DERMATOSIS SEBORREICA,

PIGMENTARIAS Y
PSORIASIS
LÒPEZ MENDOZA VANESSA ESTEFANNI
MAGALLAN HERNANDEZ DANA JAQUELINE
MAYA CHÁVEZ AIMEE MONTSERRAT
DERMATITIS
SEBORREICA
 DERMATITIS SEBORREICA Placas eritematosas de límites
netos e irregulares cubiertas
con escamas blanquecinas o
PITYRIASIS SIMPLEX/FURFURÁCEA O CAPITIS / ECCEMA amarillentas.
SEBORREICO/ PITIRIASIS SECA Y ESTEATOIDE.

MORFOLOGÍA
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y
recurrente, que afecta a niños y adultos.

Piel cabelluda Regiones esternal e

LOCALIZACIÓN

interescapular
Cara

Regiones Pliegues corporales

retroauriculares
EPIDEMIOLOGÍA América
Europa
África
Enfermedad cosmopolita
Asia

FRECUENCIA Recién nacidos12% 1er mes

Adultos Px con SIDA

25%
5-6% 30-80% Enfermedades
de piel cabelluda
FISIOPATOLOGÍA

Hiperplasia de glándulas sebáceas --> Influencia hormonal

FACTORES PREDISPONENTES:

Genéticos (codifican la respuesta

inmune/diferenciación epidérmica)
Emocionales
Alimentarios
Farmacológicos
Endocrinos Malassezia
Bacterianos (estreptococos y estafilococos)
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
I. DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO

DERMATITIS SEBORREICA INTERTRIGINOSA

Afecta las axilas, ingles, pliegues Fisuras

inframamarios, ombligo y región anogenital
Eritema

Inflamación intensa

Escamas grasosas

https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-
 PITRIASIS CAPITIS PITRIASIS ESTEATOIDE

Afecta la piel cabelluda

Descamación blanquecina-
grisácea Eritema Escamas grasosas

Prurito leve Costras y exudado

 BLEFARITIS MARGINAL
DERMATITIS SEBORREICA
FACIAL

Afecta el borde de los párpados

Afecta las aletas nasales, pliegues
nasogenianos y las mejillas
Eritema Descamación leve
y fina Eritema Tapones foliculares

*Puede acompañarse de orzuelo y

Descamación fina Fisuras
pérdida parcial de pestañas
DERMATITIS SEBORREICA DE
BARBA, BIGOTE O PUBIS.
Afecta la piel cabelluda
Enrojecimiento difuso
*Relacionado a pústulas
Escamas foliculares
ECCÉMATIDES SEBORREICAS
Afecta la zona esternal,
interescapular, tronco, piel
cabelluda y cara
Pápulas foliculares eritematosas
cubiertas de escamas -->placas
circinadas
 II. DERMATITIS SEBORREICA DEL NIÑO. COSTRA DE LECHE.

COSTRA DE LECHE PITRIASIS CAPITIS

Afecta la piel
cabelluda
Placas
escamosas y
oleosas

Dorso de la nariz

Hiperplasia de
glándulas Placa escamosa blanquecina-
sebáceas grisácea
 DERMATITIS
SEBORREICA INFANTIL

Afecta la piel cabelluda-->pliegues del cuello,

axilas, ingles, ombligo, genitales y región
perianal

Escamas: Eritema
blanco-amarillentas
oleosas
adherentes
redonda u oval
Prurito leve
tamaño variable

*Puede haber fisuras o placas

eccematosas
SEUDOTIÑA AMIANTÁCEA ENFERMEDAD DE LEINER-
DE ALIBERT MOUSSOS

Afecta la piel
cabelluda

Escamas
gruesas y
estratificadas
Afecta la piel cabelluda y pliegues-
->toda la superficie cutánea
*Al levantarse
aparecen húmedas Eritema intenso

Descamación
abundante
III. INFECCIÓN SISTÉMICA POR MALASSEZIA

UCI
RECIÉN NACIDOS
Alimentación parenteral

Fiebre

Ataque al estado general

Manifestaciones sistémicas

foliculitis por malassezia

IV. DERMATITIS SEBORREICA EN SIDA .

Aparición:
Grave
Repentina
Extensa
Conteos de linfocitos T CD4+ están entre
200 y 500/mm3.

