial Collaborators, 2017). El ensayo se llevó a cabo en
países en desarrollo y debido a los resultados, la Organización Mundial de la Salud
(2017) recomienda el medicamento. En un gran ensayo aleatorizado de ácido
tranexámico administrado paraprofilaxis, el fármaco no disminuyó la tasa de
hemorragia posparto después del parto vaginal (Sentilhes, 2018). En el ensayo TRAAP2
de ácido tranexámico para prevenir la hemorragia posparto después de un parto por
cesárea, las mujeres sometidas a cesárea que recibieron profilaxis con ácido
tranexámico tuvieron una incidencia más baja de transfusiones de glóbulos rojos
(Sentilhes, 2021).
Gayet-Ageron y colaboradores (2018) realizaron un metanálisis con más de 1000
pacientes con hemorragia posparto tratadas con TXA. También analizaron datos de dos
ensayos aleatorios que incluyeron a más de 40 000 mujeres tratadas con TXA. Llegaron a la
conclusión de que el tratamiento debe administrarse poco después del inicio del sangrado
para reducir las tasas de mortalidad materna. Shakur y colegas (2018) realizaron una revisión
de la base de datos Cochrane y también concluyeron que la administración temprana de TXA
reduce las muertes maternas.
La mayoría de estos estudios se realizaron en países empobrecidos y el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2019a) no recomienda el ATX para la
profilaxis o el tratamiento de primera línea de la hemorragia obstétrica. Si se usa, se
recomienda la administración dentro de las 3 horas posteriores al parto.

Protocolos de transfusión masiva

Como se señaló, estos protocolos se inician una vez que se han administrado de cuatro a cinco unidades
de concentrados de glóbulos rojos en aproximadamente 2 horas. Estos protocolos aceleran la entrega de
hemoderivados para proporcionar una reanimación temprana y ayudar a evitar la coagulopatía por
dilución. Una vez activados, los concentrados de glóbulos rojos, el plasma, las plaquetas y el fibrinógeno
reciben proporciones establecidas (Tabla 44-2). Algunos protocolos incluyen rFVIIa, TXA o concentrados de
complejo de protrombina (Jackson, 2018).

TABLA 44-2.Protocolo de transfusión masiva obstétrica de Parkland Hospital

 Los datos que respaldan la superioridad de los MTP en comparación con el reemplazo de
componentes tradicionales para mejorar las tasas de supervivencia en estudios obstétricos son
limitados. La mayoría de los informes describen víctimas de trauma no embarazadas, pero algunos
estudios observacionales abordan la hemorragia obstétrica (Green, 2016; Pacheco, 2016).

Ensayos Viscoelásticos
Tromboelastografía (TEG)ytromboelastometría rotacional (ROTEM) son pruebas en el lugar
de atención que evalúan la coagulación en sangre completa durante transfusiones masivas.
Estas pruebas funcionan analizando tanto la formación como la descomposición del coágulo
en una muestra de sangre completa de un paciente determinado. La prueba produce un
perfil de la dinámica de la coagulación y los valores mostrados indican la velocidad y la
calidad de la formación del coágulo (Figura 44-1). Estos ensayos brindan información sobre
el tiempo de formación del coágulo, la fuerza del coágulo y la fibrinólisis (Arnolds, 2020).
Actualmente, guían el reemplazo de productos sanguíneos en pacientes con trauma,
trasplante de hígado y cirugía cardíaca. Estudios de técnicas TEG y ROTEM en gestantes han
confirmado el estado de hipercoagulabilidad del embarazo y brindan rangos de referencia
para su uso en esta población (Lee, 2021; McNamara, 2019; Pacheco, 2019).
FIGURA 44-1Tromboelastógrafo (TEG) normal. R (tiempo de reacción: inicio de la prueba hasta la formación del coágulo. K
(tiempo de coagulación): desde el inicio hasta 20 mm de amplitud. Ángulo alfa (α): velocidad de formación de fibrina. A15,
A20: amplitud a los 15 y 20 minutos. MCF: máximo firmeza del coágulo LY30: cantidad de coágulo lisado a los 30 minutos.

Aunque prometedores, también tienen varias limitaciones. Por ejemplo, son menos
informativos en una mujer con hemorragia torrencial en la que sería necesario medir la función
de coagulación minuto a minuto. No se pueden utilizar para detectar trastornos de la hemostasia
primaria (Solomon, 2012). Un inconveniente importante es el riesgo de mala interpretación
cuando las pruebas son utilizadas por personal sin la formación adecuada. Aunque el uso está
ganando adeptos, nosotros y otros recomendamos más estudios antes de que estas pruebas se
apliquen ampliamente para el tratamiento de hemorragias obstétricas (Amgalan, 2020). Hemos
encontrado que esta modalidad de prueba es más aplicable después del tratamiento inicial de la
hemorragia y con la recuperación de cuidados intensivos que durante la hemorragia aguda.

Rescate celular y transfusión autóloga

Flebotomía preoperatoria del pacienteyalmacenamiento de sangre autólogapara la
transfusión en obstetricia ha sido decepcionante. Las excepciones son las mujeres con un
tipo de sangre raro o con anticuerpos inusuales (Pacheco, 2013; Sullivan, 2019).

Recuperación de sangre intraoperatoria con reinfusiónse considera una intervención

segura en pacientes obstétricas. Esta práctica puede ayudar a las mujeres que declinan
transfusión (Cap. 30,pag. 549). La preocupación anterior se centró en la contaminación y la
embolia del líquido amniótico (Dhariwal, 2014; Goucher, 2015). Para evaluar los beneficios,
un ensayo asignó al azar a 3028 mujeres con riesgo de hemorragia y sometidas a cesárea a
atención de rutina o recuperación de células. La tasa de transfusión de sangre de donante
no autólogo no se redujo significativamente en el grupo de recuperación de células: 2.5
versus 3.5 por ciento (Khan, 2017). En otro estudio, Sullivan et al. (2019) programaron
rutinariamente la mayoría de los partos por cesárea para transfusiones autólogas e
informaron una tasa más baja de transfusiones de donantes no autólogos. Al igual que en
informes anteriores, no se informaron casos de embolia de líquido amniótico en estos dos
estudios.

■ Complicaciones de transfusiones

De los riesgos graves conocidos,transfusión de un componente sanguíneo incompatible puede

resultar en hemólisis aguda. Si es grave, puede causar CID, lesión renal aguda y la muerte. Los
errores prevenibles responsables de la mayoría de estas reacciones incluyen con frecuencia el
etiquetado incorrecto de una muestra o la transfusión incorrecta de un paciente que no estaba
programado para esos productos.
Se estima que la tasa de tales errores en los Estados Unidos es de 1 caso en
14.000 unidades, pero es probable que estos eventos no se notifiquen (Lerner, 2010).
Una reacción a la transfusión se caracteriza por fiebre, hipotensión, taquicardia,
disnea, dolor torácico o dorsal, sofocos, ansiedad intensa y hemoglobinuria. Las
medidas de apoyo inmediatas incluyen detener la transfusión, tratar la hipotensión y
la hiperpotasemia, provocar diuresis y alcalinizar la orina.
Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)ysobrecarga circulatoria
asociada a transfusiones (TACO)son las causas más frecuentes de mortalidad relacionada
con transfusiones (Semple, 2019). Las mujeres afectadas característicamente tienen disnea
grave, hipoxia y edema pulmonar que se desarrollan dentro de las 6 h posteriores a la
transfusión (Peters, 2015). De los dos, TACO es más común y su incidencia se acerca al 1 por
ciento. Se estima que TRALI complica al menos 1 de cada 12 000 transfusiones (Carson,
2017). Aunque su patogenia no se conoce por completo, la lesión de los capilares
pulmonares puede deberse a los anticuerpos contra el antígeno leucocitario humano (HLA)
y los anticuerpos contra los neutrófilos humanos (HNA) en el plasma del donante
(McCullough, 2016). El tratamiento es de apoyo y puede incluir ventilación mecánica (Cap.
50,pag. 885).
 La infección bacteriana por transfusión de un componente sanguíneo contaminado es
inusual porque la refrigeración desalienta el crecimiento de organismos. Los contaminantes
más frecuentemente implicados de los glóbulos rojos incluyenYersinia, Pseudomonas, Serratia,
Acinetobacter, yEscherichiaespecies. El riesgo más importante es la contaminación bacteriana
de las plaquetas, que se almacenan a temperatura ambiente. Las estimaciones actuales son que
1 en 1000 a 2000 unidades de plaquetas están contaminadas. La muerte por sepsis relacionada
con transfusiones es de 1 caso en 17 000 plaquetas transfundidas de un solo donante y 1 caso
en 61 000 paquetes de donantes transfundidos por aféresis (Lerner, 2010).

Infección virallos riesgos de la transfusión se han reducido. El riesgo estimado de

infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o el virus de la hepatitis C en
sangre analizada es de 1 caso en 1 a 2 millones de unidades transfundidas (Carson, 2017).
La tasa estimada de transmisión de hepatitis B es <1 caso en 100 000 unidades
transfundidas (Jackson, 2003). Debido a la alta prevalencia del virus, a menudo se
transfunden leucocitos infectados con citomegalovirus.
Los riesgos de transmitir el virus del Nilo Occidental, el parvovirus B19, el virus
linfotrópico humano tipo 1 y la toxoplasmosis son leves (American Association of Blood
Banks, 2013; Foroutan-Rad, 2016). Aunque es raro, el virus Zika se ha convertido en otra
infección relevante transmitida por transfusiones (Motta, 2016). La recolección de todos los
componentes de sangre completa ahora incluye la prueba del virus Zika (Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades, 2018). En este momento, la transmisión del virus
SARS-CoV-2 de un donante positivo para COVID es hipotética (Leblanc, 2020).

COAGULOPATÍAS OBSTÉTRICAS
Los términoscoagulopatía de consumo, síndrome de desfibrilación, y coagulación
intravascular diseminada (CID)a menudo se usan indistintamente, pero las distinciones son
importantes. El consumo real de procoagulantes dentro del árbol intravascular da como
resultado una coagulopatía de consumo. Por el contrario, la pérdida masiva de
procoagulantes por hemorragia da lugar a una coagulopatía por dilución. Dejando de lado
la semántica, la coagulopatía de consumo culmina en una activación intravascular sistémica
que interrumpe por completo la hemostasia natural. Como resultado, un equilibrio ineficaz
de los mecanismos anticoagulantes naturales conduce a un depósito generalizado de
fibrina que puede causar insuficiencia multiorgánica (Levi, 2016).
■ Cambios en la coagulación inducidos por el embarazo

Durante el embarazo normal, el equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis cambia para crear
un estado procoagulante. Los cambios que promueven la coagulación incluyen una elevación
apreciable de las concentraciones plasmáticas de los factores I (fibrinógeno), VII, VII, IX y X. En el
manual se encuentra una lista parcial de estos valores normales.Apéndice(pág. 1228). Al mismo
tiempo, los niveles de plasminógeno, que lisan la fibrina, aumentan considerablemente. Sin
embargo, los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno 1 y 2 (PAI-1 y PAI-2) también
aumentan. Por tanto, la actividad de la plasmina suele disminuir hasta después del parto (Hale,
2012; Hui, 2012). Como se muestra enFigura 4- 7, (pág. 62), el recuento medio de plaquetas
desciende un 10 % durante el embarazo y aumenta la activación plaquetaria (Kenny, 2015; Reese,
2018).
Los resultados netos de estos cambios incluyen mayores niveles de fibrinopéptido
A, β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y productos de degradación de fibrinógeno-
fibrina, que incluyeD-dímeros. Además de las concentraciones más bajas de la proteína
anticoagulante S, la hipercoagulabilidad relacionada con el embarazo y la disminución de la
fibrinólisis, existe una coagulación intravascular aumentada, pero compensada, que puede
funcionar para mantener la interfaz uteroplacentaria.

