HIPERTENSION Y EMBARAZO

 Cada día mueren aproximadamente 830 mujeres por causas prevenibles. Relacionada con el embarazo y el parto
 Un 99% de la mortalidad materna corresponde a los paises en desarrollo
 La mortalidad materna es mayor en las zonas rurales y pobres
 En comparación con otras mujeres, las adolescentes corren mayor riesgo de complicaciones y muerte
 La atención especializada antes, durante y después del parto puede salvarles la vida a las embarazadas y a los
recién nacidos
 La mortalidad materna mundial se ha reducido en alrededor del 44% entre 1990 y 2015
 La meta de los objetivos de desarrollo sostenible es reducir la razón de mortalidad materna (RMM) mundial a
menos de 70 por 100.000 nacidos vivos entre 2016 y 2030
 La mortalidad obstétrica es algo relacionado a la pobreza.
 Porque son importantes los trastornos hipertensivos del embarazo
- Iniciativas del milenio: reducir el 50% de la mortalidad materna e infantil
- Trastornos hipertensivos son un marcador de subdesarrollo de una sociedad, los países más desarrollados no se
consideran los trastornos hipertensivos un trastorno de salud publica
- Entre las 3 causas globales de muerte materna están los trastornos hipertensivos, hemorragia y las infecciones
- Prematuridad es un problema de salud publica
- Entre las 3 primeras causas de muerte materna y morbilidad materna extrema
- Entre las 3 primeras causas de prematuridad y morbimortalidad perinatal
- El riesgo de morir es 4 veces mayor cuando hay diagnóstico de PE y 16 veces si hay eclampsia
- 500.000 muertes maternas en 2000 (15% por PE)
- 287.000 muertes maternas en 2010 18% por PE-E (65.000)
- cada muerte materna implica 20 pacientes near miss
- La hipertensión era una condición muy grave hace 50 años
- Near miss: mujer que de vivir en otro siglo hubiera muerto por un trastorno hipertensivo
- La incidencia y prevalencia de trastornos hipertensivos varía de acuerdo a la demografía (raza, estados
socioeconómico)
- La condición final de los trastornos hipertensivos es un marcador de la condición sanitaria
- La preeclampsia se origina en la placenta, y el dueño de la placenta es el feto.
- La eclampsia es raro verlo en los lugares de atención adecuada
- Cada dia mueren en el mundo 830 mujeres en relación al embarazo y parto (99% en países pobres).
- En Colombia la tasa de mortallidad materna es 51/100.000 meta WHO a 230 es menos de 70 muertes por
100.000 hab.
 Preeclampsia y atención sanitaria
- En América Latina más o menos 20% de las eclampsias convulsiona en hospital.
- Eclampsia <1% en países desarrollados
- Eclampsia >5% en países subdesarrollados
- América Latina 1/10 cesáreas es por HT: hasta el 50% de partos son por cesárea  partos por cesárea es un
marcador de desarrollo
- En países desarrollados las mujeres se mueren por causas indirectas
 De que se muere una mujer en América latina
- Hemorragia severa
- Infección
- Hipertensión
Son evitables
- Aborto  casi no
 Causas de muerte en EEEUU
- Complicaciones relacionadas con el puerperio  eventos tromboembolicos, hemorragias e infecciones
- Eclampsia y preeclampsia
 Reino unido la hipertensión es la cuarto causa luego del tromboebolismo, causas directas y el suicidio
 Casi todas las muertes maternas son prevenibles con alguna medida y casi todas las medidas son sencillas
 Los fetos también se mueren por eclampsia, por abrupción de placenta e insuficiencia placentaria
 Los neonatos se mueren por prematuridad extrema
 En el 2010 la OMS considero que los trastornos hipertensivos eran una prioridad de salud pública a nivel mundial.
Porque, aunque había una mejoría la morbimortalidad permanecía muy alta
 Near miss por muerte materna asociada a hipertensión es el 20% en Brasil es del 50%
 En países desarrollado se ha incrementado la mortalidad materna por trastornos hipertensivos
 En Nigeria hay un lugar donde la mortalidad por preeclampsia y eclampsia era del 20% y en un hospital se tomaron
medidas simples como sulfato de magnesio para aquellas que tenían indicación, manejo agresivo de la presión
arterial, finalización agresiva del embarazo. Redujeron significativamente la mortalidad, es decir, el manejo no es
complejo
 Mortalidad materna en Medellín
- La primera causa de mortalidad es por hemorragia obstétrica
- Casusas de muerte materna por preeclampsia-eclampsia
 Cerebrales
o Hemorragia
o Infarto
o Edema
 Respiratorias: edema pulmonar esencialmente
 Hepáticas: síndrome de HELLP o hemorragia subcapsular hepática
 Hematológicas
 Eclampsia
 Injuria renal aguda
- En Medellín las mujeres que mueren por causa cerebral son más o menos el 60% de todas las mujeres que
mueren por causas asociadas al embarazo  consecuencia de un manejo inadecuado de la HTA
 Análisis de mortalidad materna basado en retraso (metodología de los retrasos)
- Se hace para determinar la causa de la mortalidad materna
- Retraso 1: retraso en decidir buscar atención médica. nosotros tenemos implicación porque no le enseñamos
cuando consultar. Debemos explicar cuáles son los síntomas de alarma (tinitus, cefalea persistente, visión
borrosa, visión de cocuyo, orina poco)
- Retraso 2: retraso en alcanzar una unidad de atención médica. La mujer identifica que está sucediendo, pero no
se puede movilizar al centro de atención  esta ya casi no sucede
- Retraso 3: retraso en recibir atención médica adecuada. Más de 60% de las mujeres que se mueren a trastornos
asociados al embarazo se mueren en hospital y acudieron de manera oportuna al hospital. (Cuidado sub-
optimo)
 Serie de prácticas deficientes en la atención hospitalaria o pre-hospitalaria por parte del personal
sanitario
 Se asocian a morbimortalidad evitable
o NOTA: todas las mujeres en embarazo con dolor en el hipocondrio derecho se debe manejar
como un HELP hasta que se demuestre lo contrario
 Se mejora con políticas de reentrenamiento, simulacros, auditoría y retroalimentación
 Hipertensión en el embarazo: incidencia en aumento
- En Colombia el 8% de los embarazos tienen hipertensión y la mitad de ellos con eclampsia
- 4-10% de todos los embarazos
- Incidencia universal, en todas las razas (razas caucásicas incidencia más baja )
- Incidencia en aumento
 Madres mayores: a mayor edad mayor riesgo de tener trastornos hipertensivos
 Madres con enfermedad de base
 Gestación múltiple (tasa menor al 1% en la población general)
 Reproducción asistida
 Obesidad
 Migración y desplazamiento
 Clasificación de los trastornos hipertensivos de la gestación
- TASK FORCE ACOG 2014
- Hipertensión crónica:
 Mujer que tienen la presión alta antes de la semana 20
  Presión elevada 12 semanas luego del puerperio
 Dx de HTA crónica previo al embarazo