Eritema

Escamas grasosas + gruesas

HTTPS://WWW.ANMM.ORG.MX/GMM/2014/S2/GMM_150_2014_S2_194
*Puede llegar a diferir de la forma clásica 221.PDF
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atópica Dermatitis de la

zona del pañal

Tiñas de la cabeza
Psoriasis

Candidosis
Pitiriasis versicolor

TRATAMIENTO

LACTANTES Crema de yodoclorhidroxiquinoleína

ketoconazol 2% (shampoo/emoliente)

2 veces al día durante 4 semanas

Recomendaciones generales:
ADULTOS Eliminación de medicamentos innecesarios
Evitar ingestión excesiva de alcohol
Aseo frecuente con jabones neutros
MODERADA-
SEVERA

LEVE
PIEL CABELLUDA
 TÓPICO
CARA Y CUERPO

SISTÉMICO
PREVENCIÓN

Higiene adecuada

Uso de ropa absorbente/transpirable

Evitar cosméticos que aumenten el nivel

de grasa en la piel

Mantener una dieta equilibrada y saludable

 PSORIASIS
PSORIASIS
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente
pruriginosa, es de origen multifactorial y tiene una base
inmunogenética; en la piel se caracteriza por placas
eritematoescamosas
Estados Unidos
Europa Dinamárca

EPIDEMIOLOGÍA

Raza blanca
Ambos sexos
Cualquier edad.
 Asia

África EPIDEMIOLOGÍA

Raza blanca
Ambos sexos
Cualquier edad.
 ETIOPATOGENIA
GENÉTICA

REGULACIÓN DE Aumento de la
QUERATINOCITOS proliferación de
queratinocitos
epidérmicos, y
ALTERACIONES
alteración de su
INMUNITARIAS. diferenciación

ALTERACIONES
NEURÓGENAS
CLASIFICACIÓN MORFOL
Gotas.
O
ACIÓ

GÍ
LIZ N Placas.

A
Edad CA Anular.

LO
Evolución Gyrata.
AHF De la piel cabelluda. Numular.
De la zona del pañal. Ostrácea.
De uñas. Circinada.
Facial. Lineal.
Tipos I (juvenil) <40
Palmo-plantar. Rupioide.
II (adulto) >40
Invertida (de pliegues). Folicular.
De glande y prepucio. Eritrodérmica.
Laríngea y ocular. Pustulosa.
Bucolingual. Pustulosis generalizada de von
Universal. Zumbusch, palmo-plantar y
acrodermatitis continua
supurativa de Hallopeau.
CUADRO CLÍNICO
La dermatosis es bilateral,
simetríco.
Predomina en piel cabelluda,
salientes óseas como
codos y rodillas, región
sacra y caras de extensión
de extremidades
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
En ocasiones afecta
ombligo, palmas de las
manos, plantas de los pies,
genitales y mucosa bucal, y
pliegues de flexión
(psoriasis invertida)
CUADRO CLÍNICO
En ocasiones afecta
ombligo, palmas de las
manos, plantas de los pies,
genitales y mucosa bucal, y
pliegues de flexión
(psoriasis invertida)
CUADRO CLÍNICO

Las lesiones a veces son

únicas, pero también
pueden ser generalizadas
 PSORIASIS VULGAR

Eritema y escamas que se

agrupan en placas de bordes
netos.
Forma y tamaño muy
variables.
Descamación es blanca.
 PSORIASIS EN GOTAS

Se ve más en la niñez.
Pequeñas (0.5 a 1.5 cm).
Localizadas principalmente en
la región superior del tronco y
la región proximal de
extremidades.
Eruptiva, y se relacionan con
infecciones faringoamigdalinas
 PSORIASIS EN GOTAS

Se ve más en la niñez.
Pequeñas (0.5 a 1.5 cm).
Localizadas principalmente en
la región superior del tronco y
la región proximal de
extremidades.
Eruptiva, y se relacionan con
infecciones faringoamigdalinas
 PSORIASIS INVERSA/FLEXORA

Pliegues.
Placas de color rojo salmón,
bien delimitadas, que se hacen
frecuentemente eccematosas,
húmedas y con fisuras. La
descamación es leve.
 PSORIASIS RUPIOIDE

Placas queratósicas, que

semejan las valvas de una
concha, y ostrácea es oval y
redonda, superficie
hiperqueratósica de aspecto
‘sobreelevado
 PSORIASIS EN PIEL CABELLUDA