■ Coagulación intravascular diseminada

Debido a las muchas definiciones y la gravedad variable, la incidencia de la coagulopatía de
consumo en las embarazadas varía y oscila entre 0.03 y 0.35 por ciento (Erez, 2014; Rattray,
2012). Por ejemplo, se encuentra cierto grado de coagulopatía significativa en
prácticamente todos los casos de desprendimiento de placenta y embolia de líquido
amniótico. Otros casos en los que se pueden encontrar grados de activación de la
coagulación que ocurren con frecuencia pero menos reconocidos incluyen sepsis;
microangiopatías trombóticas; Lesión renal aguda; hígado graso agudo; preeclampsia
severa; yh emólisis,mi elevadoyo niveles de enzimas hepáticas,yo Ay pag síndrome de
recuento de latelet (HELLP) (Cunningham, 2015).
Cuando la coagulopatía de consumo es grave, aumenta la probabilidad de
morbilidad y mortalidad materna y perinatal. En un estudio de 49 casos, las causas
antecedentes incluyeron las mencionadas anteriormente, y 59% recibió
transfusiones de sangre, 18% se sometió a histerectomía, 6% requirió diálisis renal y
tres madres fallecieron (Rattray, 2012). En esta serie, la tasa de mortalidad perinatal
fue del 30 por ciento. De 2010 a 2011, la DIC fue el segundo indicador de morbilidad
materna grave más común (Creanga, 2014). DIC fue
asociado con casi una cuarta parte de las muertes maternas durante este período de
estudio. A pesar de estas estadísticas, la coagulopatía de consumo como única causa de
muerte materna es poco común y representa solo 0.2% de las muertes relacionadas con el
embarazo en los Estados Unidos (Creanga, 2015).

■ Activación de la coagulación normal

En lugar de la activación secuencial en “cascada” de la cascada de la coagulación, una teoría
actual propone quefactor tisular—una glucoproteína de membrana integral— actúa como el
principal iniciador de la coagulación (Levi, 2016). Luego, la coagulación avanza pero
incorpora un ciclo de retroalimentación. Para empezar, el factor tisular forma complejos con
el factor VII/VIIa para activar los factores IX y X. El factor tisular se encuentra en órganos
altamente vascularizados como el cerebro, los pulmones y la placenta; en líquido amniótico;
y en algunas otras células (Kuczyfiski, 2002; Østerud, 2006; Uszyfiski, 2001).

Los complejos de factor tisular-factor VIIa finalmente generan factor X activado (Xa)
para iniciar la coagulación. Posteriormente, la vía "intrínseca" previamente etiquetada
amplifica este proceso. Específicamente, la trombina inicial producida activa directamente
el factor XI proporcionando un bucle de amplificación de retroalimentación (Figura 44-2). El
resultado final de este proceso de coagulación amplificada es la formación de fibrina.
Luego, esto se contrarresta con el sistema fibrinolítico, en el que se activa el plasminógeno.
Incluso este proceso está ligado inicialmente al factor tisular. El producto final son
productos de degradación de fibrina, a veces llamados productos de división de fibrina, que
incluyenD-dímeros.
FIGURA 44-2Esquema de la vía de coagulación. FSP = productos de división de fibrina; PAI = inhibidor del activador del
plasminógeno; TFPI = inhibidor de la vía del factor tisular.

■ Activación de la Coagulación Patológica

Con DIC, las entidades patológicas provocan la liberación de factor tisular del tejido
subendotelial y los monocitos estimulados, que a su vez provocan la liberación de
citoquinas del endotelio. A la activación endotelial generalizada le sigue una activación
difusa de la coagulación. Este ciclo patológico de coagulación y fibrinólisis se vuelve
clínicamente importante cuando los factores de coagulación y las plaquetas se agotan
lo suficiente como para crear una coagulopatía de consumo.
 La púrpura fulminante es una forma grave, a menudo letal, de coagulopatía de consumo. Es
causada por microtrombos en los vasos sanguíneos pequeños que conducen a la necrosis de la piel y,
a veces, a la vasculitis. El desbridamiento de grandes áreas de piel sobre las extremidades y los
glúteos frecuentemente requiere tratamiento en una unidad de quemados. En raras ocasiones, se
requiere la amputación de cuatro extremidades (Bhatti, 2019). La púrpura fulminante suele complicar
la sepsis en mujeres con deficiencias de proteína C heterocigotas y concentraciones séricas bajas de
proteína C (Bhatti, 2019; Levi, 2016). Es importante destacar que la deficiencia homocigota de
proteína C o S da como resultado una púrpura fulminante neonatal, que es fatal.Cap. 55,pag. 976).

■ Condiciones incitantes

Varios síndromes obstétricos pueden desencadenar una coagulopatía de consumo. De estos,

desprendimiento de la placentaes la causa más común de coagulopatía de consumo severa
en obstetricia y se analiza con más detalle encapitulo 43(pág. 749). Conpreeclampsia,
eclampsia, ysíndrome HELLP, la activación endotelial es un sello distintivo. Quizás el 10 por
ciento de los casos de HELLP tienen algo de coagulación diseminada (Haram, 2017). En
general, la gravedad clínica de la preeclampsia está directamente relacionada con la
trombocitopenia y los productos de degradación de la fibrina (Gedik 2017; Kenny, 2015).
Dicho esto, la coagulación intravascular rara vez es lo suficientemente grave como para ser
clínicamente preocupante (Pritchard, 1976). El hígado graso agudo del embarazo también
causa coagulación intravascular además de una disminución de la síntesis de
procoagulantes.Cap. 58,pag. 1034).
Embolia de líquido amnióticogeneralmente es causada por embolización
intravenosa de líquido amniótico cargado de meconio. Produce colapso
cardiorrespiratorio rápido y coagulopatía de consumo profunda. La Society for
Maternal-Fetal Medicine (2021) ha desarrollado una lista de verificación para el manejo
inicial de la embolia de líquido amniótico. se discute encapitulo 42(pág. 745).
Septicemiaderivados de diversas infecciones pueden ir acompañados de liberación
de endo o exotoxinas. Aunque una característica del síndrome de sepsis incluye la
activación de la coagulación, rara vez la sepsis por sí sola causa un consumo masivo de
procoagulantes.Escherichia coliLa bacteriemia se observa con frecuencia con la
pielonefritis anteparto y las infecciones puerperales, sin embargo, la coagulopatía de
consumo que la acompaña no suele ser grave. Algunas excepciones notables son la
septicemia causada por exotoxinas liberadas del grupo AStreptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, oClostridium perfringens, C. sordellii, oC novio(Herrera, 2016;
Pritchard, 1971). Tratamiento de sepsis y sépticos.
el choque se discute encapitulo 50(pág. 889).Aborto séptico—especialmente
asociado con estos organismos— puede incitar la coagulación y empeorar la
hemorragia.
Abortos inducidos en el segundo trimestrepuede estimular la coagulación
intravascular incluso en ausencia de sepsis. Ben-Ami et al. (2012) describieron una
incidencia de 1.6% en 1 249 embarazos al final del segundo trimestre que terminaron
por dilatación y evacuación. Dos tercios se realizaron por muerte fetal, lo que puede
haber contribuido a la coagulopatía (Kerns, 2019). Otra fuente de coagulación intensa es
la instilación de soluciones hipertónicas para efectuar abortos en el segundo trimestre.
Estos no se usan comúnmente actualmente para la interrupción del embarazo. Se cree
que el mecanismo inicia la coagulación por la liberación de tromboplastina en la
circulación materna desde la placenta, el feto y la decidua por el efecto necrobiótico de
las soluciones hipertónicas.
Retención prolongada de un feto muertoes una causa inusual de coagulopatía de consumo
en la actualidad. Es decir, la muerte fetal se puede confirmar fácilmente y se dispone de métodos
altamente efectivos para la inducción del parto. Además, si el feto muerto no nace, la mayoría de
las mujeres inician el trabajo de parto espontáneo dentro de las 2 semanas y rara vez se
presenta una interrupción grave de la coagulación materna antes de las 4 semanas (Pritchard,
1959, 1973). Después de 1 mes, sin embargo, casi una cuarta parte desarrollará coagulopatía de
consumo.

■ Diagnóstico

bioensayoes un excelente método para detectar o sospechar una coagulopatía clínicamente

significativa. El sangrado excesivo en sitios de traumatismo moderado caracteriza la
hemostasia defectuosa. Los ejemplos incluyen sangrado persistente de los sitios de
venopunción, mellas por el afeitado preoperatorio, traumatismo por cateterismo de la vejiga
y sangrado espontáneo de las encías, la nariz o el tracto gastrointestinal. La púrpura o las
petequias en los sitios de presión, como los manguitos del esfigmomanómetro o los
torniquetes, sugieren una
trombocitopenia. Cualquier procedimiento quirúrgico proporciona el último bioensayo y
provoca un exudado generalizado de las capas de la pared abdominal, el espacio
retroperitoneal, la episiotomía o las incisiones y disecciones para el parto por cesárea o
la histerectomía.
De pruebas de laboratorio, fibrinógeno yD-los niveles de dímero pueden ser informativos. Al
final del embarazo, los niveles plasmáticos de fibrinógeno generalmente se elevan a 300 a 600 mg/
dL. Por lo tanto, incluso con coagulopatía de consumo severa, los niveles pueden
a veces ser lo suficientemente alto como para proteger contra la hipofibrinogenemia
clínicamente dañina. Por ejemplo, la desfibrilación provocada por un desprendimiento de
placenta podría reducir un nivel inicial de fibrinógeno de 600 mg/dl a 250 mg/dl. Aunque
esto indicaría un consumo masivo de fibrinógeno, los niveles siguen siendo adecuados para
promover la coagulación clínica. El umbral clínicamente impactante generalmente se
aproxima a 150 mg/dL. Los efectos de la hipofibrinogenemia grave
— menos de 50 mg/dL — se puede ilustrar con clínicaprueba de coágulo de trombina. Con niveles bajos
de fibrinógeno, el coágulo formado a partir de sangre entera en un tubo de flebotomía de vidrio será
inicialmente blando y no podrá retraerse en volumen. En cambio, durante la siguiente media hora,
inducido por plaquetasse produce la retracción del coágulo, y esto hace que se forme un coágulo más
apretado.