- Preeclampsia-eclampsia
 Aunque la pre-eclampsia anticipa la eclampsia no necesariamente tiene que haber una causalidad
 No todas las mujeres con eclampsia tuvieron una preeclampsia preexistente y en la mayoría de las
mujeres con preeclampsia no se va a desarrollar una eclampsia, pero la patogenia de la enfermedad
está unida, síndrome de preeclampsia-eclampsia
 Mujer que no es hipertensa crónica y que cumple con los criterios preeclmapsia o eclampsia durante el
embarazo
- Preeclampsia sobrepuesta a hipertensión crónica
 Mujer que es hipertensa crónica con cualquiera de los criterios y que desarrolla una preeclampsia o
preclamsia en cualquier momento del embarazo
- Hipertensión gestacional
 Hipertensión transitoria: la mujer se torna hipertensa después de la semana 20 de embarazo, pero
después del parto se torna normotensa
 Hipertensión crónica: si persiste hipertensa después de 12 semanas de puerperio cuando los efectos
del embarazo no son evidentes en el endotelio
 Toma de la presión arterial
- Como se debe tomar la presión arterial en la gestante
 Sentada en el lado derecho porque el útero es una es una bomba, la paciente se acuesta en decúbito
supino el útero cae sobre la cava y la aorta perturba la perfusión de las arterias renales y liberan
mediadores vasculares y la presión en una gestante es muy lábil a los cambios de posición y los
movimientos para evitar los efectos de la presión del útero sobre los grandes vasos debe estar sentada
 Después de estar en reposo de 15 a 20 minutos
 Tomar con un tensiómetro manual que ocupe 2 terceras partes del brazo
 Se deben realizar dos tomas con 6 horas de diferencia mínimo.
- Que se define como hipertensión
 Presión ≥ 140/90  debe ser esta presión exacta, no existe un poquito arriba o abajo
- Métodos para tomar la presión arterial
 Métodos electrónicos son pésimos subvaloran el 20% de PAM, no usar métodos electrónicos

