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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: PRE INTERNADO 2021 -
OBSTETRICIA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OBSTETRICIA

OBSTETRICIA TOTAL
Epidemiología gineco obstétrica 8
Anatomía del aparato reproductor femenino 8
Embarazo, diagnóstico y control pre natal 41
Hemorragia de la primera mitad del embarazo 30
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo 18
Patología médica de la gestación 38
Otras patologías médicas 17
Parto 34
Patología puerperal 19
Procedimientos obstétricos (cesárea) 4

CONTENIDO
I. PEPAS VILLAMEDIC .................................................................................................................................................... 3
II. RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL ..................................................................................... 4
III. RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL..................................................................................................................... 5
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ............................................................................................................ 6
V. RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA ..................................................................................................................... 9
VI. RESUMEN DE PARTO .......................................................................................................................................... 11
VII. RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL ....................................................................................................... 13

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I. PEPAS VILLAMEDIC ¿Cuáles son los subtipos clínicos de la hipertensión inducida por

¿Cuándo se positivizan las determinaciones de la fracción beta de la embarazo?

gonadotropina coriónica humana (HGC) en caso de embarazo? Preeclampsia: cuando existe compromiso renal y se detecta

Se puede detectar la fracción beta de la gonadotropina coriónica proteinuria.

humana (HGC) después de 7 días de la concepción y 7 días antes de Eclampsia: cuando hay compromiso del SNC y ocurren

la fecha esperada de menstruación. convulsiones.

¿Cuándo una prueba sin esfuerzo es negativa? Síndrome HELLP: presencia de hemólisis, enzimas hepáticas

Cuando no hay aceleraciones en el ritmo cardiaco que duren más de elevadas y plaquetas bajas.

15 segundos durante un periodo de 20 minutos. ¿Cuándo se diagnostica la hipertensión en el embarazo?

¿Qué es la reactividad? Cuando existe un aumento de 30 mm Hg en la sistólica y de 15 mm

Es un aumento de 15 a 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca Hg en la diastólica en relación con valores previos antes de las 20

fetal basal ante un estímulo que dure 15 o 20 segundos. semanas de gestación (SDG).

¿Cuál es la causa más frecuente de hiporreactividad no patológica? Cuando se detecta una cifra aislada de 140/90 después de las 20

Durante el sueño fetal puede haber periodos de hasta 40 minutos de SDG

hiporreactividad. Cuando hay un aumento de 20 mm Hg en la tensión arterial media

¿Cómo se define el sufrimiento fetal? (TAM) en relación a valores previos o un valor total de 150 mm Hg en

Como un aumento en la frecuencia cardiaca del feto acompañado de la TAM.

una disminución en el pH fetal. ¿Cómo se diagnostica la proteinuria?

¿Cuáles son los resultados de la hipoxia fetal prolongada? Normalmente hay una excreción de proteínas de 0.15 g en 24 horas.

Acidosis respiratoria que evoluciona a metabólica y disminución de la Cuando las proteínas en orina alcanzan 3 g se habla de proteinuria.

frecuencia cardiaca fetal. ¿Cuáles son los criterios de severidad de la preeclampsia?

¿Cómo se interpreta la variabilidad disminuida de la frecuencia cardiaca Presión sistólica de 160 mm Hg y diastólica de 110 mmHg.

fetal (FCF)? Proteinuria mayor a 5 g/24horas.

Como un pobre control autonómico sobre la FCF, lo cual es de mal Creatinina sérica mayor de 1.4.

pronóstico para el producto. Convulsiones.

¿Qué exámenes están indicados desde la semana 15 a la 20 del Edema pulmonar.

embarazo? Menos de 10,000 plaquetas.

Determinación de alfa-fetoproteína para la detección de defectos del Disfunción hepática, dolor epigástrico o ruptura de la cápsula.

tubo neural, niveles de gonadotropina coriónica para detección de Trastornos vasculares como espasmo retiniano y anemia

síndrome de Down y determinación de estriol no conjugado para microangiopática.

detectar trisomía 18. Trastornos fetoplacentarios como RCIU o sufrimiento fetal.

¿Cuáles son dos signos de embarazo ectópico encontrados en la ¿A qué se llama isoinmunización Rh?

exploración física? Es la producción de anticuerpos maternos ante la exposición a células

Masa anexial y dolor a la movilización del cérvix. fetales que contienen antígenos del grupo Rh como el Cc, Dd y Ee.

¿Por qué las infecciones bacterianas son un factor de riesgo de parto Estos anticuerpos atacan a los eritrocitos fetales y producen diferentes

pre-término? grados de hemólisis e incluso hidrops fetalis.

Las bacterias producen prostaglandinas que estimulan al miometrio. ¿Qué es la eritroblastosis fetal?

¿Cuál es el agente etiológico más común de la infección puerperal Es la presencia de hemólisis fetal secundaria a anticuerpos anti-d

grave? maternos, anemia secundaria a hemólisis, obstrucción umbilico-portal

Clostridium. fetal que simula hipertensión portal, cese de las funciones hepáticas

¿Cuál es el agente de la infección puerperal sin hemólisis? normales, caída de la presión coloidosmótica fetal, que causa edema.

Estreptococo grupo B. ¿Cómo se trata la isoinmunización Rh?

¿Cuál es la incidencia de hemorragia del tercer trimestre del embarazo? Con la administración de gamma-globulina anti-d dentro de las primeras

Con un episodio previo sucede en 1 de 250. El abruptio placentae 72 horas posparto.

ocurre 1 en 120. ¿Cómo se diagnostica la intolerancia a la glucosa en el embarazo?

¿Cuál es la incidencia del aborto recurrente? A las 24 o 28 semanas debe haber al menos dos pruebas de tolerancia

Si es aislado, 2%. Si es recurrente, de 25 a 30%. a la glucosa con valores alterados.

¿Cuál es la triada del embarazo ectópico? ¿Por qué la diabetes en el embarazo causa polihidrammios?