como se muestra enFigura 44-2, la fibrinólisis escinde la fibrina en varios productos de

degradación de fibrina, y uno de los más pequeños es elD-dímero. Varios ensayos sensibles
contienen anticuerpos monoclonales específicos paraD-dímeros (Johnson, 2019). Los valores
del ensayo son casi siempre anormalmente altos con coagulopatía de consumo clínicamente
significativa. Al menos en los trastornos obstétricos, la cuantificación no se correlaciona con
los resultados. Los ejemplos de la magnitud de las elevaciones del producto de división de
fibrina en varias coagulopatías obstétricas se muestran enFigura 44-3.
FIGURA 44-3Cuantificación de productos de escisión de fibrina en varios síndromes obstétricos que causan
coagulación intravascular diseminada. AFLP = hígado graso agudo del embarazo; HELLP = hemólisis, niveles elevados
de enzimas hepáticas, recuento bajo de plaquetas. (Reproducido con autorización de Cunningham FG, Nelson DB:
Síndromes de coagulación intravascular diseminados en obstetricia. Obstet Gynecol. 2015 Nov;126(5):999–1011)

Trombocitopeniaes probable si las petequias son abundantes o si la sangre coagulada no

se retrae en aproximadamente una hora. La confirmación la proporciona un recuento bajo de
plaquetas. Si el síndrome de preeclampsia grave es comórbido, puede coexistir una disfunción
plaquetaria cualitativa.Cap. 40,pag. 696).
Tiempo de protrombina (TP)ytiempo de tromboplastina parcial (PTT)son pruebas de
coagulación estándar. La prolongación puede provenir de concentraciones muy bajas de
fibrinógeno, de niveles apreciablemente reducidos de los procoagulantes necesarios para
generar trombina, o de grandes cantidades de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina
circulantes.
Tromboelastometríaytromboelastografíason pruebas en el lugar de atención que se utilizan
como complemento de los estudios de laboratorio convencionales (McNamara, 2019; Pacheco, 2019).
Su función actual puede servir para guiar los reemplazos de hemoderivados, como se mencionó
anteriormente (pág. 774). Utilizando muchas de estas pruebas, varias
Las organizaciones han intentado establecer una definición más uniforme de DIC. Uno es el
sistema de puntuación de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH). La
puntuación se usa solo después de que se identifica una afección que causa coagulación
intravascular y se calcula mediante una combinación de pruebas de laboratorio. Las
puntuaciones compuestas ISTH-DIC <5 sugieren DIC no manifiesta, mientras que las
puntuaciones ≥5 son compatibles con DIC manifiesta. Alhousseini y colaboradores (2020)
desarrollaron un sistema de puntuación para la CID no manifiesta. Estos sistemas de
puntuación no se han aplicado ampliamente en obstetricia (Hizkiyahu, 2019; Jonard, 2016;
Nelson, 2014).

■ Gerencia General
Para detener la desfibrilación en curso, la identificación y eliminación de la fuente
incitadora es una prioridad. Con incisiones o laceraciones extensas acompañadas de
hemorragia grave, suele estar indicado el reemplazo rápido de procoagulantes. No se
puede exagerar la restauración vigorosa y el mantenimiento de la circulación para
tratar la hipovolemia. La perfusión adecuada restaura la síntesis hepática y endotelial
de procoagulantes y permite la rápida eliminación de factores de coagulación
activados, fibrina y productos de degradación de fibrina por el sistema
reticuloendotelial.
Aparte de estos pasos fundamentales, pocos otros agentes han demostrado ser
totalmente efectivos. Aunque su uso es aparentemente contrario a la intuición, la heparina
no fraccionada ahora se ha abandonado. Otros agentes no recomendados para uso de
primera línea incluyen el ácido tranexámico o el ácido epsilonaminocaproico, ambos agentes
antifibrinolíticos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a; Pacheco,
2017). Esto se debe a que el sistema fibrinolítico es necesario para la disolución de las
trombosis de fibrina generalizadas causadas por la coagulación intravascular generalizada
(Levi, 2016). Como se analizó anteriormente (pág. 773), el factor VIIa recombinante (rFVIIa)
se puede usar para ayudar a controlar la hemorragia obstétrica grave por otras causas. Sin
embargo, la evidencia clínica actual es insuficiente para hacer recomendaciones firmes
sobre su administración para las coagulopatías obstétricas.

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA

Varios procedimientos invasivos pueden ayudar a detener la hemorragia posparto grave. Un
informe de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica
concluyó que la mayoría de los estudios que abordan estos métodos son de mala calidad
(Likis, 2015). En un estudio de 6660 mujeres con hemorragia posparto, el 4 % se sometió a
un procedimiento invasivo y el 1 % se sometió a una histerectomía (Kayem, 2016). La tasa
de fracaso de los procedimientos quirúrgicos conservadores y de embolización fue del 15
por ciento.
De los métodos específicos, el uso del taponamiento con balón uterino para el
tratamiento de la atonía se ha duplicado en la última década (Merriam, 2020; Suarez,
2020). se describe encapitulo 42(pág. 737).
Para el sangrado de baja presión, se pueden usar agentes hemostáticos tópicos
para controlar el exudado quirúrgico persistente. Estos fueron revisados por
Stachowicz y colegas (2020). Aparte de la histerectomía por cesárea, rara vez se usan
en hemorragias obstétricas.

■ Suturas de compresión uterina

Esta técnica quirúrgica utiliza un no. 2 sutura crómica para comprimir las
paredes uterinas anterior y posterior juntas (B-Lynch, 1997). Debido a que dan
la apariencia de tirantes, también se les llama tirantes (Figura 44-4). Se han
descrito varias modificaciones de la técnica B-Lynch (Gilmandyar, 2019;
Matsubara, 2013; Nelson, 2007).
FIGURA 44-4Sutura de compresión uterina o “aparato ortopédico”. La técnica de sutura B-Lynch se ilustra desde una
vista anterior del útero en las FigurasA,B, yDy una vista posterior en la figuraC. Los números indican la ruta secuencial
de la sutura y se muestran en más de una figura.Paso 1. Comenzando por debajo de la incisión, la aguja perfora el
segmento uterino inferior para ingresar a la cavidad uterina. Paso 2.La aguja sale de la cavidad por encima de la
incisión. Luego, la sutura se enrolla hacia arriba y alrededor del fondo hasta la superficie uterina posterior.Paso 3.La
aguja perfora la pared uterina posterior para volver a entrar en el
cavidad uterina. La sutura luego atraviesa hacia el lado opuesto dentro de la cavidad.Etapa 4.La aguja sale de la cavidad
uterina a través de la pared uterina posterior. Desde la parte posterior del útero, la sutura se enrolla hacia arriba y
alrededor del fondo hasta el frente del útero.Paso 5.La aguja perfora el miometrio por encima de la incisión para volver a
entrar en la cavidad uterina.Paso 6.La aguja sale por debajo de la incisión y las suturas en los puntos 1 y 6 se anudan por
debajo de la incisión. Luego se cierra la incisión de histerotomía de la manera habitual.

Las suturas B-Lynch se utilizan principalmente para tratar la atonía. Estos pueden ayudar a
disminuir el sangrado asociado con la CID, mientras que la coagulación se corrige mediante una
transfusión. Las tasas de éxito varían según la indicación. Por ejemplo, B-Lynch (2005) citó 948 casos
con solo 7 fallas. Por el contrario, en otras series, las tasas generales de fracaso fueron del 20 al 25
por ciento (Kaya, 2016; Kayem, 2011).
Algunas complicaciones únicas rara vez pueden seguir a las suturas de compresión
(Matsubara, 2013). La mayoría involucra variaciones de necrosis isquémica uterina con peritonitis
(Gottlieb, 2008; Joshi, 2004; Treloar, 2006). En la mayoría de los casos, los embarazos
subsiguientes transcurren sin incidentes si se utilizan suturas de compresión (An, 2013). Sin
embargo, algunas mujeres con suturas de B-Lynch desarrollaron defectos de la pared uterina o
sinequias en la cavidad uterina (Akoury, 2008; Alouini, 2011; Ibrahim, 2013).

■ Ligadura de arterias

La ligadura del flujo de sangre arterial al útero puede detener o disminuir la hemorragia
obstétrica. Las indicaciones comunes incluyen laceración de la incisión de histerotomía
uterina, atonía uterina y placentación anormal.
Ligadura de la arteria uterinapuede ser unilateral o bilateral y se usa principalmente
para laceraciones en la parte lateral de una incisión de histerotomía (Figura 44-5). En nuestra
experiencia, este procedimiento es menos útil para otras etiologías de hemorragia. En casos
raros con hemorragia torrencial por síndrome de placenta acreta, un torniquete envuelto
alrededor del segmento uterino inferior puede retardar el sangrado lo suficiente mientras se
produce la reanimación y se realiza la disección para la histerectomía.
FIGURA 44-5Ligadura de la arteria uterina. La sutura atraviesa la pared uterina lateral en sentido anterior, se curva en
sentido posterior y luego vuelve a entrar en sentido anterior. Cuando está atado, abarca la arteria uterina.

Ligadura de la arteria ilíaca internatambién puede ser unilateral o bilateral.

Durante años, la ligadura se ha utilizado para reducir la hemorragia pélvica. Sin
embargo, el procedimiento puede ser técnicamente difícil y solo tiene éxito en la mitad
de los casos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a; Bienstock,
2021). Wei y colegas (2019) informaron que tuvo éxito para mejorar la hemostasia con
placenta previa. No es particularmente útil para disminuir la hemorragia con atonía
posparto (Clark, 1985).
Para la ligadura ilíaca interna, se obtiene una exposición adecuada abriendo el
peritoneo sobre la arteria ilíaca común y disecando hasta la bifurcación de las arterias
ilíacas externa e interna (Figura 44-6). Se palpan las ramas distales a las arterias ilíacas
externas para verificar las pulsaciones en o por debajo del área inguinal. La ligadura
de la arteria ilíaca interna en un punto 5 cm distal a la bifurcación ilíaca común
generalmente evitará la arteria ilíaca interna.
ramas de la división posterior de la arteria (Bleich, 2007). La vaina areolar de la arteria se
incide longitudinalmente y se pasa con cuidado una pinza en ángulo recto justo por
debajo de la arteria de lateral a medial. Se debe tener cuidado de no perforar grandes
venas contiguas, especialmente la vena ilíaca interna. La sutura, por lo general no
absorbible, se pasa por debajo de la arteria con una pinza y luego se liga firmemente el
vaso.

FIGURA 44-6Ligadura de la arteria ilíaca interna derecha. La disección cadavérica sin embalsamar muestra la
pinza en ángulo recto que pasa por debajo de la división anterior de la arteria ilíaca interna justo distal a su
división posterior. (Reproducido con autorización de la Dra. Marlene Corton.)

El mecanismo de acción más importante con la ligadura de la arteria ilíaca interna es

una reducción de 85% en la presión del pulso en aquellas arterias distales a la ligadura
(Burchell, 1968). Esto convierte un sistema de presión arterial en uno
con presiones que se aproximan a las de la circulación venosa. Esto crea vasos más
susceptibles a la hemostasia a través de la presión y la formación de coágulos.
Incluso la ligadura de la arteria ilíaca interna bilateral no parece interferir con la
reproducción posterior. Nizard et al. (2003) informaron de embarazos subsiguientes en
17 de esas mujeres. De un total de 21 embarazos, 13 fueron normales, 3 terminaron en
aborto espontáneo, 3 fueron interrumpidos y 2 fueron ectópicos.