PREECLAMPSIA
- Definición: no son los criterios diagnósticos es lo que engloba la enfermedad
 Enfermedad propia del embarazo (si no hay embarazo no hay preeclampsia)
 Se origina en la placentación, es decir, Hay una placentación inadecuada en el primer trimestre del
embarazo
 Enfermedad sistémica con el paso del tiempo
 Enfermedad endotelial (todos los endotelios están afectados, el más respetado es el sistema coronario)
 Concurrencia de presión arterial elevada y proteinuria
- Diagnostico
 Task force
o Hipertensión
 Presión arterial ≥140/90
o Proteinuria: se puede definir de varias maneras
 El gold estándar es la proteinuria en orina de 24 horas (≥ 300 mg en orina de 24 horas)
 Una cruz en un dipstick: muy poco sensible por lo que no sirve, se puede utilizar para
uno orientarse, pero no reemplaza la proteinuria en orina de 24 horas
 Relación albumina/creatinina: (≥ 0.3) Es igual de sensible a la orina de 24 horas, pero
es más cara por lo que no se usa en todas partes. El Dx se tiene en una hora
o Edema: no se consideran un criterio diagnostico hoy en día porque ocurren por muchas razones
en las embarazadas
- Factores de riesgo
 Embarazo es un modelo de envejecimiento, pone a prueba la homeostasis de las mujeres, de tal
manera brota vulnerabilidades biológicas que antes del embarazo era desconocidas
 Enfermedades crónicas principalmente las que afectan el endotelio: HTA, DM, enfermedades
autoinmunes
 Obesidad: factor muy poderoso, es uno de los pocos factores de riesgo evitables
 Enfermedades crónicas: HTA, enfermedad renal crónica, enfermedad vascular no autoinmune
 Historia familiar: es. Un factor de riesgo cardinal
 Primigravidas- primipaternidad

- Etiología
 Historia:
o Con hematoxilina eosina en el interior de los sinusoides habían unas bolsas por lo que el primer
postulado es que era un parasito que colonizaba la placenta (hidatosis lualba)
o Una persona con esta enfermedad se ve muy enferma como si estuviera intoxicada pero luego
de que se pierde la placenta la mujer mejora, por lo que se empezó a pensar que era una
intoxicación (toxemia gravídica)  factor toxico derivado de la placenta
o La etiología verdadera no se conoce hay rutas etiopatogenicas que se entrelazan entre ellas:
 Genética:
 Alta incidencia en hijas y hermanas
 Teoría de la suegra con PE(preeclampsia) aunque la madre en el embarazo actual
no tenga historia de preeclampsia, si en la familia del esposo si hay antecedentes
de esta aumenta el riesgo lo que implica que hay genes que determinan el riesgo
de la enfermedad
 Concordancia en gemelos en homocigotos llega al 80%
 Causas etiopatogenicas mas importantes
 Modo de herencia
 Autosómico recesivo
 Autosómico dominante de PI
 Compleja, heterogenia
 Mecanismos
 Mala adaptación inmune
 Placentación
 Estrés oxidativo
 Regulación de la TA (tensión arterial)
 Inmune:
 Un embarazo es un halotrasplante, 50% información de la madre y 50% del
padre que se expresan de forma variable en el trofoblasto, el sistema inmune lo
tiene que detectar la información paterna y lo tiene que proteger para que no
haya una respuesta inmunológica contra ese tejido
 75% de PE son Primigravidas (primer embarazo)
 Las mujeres que han tenido aborto y trasfusiones tienen menos riesgo de
desarrollar preeclampsia.
 Cohabitación sexual con exposición directa al semen tienen menor riesgo, pocos
relaciones mayor riesgo
 Primipaternidad: cuando son de diferentes padres el riesgo con cada embarazo
es como si fuera el primer embarazo
 Periodo intergenesico: periodos de embarazo es mayor de 10 años el riesgo se
aumenta a nivel del primer embarazo
 Padre peligroso: hombres que tienen una inmunogenisidad que predisponen a
su pareja a desarrollar trastornos hipertensivos
 El trofoblasto empieza a crecer y invadir vasos y modificar las arterias espirales y
en el lugar del trofoblasto se chocan la circulación materna y la circulación del
 producto de gestación, dependiendo de cómo se module esa respuesta
inflamatoria se va producir un efecto similar al efecto de inmunidad contra
trasplante, una mala adaptación inmune que no permite que el trofoblasto
progrese o una adecuada tolerancia inmunológica que permita que se presente
la enfermedad. La consecuencia es que el trofoblasto es ineficiente y empieza a
presentarse una placentación en un ambiente de hipoxia