Amenorrea, manchado (sangrado) y dolor. Porque la hiperglucemia produce poliuria en el producto.

¿Cómo se clasifica la hipertensión durante el embarazo? ¿Cuáles son las dosis de insulina para tratar la diabetes gestacional?

En hipertensión crónica complicada con el embarazo e hipertensión Inicial 15 a 20 U. En la primera mitad del embarazo se calcula 0.5

inducida por el embarazo. U/kg. En la segunda mitad del embarazo se calcula a 0.7 U/kg.

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Se administran 2/3 de la dosis total en la mañana. La dosis matutina
puede estar compuesta por 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina
rápida.
Se administra el 1/3 restante por la noche. Esta dosis se compone
de ½ rápida y ½ lenta.
¿Por qué la insulina no afecta al producto?
Porque debido a su peso molecular mayor de 6,000 no cruza la barrera
placentaria.
¿Cuál es la incidencia de la enfermedad trofoblástica?
Benigna: 1 en 1,200; maligna: 1 en 20,000.
¿Cuándo se habla de neoplasia gestacional metastásica de bajo
riesgo?
Cuando los niveles de gonadotropina coriónica beta son menor de
40,000 y la evolución es menor a 4 meses.
¿Qué es una mola incompleta?
Es una variedad de enfermedad trofoblástica en la que hay presencia
de un feto y membranas. Las vellosidades coriónicas se encuentran
edema-tizadas y el cariotipo es 69XXX.
¿Cuál es la tétrada de la enfermedad trofoblástica?
Sangrado en el primer trimestre
Preeclampsia
Hipertiroidismo clínico (por reacción cruzada de la B-HGC en exceso)
Náusea vómito, dolor abdominal.
¿Cuándo está indicado utilizar quimioterapia e histerectomía simple en
la enfermedad trofoblástica?
En la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica y en la que
cursa con metástasis de bajo riesgo.
1- Transporte e intercambio: los cationes. vitaminas hidrosolubles y

II. RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única lg que atraviesa
la placenta y lo hace por pinocitosis.
FUNCIONAL
2- Endocrina:
1. DESARROLLO OVULAR
2.a- PROTEICAS:
• La gametogénesis tiene por objeto reducir el nº de
- HCG: desde el día 8° post fecundación; máxima en sem. 10.
cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómico. Desde la
Subunidad α igual a LH, FSH y TSH. Útil para el diagnóstico precoz de
semana 5° s. de vida intraútero hasta ovulación, los ovocitos se
gestación y su patología. Luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo y por
encuentran en profese de la 1° meiosis y desde la ovulación hasta la
ello la secreción de progesterona) y estimula la esteroidogénesis fetal y
fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se completa
es tirotrófica.
la 1ª división meiótica (ovocito de 2° orden) y si hay fecundación se
- Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3°
completa la 2° división meiótica (ovocito maduro).
trimestre.
• La fecundación tiene lugar en 1 /3 externo de la trompa; se
2.b- ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen la madre y el feto
activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis. Con la
- Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las 10 primeras
fecundación se produce restitución del número diploide de
semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos maternos y es
cromosomas, determinación del sexo e inicio de la seg­mentación.
el principal precursor de la esteroidogénesis fetal. Sus niveles declinan
• La nidación se realiza en fase de blástula en fondo uterino.
tras el parto, no tras la muerte fetal.
- Estrógenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico
2. ANEXOS FETALES
con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precursores fetales.
• SACO VITELINO (3-12 semana): hematopoyesis, origen de
Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glándulas
cels. germinales, endodermo, síntesis de proteínas (AFP) y nutrición
suprarrenales y del hígado fetal
embrionaria.
• ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umbilical. Su porción
ANOMALIAS EN LA PLACENTACIÓN:
intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembrionaria se
- Placenta acreta: las vellosidades coriales se insertan en el
incorpora al cordón umbilical.
miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared
• CORDON UMBILICAL: consta de 2 arterias y una vena. La
uterina. Se denomina placenta increta si las vellosidades coriales
arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malfor­maciones
penetran en el miometrio y percreta si llegan al peri­toneo.
cardiovasculares, digestivas y genitourinarias.
- Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e
histerectomía postparto en casos graves.
3. PLACENTA
• ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la
CIRCULACIÓN FETAL:
semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es el
medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua)
y fetales (corion). La unidad funcional macroscópica son los
cotiledones.
• ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la
unidad funcional microscópica placentaria. Por el espacio intervelloso
circula sangre materna.
• FISIOLOGIA PLACENTARIA:

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malformaciones renales). Presenta útero menor que amenorrea en 2° y
3° trimestre.
HIDRAMNIOS OLIGOAMNIOS
ILA (Phelan) >25 <5
Máxima
>8 <2
columna
Incidencia 1% 1%
Etiología 60% idiopático Siempre patológico
Malformación URINARIA con stop o
DIGESTIVA
asociada descenso en la
ESQUELÉTICA
producción
Patología Diabetes mal
RMP
obstétrica controlada
Hipoxia fetal crónica
Hidrops (anemia)
Tto. Amniocentesis
Extracción fetal
evacuadora
Amnioinfusión
Indometacina
Complicación
Hidramnios agudo Hipoplasia pulmonar
Circulación fetal y posnatal más grave
La circulación fetal (izquierda) está conectada a la circulación materna
a través de la placenta. La vena umbilical transporta sangre rica en
III. RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL
oxígeno de la placenta al feto y las arterias umbilicales devuelven la
1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS:
sangre a la placenta para su oxigenación. La sangre evita la circulación
1.1 AUMENTO DE PESO Y DIETA:
pulmonar que ingresa de la aurícula derecha a la izquierda a través del
• La ganancia ponderal aconsejable se encuentra en torno a 12
foramen oval. La sangre desoxigenada que ingresa a la aurícula
kg. Contribuyen: feto (3500), placenta (600), líquido amniótico (800),
derecha a través de la vena cava superior evita la circulación pulmonar
útero (1000), aumento de volemia {1500), depósitos lipídicos (3300),
a través del conducto arterioso, que conecta el tronco pulmonar con la
tejido intersticial (1,500) y glándulas mamarias (500) .
aorta.
• El incremento de aporte energético es de 200 Kcal/día en la
La circulación posnatal (derecha) se forma bajo la influencia de la
gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 Kcal/día durante la
ventilación pulmonar posnatal y la desconexión de los vasos
lactancia. Se deben apartar un 100% más de hierro (15-30 mg/día) y un
umbilicales. Estas alteraciones provocan un cambio de presión dentro
122% de folatos (180-400 µg/día). En vegetarianas estrictas se deben
del sistema circulatorio, lo que lleva a la apertura de la circulación
dar además suplementas de vitaminas D y B12.
pulmonar y la obliteración de los vasos umbilicales y las estructuras de
derivación.
1.2 CAMBIOS CARDIOVASCULARES:
Azul: sangre desoxigenada; Rojo: sangre oxigenada; Morado: sangre
A. CARDIACOS:
mixta
• Elevación diafragmática que empuja el corazón hacia arriba y
a la izquierda
4. LÍQUIDO AMNIÓTICO
• Taquicardia sinusal y desviación del eje eléctrico 15º a la
• El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-
izquierda
1000 ml. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la trasudación.
• Desdoblamiento amplio de S 1, galope S3 o S4 y aparición de
Tiene actividad bactericida.
soplos sistólicos eyectivos en borde paraesternal.
• Se valora mediante ecografía: cuantificación subjetiva,
• Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen
máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain)
sistólico y de la FC. El inotropismo no se modifica.
(oligoamnios < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramnios > 8 cm), índice de
• Disminuyen las resistencias pulmonares y las sistémicas.
LA (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25).
B. SISTEMA VASCULAR:
• Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento:
• Incremento progresiva del volumen plasmático (máximo en
sintomático (reposo, sedación uterina con indometacina y
semana 32).
amniocentesis repetidas evacuadoras) y/o etiológico (cauterización con
• Vasodilatación periférica generalizada y calda de las
láser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la
presiones coloidasmóticas (edema)
diabetes con insulina).
• Disminuye la tensión en el 1° y 2° trimestre sobre todo a
• Oligoamnios (<300 ml.): indica patología a cualquier edad
expensas de la tensión diastólica, aumenta al final de la gestación hasta
gestacional (rotura prematura de membranas, hipoxia fetal crónica y
valores similares al estado no gravídico.

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• Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero gestante,
en decúbito supina.
1.3 CAMBIOS HEMATOLOGICOS:
• La masa eritrocitaria total aumenta. El volumen plasmático
también aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes,
provocando la anemia dilucional típica de la gestación.
• Leucocitosis con desviación izda.
• Estado de hipercoagulabilidad (disminución de la actividad
fibrinolítica y aumenta el riesgo de tromboflebitis). Disminución de
plaquetas por dilución (normal hasta 100.000 pi/mi).
1.4 SISTEMA RESPIRATORIO:
• Elevación diafragmática y ensanchamiento costal.
• Aumento del volumen corriente y disminución de los
volúmenes de reserva. La capacidad pulmonar total no varía.
• Hiperventilación 2ª a la progesterona (alcalosis respiratoria
compensada).
1.5 CAMBIOS GASTROINTESTINALES:
• Náuseas y vómitos (↑HCG). Disminución de la motilidad
gastrointestinal.
• Fosfatasa alcalina 1.5 veces superior al límite máximo de la
normalidad.
1.6 SISTEMA URINARIO:
• Dilatación ureteral, secundaria a la acción de la progesterona
y al efecto mecánico de compresión uterina. Recupera
espontáneamente a las 6-8 semanas postparto.
• Reflujo vesicoureteral, que junto al hidroureter favorecen la
bacteriuria.
• Aumento del flujo plasmático renal, del filtrado y también de
la reabsorción tubular.
• Glucosuria. Disminución de creatinina, urea, ácido úrico y
aminoácidos en sangre.
• Aumento de la filtración de sodio y potasio compensado con
el aumento de la reabsorción tubular producen un aumento del capital
total de sodio y potasio.
• Los estrógenos estimulan el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
1. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
1.1 ABORTO:
El aborto es la interrupción de la gestación antes que el feto sea viable
(20-22 semanas, o peso fetal menor o igual a 500g.). Es la causa más
frecuente de hemorragia del 1⁰ trimestre, generalmente debido a
defectos congénitos.
Dentro de las causas maternas de aborto se encuentran: las
colagenosis (LES y síndrome antifosfolípido. relacionados con abortos
de repetición, alteraciones genitales (insuficiencia itsmico-cervical,
asociada a aborto tardío de repetición e indoloro). Dentro de las causas
ambientales de aborto se encuentran las sustancias que provocan
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contracciones uterinas o modificaciones cervicales, como los ergóticos
y las prostaglandinas (misoprostol, PG-E1 y PG-Fα2).
FORMAS CLÍNICAS:
Amenaza de aborto: hemorragia ± dolor + cuello uterino cerrado.
En curso: hemorragia ± dolor + dilatación cervical.
Consumado: expulsión del huevo; puede ser completo o incompleto.
Habitual: más de tres abortos seguidos o cinco no sucesivos.
Diferido: retención del embrión o feto muerto. Dx. ecográfico. Posibles
trastornos de coagulación (CID). DIAGNÓSTICO: exploración +
ecografía + test de embarazo.
TRATAMIENTO:
1) Del agente causal: en incompetencia cervico-itsmica cerclaje
cervical entre la semana 12-16 de la gestación, miomectomía en
miomas submucosos, MS en antifosfolípido y antibióticoterapia en
infecciones.
2) Amenaza de aborto: reposo (en determinados casos se
asocian gestágenos);
3) En aborto en curso y diferido: legrado sí restos abortivos en
1° trimestre y protaglandinas + legrado en 2° trimestre.
1.2 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:
Es la causa menos frecuente de hemorragia del primer trimestre. Se
debe a degeneración hidrópica de las vellosidades con ausencia de eje
vascular. Hay 2 tipos de ETG:
MOLA HIDATIDICA: completa (ausencia de embrión y vascularización
vellositaria) e incompleta (degeneración focal a expensas del
sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general precozmente; en la
anatomía patológica presencia de hematíes nucleados, tiene mejor
pronóstico).
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE: Puede ser mola
invasora (con hiperplasia muy acusada del trofoblasto, que infiltra en el
miometrio y puede regresar o metastatizar) o coriocarcinoma
(carcinoma a expensas del citotrofoblasto sin estructuras vellositarias,
secundario a una mola fundamentalmente, o con menos frecuencia a
ectópico o embarazo normal)
FACTORES DE RIESGO: edad materna (< de 15 años o > de 40),
antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola previa), raza
(china, filipina), factores socioeconómicos, deficiencia de vitamina A,
factores genéticos e inmunológicos.
PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o
inerte por un espermatozoide 23X (duplicándose el material genético) o
por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas
X son de origen paterno). En la mola incompleta o parcial la fecundación
de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con
dotación diploide. Son triploidías (69XXX o 69XXY).
CLINICA: hemorragia 1⁰ trimestre, náuseas y vómitos (HCG),
hipertiroidismo, preeclampsia precoz.
DIAGNÓSTICO: exploración (útero > amenorrea, quistes teca
luteinicos), β HCG muy elevada y AP (definitivo).
ECOGRAFÍA: imagen en nevada en mola completa y posibles quistes
teca-luteinicos.