En piel cabelluda tiende a

presentarse hasta el límite de
implantación del pelo; las
lesiones adoptan forma de
casquete, o aparecen en
zonas aisladas, casi sin
afectar la cara.
 PSORIASIS PALMOPLANTARES

. En lesiones
palmoplantares y
generalizadas puede
haber fisuras, pústulas
y limitación de los
movimientos
 PSORIASIS ERITRODÉRMICA

Más de 90% de la superficie

corporal.
Prurito intenso, fiebre de 39 a 40
°C y afección del estado general.
Puede ser espontánea o
desencadenarse por sustancias
tópicas como creosota y
glucocorticoides
 PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA
AGUDA DE VON ZUMBUSCH
Difícil de controlar.
Fiebre y lesiones pustulares sobre
una base eritematosa por lo
general se precipita por supresión
esteroidea.
Puede asociarse a complicaciones
sistémicas (leucocitosis, linfopeni,
hipocalcemia, daño hepático,
dificultad respiratoria, etc)
 PSORIASIS UNGUEAL

Se observan erosiones
puntiformes u hoyuelos (signo del
dedal), hiperqueratosis subungueal,
onicólis is (mancha de aceite),
eritroniquia (mancha salmón) y
leuconiquia.
 COMPLICACIONES
Dermatitis por contacto
DATOS DE
(eccematización), impétigo secundario,
candidiasis, eritrodermia y artropatía.
Se relaciona con obesidad, diabetes,
LABORATORIO
hígado graso, apnea obstructiva del
sueño, alteraciones de los lípidos y
riesgo cardiovascular, por lo que se
Biometría hemática,
considera parte del síndrome
Química sanguínea,
metabólico, insuficiencia arterial
Electrólitos séricos,
periférica e insuficiencia renal crónica.
Perfil de lípidos y
Electrocardiograma.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Secundarismo sifilítico pitiriasis liquenoide liquen plano

micosis fungoide tiña de la cabeza dermatitis de la zona del pañal

 TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE CALCINEURINA

Pimecrolimus crema al 1%
2 veces al día
Tacrolimus ungüento de 0.03%
Región facial, intertriginosas y región anogenital.
8 semanas o el tiempo que sea necesario hasta
remisión de las lesiones.
Aplicación oclusiva para disminuir la descamación y
el eritema de la placa de psoriasis
 CORTICOSTEROIDES Esteroides de baja potencia: cara, áreas
intertriginosas, con piel delgada, en niños, y por
periodos cortos

Pacientes con placas gruesas, crónicas pueden

requerir esteroides de muy alta potencia, por
Furoato de mometasona con ácido períodos no mayores a 2-4 semanas.
salicílico al 5% 2 veces al día.

O bien dipropionato de betametasona 0.05mg/gr en

ungüento dos veces al día (máximo 3 semanas)
posteriormente con reducción gradual.
 ALQUITRÁN DE HULLA

Reduce la descamación, la picazón y la

inflamación.
aplicado por las noches por un período
máximo de 4 semanas y posteriormente
reducir los días de aplicación
gradualmente
 TAZAROTENE

Psoriasis vulgar leve-moderada

Aplicación diaria de gel al 0.05% en la

tarde por aproximadamente 1-2 semanas,
la dosis de mantenimiento si es necesaria
es con gel al 0.1% otras 2 semanas
 UREA

Incrementa la hidratación
Retención de agua
Disminuye el prurito, la descamación y la
hiperqueratosis.

Concentraciones de 10 al 40%
Una o dos aplicaciones por día
 DERMATOSIS
DERMATOSIS
PIGMENTARIAS
PIGMENTARIAS
VITILIGO
VITILIGO
VITILIGO
VITILIGO
Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de
melanocitos, que afecta la piel y mucosas.

Se caracteriza por:
Manchas hipocrómicas y acrómicas
Asintómaticas
Con curso crónico e impredecible
 EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Es muy frecuente.
Tiene distribución mundial y afecta a todas las razas.
Predomina en climas cálidos.
Se observa en todas las edades, aunque es más prevalente en mujeres
jovenes.
En edades avanzadas se relaciona con enfermedad tiroidea, artritis
reumatoide, diabetes mellitus y alopecia areata.
En México figura entre los primeros lugares de consulta dermatológica.
 ETIOPATOGENIA
Se desconoce la causa, pero existen factores, que se cree, están involucrados:

Herencia autosomica dominante

Defecto hereditario y un patron especial en los dermatoglifos.
GENÉTICA Haplotipos de HLA asociados (HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7, HLA-DQB1*0303, HLA-DDR1, XBP1
Y NLRP1).
Regulador NALP1 --> Proteina 1 de repeticion rica en leucina NATCH.