 Inflamación
 Obesidad: fuerte factor de riesgo
 3 de cada 4 mujeres que tienen preeclampsia están en sobrepeso u obesidad
 La fase final de PE es un estado inflamatorio, elevación de las citocinas
 Hay más preeclampsias en aquellas mujeres que tienen un sistema inmune
activo
 Riesgo predominante en pacientes con enfermedades autoinmunes
 Asociada a SPPT
 Asociada a infecciones maternas
 Asociada a apoptosis trofoblastica  proceso mediado con citosinas
 Infección
 Roberto romero en los años 80: bacteriuria asintomática como riesgo de PE
 ITU riesgo de PE
 Infección periodontal
 Otras infecciones: clamidia y CMV
 Nutrición
 Deficiencia de calcio
 Deficiencia de ácido fólico: por el metabolismo de la vitamina D.Efecto en la
coagulación
  Deficiencia de vitamina 6 y 12
 Deficiencia de vitamina C y E
 Deficiencia de vitamina D

 Estrés oxidativo
 Deficiencias de albumina: ya que a bajos niveles de albumina altos niveles de LDL
circulante no ligados y en la placenta hay un ambiente de hipoxia, esto hace que
junto con el estrés oxidativo la LDL y se produzca la aterosis aguda, que empieza
en la placenta, pero se extiende a todos los endotelios
 La aterosis aguda produce daño endotelial y activación de la cascada de la
coagulación y las plaquetas
Trastorno sistémico del endotelio, que se produce como consecuencia de la hipoxia generada de una placentacion
anormal, por múltiples mecanismos.
- Patogenia
 Estado preclínico: ocurre durante la implantación, se perpetua la hipoxia en la placentación, esto
genera aumento de las especies reactivas, activación del sistema de la coagulación, lesión endotelial,
etc, como no se mejora se perpetua y se va amplificando con el paso del embarazo hasta que aparece el
síndrome materno, es decir, aparece clínicamente la enfermedad que es el segundo estadio de la
enfermedad
 Lo primero es la placentación, el trofoblasto reemplaza los componentes vasculares de las arterias
espirales, la arteria espiral pierde el endotelio, elástica y muscular; eso quiere decir que pierde la
capacidad presora en una placentación adecuada el trofoblasto invade gran parte de la arteria espiral
mientras que en una placentación inadecuada la invasión trofoblastica es ineficiente y el recorrido de la
arteria espiral conserva todas las características morfológicas y fisiológicas de una arteria de mediano
calibre con respuesta a los presores

 Estadio 1 estadio preclinico  semana 11 a semana 24 cuando se acaba la placentación

o Hipoxia
o Inflamación
o Especies reactivos de oxigeno
o Disbalance tromboxano – prostaglandinas
o Disbalance ON
 Estadio 2  manifestaciones clínicas  la mayoría ocurren en el tercer trimestre, todas estas
manifestaciones derivan del daño endotelial
o Hipertensión
o Compromiso renal
o Edemas
o Síntomas neurológicos
o Trombocitopenia-coagulopatia
o Compromiso hepático