■ Embolización angiográfica
Esta modalidad ahora se usa para muchas causas de hemorragia intratable cuando el
acceso quirúrgico es difícil. Su uso se ha incrementado notablemente en la última
década (Merriam, 2020). En más de 500 casos relacionados con el embarazo, la
embolización fue efectiva en 90% (Grönvall, 2014; Lee, 2012; Poujade, 2011; Zhang,
2015). Después de su revisión, Rouse (2013) concluyó que la embolización se puede
utilizar para detener la hemorragia posparto refractaria. Otros informes han sido
menos entusiastas. La fertilidad no se altera y se han informado muchos embarazos
exitosos subsiguientes (Fiori, 2009; Kolomeyevskaya, 2009).Una advertencia importante
para estos procedimientos es que las mujeres con inestabilidad hemodinámica
relacionada con sangrado activo no deben ser retiradas del quirófano..

Las complicaciones son relativamente poco frecuentes, pero pueden ser graves. Los
informes de casos detallan instancias de ruptura iatrogénica de la arteria ilíaca, necrosis
isquémica uterina e infección uterina (Grönvall, 2014; Katakam, 2009; Nakash, 2012). Un
caso raro de necrosis masiva de glúteos y paraplejía siguió a la embolización bilateral de
la arteria ilíaca interna (Al-Thunyun, 2012). También se informó un defecto miometrial en
el embarazo posterior (Choo, 2019).
En algunos casos, se prevé una pérdida masiva de sangre y una disección
quirúrgica difícil. El uso de catéteres con punta de globo insertados antes de la
operación en las arterias ilíaca o uterina se describe en el manejo del espectro de
placenta accreta (Cap. 43,pag. 759).

■ Compresión aórtica
Se informó que el uso profiláctico de un dispositivo de oclusión con globo aórtico reduce la
pérdida de sangre y la necesidad de histerectomía (Chen, 2019). También conocido como
oclusión de la aorta con balón endovascular de reanimación(REBOA),
dicha oclusión reduce la presión de perfusión distalmente, aumenta la poscarga
cardíaca y redistribuye el volumen de sangre al corazón y el cerebro (Cannon, 2018). La
oclusión prolongada puede resultar en isquemia de las extremidades inferiores que
requiera amputación. Whittington y colegas (2020) describieron su uso profiláctico
exitoso en 11 mujeres con trastornos del espectro de placenta acreta.
En cambio, la compresión manual de la aorta por encima del promontorio sacro se
puede usar en casos en los que la hemorragia pélvica es torrencial. Si el abdomen está
cerrado, la presión colocada sobre el ombligo reduce la presión arterial distalmente
(Barbieri, 2018).

■ Embalaje pélvico

Si la histerectomía no logra reducir la hemorragia, se puede considerar el taponamiento

pélvico con gasa y la terminación de la operación (Pacheo, 2018; Touhami, 2018). Se
empaquetan rollos de gasa para proporcionar una presión local constante. En algunos
casos, esto puede servir como paso provisional antes de la embolización intervencionista. En
otros casos, el empaque solo se puede dejar de 48 a 72 horas. Si el paciente está estable y
parece haberse detenido el sangrado, se retira el taponamiento. En una revisión de 104
casos, la tasa de éxito fue del 79 por ciento. El taponamiento fracasó en 24 pacientes y 13 de
estas mujeres fallecieron, lo que arroja una tasa de mortalidad general de 13 % (Touhami,
2018).
Elparaguasopaquete de paracaídasutiliza un concepto similar (Logothetopulos, 1926).
Aunque rara vez se usa en la actualidad, puede salvar vidas si todas las demás medidas
fallan, especialmente en áreas de bajos recursos (Dildy, 2006; Touhami, 2018). El paquete
está construido con una bolsa de plástico estéril resistente que se llena con rollos de gasa
que se desenrollan y se anudan entre sí. Se utilizan suficientes rollos para proporcionar un
volumen adecuado en la bolsa para llenar la pelvis. El paquete se introduce por vía
transabdominal con el tallo saliendo de la vagina. Se aplica una tracción suave atando el tallo
a una bolsa de líquido de 1 litro, que se cuelga a los pies de la cama. El paquete de paraguas
se retira por vía vaginal después de 24 horas.

REFERENCIAS
 MINISTERIO DE SALUD DE EL SALVADOR

LINEAMIENTOS TÉCNICOS PARA LA IMPLEMENTACIÓN DEL CÓDIGO ROJO

San Salvador, julio de 2015

1
 Ministerio de Salud
Viceministerio de Políticas de Salud
Dirección de Regulación y Legislación en Salud
Dirección Nacional de Hospitales

“LINEAMIENTOS TÉCNICOS PARA LA IMPLEMENTACIÓN

DEL CÓDIGO ROJO”

El Salvador, julio 2015

2
 FICHA CATALOGRÁFICA
2015 Ministerio de Salud

Todos los derechos reservados. Está permitida la reproducción parcial o total de

esta obra, siempre que se cite la fuente y que no sea para la venta u otro fin de
carácter comercial.

Es responsabilidad de los autores técnicos de este Lineamiento Técnico tanto su

contenido como los cuadros, diagramas e imágenes.

La documentación oficial del Ministerio de Salud se puede obtener en el Centro

Virtual de Documentación Regulatoria en la siguiente dirección:

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Viceministerio de Políticas de Salud

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Diseño de Proyecto Gráfico:

Diagramación:

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El Salvador, Ministerio de Salud, Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección

Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador.

1. Ministerio de Salud

3
 AUTORIDADES

DRA. ELVIA VIOLETA MENJÍVAR ESCALANTE

MINISTRA DE SALUD

DR. EDUARDO ANTONIO ESPINOZA FIALLOS

VICEMINISTRO DE POLÍTICAS DE SALUD

DR. JULIO OSCAR ROBLES TICAS

VICEMINISTRO DE SERVICIOS DE SALUD

4

Dra. Mirian González
Dra. Larisa Chavarria
Dr.Giovanni Guevara
Dra. Xochilt Sandoval
Dr. Antonio Ortiz Avendaño
Dr. Walter Carranza
Dra. Elisa Menivar
Dra. Neyde Madrid
Licda. Hidalia de Sánchez
Dr. Víctor Odmaro Rivera Martínez
Lic. Fernando Alexis Iraheta
Dra. Mayra Sáenz de Hernández
Dra. Eugenia Navas
Licda Bertha de Castillo
Licda. Mirian de Delbosco
Dra. Andrea de Olivares
Lic. Héctor Barrera
Hospital Nacional de la Mujer
Dr. Luis Hurtado
Dra. Nora de Martínez
Licda. Juana Carballo
Licda. Silvia Haydee Alvarenga
Licda. Ingrid Hernández
Hospital Nacional de
Suchitoto
Licda. Maribel Marroquín
Dra. Evelin Castaneda
Lic. Juan Francisco Jovel
Hospital Nacional “Dr. Luis
Edmundo Vásquez,
Chalatenango
Lic. Gustavo Guardado
Licda. Luisa de Navarrete
Dra. Rosa América Hernández
Hospital Nacional de
Sensuntepeque.
Licda Delmy Alarcon
Dra. Dalia Aguilar
Dr. Carlos Garcia
Licda. Mirna de Fuentes
Dra. Claudia Chavez
Licda. Martha de Martinez
Dr. Pablo Aquino
Hospital Nacional "San Juan
de Dios", Santa Ana
EQUIPO TÉCNICO
Dirección Nacional de Hospitales
Dirección de Medicamentos y Productos Sanitarios
Hospital Nacional de la Mujer
Unidad de Atención Integral a la Mujer
Instituto Nacional de Salud
Unidad de Enfermería
Dirección de Regulación y Legislación en Salud
COMITÉ CONSULTIVO
Licda. Grisel Guadalupe Machado Dra. Patricia Granados
Dr. Alvaro José Argueta Licda. Ingrid Hernández
Licda. Emma Franco Licda, Ruth Elizabeth Alfaro
Dra. Idania Henriquez Licda. Juana Melgar
Hospital Nacional de Nueva Concepción Hospital Nacional de Ilobasco
Dra. Ada Viscarra Licda. Mayra Castillo
Licda. Georgia López Licda. Paulina Vaquerano
Licda. Olga Flores Dra. Flor Romero
Dra. Marta Rina Chevez Dra. Dania Alfaro
Dr. Leopoldo Cruz Dr. Cristhian Cornejo
Dra. Rocio Zacapa Dra. Patricia Guardado
Hospital Nacional “San Rafael” Dra. Thayana Mariona
Hospital Nacional “Santa Teresa”,
Zacatecoluca
Licda. Cledy Esmeralda Rodríguez Lic. Fernando Solano
Licda. Fátima Molina Lic. Rudy Ramírez
Licda. Erika Hernández Dra. Karen Vides
Hospital Nacional “Santa Gertrudis”, Licda. Maricela Alfaro
San Vicente Hospital Nacional Psiquiátrico “Dr. José
Molina Martínez”,Soyapango
Dra. Marcela Navarrete Licda. Maritza Aguilar
Dra. Cecilia Pastore Dr. Ruber Lemus
Licda. Yaheth Pérez Licda. Sulma Hernández
Hospital Nacional “Nuestra Señora de Hospital Nacional de Neumología y Medicina
Fátima”, Cojutepeque Familiar, Dr. José Antonio Saldaña”.
Dra. Ana Elsy Molina Dr. Edward Herrera
Licda. Sonia Gómez Dr. Roberto Aguila
Lic. Dagoberto Gómez Dr. Eduardo Turcios
Licda. Marta Mijango Dra. Xenia Molina
Licda. Griselda de Marenco Dra. Xiomara Castillo
Dr. Gustavo Munguía Dr. Roberto Pérez
licda. Elizabeth Castillo Dr. Jose Villeda
Licda. Mercedes Ventura Licda. Cecilia Pineda
Licda. Maria Esperanza Melgar Licda. Patricia Rivas
Licda. Rosa Hernández Licda Vivian Elias
Dra. Mireya Salazar Licda Aida de Portillo
Licda. Evelin Castillo Dra. Karla Martínez
Dr. Jose Orellana Dr. Heriberto Campos
Licda. Maria Arias Dr. Jaime Alvarenga Yan
Hospital Nacional Licda. Lizeth Barcenas
"San Juan de Dios", San Miguel. Dr. Miguel Martínez Vanegas
5