TRATAMIENTO: legrado por aspiración con deseos genésicos o
histerectomía en bloque sí alto riesgo o mujer mayor con deseos
genésicos cumplidos. Los quistes tecaluteinicos no se deben extirpar,
regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico de la gestación
(poliQXT sí alto riesgo).
SEGUIMIENTO: placa de tórax, exploración/ ecografía y βHCG seriada
hasta negativización.
El pronóstico es peor en tumores trofobásticos con títulos elevados de
HCG y sí aparece tras gestación a término.
1.3 ECTÓPICO:
• Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más
frecuente es la ampular tubárica. El único que llegará a término es el
abdominal.
• En el endometrio fenómeno de Arias-Stella (decidualización)
secundario a la progesterona.
• Clínica: el 50% son asintomáticos. La clínica típica es
metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal y
posible shock hipovolémico con rotura tubárica (más en ístmicos).
• Diagnóstico: beta-HCG positivo con ascenso lento o en
meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacío y en algún caso
visualización directa del extrauterino). Valores superiores a 1000 UI en
ausencia de saco intrauterino en ecografía endovaginal son muy
sospechosos de gestación ectópica. La laparoscopia permite la visión
directa, confirmar el diagnóstico y el abordaje quirúrgico.
• Tratamiento: Quirúrgico (salpinguectomía parcial
laparoscópica) en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no
acci­dentado, en paciente termodinámicamente estable, con HCG <
10000 UI.
2. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
2.1 PLACENTA PREVIA:
• Es la causa más frecuente de hemorragia del 3° trimestre.
Localización total o parcial de la placenta fuera del lugar habitual (se
implanta en el segmento inferior, ocluyendo el orificio cervical).
• Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de
inserción baja).
• Clínica: hemorragia episódico, progresivo, indoloro, de
sangre roja, feto vivo con presentación anómalo.
• Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el mejor método diagnóstico
y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de
inserción baja en los seis primeros meses se convierten en placentas
de inserción normal al formarse el segmento inferior. Exploración
vaginal en el quirófano. sólo se permite ante parto con sangre
preparada por el riesgo de sangrado.
• El tratamiento depende de sí es oclusiva o no, de la gravedad
del sangrado y de la madurez pulmonar fetal. Sí la placenta previa es
oclusiva siempre se hará cesárea (el momento depende de la madurez
pulmonar y de la cantidad de sangrado). En las placentas no oclusivas
sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez
conseguida la madurez pulmonar.
2.2 ABRUPTIO PIACENTAE:
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• Separación total o parcial de una placenta normalmente
inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanas de gestación. La
incidencia aumenta con la edad y paridad.
• FACTORES FAVORECEDORES: toxemia (50%) o
hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína,
déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusco, cordón umbilical corto,
traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un
polihidramnios.
• CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por
hipertonía uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre
oscura, sufrimiento fetal grave y posible shock.
• Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonía o irritabilidad uterina, con o
sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y ecografía. Útero
de Couvelaire (disección miometrial por sangre).
• Tratamiento: en formas graves evacuar el útero rápidamente,
normalmente mediante cesárea.
• Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación.
Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome
Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%.
2.3 ROTURA UTERINA:
• El factor de riesgo más frecuente es la cicatriz uterina por
cesárea anterior. La mayoría asintomáticas por dehiscencia de
histerotomía previa. Las cesáreas segmentarias transversas suelen
romper en fase activa del parto y, las cesáreas clásicas o cor­porales
antes del inicio del parto.
• El pronóstico fetal es malo. El síntoma más constante es la
alteración de la frecuencia cardiaca fetal. También puede aparecer:
dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación,
alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales,
sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión.
• El tratamiento exige laparotomía inmediata.
2.4 ROTURA DE VASA PREVIA:
• Es muy rara. Ocurre si la inserción del cordón en la placenta
es velamentosa o la placenta es succenturiata.
• Se manifiesta como sangrado escaso coincidiendo con la
ruptura de la bolsa amniótica y sufrimiento fetal importante secundario
a la anemia.
• Tratamiento: cesárea urgente.
3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
• Se desarrolla a partir de la semana 20 de gestación y remite
en el postparto. Son más frecuentes en primíparas, diabéticas,
gemelares o en caso de mola.
• Clínica: HTA (> 140/90 o incremento de más de 25 en sistólica
o 15 en diastólica tras reposo) ± proteinuria.
• Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID,
plaquetopenia), alteración de la función renal (proteinuria,
hiperu­ricemia, disminución del aclaramiento de creatinina), alteración
hepática o neurológica.
• Tratamiento sintomático: reposo, dieta normoproteica
normosódica rica en calcio, hipotensores (α metil-dopa, labetalol o
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hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes (sulfato de magnesio cuyo
antagonista es el gluconato cálcico). Los diuréticos sólo ante
insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento
definitivo es la finalización de lo gestación.
• Indicaciones urgentes de finalización de lo gestación: HELLP,
eclampsia y signos de sufrimiento fetal.
• Pronóstico fetal: mayor riesgo de sufrimiento fetal,
crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrauterino.
4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL
• Etiopatogenia: isoinmunización Rh que produce anemia
hemolítica fetal.
• Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte
intrauterina, focos múltiples de eritropoyesis.
• Ictericia sólo tras el nacimiento.
• Diagnóstico:
- Determinación del grupo y Rh de la madre y del padre.
De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto >
1/16, ELAT > 0'8.
- Del estado fetal intrauterina: espedrofotometría fetal (Bb. en
líquido amniótico: Curvas de Lilley), funiculocentesis (grado de anemia
fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal.
- Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas
de Lilley y funiculocentesis.
- Profilaxis con gammaglobulina anti Den mujer Rh- no
sensibilizada (Coombs -): en semana 28 de gestación, tras parto con
feto Rh+, tras aborto, ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá
con cada gestación.
- Tratamiento según el grado de afectación y madurez fetal. Lo
mejor es lo transfusión intraútero mediante cordocentesis, hasta
madurez fetal.
5. RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO: CIR
• CONCEPTO: Fetos con un crecimiento intrauterino
restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia
placentario. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues
los procesos fisiopatológicos son comunes para ambas patologías. Son
fetos con PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil
10 y con Doppler anómalo en la arteria umbilical.
• DIAGNOSTICO: ECOGRAFÍA: Estimación del peso en base
a la biometría fetal. El parámetro que más influye es lo circunferencia
abdominal, que es la afectada en la mayoría de los CIR.
• TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento más
adecuado.
A.- PEG anormales: no se benefician de uno finalización electivo.
B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía
vaginal con monitorización continua.
C.-CIR:
- CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar
cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37.
- CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación.
- EMBARAZO GEMELAR:
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• Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico
cuanto más tarde sea la separación).
• COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES
debidos a defectos estructurales por anastomosis vasculares
placentarias
- Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no
balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA, trombosis,
fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia,
hipotensión, anemia, microcardia, oligo­amnios y CIR. Los recién
nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o más
de 5 g. de hemoglobina al nacimiento
- Acárdio o secuencia TRAP (arteria-arteria)
- Embolización de un gemelo (vena-vena).
• Diagnóstico de certeza y cigosidad mediante ecografía al
inicio de la gestación: dicigóticos (bicoriol-biomniotico, signo lambda y
pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y
amnios delgado).
• Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es la
prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos
congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, CIR y madurez
precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre todo los
monoamnióticos) y paro el 2° gemelo.
• La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de
las presentaciones fetales:
- Ambos en cefálica: parto vaginal
Primer feto en cefálica: mejor parto vaginal después de la semana 32 o
más de 1500 g de peso y cesárea en menores de 32 sem. o menos de
1500 g de peso.
- Primer feto en posición no cefálica: cesárea. Sí 1⁰ podálica y
2° cefálica, existe riesgo de colisión de gemelos
6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
• Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabajo
de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramnios.
Asociado a infección genital clínico o no.
• Diagnóstico definitivo mediante visión directo de salida de LA.
Determinación del pH vaginal (sí existe líquido amniótico el pH será
alcalino), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En
ecografía hay oligoamnios.
• Conducta:
- Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de
posible infección.
- Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y
analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop
desfavorable u oxitocina sí favorable.
- Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para
maduración pulmonar), tocolíticos (sí contracciones), antibióticos,
sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez.
- Sí infección intraútero: extracción fetal independientemente
de madurez fetal.
Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la
mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endome­tritis y sepsis
puerperal.
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LITIASIS URINARIA: lo más frecuente son de oxalato cálcico. Las

V. RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA embarazadas tienen menos síntomas ye eliminan los cálculos de

1. APARATO DIGESTIVO manera más eficaz, debido a la dilatación de las vías urinarias. La

HIPEREMESIS GRAVIDICA: gestación es una contraindicación absoluta de litotricia extracorpórea.

Vómitos intratables que impiden la alimentación, ocasionando

trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de 3. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN

clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso, ASMA: Es el trastorno más frecuente en el embarazo. El efecto clínico

y en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora,

Wernicke), hepáticos y renales. Secundario al aumento de HCG. en 1/3 mejora y en el otro 1/3 permanece sin cambios. El asma durante
el embarazo está asociada con un incremento en la incidencia de la

APENDICITIS mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis,

Dx. Difícil por la leucocitosis fisiológica de la gestación y por el hemorragia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de bajo

desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomía. peso. Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de
fármacos como la budesonida (categoría B de la FDA). También se

HEPATITIS: emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de la FDA).

La afección hepática es más frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa

alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gestación. 4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES U GESTACIÓN

La HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN: mayor riesgo de muerte en el

hepática en la gestación. Respecto al pronóstico materno, el riesgo, la postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congénitas

evolución y la mortalidad son iguales que la no gestante y son más cianóticas y miocardiopatías.

frecuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento.