NOTA  la hipertensión no es la enfermedad, la hipertensión es un síntoma de la preeclampsia; es el síntoma más

constante y muy fácil de evaluar
-Enfermedad endotelial que se origina en la placenta
 Porque se tornan hipertensas las mujeres
 Sistema nervioso central hay un disbalance con predominio del tono simpático sobre el tono parasimpático
 Sistema renina angiotensina: perdida resistencia presora
 Alteraciones prostanoide: predominio de los tromboxanos sobre las prostaglandinas
 Óxido nítrico—predominio del vasoespamo segmentaría
 En la mayoría de las pacientes los predominios se sobreponen,no es una sola causa.
 Endoteliosis glomerulocapilar
 Es la consecuencia del daño del endotelio del glomérulo particularmente en los podocitos
 Se daña el endotelio se comprometen la función de los poros de los podocitos (alteración podocitos) y se
empiezan a producir depósitos proteínicos por alteración de las capas de los poros de los podocitos
 Se modifica la permeabilidad a las proteínas, a diferencia de la proteinuria de las enfermedades renales,
esta es una proteinuria indiscriminada, se pierden proteínas de bajo y alto peso molecular y disminuye la
producción de acido único. En la enfermedad renal crónica la proteinuria es muy específica para cada
enfermedad.Ejemplo en lupus renal la proteinuria es especifica.
 No es patognomónica, pero si muy indicativa de la enfermedad renal por la preeclampsia
 Edemas
 Aumento de la presión hidrostática
 Lesión endotelial se pierde la permeabilidad endotelial
 Disminuye el gasto
 Disminuye presión coloidosmotica  causa edema de pulmón que es una de las complicaciones serias de
la preeclampsia
 Volemia
 Fase preclínica: normovolemico
 Fase clínica: Hipovolémicas porque cae la presión coloidosmotica y genera fuga capilar
 Así la paciente se vea hinchada esta normovolemica por eso en el tratamiento no se les restringe
los líquidos
 Compromiso SNC
 Es importante porque el endotelio del cerebro es un órgano blanco vulnerable en la preeclampsia. El
cerebro tiene afectación por dos vías, por lo que la mayoría de las preeclampticas son mujeres jóvenes que
no toleran bien la hipertensión y por otro lado por el compromiso endotelial que llega a vasoespasmo
segmentario con denudación del endotelio, depósitos de fibrina, agregación plaquetaria, activación de la
coagulación y las consecuencias son isquemia, edema cerebral y hemorragia.
 Hay vasoespasmo: lugares donde hay hipoxia, isquemia
 Daño endotelial: depósitos de plaquetas, fibrina
 Trombocitopenia y coagulopatia
 Se dañan los endotelios y se activan las plaquetas y la cascada de la coagulación, esto genera trombos
plaquetarios, depósito de fibrina y fibrinólisis llevando a una isquemia tisular y trombocitopenia-
coagulopatia
 La fase terminal de la trombocitopenia y coagulopatia es la coagulopatia de consumo, se debe evitar llegar
a este punto
 Hígado
 Similar a lo que ocurre en el cerebro
 Daño en el endotelio hepático con depósito de fibrina hepáticos que lleva a trombolisis y trombosis
generando necrosis periportal, lisis de los hepatocitos, liberación de enzimas hepáticas, liberación de
bilirrubina no conjugada
 Se manifiesta con dolor en el hipocondrio derecho, signo de Murphy +, duele al respirar, bilirrubinas
elevadas, transaminasas elevadas
 La mayor gravedad ocurre cuando hay hemorragias periportales y configuran una hemorragia subcapsular
hepática
 Grave: hemorragia o hematoma subcapsular hepática
  Dolor en el hipocondrio derecho en mujer embarazada  trastorno hipertensivo hasta que se demuestre lo
contrario
- Diagnostico
 Hipertensión + proteinuria
 Hipertensión  ≥ 140/90
o Uno no puede tener preeclampsia sin hipertensión, si es así busque otra cosa.
 Proteinuria  proteinuria en 24 horas mayor a 300 mg o relación proteinuria/creatinina >0.3
 Preeclampsia atípica: cuadro florido de la preeclampsia, pero sin proteinuria

- Clasificación según la edad gestación a debut

 Temprana o remota del termino: toda preeclampsia que aparece antes de las 34 semanas, tiene peor
pronóstico que la tardía
 Tardía: aparece después de las 34 semanas
- Clasificación según severidad
 Severa
 No severa
- Clasificación según las características clínicas
 Típica
 Atípica