Dr. Aristides Rivas
Licda. Norma Rios
Dr. Ruber Melgar
Licda. Ronald Vasquez
Hospital Nacional “Dr. Juan
José Fernández” Zacamil
Dr. Julio Cordero
Dr. Ricardo Osegueda
Licda. Yesica Cortez
Lida. Mirian Cuellar
Hospital Nacional “Dr.
Francisco
Menéndez”,Ahuachapán
Dra. Roxana Villeda
Dr. Jorge Peña
Licda. Lilian Ruiz
Licda. Mirna Lemus
Hospital Nacional de
Chalchuapa
Licda. Joselin mendez
Dra. Anayansi Santos
Lic. Julio Urrutia
Hospital Nacional de Santa
Rosa de Lima
Licda. Miladis Martínez
Dra. Martha Cordón
Licda. Anabel Hernández
Licda. Flor García
Hospital Nacional “Dr. Héctor
Antonio Hernández Flores”,
San Francisco Gotera
Dra. Ivonne Palacios
Región de Salud Central
Licda. Isabel Mendez
Dra. Lorena Nieto
Dr. Herbert Vasquez
Licda. Gloria Herrera
Hospital Nacional “Enfermera Angélica
Vidal de Najarro”, San Bartolo
Licda. Maria Lovo
Dr. Oscar Bonilla
Dra. Lorena Trejo
Licda. Rosa Rodríguez
Hospital Nacional “Monseñor Oscar
Arnulfo Romero y Galdámez”, Ciudad
Barrios
Dra. Claudia Gizzi
Lic. Edgar Romero
Licda. Yesica de Miranda
Lida. Patricia de Guzman
Hospital Nacional “Dr. Jorge Arturo
Mena”, Santiago de María
Lic. Francis Quintanilla
Dr. Jose Sanchez
Licda. Hada Quintanilla
Licda. Rosa Hernández
Hospital Nacional de Nueva Guadalupe
Dr. Giovanni Francisco Guevara
Dirección de Medicamentos, Equipos y
Dispositivos Médicos (DIRMED)
Dra. Mariela Silva
Comando de Sanidad Militar
Dra. Mirna Amaya de Fajardo
Dr. Marvin Moreno
Instituto Salvadoreño del Seguro Social
Dra. Idalia Valencia
Licda. Sandra Vasquez
Lic. Carlos Figueroa
Lic. Angel Peñate
Hospital Nacional “Arturo Morales”, Metapán
Dr. Mauricio Chiquillo
Dr. Juan Carlos Dorat
Licda. Ester de Tobar
Licda. Ana Ruth Pineda
Licda. Maria Victoria Flores
Dr. Juan Amaya
Hospital Nacional “Dr. Jorge Mazzini
Villacorta”, Sonsonate
Lic. Luis Chicas
Lic. Martha Torres
Licda. Yesenia Hernandez
Dr. Hector Vasquez
Hospital Nacional de Jiquilisco
Lic. Walter Villalta
Dra. Maria Guevara
Dra. Sandra de Areniva
Hospital Nacional de La Unión
Dra. Guadalupe de Razeghi
Organización Panamericana de la Salud
6
 ÍNDICE

I. Introducción 8
II. Base legal 9
III. Objetivos 10
IV. Ámbito de aplicación 10
V. Generalidades
1. Población blanco del código rojo 11
2. Factores de riesgo 11
3. Prevención 12
4. Principios Fundamentales del manejo del choque hemorrágico 18
5. Operativización del Código Rojo Código 19
VI. Disposiciones generales 30
VII. Anexos 31

7
 LINEAMIENTOS TÉCNICOS PARA LA IMPLEMENTACIÓN
DEL CÓDIGO ROJO

I. INTRODUCCIÓN

En el mundo, cada minuto muere una mujer a consecuencia de una complicación

en su proceso reproductivo, con un total de 536,000 mujeres por año. La
hemorragia obstétrica es la causa principal de estas muertes y el 99.9 % de ellas
ocurren en países pobres como el nuestro, donde juegan un papel importante
una gama de determinantes vinculados a la salud, el desarrollo, los derechos
humanos y las libertades fundamentales (Resolución R11/8 del Consejo de
Derechos Humanos de las Naciones Unidas, 2009)”.

El 85% a 90% de estas muertes pueden ser evitadas si se tomaran medidas

adecuadas y oportunas que contribuyan al control de tropiezos logísticos y
técnicos acumulados en el sistema y que se suman al rápido y progresivo
deterioro funcional presente en una situación de hipoperfusión y choque
hipovolémico. La gestación puede estar amenazada por diferentes causas
inherentes al proceso reproductivo o por enfermedades o situaciones particulares
que se agregan a este proceso. Así hasta un 40% de las mujeres pueden
presentar problemas asociados a la gestación, 15% pueden tener
complicaciones graves con secuelas o riesgo de morir, entre las cuales la
hemorragia obstétrica ocurre en 14 millones de mujeres cada año y 128,000 de
estas mueren.

La Organización Mundial de la Salud en su propuesta estratégica en el plano

internacional plantea la prevención y el mejoramiento de las condiciones técnicas,
logísticas y científicas de los equipos proveedores de salud a la gestante.

En El Salvador, en el contexto de la implementación de la Reforma de Salud, que

reconoce a la salud como un Derecho, se asume el reto del cumplimiento de los
Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM), en cuanto la prevención del la morbi
mortalidad de las embarazadas, con la claridad que durante el último quinquenio
se registraron 411 muertes maternas, correspondiendo el 46% a causas directas,
de éstas la hemorragia obstétrica es la tercera causa de muerte materna. Para el
2014 se convirtió en la primera causa de mortalidad dejando atrás los trastornos
hipertensivos y las infecciones.

8
El estudio colaborativo de la Universidad de Tokio y el Hospital Nacional de la
Mujer, realizado por Sasagawa y cols. Titulado “Hemorragia Postparto (H.P.P.) en
el Hospital Nacional de la Mujer, en El Salvador, Abril – Junio, 2014” recopiló
información sobre 870 partos vaginales; la definición internacional de hemorragia
post parto como sangrado mayor de 500 c.c., bajo esta definición se encontraron
en el estudio 264 que corresponde al 30.3% y de hemorragia post parto severa
con un sangrado mayor de los 1000 c.c. se presentaron 43 casos que
corresponde al 4.9%; además se estimó que la correlación entre la estimación
visual y la medición directa fue apenas del 47%, siendo más notoria la diferencia
entre mayor es el sangrado con subestimación visual de la hemorragia en
algunos casos de hasta 1000 c.c.

Realizando un análisis de regresión logística, se estimaron que los factores de

riesgo con datos estadísticamente significativos (p menor a 0.05) para
hemorragia post parto, son los siguientes: atonía uterina OR 25 (p= 0.002),
desgarro vaginal OR 3.8 (p= 0.009), episiotomía OR 2.2 (p=0.013) y desgarro
perineal (p=0.014).

Con la implementación del código rojo se pretende dar una respuesta oportuna a
casos de morbilidad obstétrica severa por hemorragia estableciendo medidas
encaminadas a disminuir el fallecimiento materno.

II. BASE LEGAL

 Que de acuerdo a lo prescrito en la Constitución de la República, en su

artículo 65, el cual establece que la salud de los habitantes, constituyen un
bien público, por lo que el Estado y las personas están obligados a velar
por su conservación y restablecimiento.

 Que de conformidad a lo establecido en el Artículo 40 del Código de Salud

y 42 numeral 2, del Reglamento Interno del Órgano Ejecutivo, prescribe
que el Ministerio de Salud, es el organismo responsable de emitir las
normas pertinentes en materia de salud, así como organizar, coordinar y
evaluar la ejecución de las actividades relacionadas con la salud; y
ordenar las medidas y disposiciones que sean necesarias para resguardar
la salud de la población.

9
III. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Proveer al personal de los servicios de salud que conforman el Sistema

Nacional de Salud, los lineamientos técnicos que permitan dar respuesta de
forma rápida y oportuna a las mujeres que presenten complicaciones por
hemorragia durante el período post parto con la finalidad de garantizar el
derecho a la salud, contribuyendo a la reducción de la mortalidad materna en
El Salvador.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Determinar las actividades para organizar un equipo multidisciplinario, que

cuente con los elementos teóricos y prácticos y que permita brindar la
atención a mujeres que presenten complicaciones por hemorragia
asociada al embarazo.

2. Proporcionar lineamientos idóneos para asegurar la disponibilidad de los

recursos indispensables para el manejo de la hemorragia asociada al
embarazo establecida en las Guías Clínicas de Ginecología y Obstetricia.

3. Establecer los mecanismos de control y monitoreo de los casos

registrados para evaluación y análisis de los mismos.

IV. ÁMBITO DE APLICACIÓN

Están sujetos al cumplimiento de los presentes Lineamientos técnicos el personal

de salud de los establecimientos que conforman el Sistema Nacional de Salud,
incluyendo al Instituto Salvadoreño del Seguro Social (ISSS).

10
V. GENERALIDADES

POBLACIÓN BLANCO DEL CÓDIGO ROJO:

Mujeres gestantes o en el puerperio que presenten hemorragia obstétrica severa.

Usuarios(as) del Código Rojo:

1. Todos los médicos especialistas y generales de los diferentes servicios de

atención del hospital que atienden gestantes o puérperas.

2. Todos los médicos residentes de Ginecología y Obstetricia.

3. Todas las enfermeras de los diferentes servicios de atención del hospital

que atienden gestantes o puérperas.

4. Todos los anestesistas del hospital.

5. Todos miembros del banco de sangre del hospital.

6. Todos miembros del laboratorio clínico del hospital.

7. Todos los miembros de servicios generales del hospital.

FACTORES DE RIESGO

Se han descrito factores de riesgo para la hemorragia post parto, en adelante

HPP, sin embargo estos están presentes únicamente en un tercio de los casos
por lo que toda paciente debe considerarse en riesgo de presentar HPP.

Factores de riesgo:

1. Alteraciones de la contractilidad uterina (atonía uterina):

• Sobre-distensión uterina: Polihidramnios, embarazo múltiple, macrosomía.
• Trabajo de parto precipitado o prolongado.
• Corioamnionitis.
• Miomatosis uterina.
• Alteraciones anatómicas uterinas (anomalías de Müller).
• Aumento de la contractilidad uterina (taquisistolia e hipertonía) .
• Gran multiparidad.

11
2. Ruptura uterina:

• Embarazo múltiple.
• Presentación anormal.
• Sobre estimulación con oxitócicos o misoprostol.
• Cicatriz uterina previa (cesáreas o miomectomías).

3. Inversión uterina:

• Tracción violenta del cordón o no hacer contra-tracción en manejo activo

del tercer periodo.
• Acretismo placentario.
• Cordón umbilical corto.
• Sobre-distensión uterina: Polihidramnios, embarazo múltiple, macrosomía.

4. Retención de restos o trastornos adherenciales placentarios (acretismo

placentario):

• Alumbramiento incompleto.
• Placenta previa.
• Cirugías uterinas: cesárea, miomectomía, legrado uterino.
• Fibromatosis uterina.
• Lóbulo placentario accesorio.

5. Lesiones del canal del parto (desgarros y hematomas )

• Dilatación cervical manual
• Parto precipitado
• Macrosomía fetal.

• Episiotomías muy amplias o con desgarros.

• Tiempo prolongado de sutura de episiotomía.

PREVENCIÓN

• Identificación y manejo de la anemia ante parto.

• Identificación de factores de riesgo.

12
 • Colocar catéter número 18 al ingreso.

• Uso del manejo activo del tercer periodo, en adelante MATEP, que es el
conjunto de intervenciones que se realizan dentro del primer minuto
posterior al nacimiento, para prevenir la hemorragia postparto. Su
aplicación es obligatoria en todo tipo de parto vaginal o cesárea.

• El MATEP debe incluir:

a) La administración 10 Unidades de oxitocina IM.

b) La tracción controlada del cordón umbilical y contra-tracción de la

cara anterior del útero, al momento de presentar una contracción
uterina luego de administrada la Oxitocina.

c) El masaje uterino abdominal, luego de la salida de la placenta, Cada

quince minutos en # 4 y luego cada treinta minutos # 2 .

