Premedicación

anestésica
 Premedicación anestésica
◼ Factor importante que ayuda al
control seguro de la anestesia.
• Reducen el estrés (sedan y tranquilizan)
• Reducen la depresión cardiopulmonar
• Atenúan el dolor
• Ayudan a reducir las dosis de otros
fármacos
• Disminuyen secreción salival,
movimientos gastrointestinales y la
bradicardia
 Preanestésicos: Clasificación
◼ Anticolinergicos
◼ Tranquilizantes (derivados de
butirofenona, fenotiacinicos y
benzodiacepinas)
◼ Agonista alfa2
◼ Opiáceos
◼ Neuroleptoanalgesia
 Anticolinergicos
◼ Atropina, Glicopirrolato
Parasimpaticoliticos
anticolinergicos o antiespasmodicos
• Antagonizan a la acetil colina en
estructuras inervadas por el
parasimpático (colinergicas)
• Usados prevenir la bradicardia o
provocar un aumento de la FC., presión
arterial y gasto cardiaco
 Anticolinergicos
◼ Reducen las secreciones glandulares
(respiratorias, digestivas)
• Evitan la obstrucción aérea en animales
pequeños
• Pueden producir fenómenos de rebote
• Inhiben bradicardia por tono vagal
 Anticolinergicos
◼ A diferencia de la atropina al
glicopirrolato no atraviesa barrera
placentaria ni hematoencefalica
◼ Los opiaceos, agonistas alfa2, los
digitalicos , la acidocis aumentan los
efectos vagales y pueden precipitar
la bradicardia
◼ El halotano isofluorano y barbituricos
 Anticolinergicos
◼ Dosis:
◼ Sulfato de atropina: 0.02 a 0.04
mg/kg via im o sc, la via iv solo en
caso de emergencia, esto aporta
entre 60a 90 minutos de efecto.
◼ Glicopirrolato 0.01 mg/kg con un
efecto de 2-4 horas
 Anticolinergicos
◼ Indicaciones:
◼ Disminuir secreciones y bradicardia
◼ Selectivamente cuando se usen
drogas vagotonicas
◼ Contraindicada en pacientes con
taquicardia
 Tranquilizantes Fenotiazínicos
◼ Acetilpromacina, promazina,
clorpromazina, propiopromazina y
triflupromazina
◼ Duración promedio de 3-6horas pero
en pacientes con disfunción hepática
se puede incrementar
 Tranquilizantes Fenotiazínicos
◼ Son depresores del SNC
◼ Carecen de efectos hipnóticos y no
producen analgesia
◼ Son antieméticos potentes, actúan
en la zona quimioreceptora y el
centro del vomito del bulbo
◼ Deprimen el centro termorregulador
 Tranquilizantes Fenotiazínicos
◼ Poseen actividad anticolinergica
◼ Descienden el umbral convulsivo
◼ Pueden generar hipotensión
independiente de la dosis
(taquicardia)
◼ A dosis terapéuticas no generan
problemas respiratorios (narcóticos)
 Metabolismo
◼ La detoxificacion es principalmente
por vía hepática
◼ Los metabolitos se encuentran en
orina por días
 Tranquilizantes Fenotiazínicos
Ventajas Desventajas
◼ Disminuyen dosis ◼ Irreversibles

◼ Pueden causar
◼ Sedan y

tranquilizan hipotensión
◼ Pueden provocar
◼ Producen
hipotermia
depresión
◼ No son analgésicos
respiratoria mínima
◼ Potencian
◼ Podrían ayudar a
convulsiones
evitar disritmias
 Tranquilizantes
Benzodiazepinicos
◼ Diazepam – Midazolam
◼ Oral, im , iv.
◼ Es insoluble en agua: Propilenglicol
◼ El Propilenglicol en depresión
cardiopulmonar (Hipotensio
bradicardia y apnea)
◼ Respuesta individual es muy variable
 Tranquilizantes
Benzodiazepinicos
◼ Reduce el temor y la ansiedad sin
sedación acentuada
◼ El SNC posee receptores de amplia
afinidad
◼ En dosis habituales los efectos
depresores cardiopulmonares son
mínimos
 Tranquilizantes
Benzodiazepinicos
Ventajas ◼ Desventajas
◼ Puede producir
◼ Efectos depresores excitación
cardiopulmonares paradójica
leves ◼ Puede producir
◼ Muy útil en afecciones trombosis y
SNC depresión
◼ Considerarse en cardiopulmonar
añosos ◼ En animales sanos
◼ Es reversible podría no causar
(flumazenil) depresión del SNC
 Agonistas Alfa2
◼ Xilacina, Medetomidina y Detomidina
◼ Adrenorecepores Alfa2
• Son receptores alfa adrenergicos
• Su activación produce efectos
analgésicos, sedantes,
anticonvulsivantes y tranquilizantes
• Se encuentran en SNC, útero, digestivo,
riñones y plaquetas
 Agonistas Alfa2
◼ Su estimulación produce efectos similares
a los ópiaselos
◼ Bloquean la transmisión neuronal por
hiperpolarizacion
◼ Los receptores u y alfa 2 actúan
similarmente
• Se ubican en las mismas áreas y neuronas
• Tienen el mismo transductor
• Uasn el mismo efector
 Xilacina
◼ Produce activacion e inhibición
selectivas del simpático y
parasimpático
◼ Acción anestésica es breve 15-30
minutos
◼ Sedación es mas prolongada 1-2
horas
◼ Podría generar elevación inicial de
presión arterial seguida de
hipotensión
◼ Parece sensibilizar al corazón a las
 Xilacina
◼ Pueden causar bradicardia, bloqueo
sino auricular y auriculoventricular
de primer o segundo grados y
arritmia sinusal.