Si el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En TRATAMIENTO EN LA GESTACIÓN:

infecciones maternas agudas o crónicas y en portadoras crónicas se GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. β-bloqueantes para

administrará al recién nacido gammaglobulina y pauta de vacunación disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de arritmias,

completa (24 h., 1 mes y 6 meses). Se contraindica la lactancia prótesis mecánicas y cardiomiopatías (los dicumarínicos sólo están

materna. Se puede utilizar la vacuna recombinante durante la gestación permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de endocarditis

en gestaciones de riesgo. bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (Menor morbimortalidad que

ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza por prurito intenso e ictericia la cesárea). En el puerperio se producen la mayoría de muertes.

que recidiva con cada gestación y con la toma de ACO (aumento de ESPECIFICO:

estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%):

alcalina y Bb, y transaminasas casi normales. Buen pronóstico materno Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o

y mal pronóstico fetal. aortica) moderada-severa, se desaconsejará la gestación. Enf. de la

ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseja la gestación con raíz

recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID. mayor de 4 cm. o disfunción de la válvula mitral (riesgo de rotura de un
25-50%).

ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL: CARDIPATÍAS ADQUIRIDAS:

La colitis ulcerosa puede sufrir, en la mitad de los casos, Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a

exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y la gestación, anticoagulante.

corticoides. Cardiomiopatías: se evitará la gestación.

La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación.

gestación.
5. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN

2. ENFERMEDADES URINARIAS EPILEPSIA: La epilepsia es el segundo problema neurológico más

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones) frecuente durante la gestación tras las cefaleas. No debe

y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o cefalosporinas) suspendérsela medicación en las mujeres epilépticas durante la

para evitar pielonefritis o prematuridad. gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo de

PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiuria, fiebre y dolor lumbar malformaciones es la carbamazepina.

(dcho.). La causa más frecuente es E. Coli, el proteus es más frecuente

en las recurrencias y con cálculos de estruvita. 6. ENFERMEDADES SISTÉMICAS

HIDROURETER: dolor lumbar dcho. Sin fiebre ni alteraciones en LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

sedimento urinario. El diagnóstico es clínico y ecográfico. El tratamiento La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio.

consiste en reposo, analgesia y control ecográfico periódico. Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria.

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Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus
neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con bloqueo
cardiaco congénito asociadas a antiRo).
Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante la gestación se
administrarán corticoides y azatioprina, sino se controla. Contraindicada
la ciclofosfamida.
SDR ANTIFOSFOLÍPIDO
Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y
episodios tromboembólicos arteriales y venosos de repetición.
Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina.
Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda la
gestación.
DIABETES
En la gestación (máxima en 2° trimestre) aumenta la secreción de
insulina, pero también se incrementan las necesidades de insulina
debido a la acción contrainsular del lactógeno placentario, progesterona
y PRL.
EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN EL EMBARAZO:
-FETALES: Aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II),
malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrautero, alteraciones
postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia
hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez pulmonar. No es una
indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías.
El triple screening (BHCG, AFP y edad) tiene menos sensibilidad para
el diagnóstico del Sdr. De Down por la disminución de la AFP.
-MATERNOS: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y
ginecológicas, cetosis, hidramnios y parto distócico.
DIAGNÓSTICO:
-De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de
O’ Sullivan entre la 24-28 semana de gestación (positivo si glucemia
>140 mg/dl a la hora de tomar 50 g glucosa).
-De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 o más
valores alterados y glucemia basal 126 mg/dl en 2 ocasiones.
PRONOSTICO:
-Hemoglobina glicosilada (Hgb A1) en la primera visita obstétrica en
diabetes pregestacionales. Puede ser utilizada como método de
screening fuera de la gestación, pero no dentro de ella.
-El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la
gestación.
-En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 g. de glucosa a los
2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticas tipo A, desarrollarán
diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de
insulina, sobre todo antes de la semana 24, es un factor predictor de
diabetes tras la gestación.
TRATAMIENTO:
La meta es la euglucemia. En la diabetes gestacional en general sólo
dieta, se administra insulina sí: mal control metabólico, hidramnios y
macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los
antidiabéticos orales.
7. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN
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Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro
malformativo (embriogénesis y organogénesis) o una enfermedad
neonatal. Todas las infecciones aumentan la incidencia de
prematuridad y retraso de crecimiento.
TOXOPLASMOSIS
Mas grave en primer trimestre, pero más frecuente en 3° trimestre
(soluciones de continuidad en placenta). Producida por un protozoo
unicelular, cuyo huésped definitivo es el gato.
DIAGNOSTICO:
Screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección
materna si aumento de Ig G específica, baja avidez o clínica) →
infección fetal (PCR en LA).
ENF. FETAL: el síntoma más frecuente es la coriorretinitis evolutiva.
Retraso psicomotor y calcificaciones SNC paremquimatosas.
TRATAMIETNO: no hay tratamiento que evite la transmisión feto-
materna ni la infección congénita.
PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto
con gato.
VARICELA-ZOSTER
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto
(varicela neonatal). Sobre todo, en primoinfecciones (varicela materna).
e EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermatómica, reducción
de miembros, alteraciones oculares y SNC.
La complicación materna más grave es la neumonía (mal pronóstico en
gestantes y fumadoras).
TRATAMIENTO: Aciclovir sí enfermedad materna grave y a todas las
gestantes de >2° semanas para disminuir la duración y gravedad del
cuadro.
PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 días
antes y 2 después) se administra IG especifica al rn para disminuir la
gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no
inmunizadas, en las 72h. post-exposición.
SIFILIS
Producida por espiroqueta (Treponema pallidum). Contagio 100% en
sífilis 1° y 2° no tratada.
CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto
muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia, estigmas sifilíticos,
osteocondritis y lesiones epiteliales.
DIAGNOSTICO: screening gestacional obligatorio (VDRL). De
confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro.
TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita.
En alérgica desensibilización y tto. después con penicilina.
RUBEOLA
Solo afecta al feto en primoinfección materna.
EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación más frecuente es la
sordera neurosensorial. También puede producir alteraciones
cardiacas, oculares y del SNC.
DIAGNOSTICO: de infección materna (contacto, exantema y lg M
especifica o aumento de lg G) → de infección fetal (PCR en LA o sangre
fetal).

PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita
obstétrica. La inmunoglobulina no confiere protección fetal y puede
alterar la sintomatología. Vacuna pregestacional con virus vivos
atenuados evitando la gestación durante tres meses. Tanto la vacuna
como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado
puede contagiar durante 12-18 meses.
CITOMEGALOVIRUS
Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante
toda la gestación y durante el parto. Tanto primoinfección (mayor riesgo
y gravedad de infección fetal) como reactivaciones.
Asintomáticos el 95% al nacimiento. El síntoma más frecuente es la
hepatoesplenomegalia y es la causa más frecuente de trombocitopenia
en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, ascitis y CIR.
TRATAMIENTO: no existe. Ganciclovir es inmunocomprometidas con
clínica importante.
HERPES VIRUS
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto
(herpes neonatal).
DIAGNOSTICO CLÍNICO: vesículas (exantema en cielo estrellado).
TRATAMIENTO: cesárea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a
partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesáreas.
VIH
La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la
lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tratamiento y 2-
5% con tratamiento.
FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga
viral elevada (el más importante), fenotipo viral, inmunodepresión
avanzada, inf. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasivas, parto
pre termino o RPM > 4 horas.
Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El
embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección
latente.
ZDV desde la semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas
del r.n. o ZDV + LMV.
Cesárea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución
o sin tratamiento durante la gestación.
VI.
ESTREPTOCOCO B
Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal.
15-30% de portadores rectales y/o genitourinarias asintomáticas.
Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rectal. Existe
una correlación directa entre la densidad de la colonización y el índice
de transmisión al r.n.
Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal con ampicilina intraparto i.v.
en portadoras y en mujeres en las que se desconoce si son portadoras,
pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de
membranas, fiebre intraparto o hijo previo con sepsis por EGB.
8. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN
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Se pueden utilizar toda la gestación sin riesgo: penicilina,
cefalosporinas, isoniacida, etambutol, heparina, insulina, metildopa,
bromocriptina, digoxina y paracetamol.
La carbamacepina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a
déficit de ácido fólico. Aumentan el riesgo de anomalías cráneo-faciales,
cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No
debe suspenderse la medicación en las epilépticas durante la
gestación. El fenobarbital es un inductor enzimático, permite la
conjugación de la bilirrubina circulante reduciendo la ictericia neonatal.
El alcohol causa alt. Craneofaciales (blefarofimosis, epicantus,
micrognatia…), retraso mental moderado, alt. Músculo-esqueléticas y
cardiacas.
La heparina se puede utilizar toda la gestación y los anticoagulantes
orales atraviesan la barrera placentaria y sus efectos en el feto son más
intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo
conocido como condrodisplasia calcificante.
Pueden utilizarse metil-dopa, hidralacina y labetalol (este último
asociado a CIR). Contraindicados: nitroprusiato sódico, antagonistas
del calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales,
nefrotoxicidad, anuria neonatal, oligoamnios, hipoplasia pulmonar y
muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar metildopa.
Isotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no
parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que suspenden la
isotretinoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del
tubo neural y anomalías esqueléticas y craneofaciales (ha sido
detectado en el suero más de 2 años después de interrumpir el
tratamiento, por lo que se debe aconsejar evita la gestación en ese
periodo).
Las BDZ tienen un tiempo de eliminación más lento en el feto que en la
madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y
labio leporino y/o fisura palatina. El LITIO puede provocar anomalías
cardiovasculares (sobre todo Ebstein) y anomalías mentales. Los IMAO
pueden causar hipotensión ortostática en la gestante. La fluoxetina no
aumentan las malformaciones.
Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírica,
antipolio de Sabin y viruela. Se pueden utilizar las recombinantes
(VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre
tifoidea) o toxoide (tétanos y difteria).
RESUMEN DE PARTO
1. MECANISMO DEL PARTO NORMAL
FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO
Relacionados con el miometrio: distensión de la fibra muscular,
disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxitocina (“triple
gradiente descendente)
Relacionados con la madre: liberación de oxitocina por estimulo del
pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA.
Relacionados con el feto: hormonas de la corteza suprarrenal fetal
(DHEA) y oxitocina fetal.
Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina.
Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y
PG. Maniobra de Hamilton.
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PERIODOS DE PARTO rotación de la cabeza a occipito-sacra, actitud de la cabeza en deflexión
Prodrómico: modificaciones cervicales. y dilatación cervical incompleta) y parto rápido de la cabeza fetal.
Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la
dilatación completa. PRESENTACIÓN DE HOMBRO:
Expulsivo: 1) encajamiento y flexión de la cabeza; 2) descenso y -No es posible el parto vaginal, siempre cesárea.
rotación interna; 3) deflexión y expulsión de la cabeza; 4) descenso de
los hombros y rotación externa. En la presentación de vértice el 3. PARTO INSTRUMENTAL
diámetro del desprendimiento de la cabeza es el FÓRCEPS
suboccipitobregmatico. Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota,
Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria. diagnóstico correcto de la presentación.
Útil sí sufrimiento a partir del II plano. Puede ser rotador y precisa
2. DISTOCIAS anestesia.
DISTOCIA DINÁMICA
Alteraciones de las contracciones uterinas normales. La causa más VENTOSA
frecuente son los obstáculos mecánicos al parto. Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente,
Características de la contracción intraparto normal: intensidad (30- bolsa rota.
60mm), duración (60 seg.), frecuencia (3-5 ciclos/10 min), tono basal No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-
(8-12 mm). maternas.

DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS) CESÁREA

ESTATICA FETAL: La más practicada es la transperitoneal transversa baja.
Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (la normal es INDICACIONES:
la flexión completa). -Intraparto: desproporción pelvifetal y fracaso de inducción (distocias),
-Situación: relación eje materno y fetal. La más frecuente es la sufrimiento fetal.
longitudinal. Tb. transversa y oblicua. -Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento
-Presentación: parte fetal en contacto con la pelvis materna (la más placentario grave, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado
frecuente es la cefálica de vértice, cuyo punto guía es la fontanela profuso…
menor). -Electiva o iterativa: podálico prematuro, 3 cesáreas previas, cirugía
-Posición: relación entre el dorso del feto y abdomen materno. uterina previa, placenta previa oclusiva, enfermedad materna grave
(eclampsia, Sdr. Hellp, cardiopatía inestable…), presentación
DIAMETROS PELVICOS: transversa, gemelar con primer feto en cefálica y 2° en podálica (riesgo
-Estrecho superior: el diámetro más pequeño es el AP, de colisión), gemelar prematuro con algún feto en posición no cefálica,
promontoretropúbico o conjugado obstétrico (11 cm). En la práctica gemelar monoamniótico, malformación materna o fetal incompatible
clínica se mide el conjugado diagonal (12’5 cm, desde promontorio a con el parto vaginal…
parte inferior de la sínfisis del pubis).
-Estrecho inferior: el diámetro más pequeño es el transversal o 4. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO
bituberoso. PARTO PRETÉMINO
Es el que ocurre entre la viabilidad fetal (+/-26 semana) y la 37 semana
PLANOS DE HOGDE: de gestación.
-I (borde superior de sínfisis púbica), II (borde inferior, III (espina Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto
ciática), IV (coxis o vulva). pretérmino y la rotura prematura de membranas en el embarazo actual.
Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones
MALPOSICIONES: con modificaciones cervicales y/o rotura prematura de membranas en
-En la presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si la cara una gestación menor de 37 semanas.
gira a mentoanterior. Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía
-En la presentación de frente persistente el parto sólo es posible transvaginal) y bioquímicos (fibronectina local, CRH…). El marcador
mediante cesárea. más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal.
-El parto podálico es de alto riesgo por la alta tasa de prematuridad, Los fármacos uteroinhibidores son: 1) betamiméticos (ritodrine): tienen
prolapso de cordón, cambios bruscos de presión intracraneal. La su principal indicación en la gestación en la APP; 2)
variedad más frecuente es la de nalgas puras. Ayudas al parto vaginal: antiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3)
maniobra de Bracht y Rojas (extracción de hombros) y Mauriceau antagonistas del calcio (nifedipino) y 4) atosiban (antagonista de la
(salida de cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo oxitocina).
pie, distocia de hombros, distocia de cabeza última (en tres situaciones:

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Se asocian corticoides (betametasona y dexametasona) para disminuir
el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a betamiméticos aumenta
el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia
de hemorragia intraventricular enerocolitis necrotizante y ductus
arterioso persistente.
EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO
El que tiene lugar a partir de la semana 42 de gestación.
La causa más frecuente es un falso parto pos término o error de fechas
(se debe hacer un eco en primer trimestre para datación correcta de la
gestación). Otras: anencefalia, aplasia suprarrenal.
Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en
TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en doppler).
Si se confirma la gestación prolongada o ante signos de malestar fetal
se debe inducir el parto con prostaglandinas aplicadas localmente con
Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con
posible repercusión sobre la oxigenación fetal) u oxitocina, si Bishop
favorable o contraindicación de prostaglandinas.
VII. RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL
1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS
CAMBIOS GENITALES
Inmediatamente después del alumbramiento el útero se contrae hasta
la altura del ombligo. Al final de la primera semana su fondo se palpa
por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano
intrapélvico, siendo su involución completa al final de la sexta semana.
Esto se realiza mediante contracciones denominadas “entuertos”, que
son más frecuentes en multíparas y se acentúan con la lactancia
natural.
Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina
estimula la producción láctea y mantiene la lactancia, mientras que la
oxitocina es responsable de la eyección de leche.
2. HEMORRAGIA PUERPERAL
Pérdidas hemáticas excesivas sobrevenidas desde el final de
alumbramiento hasta finalizar el puerperio.
La causa más frecuente en las hemorragias precoces es la atonía
uterina (<24 horas) y en las tardías (>24 horas desde el parto) la
retención de restos placentarios.
Sangre roja, continua que se inicia antes del expulsivo y continua tras
la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente es el cervical.
Diagnóstico con revisión del canal del parto. Tto. con sutura.
Hemorragia abundante, con coágulos, a bocanadas al exprimir el fondo
uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaje vesical, comprensión
bimanual y masaje uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o
prostaglandinas.
Las placentas adherentes son aquellas que se unen directamente al
miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plano de separación
entre la placenta y la pared uterina. Si hay acretismo parcial: extracción
y legrado y después goteo oxitócico, si persiste hemorragia,
histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto.
3. INFECCIÓN PUERPERAL
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La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en
picos, loquios malolientes, subinvolución uterina y dolor a la palpación
uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto.
Las infecciones suelen ser polimicrobinas y la vía de infección es el
lecho placentario.
Los factores predisponentes son: anemia, infecciones, carencias
nutritivas, parto prolongado o instrumental, cesárea, rotura prematura
de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos
placentarios.
El diagnóstico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y
antibiograma o hemorragia.
Tratamiento: eliminación del foco de infección y antibioterapia de amplio
espectro (ampicilina + Gentamicina + clindamicina).
4. LACTANCIA
INGURGITACIÓN MAMARIA
Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia.
Aparece en el 2° - 3° día postparto como turgencia mamaria bilateral,
dolor, febrícula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado
mamario, calor local y analgésicos.
MASTITIS
Infección mamaria que aparece a partir del 8° - 10° día postparto, con
fiebre alta, inflamación, linfagitis y adenopatías. Suele ser unilateral.
Causada por Stafilococo o estreptococo. Precisa antibióticos
(cloxacilina o cefalosporinas) y drenaje si absceso. La formación de un
absceso mamario está asociada frecuentemente con la lactancia
materna.
INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA
Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la
adenohipófisis: (bromocriptina, cabergolina o lisuride) o estrógenos a
dosis altas.
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