Prevención de la Hemorragia obstétrica

Antes de considerar la estrategia para la acción del manejo de la hemorragia de

origen obstétrico, es necesario destacar algunas características particulares de
las mujeres gestantes y puérperas en relación al choque hemorrágico:

1. Los signos y síntomas de choque hipovolémico en la gestante suelen ser

sutiles y tardíos debido a la adaptación funcional de la gestación
consistente en el incremento del volumen circulatorio de 40% a 50%, a la
disminución de las resistencias con mejoramiento de la función
cardiovascular, así como a un aumento del gasto cardíaco de 35% a 50%,
finalmente a una redistribución de volúmenes circulantes por el aumento
del gasto cardíaco hacia la unidad feto placentaria que alcanza valores de
600 a 800 ml/min.

2. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante total al final de la

gestación que es equivalente a un promedio de 1000 ml es generalmente
bien tolerada por la gestante y no se expresa en cambios importantes de
los signos vitales tradicionalmente utilizados para medir la perfusión de los
órganos, como son el pulso y presión arterial.

3. La pérdida de volumen superior a 1000 ml trae consigo cambios en la

perfusión de los órganos, que por los mecanismos de adaptación funcional
presentes en la gestante se presentan de manera sutil en el

13
 funcionamiento cerebral, consistente en signos tempranos de hipoxia
cerebral como son cambios del sensorio y agitación mental.

4. Los cambios de la presión arterial y del pulso suelen ser tardíos y en los
estadios iniciales de la hipovolemia no reflejan adecuadamente la pérdida
real de volumen.

5. La eliminación urinaria refleja directamente la capacidad de perfusión

volumétrica y por lo tanto es un parámetro obligatorio en la evaluación del
estado hemodinámico de la mujer en estado de choque hipovolémico por
hemorragia.

6. Todas las gestantes tienen riesgo de presentar hemorragia durante la

gestación desde el inicio de la misma hasta el final, el 90% de las
hemorragias ocurren en las primeras veinticuatro horas post parto,
principalmente en las primeras dos horas de post parto.

7. El inicio del sangrado siempre se acompaña de dos acciones fisiológicas

para el control hemostático, la coagulación y la fibrinólisis. En la gestante
se presenta un estado de hipercoagulabilidad desde la mitad de la
gestación que favorece la formación de coágulos. La fibrinólisis natural no
se altera durante el embarazo.

8. La pérdida de sangre inicia una respuesta vasomotora de redistribución de

volumen, consistente en activación del sistema simpático, liberación de
catecolaminas, vasoconstricción periférica y desplazamiento del volumen
circulante hacia la región cardiotorácica para mantener la perfusión
coronaria, del sistema nervioso central y las glándulas adrenales. Este
fenómeno dura aproximadamente treinta minutos. A partir de entonces se
deprime el sistema nervioso simpático y predomina el parasimpático
manifestándose como bradicardia con posibilidad de paro, diaforesis
profusa y vaso relajación.

9. En el estado de choque hipovolémico se presenta hipoxia y muchas veces

acidosis tisular, otras alteraciones del estado ácido base, liberación de
radicales libres y sustancias pro inflamatorias que trastornan el
funcionamiento celular.

10. Durante el choque tiende a ocurrir coagulación intravascular diseminada

en adelante CID, que se instala en la primera hora de iniciado el sangrado.
La hipoxia, la hipotermia por hipoperfusión, la acidosis y la hemodilución
por el suministro de líquidos, así como la pérdida de los factores de la

14
 coagulación tienden a empeorarla, por lo cual se debe considerar que al
cabo de una hora de choque hipovolémico no controlado, la paciente tiene
una CID.

11. Bajo las condiciones ocasionadas por el choque hipovolémico que

anteriormente hemos descrito en la gestante, las acciones eficientes como
son suspender el sitio de sangrado y recuperar la volemia, deben de
iniciarse en los primeros veinte minutos de iniciado el choque. El éxito de
la recuperación de la paciente es superior al 60% si se aplican estos
principios, caso contrario el éxito para el supervivencia cae a menos del
5% al término de la primera hora del choque hipovolémico. Esto es lo que
se conoce como la “Hora de Oro”.

12. La persistencia de un estado de hipoperfusión tisular durante una

adecuada recuperación y garantía del sitio de sangrado deben hacernos
pensar siempre en depresión del miocardio por la acción tóxica de
radicales libres y otras sustancias tóxicas producidas a nivel tisular.

13. Otras circunstancias pueden aumentar el riesgo de complicación por

hipovolemia a partir de una hemorragia obstétrica: problemas propios de la
gestación como la anemia por dilución, más frecuente en el embarazo
gemelar, el parto instrumentado o traumático, la presencia de cicatrices
uterinas, alteraciones de la coagulación y las deficiencias de volumen
intravascular ya sea por deshidratación en el trabajo de parto o por
inadecuada adaptación hemodinámica como ocurre en la preeclampsia, en
pacientes obesas o con talla baja. Estas situaciones no deben desviar la
atención preventiva que debe tenerse en todas las mujeres gestantes
independiente de la presencia o no de ellas.

Ilustración 1: FIGO-ICM

Fuente: http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/02/152E-JPS-December2004.pdf.
International Joint Statement N° 152. December 2004. FIGO/ICM GLOBE. “Iniciative
to prevent post-partum hemorrage. 11 de junio de 2015.

15
Definición de hemorragia obstétrica severa

Se considera a la pérdida de todo el volumen sanguíneo en un período de

veinticuatro horas o el sangrado que ocurre a una velocidad superior a
150/ml/min, la que en veinte minutos ocasionaría una pérdida del 50% del
volumen circulante. En el post parto y teniendo en cuenta las pérdidas que
pueden ocurrir habitualmente, se define como hemorragia post parto una pérdida
estimada de 1000 ml o más o una pérdida menor asociada con signos de choque.

De todas las intervenciones evaluadas, el manejo activo de la tercera fase del

parto es la única que ha demostrado una reducción considerable de la mortalidad
materna. El manejo activo de la tercera fase del parto consiste en la
administración de oxitocina, tracción gentil y continua del cordón umbilical y el
masaje uterino. Prendiville y colaboradores, encontraron diferencias en la
frecuencia de hemorragias postparto > 500 ml con 13.6% vs 5.2% cuando
compararon manejo pasivo versus manejo activo. De igual forma, reportaron
menos hemorragias severas cuando se realizó manejo activo de la tercera fase
del parto en comparación con manejo pasivo (1.7% vs 2.6%).

A pesar de la reducción de la HPP, utilizando un manejo activo de la tercera fase

del parto, un grupo considerable de pacientes desarrolla una hemorragia severa
y/o masiva. Para el abordaje de la hemorragia severa por atonía uterina, se ha
recomendado el manejo inicial con uterotónicos (oxitocina, metilergonovina,
prostaglandinas). De presentarse un fracaso farmacológico se puede recurrir a
alguna de las propuestas de intervención conservadora, como lo es la colocación
de un balón de taponamiento intrauterino. Otras alternativas conservadoras son
las suturas de compresión uterina o las diferentes técnicas de vascularización
pélvica o de oclusión vascular.

En casos de no lograrse el control del sangrado con las medidas anteriores,

podrá recurrirse a procedimientos menos conservadores como la histerectomía
abdominal.

16
 El choque hemorrágico en la gestante y la puérpera.

Tabla 1: Clasificación del choque hemorrágico en la gestante y la puérpera

Perdida de
Presión Cristaloides a
volumen % y Grado de
Sensorio Perfusión Pulso/min Arterial reponer en la Transfusión
ml ( mujer de choque
sistólica primera hora
70 kg)

10%-15%
normal normal 60-90 l/min 60-90 compensado Ninguno Ninguna
500-1000 ml

16-25% Normal o Usualmente

Palidez, frialdad 91-100 91-100 Leve 3000-4500 ml
1000-1500 ml agitada requerida

Palidez
26-35%
Agitada Frialdad 101-120 70-79 Moderado 4500-6000 ml Requerida
1500-2000 ml
sudoración

Palidez
Mayor de 35% Frialdad
Letárgica o Transfusión
Mayor de 2000
inconsciente
Sudoración ➢ 120/min < 70/min Severo ➢ 6000 ml masiva Requerida
ml Llenado capilar
> 3 segundos
FUENTE: Modificada de Basket PFJ. ABC of Major Trauma. Management of hypovolemic shock.
BMJ1990;300:1453-7.

El diagnóstico de choque hemorrágico es fácil en casos extremos, pero suele ser

difícil en sus etapas iniciales. El cálculo visual de la cantidad de sangrado
subvalora hasta el 50% el volumen real de la pérdida.

La cantidad del 10 al 15% (500-1000 ml) es bien tolerada por la gestante sana y
generalmente no ocurren cambios clínicos significativos (Tabla 1), con pérdidas
de 16%-25% (1000-1500 ml) aparecen signos de hipoperfusión como palidez y
frialdad, la presión arterial disminuye ligeramente (PAS entre 80-90 mm Hg) y
como signo de compensación por reflejo simpático, aparece una taquicardia leve
(91-100 l/min). Cuando la pérdida de sangre esta entre 26% a 35% (1500 a 2000
ml), el choque es moderado, aparecen cambios del sensorio como agitación e
intranquilidad, hay sudoración y la presión arterial sistólica cae a 70 a 80 mm Hg,
hay un a aumento del pulso (de 101 a 120 l/min). Cuando la pérdida esta entre
35% a 45% aparece la inconsciencia, el llenado capilar es mayor de tres
segundos y la presión arterial sistólica cae debajo de 70 mm Hg. La pérdida de
más del 45% del volumen sanguíneo es incompatible con la vida, la paciente
entra en estado de actividad eléctrica sin pulso y requiere además de la

17
recuperación del volumen de una reanimación cardiopulmonar cerebral en
adelante RCPC.

Para el abordaje del choque hemorrágico, se debe utilizar la clasificación de

Basket, enfatizando dos aspectos; debido al aumento del volumen plasmático
que ocurre en la mujer durante el embarazo un porcentaje de pérdida dado
representa para ella un volumen mayor que en la mujer no embarazada.

Los parámetros clínicos que deben evaluarse son: el estado de conciencia y la

perfusión, pues las alteraciones en el pulso y la presión arterial son tardías en la
mujer embarazada.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DEL MANEJO DEL CHOQUE

HEMORRÁGICO EN LA GESTANTE Y LA PUÉRPERA

Una vez se tenga claro el diagnóstico de choque hemorrágico, el equipo de

atención médica a la gestante o la puérpera debe tener claros los siguientes
principios:

1. Priorizar siempre la condición materna sobre la fetal.

2. Trabajar siempre en equipo previamente sensibilizado y capacitado.
nunca se debe intentar resolver solo la situación, se debe pedir ayuda.
3. El tiempo es crítico, si la paciente no se recupera rápidamente del choque,
la probabilidad de supervivencia disminuye a medida que transcurre la
primera hora.
4. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia,
por esto la estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el
momento inicial, se basa en el reemplazo adecuado del volumen perdido
calculado por los signos y síntomas de choque.
5. La reposición de volumen se debe hacer con solución de cristaloides, bien
sea solución salina 0,9%, o solución de Hartman. Actualmente no se
recomienda el uso de soluciones coloidales como almidones, albúmina,
celulosa, porque son más costosas y no ofrecen ventajas en cuanto a la
supervivencia. Si se utilizan no debe ser superior a 1.000 ml en
veinticuatro horas.
6. La reposición volumétrica debe ser de 3 ml de solución de cristaloide por
cada ml de sangre perdida. A los sesenta minutos de la infusión de
cristaloides solo el 20% de la solución permanece eficiente en el espacio
intravascular, por esta razón es necesario evaluar permanentemente la

18
 reposición de los líquidos y su distribución en los espacios intersticiales
auscultando los campos pulmonares.
7. Solamente el 20% del volumen de solución electrolítica, pasado por vía IV
en la recuperación volumétrica, es hemodinámicamente efectivo al cabo
de una hora.
8. La disfunción de la cascada de la coagulación comienza con la
hemorragia y la terapia de volumen para reemplazo y es agravada por la
hipotermia y la acidosis. De tal forma que si en la primera hora no se ha
corregido el estado de choque hipovolémico ya se debe considerar la
posibilidad de una coagulación intravascular diseminada establecida, que
se ve agravado para la clásica tríada mortal (hemorragia, hipotermia y
acidosis).
9. En caso de choque severo la primera unidad de glóbulos rojos se debe
iniciar en un lapso de quince a veinte minutos máximo.
10. La hipoperfusión tisular durante el choque y durante la recuperación
favorece la microcoagulación intravascular, que puede empeorar la
situación hemodinámica en la fase de recuperación cuando ocurre la
reperfusión tisular, con microémbolos venosos hacia cerebro y otros
lechos vasculares.
11. Comenzar a corregir las alteraciones de la coagulación después de la
primera hora de iniciada la hemorragia y la corrección volumétrica.