Relación con enfermedades autoiminutarias.

Creación de autoanticuerpos contra antigenos de superfice de los melanocitos, intracelulares y
ALTERACIONES
contra cálulas melanocíticas.
INMUNITARIAS. Anticuerpos contra TRP-1 y TRP-2, así como contra tirosinasa.
Cifras sericas bajas de TGF-B --> CD8+ --> destrucción progresiva de malanocitos.

Obedece a un patron neuronal o de dermatomas.

FACTORES Relación entre el sistema nervioso y el pigmentario.
NEUROLÓGICOS Intervención de la hipofisis en la regulación de la melanogénesis.
Terminaciones nerviosas --> sustancias tóxicas --> destrucción de melanocitos.
 ETIOPATOGENIA
Fenomeno de Koebner.
-Traumatismos , la tenascina está alta, provocando que se inhiba la adhesión de los
TEORIA
melanocitos a la fibronectina.
MELANOCITORRAGICA - Provoca que los melanocitos migren hacia la superficie y se pierdan.

Factores como inhibición psicosexual, histeria, hostilidad, nuerosis de angustia, dificultad

ESTUDIOS
para establecer buenas relaciones familiares e introversión, pueden ser causantes del
PSICOLÓGICOS
vitiligo.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
clasificación
1. Segmentario.
2. No segmentario.
3. Localizado, generalizados y universal

CUadro clinico
Lesiones:
Tienden a ser bilateral y simetricas.
Predominan en dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel
cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión.
Pueden ser localizadas, diseminadas, generalizadas o universales.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
CUadro clinico

Generalizadas:
Más frecuente.
Puede ser acrofacial, vulgar o mixto.

Segmentarias:
Forma más estable.
Distribución dermatomal.
Manchas aparecen en zonas de roce, presión o fricción
(fenómeno de Kornberg).
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
CUadro clinico
Las manchas son hipocrómicas o acrómicas de
tonalidad blanco mate uniforme, con limites netos;
pueden ser curvilineas.

El tamaño varía desde puntiformes hasta

abaracar segmentos completos.

Pueden se confluentes y formar figuras irregulares,

dejando islotes en la piel sana o manchas efeliformes.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
CUadro clinico
Algunas estan rodeadas de un halo hipercrómico.
Rara vez tienen un borde inflamatorio (vitiligo
inflamatorio)

Se han descrito formas tricrómicas,

cuatricrómicas y pentacrómicas y el vitiligo azul.

Pueden afectar mucosa oral o genital.

Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de la piel
cabelluda, cejas, pestañas y vello corporal.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
CUadro clinico
Evolución crónica, asintomática e imposible de predecir.
Algunos pacientes prefieren prurito discreto.
Aparición de manchas brusca o lenta e insidiosa.
- Previtiligo invisible (luz de Wood)
- Eritema que precede las manchas.

Extensión: rápida, lenta o intermitente.

Lesiones pueden llegar a ser estacionarias o intermitentes
- Repigmentación espontanea.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
Se puede relacionar con hipoacusia y
anormalidades oculares (iritis).

En áreas amelánicas aumenta el riesgo de

quemadura de sol y de cáncer de piel.

En pacientes con melanoma metastásico

tiene buen pronóstico.
DIAGNÓSTICO
Mayormente es clínico.
- Es fundamental una buena exploración
fisica integral con luz de Wood.
Se recomienda interconsulta a oftalmología
y a revisión audiomética tonal.
El uso del Self Assessments Vitiligo Extent
Score (SAVES) es de gran ayuda para
determinar las caractericas de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nevo de Sutton y otros nevos acrómicos.
Casos interminados de lepra.
Discromia por hidroquinona
Pitriasis versicolor.
Albinismo.
Mal del pinto.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
No hay uno por completo eficaz.
Muchas veces es necesario combinarlos o usarlos en forma cíclica.
Existe repigmentación total o parcial en algunos casos.

> Puede ser tópico o sistémico, médico o quirúrgico.

> Éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3% (aplicaciones diarias).
> Soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al 30% (riesgo de quemaduras o
hiperpigmentación).
> Fototerapia.
> Meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémicos (5-metoxipsoraleno y
8-metoxipsoralenos) se combinan con exposición a luz solar o artificial.
> Luz ultravioleta, tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y migración de los
melanocitos.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
> Láser excimer de luz monocromática de 308 nm y el laser biosink de 311 nm, son prácticos
y útiles en lesiones localizadas.
> Láser de HeNe (Hielo Neón de 632.8 nm) y el láser fraccionado de 10,600 nm para viteligo
segmentario. 2 a 3 sesiones por semana. Resultados a los 2 o 3 meses.
> Antioxidantes como los inhibidores de la reductasa de tiorredoxina y la combinación de
superóxido dismutasa y catalasa (Extramel). Repigmentación a los 2 o 3 meses.
> Polipodium leucotomos -> helecho con propiedades inmunomoduladoras, antioxidantes y de
fotoprotección. Vía tópica o sistémica -> 7.5 a 10mg por Kg/día por un tiempo no <18 meses.
> Glucocorticoides que modulan la respuesta inmunitaria; en pacientes con vitiligo poco extenso,
vía tópica.
> Los corticosteroides se recomiendan los potentes en general, los de baja potencia en cara y
pliegues, y los de mediana potencia en menores de 12 años de edad.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
> Los análogos de la vitamina D3 (tacalcitol, calcitriol, calcipotriol, o calcipotrieno), pueden ser
útiles en combinación con corticosteroides tópicos y/o con fototerapia.
> Afamelanotide, administrado por vía subcutánea. Ayuda a incrementar la sintesis de melanina,
promover los procesos de reparación del ADN, modular la inflamación y actua como antioxidante.

PRONÓSTICO
PRONÓSTICO
Mal pronóstico: Buen pronóstico:
_ Historia familiar. - Pacientes jóvenes
_ Participación de mucosas. - Inicio reciente
_ Koebnerización. - Lesiones en regiones facial, cervical y tronco
_ Subtipos tri hasta pentacrómico. - Presencia de repigmentación folicular.
_ Despigmentación “en confetti”.
_ Enfermedad no segmentaria.
MELASMA
MELASMA
MELASMA
Melanosis adquirida de evolución crónica, circunscrita a la cara, de origen desconocido y
predisposición genética.

EPIDEMIOLÓGIA
Se presenta en todas las razas.
En zonas tropicales.
Predomina en países latinoamericanos y del sudeste de Asia.
Predilección por mujeres de mediana edad.
Principalmente en personas de tez morena.
Ocurre 66% en embarazadas, mujeres menopáusicas, varones y niños.
Frecuencia del 2% en los servicios dermatológicos y 6% en consulta privada.
 ETIOPATOGENIA
Se considera una hiperpigmentación secuandaria a la hiperfunción de clonas de malanocitos biológicamente
activados por radiación ultravioleta (UV) y luz visible; aumentando la melanina y la transferencia de
melanosomas a los queratinocitos.

Los estrógenos y la progesterona.

HORMONALES Se observan mayormente en mujeres embarazadas o con el uso de hormonales.

Influir en la pigmentación ingredientes de ciertos comésticos como acidos grasos,

COSMÉTICOS
contaminantes fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja, entre otros.

RADIACIONES Tales como los rayos UV y la luz visible.

SOLARES Debido al estímulo de la melanogénesis a traves de liberaciónde citocinas.

Hiperpigmentación por depósito de sustancias en el corion, o estimulación de la

melanogénesis.
FÁRMACOS Metales como arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro, y compuestos como
quinacrina, fenitoína (difenilhidantoína), mesantina y mefentoína, también se ven
implicados.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
clasificación
Por su distribución: Por la localización del pigmento:
Centro facial. Epidérmico.
Malar. Dérmico.
Mandibular. Mixto

CUadro clinico

> Se localiza de manera simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio

superior y a veces en el cuello.
> Manchas:
- Hipercrómicas de color marrón o café.
- De diferente intensidad.
- Distribución regular o irregular del pigmento.
- A veces conflientes y con límites poco precisos.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
Centrofacial:
Lesiones en frente, mejillas, nariz, labio superior y mentón.
Es el más común.

Mandibular:
Lesiones en la rama mandibular y puede ser de aspecto
poiquilodérmico.

Mixto
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CLINICO
Epidérmico:
De color marrón o café claro.

Dérmico:
De color gris o azul cenizo.