◼ Efectos por estimulación vagal

 Xilacina

Prevenidos y contrarestados
con
atropina
 Xilacina
◼ Efectos respiratorios variables
◼ Relaja la laringe y suprime reflejo
tusígeno
◼ Induce emesis
◼ Puede generar distensión abdominal
por aerofagia y acción
parasimpaticolitica
◼ Puede producir hipotermia
 Precausiones y
contraindicaciones
◼ No se debe combinar con
tranquilizantes
◼ Disminuir las dosis de otros agentes
◼ Cuidado en razas predispuestas a
dilatación abdominal
◼ En los animales con afección
cardiaca, hepática o renal debe
tenerse mucha cautela
OPIOIDES
 Receptores opioides
◼ OP1 (), OP2 (), OP3(u)

◼ La acción de los fármacos sobre cada

receptor les da particularidades
◼ Se ubican principalmente en SNC
(espinal o supraespinal)
◼ También existen receptores en
tejidos periféricos
◼ La activación de estos receptores produce:
• Disminución de los niveles de AMPc
• Aumento de conductancia de K+ y disminución
de Ca++
• Inhibición de la liberación de
neurotransmisores
◼ La respuesta analgésica se asocia
principalmente a los receptores u
◼ Los otros receptores también participan en
la respuesta final
 Efectos
◼ Depresión del centro respiratorio,
tusígeno y vasomotor del bulbo
◼ Puede causar vomito
◼ Podrían aumentar la presión
intracraneana por depresión del
sistema respiratorio
◼ En caninos predomina la depresión
del SNC
◼ En felinos es variable
 Efectos en Cardiovascular
◼ En dosis terapéuticas son nulos
◼ No varia la contractibilidad
◼ Pueden provocar bradicardia sinusal
por aumento de tono vagal
◼ Pueden disminuir la capacidad de
respuesta y llevar a hipotensión
 Efectos Respiratorios
◼ Son depresores potenciales
◼ Disminuyen la sensibilidad a
concentración de Co2 pero no de O2
◼ Podrían generar eliminación de
histamina y llevar a vasodilatasion e
hipotensión
 Clasificación
◼ Agonistas Puros TABLA: Selectividad de hipnoanalgésicos
sobre los distintos receptores
• Morfina, oximorfona Receptor u Receptor k Receptor o

fentanil Morfina .+.+.+ .+/- .+/-

Fentanilo .++ .+/- .+/-
◼ Agonistas – Alfentanilo .+++ .- .-
Antagonistas Sufentanilo .+++ .- .-
• Nalbufina, Remifentanilo .+++ .- .-
butorfanol, Bupremorfina .+++ .++ .-
buprenorfina Butorfanol .++ .++ .-
◼ Antagonistas PurosNalbufina .- .+++ .-?
Pentazocina .- .++ .+
• naloxona
D-propoxifeno .+ .- .-
Tramadol .+ .- .-
Naloxona .+++ .+ .+
 Opiaceos
◼ Muy efectivos en dolor agudo
◼ Morfina y meperidina, pueden reducir
la CAD en 60-70%
◼ Fentanilo reduce la CAM hasta en
90%
◼ Ayudan al equilibrio hemodinámico
◼ Evitan la sensibilización central al
dolor
• Mejor despertar
• Mejor manejo pos operatorio
 Agonistas – Antagonistas
◼ Buprenorfina, Butorfanol, Nalbufina
◼ Aunque con menor actividad
analgésica, afianzan la analgesia en
el acto quirúrgico
 Tipos de Dolor
◼ Intenso:
• Morfina 0.25mg/kg cada 4-6 horas
• Buprenorfina 0.005-0.02 mg/kg cada 6-
8 horas
◼ Moderado:
• Butorfanol 0.2-0.4 mg/kg im, iv cada
1-4 horas
• Meperidina 0.4-1 mg/kg im, iv, cada 2
horas
• Nalbufina1mg /kg cada 6-8 horas
• Tramadol???