OPERATIVIZACIÓN DEL CÓDIGO ROJO

Organización del equipo

La organización del equipo mejora las condiciones de trabajo y facilita la

realización de las funciones para la recuperación y mantenimiento de la vida de la
mujer en choque. Cada miembro participante en el código rojo debe cumplir sus
funciones con el fin de evitar la duplicación o la falta de realización de alguna de
ellas.

El equipo estará conformado por lo menos por tres personas:

A. Coordinador(a)
B. Asistente 1
C. Asistente 2

Este equipo debe ser previamente conformado en cada área y según horarios de
trabajo.

19
Funciones de los miembros del equipo

A. Coordinador(a)

Debe acudir inmediatamente al llamado de la persona que ha detectado el caso

(previamente tiene que conocer la existencia de componentes sanguíneos en el
hospital) y este procederá si el caso lo amerita la activación del Código Rojo
Obstétrico. El coordinador(a) debe ser: el médico(a) especialista en Obstetricia y
Ginecología, el jefe del servicio donde ocurre el evento, el médico especialista de
turno o el médico general, sus funciones son:
1. Acudir al lugar adonde ha sido detectado el caso.
2. Evaluar el caso.
3. Activar el Código Rojo si cumple criterios previamente establecidos.
4. Coordinar el manejo.
5. Designar a los asistentes 1 y 2.
6. Clasificar el choque según signos y síntomas.
7. Identificar la causa e iniciar el tratamiento de acuerdo a las 4 “T”.
8. Ordenar el cumplimiento de componentes sanguíneos y medicamentos.
9. Decidir si amerita traslado a otro servicio como sala de operaciones,
UCI o referencia.
10. Verificar que los asistentes 1 y 2 se encuentren cumpliendo sus
funciones.
11. Al finalizar el evento brindar información a los familiares de la paciente
si estos están presentes.
12. Reclutar más personal si se requiere.
13. Al finalizar informar sobre caso a la dirección del hospital.

B. Asistente 1

Debe ser, idealmente anestesiólogo o anestesista o si no hay disponible otro

médico y sus funciones son las siguientes:
1. Acudir al llamado del código.
2. Se colocará en la cabecera donde se encuentra la paciente.
3. Explicar el procedimiento y su condición a la paciente.
4. Mantener la vía aérea permeable.
5. Administrar el oxígeno por mascarilla a ocho litros por minuto o por
bigotera a tres litros por minuto.

20
 6. Tomar la presión arterial, el pulso, frecuencia respiratoria, temperatura,
saturación de oxigeno (por oxímetro de pulso), y monitoreo del gasto
urinario, estado sensorial de la paciente.
7. Informar al coordinador(a) los signos clínicos de choque.
8. Conservar la temperatura de la paciente cubriéndola con frazadas.
9. Colaborar con el coordinador(a) en la realización de procedimientos en
caso de ser requerido.

C. Asistente 2

Debe ser enfermera graduada o auxiliar y realizará lo siguiente:

1) Acudir al llamado del código.
2) Debe colocarse al lado izquierdo de la paciente.
3) Debe garantizar el acceso y funcionamiento de 2 vías venosas con
catéteres # 16 o # 18, una en cada brazo e inicia la infusión de
cristaloides.
4) Tomar las muestras sanguíneas.
5) Realizar las órdenes de laboratorio necesarias para Hb, Ht, plaquetas,
TP, TPT, fibrinógeno, compatibilidad y grupo y Rh, prueba de retracción
del coagulo. Y si están disponibles el Dímero D y gases arteriales.
6) Colocar o asistir en la colocación de sonda Foley con colector para
medir diuresis.
7) Si el coordinador considera un choque severo, será responsabilidad del
asistente dos solicitar inmediatamente dos unidades de glóbulos rojos
empacados O negativo, si no está disponible utilice O Rh positivo.
Coloque las transfusiones en el catéter de mayor calibre.
8) Aplicar los líquidos y medicamentos definidos por el coordinador.
9) Identificar adecuadamente los tubos y verificar que lleguen
oportunamente al laboratorio.
10)Anotar los eventos en la hoja de registro del Código Rojo.

Activación del Código Rojo

1. Activación del código rojo (minuto cero)

El proceso se inicia cuando en la evaluación rutinaria de una paciente se le

detecte alteración de por lo menos uno de los siguientes parámetros:
• Estado de conciencia
• Perfusión

21
 • Pulso
• Presión arterial sistólica

Si de acuerdo a la evaluación anterior se cataloga a la paciente con al menos el

grado de choque1 leve de acuerdo a la pérdida sanguínea según Tabla 1. se
procederá a la activación del código.

La activación del código rojo puede ocurrir en el servicio de emergencia,

hospitalización, quirófano, sala de partos y recuperación o cualquier otro servicio
en donde se encuentre toda paciente obstétrica y por lo tanto se hará por medio
del sistema de PARLANTES del hospital a través de la frase: “CODIGO ROJO” e
indicando el lugar del evento. Esta activación debe realizarla de forma directa a
través del sistema de teléfonos. En caso de no contar con un sistema de
parlantes cada hospital establecerá la estrategia para el llamado.

La activación implica varias acciones que deberán realizarse en forma

simultánea:
✓ Las personas asignadas al código se hacen presentes al lugar.

✓ Banco de sangre:
 Tendrá lista dos unidades de glóbulos rojos empacados tipo O Rh
negativo o en su defecto de O Rh positivo, a la espera que esta sea
solicitada. Además verificará la existencia de plaquetas,
crioprecipitados y plasma fresco congelado. Procesara de urgencia la
prueba cruzada para el envío de más sangre si es necesario.

✓ Sala de operaciones:
 Debe tener un quirófano a disposición, hasta que el coordinador(a) de
la orden de poderse utilizar nuevamente, se podrá detener un
procedimiento si es necesario.
 Asegurar líquidos a temperatura 37ºC utilizando el dispositivo que se
tenga disponible.

✓ Laboratorio clínico:
 Se delega a un recurso para que realice de manera urgente los
exámenes procedentes de la paciente con código rojo.

1 El nivel de choque lo determina el parámetro que se encuentre más afectado (el peor parámetro).

22
  El laboratorio procesará de forma inmediata los exámenes solicitados
con boletas aun sin firma ni sello del médico, pero deberán ir
identificadas con “código rojo”.

✓ Servicio de transporte:
 Se preparara en caso de necesitar referencia.

✓ Ayudante de servicio:
• Debe estar presente en el lugar del código rojo.

2. Reanimación y diagnóstico (tiempo de uno a veinte minutos)

Entre las primeras acciones que se deben realizar esta la Estrategia OVM
(oxigeno, vías intravenosas y monitorización de signos vitales y gasto urinaria).

✓ Suministrar Oxígeno con mascarilla Ventury 35-50% o cánula nasal a 4

litros /min.

✓ Canalizar dos venas con catéteres N° 16-18 Fr.

✓ Obtener muestras para hemoglobina, tipeo Rh y Prueba Cruzada, Pruebas

de coagulación y fibrinógeno.

✓ Administrar 2000 ml de solución salina normal 0.9% o solución de Hartman

a 37°C. 38.5 a 39 °C Inmediatamente termine de pasar los líquidos
clasifique el grado de shock y complemente el volumen de líquidos
requerido de acuerdo a la pérdida calculada (tabla 1) .

✓ Tener precaución especial con el manejo de los líquidos en las pacientes

con pre eclampsia, anemia y cardiopatías.

✓ Identificar la causa del sangrado y establezca los diagnósticos

diferenciales, así en el primer trimestre, descartar el aborto y sus
complicaciones, la gestación ectópica y la mola hidatidiforme; en el
segundo trimestre las causas placentarias como la placenta previa, el
abruptio de placenta y la ruptura uterina. En el post parto utilice la
nemotecnica de las 4 T (tabla 2).

23
 Tabla 2: Nemotécnica de las Cuatro T. Causas de Hemorragia post parto

Fuente: Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Maternal Collapse in Obstetrics and
Puerperium. Green-top Guideline No. 56. NHS Provide By National Institute Clinical Excellence
January 2011.

✓ Transferir al quirófano a la paciente para revisión de cavidad, el

medicamento de elección para el manejo de la atonía uterina es la
oxitocina administrada en infusión, si no hay contraindicaciones se debe
administrar simultáneamente ergonovina. Si con estos medicamentos no
se logra el control se debe administrar Misoprostol vía sub-lingual, tabla 3.

Tabla 3: Administración de medicamentos uterotónicos y líquidos de

mantenimiento

Medicamento Dosis Comentario

Líquidos de 250-300 cc/h Solamente cuando se controle la hemorragia

Mantenimiento

Oxitocina 40-120 mU/min, se puede Dosis máxima 60 U ( 6 ampollas de Oxitocina)

aumentar hasta 200 En las pacientes hipovolémicas deben
mU/min, puede preparar 20
emplearse dosis menores, pues puede ocurrir una
U en 500 cc SSN pasar de
hipotensión extrema por vasodilatación.
60-300 ml/h

24
Misoprostol OMS recomienda 600 a 800 Utilizarlo como de segunda línea luego de la
mcgr Sub-lingual Oxitocina,

Ergonovina maleato 0.2 mg IM repetir en 20 min, Máximo 5 ampollas ( 1 mg/24 h)

se pueden continuar cada Contraindicada en hipertensión, migraña y
4-6 h coronariopatía

Dopamina 200 mcg en 500 cc SSN No iniciar en dosis menores

0.9% iniciar como mínimo a
5 mcg/kg/min

Fuente: Hospital Nacional de la Mujer, Ministerio de Salud, El Salvador, junio 2015.

Evacuar la vejiga, dejar una sonda para medir el gasto urinario

permanentemente.
✓ En choque severo iniciar la transfusión de 2 Unidades Glóbulos rojos
empacados idealmente ORh negativo, si no hay disponible utilice ORh
positivo. Tabla 4.

✓ Mantener la temperatura corporal estable con la colocación de frazadas

( es ideal una temperatura de 36-37 °C), mantener a la paciente en un
ambiente tibio.