Mixto
De color marrón oscuro.
Variedad más común.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
La evolución es crónica y asintomática.
Regresión espontánea.
Se puede clasificar en:
- Leve.
- Moderado.
- Intenso.
Y depende de su color, extensión y tiempo de evolución.
El uso prolongado de hidroquinona o la concentración alta de ésta puede ocasionar ocronosis exógena.

MALESMA EXTRAFACIAL
Probablemente se origina porque hay un grupo de melanocitos sensibles a
estrógenos, ubicados en la cara externa de los antebrazos, quye maduran más
tarde que aquellos de la región facial.
Se ha relacionado con alteraciones de la piel en la edad media, y en mujeres
menopausicas.
Estos pacientes han presentado historia de malesma facila y de poliquiloderma de
Civatte en cuello.
DATOS
DATOS DE
DE LABORATORIO
LABORATORIO YY GABINETE
GABINETE
Luz de Wood:
- Revela el aumento de contraste de color en el tipo epidérmico.
- En el dérmico no presentara esto.
- En el mixto pueden observarse ambos resultados.
- En personas de piel oscura se ha descrito un cuarto tipo, que
deseparece en la luz de Wood.
Dermatoscopia
- Permite tipificar el tipo de melasma, así como diferenciarlo de otras causas de
hiperpigmentación.
- Detecta pigmentación difusa, acentuación del patrón de seudorretículo, marrón
claro a oscuro homogéneo, entre otras.
- En presencia de acronosis exógena, muestra glóbulos café-grisáceos anulares o
arciformes.
DATOS
DATOS DE
DE LABORATORIO
LABORATORIO YY GABINETE
GABINETE
Se pueden usar estudios como:
Melasma Area and Severity Index (MASI): para medir hipermelanosis.
Espectrofotometría con reflectancia de banda angosta.
Análisis de imagen con videograbadora de reflexión de luz ultravioleta.
Fotodensitometría de la corneomelametría.

datos histopatológicos
Forma epidérmica:
- Aumento de melanina en las capas basal y suprabasal, y a veces en el estrato córneo.
- Queratinocitos basales tienen forma nuclear alterada y cromatina modificada.
- Los melanocitos, hipertrofiados y de aspecto más dendríticos.
Forma dérmica:
- En dermis superficial y profunda.
- Se observan con melanófagos con poca pigmentación epidérmica
- Mayor expresión de mediadores inflamatorios.
Ocronosis exógena:
- En dermis superficial: gránulos vermiformes de color ocre o ambos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de Addison.
Efélides.
Melanosis de Riehl.
Melanodermia por nevo de Hori.
Xeroderma pigmentoso.
Poiquilodermia de Civatte.
Melanosis calórica.
Melanodermia por
nevo de Hori. Melanosis de Riehl.

Melanosis calórica.

Poiquilodermia de Civatte.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
No hay uno por completo eficaz.

> Protección física contra luz solar mediante el uso de sombrilla o sombrero.
> Evitarse cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se observa relación con éstos.
> Se recomienda filtros solares como benzofenonas, antipiria y parsol.
> Polypodium leucotomos por vía oral, se compone de plifenoles, flavonoides y monosácaridos.
Inhibe aniones superóxido. Se dosifica a razón de 7.5 a 10 mg/kg/día, en una sola toma por la
mañana.
> Cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o 4%. solas o
con dexamatasona o acetónido de fluocinolona al 0.1% y ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1%.
Tres meses de tratamiento.
> Ácido retinoico de seis meses a un año. Aunque se acompaña de irritación, eritema y
descamación.
> Cremas con acido azelaico (al 10% o 20%).
 TRATAMIENTO

> El principal obstáculo es la falta de apego al tratamiento.

> Se recomienda un tratamiento intensivo diario por tres meses y uno de mantenimiento
intermitente dos veces por semana.
> Acido tranexámico disminuye la producción de mediadores inflamatorios y actividad de plasmina
inducida por luz UV. Presentaciones múltiples: tópica, intradérmico y para uso sistémico por vía
oral.
 BIBLIOGRAFÍA
LIBROS ESCOLARES

Dermatitis seborreica. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas,

diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw Hill. https://accessmedicina-
mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2775&sectionid=232594194
Dermatitis seborreica. Guzmán R(Ed.), (2019). Dermatología. Atlas,
diagnóstico y tratamiento, 7e. McGraw Hill. https://accessmedicina-
mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2775&sectionid=232594194