✓ Mantener informada a la familia si esto es posible de forma inmediata.

En el manejo del choque hemorrágico es necesaria la rápida identificación de la

causa y su control mientras se realizan las medidas iniciales de reanimación.

Tabla 4: Terapia con componentes sanguíneos en choque hemorrágico

Fuente: Manejo de la Hemorragia Obstétrica Código Rojo. Secretaría de Salud de Antioquía, con el Apoyo
de OPS Ed. 2010.

25
3. Tiempo veinte a sesenta minutos: estabilización

✓ En choque grave, iniciar sangre tipo específica con o sin pruebas cruzadas
según la disponibilidad y urgencia.

✓ Conservar el volumen útil circulante. Si el estado de choque persiste se

debe mantener el reemplazo de líquidos necesarios para mejorar la
perfusión y la recuperación hemodinámica. Una vez cese la hemorragia y
se controle el choque, se debe mantener infusión de 300 ml/hora de
cristaloides. Es prudente vigilar con auscultación el pulmón buscando
signos de edema agudo por volumen, que se debe tratar con las medidas
clásicas para el mismo.

✓ Si el diagnóstico es una atonía, se deben mantener las maniobras de

hemostasia, como el masaje uterino permanente, los uterotónicos, las
maniobras compresivas como son el masaje uterino bi-manual o la
compresión externa de la aorta.

✓ Garantizar la vigilancia de los signos de perfusión como el estado de

conciencia, el llenado capilar, el pulso, la presión arterial y la eliminación
urinaria. Además se debe vigilar la frecuencia respiratoria. Si después de
la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa
considere la utilización de medicamentos inotrópicos y vaso activos.

✓ Si el sangrado es por atonía y el control del mismo es difícil, y se decide

asumir el caso porque sus recursos así lo permiten, debe alcanzar un
estado de condición óptima de la perfusión antes de someter la paciente a
la anestesia y cirugía. Se debe definir la necesidad de realizar
procedimientos en su orden, desde el menos agresivo hasta el mayor,
como son: colocar balones intrauterinos, considerar la maniobra de
pinzamiento vaginal de arterias uterinas (técnica Zea prado), o paciente
quirúrgica las suturas de B-Lynch, la ligadura selectiva de las arterias
uterinas y/o por último la histerectomía de acuerdo a su experticia
quirúrgica. Si se tiene la capacidad de realizarlo. Esta decisión no debe
sobrepasar los cinco a diez minutos desde que se inicio la reanimación.

26
 ✓ Recordar que lo más importante es la vida de la paciente
independientemente de su paridad es importante evitar retrasos.

✓ Mantener informada a la familia.

Una resucitación adecuada requiere la evaluación continua de la respuesta

mediante la vigilancia de los signos clínicos y los controles seriados
hematológicos, bioquímicos y metabólicos.

4. Tiempo sesenta minutos: manejo avanzado

Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento

activo, existe una alta probabilidad de una coagulación intravascular diseminada
(CID). Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, se debe garantizar la
recuperación de la coagulación. Se debe proceder así:

✓ Establecer la vigilancia avanzada para controlar la CID con la re-

evaluación de las pruebas de coagulación como el TPT, TP, el fibrinógeno,
el dímero D y Lee White.

✓ Asegurar los recursos quirúrgicos, los componentes sanguineos y la

vigilancia en una Unidad de Cuidado Intensivo(UCI)/ referencia.

✓ Si el sangrado continúa, definir la posibilidad de intervenciones quirúrgicas

avanzadas tales como las suturas de B-Lynch, la ligadura de las arterias
uterinas, hipogástricas o la histerectomía.

✓ En lo posible solicite asesoría de Medicina Interna para el manejo

adecuado de la CID.

✓ Estabilizar a la paciente antes de iniciar la cirugía e iniciar la transfusión de

los hemoderivados. Administrar plaquetas si son inferior a 50.000/ml, cada
unidad de plaquetas de 50 ml aporta 5.000 - 8.000 plaquetas por ml.
Utilizar el plasma fresco congelado si el TP y/o el TPT es mayor de 1.5
veces el control. Dosis: 12 a 15 ml/kg. Cada unidad de 250 ml aporta 150
mg de fibrinógeno y otros factores de la coagulación. (Tabla 4).

✓ El crioprecipitado se debe utilizar si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dl.

Una unidad de 10 a 15 ml aporta 200 mg de fibrinógeno, 100 unidades de
factor VIII, 80-100 U de factor de Von Willebrand, 50-100 U de factor XIII y
fibronectina. Dosis: 2 ml/kg de peso (Tabla 4).

27
 ✓ Evaluar el estado ácido-básico, los gases, los electrólitos y la oxigenación.
Recordar que la coagulación es dependiente del estado ácido básico, de la
oxigenación y de la temperatura.

✓ Conservar el volumen útil circulatorio, apoyándose siempre en los criterios

clínicos de choque.

✓ Mantener las actividades de hemostasia y la vigilancia estricta del

sangrado mientras es llevada a cirugía o referida.

✓ Mantener informada a la familia.

En choque severo se deben transfundir tempranamente glóbulos rojos O Rh

negativo y si no hay disponibles O Rh positivo. La transfusión de los
componentes sanguíneos debe estar guiada más por la clínica que por los
resultados de laboratorio.

5. Escenarios específicos del choque hipovolémico

Paciente que mejora con las maniobras iniciales en los primeros veinte
minutos:
✓ Continuar la vigilancia estricta: Evaluar signos de perfusión (sensorio,
llenado, pulso y PA cada quince minutos).

✓ Vigilar el sangrado vaginal cada quince minutos y durante cuatro horas.

✓ Si fue una hemorragia por atonía, vigilar la contracción uterina cada

quince minutos.

✓ Soporte ESTRICTO: Continuar los líquidos IV a razón de 300 ml/hora.

✓ Continuar con los uterotónicos por veinticuatro horas, si fue una atonía.

✓ Mantener la oxigenación.

✓ Definir la transfusión si es necesario (en choque severo o paciente

asintomática y hemoglobina < 7 g/dl).

Paciente que no mejora con las maniobras iniciales:

✓ Continuar vigilancia ESTRICTA mientras se define lugar de atención:

signos vitales y signos de choque.

✓ Continuar el masaje uterino y uterotónicos si es el caso, durante el

período previo a la cirugía.

28
 ✓ Vigilancia avanzada: monitoreo de pruebas de la coagulación, estado
ácido básico, electrólitos.

✓ Definir conducta quirúrgica: lograr en lo posible estabilizar a la paciente

previamente a la cirugía o referencia.

✓ Garantizar el soporte posquirúrgico avanzado: U.C.I + Trombo profilaxis.

Paciente que mejora en la reanimación inicial pero recae en choque

posteriormente:

✓ Repasar todos los procesos de los tiempos 1 a 20, 20 a 60 y ubicarse en

el tiempo que calcula para la paciente generalmente esta paciente llega
con CID.
✓ Vigilancia avanzada: coagulación, estado ácido base y electrolitos.

✓ Definir la conducta quirúrgica o referencia previa estabilización intentando

alcanzar la MÁXIMA estabilidad posible.

✓ Garantizar el soporte posquirúrgico avanzado: UCI + trombo profilaxis.

Pacientes Menores de Edad

De acuerdo al Articulo 18 de la Ley de Protección Integral de la Niñez y de la

Adolescencia (LEPINA), plantea que: Cuando una niña o adolescente deba ser
tratado, intervenido quirúrgicamente u hospitalizado de emergencia por hallarse
en peligro inminente de muerte o de sufrir daños irreparables en su salud física,
se le prestará atención médico quirúrgica en el centro público o privado de salud
más cercano, para estabilizar al paciente y luego remitirlo al centro de atención
correspondiente; la atención médica se brindará, debiendo el profesional médico
proceder como la ciencia lo indique y comunicar luego el procedimiento seguido
al padre, madre, el representante o responsable.

MEDIDAS A REALIZAR DURANTE EL TRASLADO

• Cumplir con Lineamientos técnicos de referencia, retorno e interconsulta.

• Contar con equipo de paro completo (medicamento e insumos).
• Asegurar vía aérea y venas permeable.
• Asegurar el cumplimiento de medicamentos, líquidos endovenosos y
componentes sanguineos sin interrupción.
• Monitoreo continuo de signos vitales dejando evidencia escrita.

29
 • Mantener todas las maniobras necesarias para controlar la hemorragia
posparto.
• Valorar la necesidad de utilizar un hospital de paso si el caso lo requiere.

V. DISPOSICIONES GENERALES
Obligatoriedad
Es responsabilidad del personal involucrado dar cumplimiento a los presentes
Lineamientos Técnicos, caso contrario se aplicarán las sanciones establecidas en
la legislación administrativa respectiva.

De lo no previsto
Lo que no esté previsto en los presentes Lineamientos técnicos se debe resolver
a petición de parte, por medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de
Estado, fundamentando la razón de lo no previsto técnica y jurídicamente.

VI. VIGENCIA

Los presentes Lineamientos técnicos entrarán en vigencia a partir de la fecha de

oficialización por parte de la Titular.

San Salvador, 11 de agosto de 2015.

30
VII. ANEXOS

31
 ANEXO 1

Aplicación de los niveles de evidencia para la elaboración de lineamiento

Para este lineamiento se utilizaron los criterios de la Canadian Task Force On
Preventive Health Care para calificar los niveles de evidencia con que se
trabajará.

Tabla 1. Niveles de evidencia científica

Nivel de evidencia Interpretación

I Al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado
II-1 Ensayo clínico controlado sin asignación al azar
II-2 Estudios de cohorte o casos y control
II-3 Estudios de comparaciones en el tiempo con o sin intervención

III Opinión de expertos

Fuente: Canadian Task Force on Preventive Health Care. Levels of Evidence -Research Design
Rating. Toronto: CTFPHC;1997.

DPPNI: Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta.

Fuente: Hospital Nacional de la Mujer, MINSAL, El Salvador, junio 2015.

32
33
6. BIBLIOGRAFÍA

• Canadian Task Force on Preventive Health Care. Levels of Evidence

Research Design Rating. Toronto: CTFPHC;1997.

• http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/02/152E-JPS-December2004.pdf.
International Joint
Statement N° 152. December 2004. FIGO/ICM GLOBE. “Iniciative to
prevent post-partum hemorrage.
• Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social de Guatemala, Programa
Nacional de Salud Reproductiva, “Manual de “Código Rojo Para El Manejo
De La Hemorragia Obstétrica”, Primera Edición 2013.

• Modificada de Basket PFJ. ABC of Major Trauma. Management of

hypovolemic shock. BMJ1990;300:1453-7.

• Resolución R11/8 del Consejo de Derechos Humanos de las Naciones

Unidas, 2009.

• Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Providing equity of

critical and maternity care for the critically ill pregnant or recently pregnant
woman. 2011.

• Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Maternal Collapse in

Obstetrics and Puerperium. Green-top Guideline No. 56. NHS Provide By
National Institute Clinical Excellence January 2011.

• Secretaría de Salud de Antioquía, con el Apoyo de OPS. Manejo de la

Hemorragia Obstétrica Código Rojo.Ed. 2010.

• Vélez Álvarez A. Código Rojo: Guía para el manejo de la hemorragia

obstétrica. Rev Colombiana de obstetricia y Ginecología. vol.60 no.1
Bogotá. Marzo 2009.

34