- TASK FORCE criterios de preeclampsia severa  con un solo criterio ya es severa

 Presión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmhg o presión arterial diastólica de 110 mmhg o mayor
en dos ocasiones pasado 4 horas de diferencia, mientras el paciente está en reposo en la cama
 Trombocitopenia (plaquetas menores de 100.000/microlitro)
 Alteración de la función hepática indicado por la concentración de enzimas hepáticas anormalmente
elevadas, dolor persistente en el cuadrante superior derecho que no responde a medicación y no se
puede explicar por otras causas
 Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica renal mayor de 1.1 mg/dl o duplicación de la
concentración de creatinina en suero en ausencia de otra enfermedad renal)
 Edema pulmonar
 Alteraciones visuales o neurológicas (acufenos, tinitus, fotopsia, visión borrosa, cefalea en casco, visión
cocuyos)-síntomas premonitorios
Se retiraron 2 criterios nivel de proteinuria (síndrome nefrótico) y la restricción del crecimiento fetal

- Síntomas premonitorios  síntomas que se asocian a una inminencia de convulsión

 Síntomas abdominales: dolor en el hipocondrio derecho, síntomas de gastritis que no ceden al manejo
con antiácido
 Síntomas neurológicos
 Son síntomas que no mejoran con manejo simple

- Manejo
 Primer paso: clasificar verdaderamente el trastorno hipertensivo y clasificación
  Hipertensión crónica: HTA por debajo de la semana 20 o 12 semanas después del posparto esta
HTA
 Preeclampsia: HTA después de la semana 20 con proteinuria
 Hipertensión gestacional: hipertensión después de la semana 20 sin proteinuria
 Preeclampsia sobrepuesta a una hipertensión crónica: HTA crónica con proteinuria
 Preeclampsia antes de la semana 20: personas con lupus

 Paraclinicos maternos
o Función renal: creatinina y proteínas en orina de 24 horas
 Creatinina: ≥ 1.1 o cuando se duplica son criterio de severidad
 Aumento del ácido úrico: las mujeres en preeclampsia esta aumentado, pero ya no se
considera un criterio de severidad, no se usa ni de seguimiento ni para evaluar
 La creatinina en el embarazo normalmente esta disminuida. Uno esperada que la
creatinina este menor o igual a 1.7.
 Proteínas en orina de 24 horas: es lo más útil en este momento, mayor o igual a 300
mg o una relación mayor igual a 0.3. La cintilla no sirve para manejo solo para
orientarse (1 cruz en la cintilla)
 Mujeres con enfermedades renales: establecer una diferencia diagnóstica es la
electroforesis de proteínas en orina.
o Hemoleucograma:
 Hemoglobina: aumentado
 Hematocrito: aumentado  a mayor hematocrito mayor severidad de la enfermedad
 Preeclampticas son hemoconcentradas (ver control prenatal anterior). Para tener
planilla de comparación cuando la paciente comience a hemolizar
 VCM: no tan útil
 Plaquetas: menos de 100.000 es un criterio de severidad, el endotelio se evalúa por
medio del consumo de las plaquetas. Deplecion de plaquetas.
 Si se alteran las plaquetas se piden pruebas de coagulación.
o Perfil hepático
 AST- ALT (si salen alteradas luego se pediría billirubinas)
 Bilirrubinas totales y directas
o Pruebas de coagulación
 Cuando son ≥ 150.000 la probabilidad de tener una coagulopatia de consumo es
cercana a cero. No se justifica hacer exámenes de coagulación, pero si tiene plaquetas
menores a 150.000 si se deben hacer pruebas de coagulación TP, TPT, fibrinógeno
 Si hay alteración en estas pruebas se pide dimero D.

o Electrolitos si la condición clínica lo amerita

 o Gases arteriales:
 Forma de evaluar el endotelio
 Cuando hay daño endotelial masiva la microcirculatura se torna hipoxica
 Muestran un aumento del déficit de bases
 Cuando quiero saber que tan severo es el daño en la oxigenación periférica
 Un déficit de base por encima de -3 es un indicador de hipoxia significativa
o No usar PCR en las mujeres embarazados por el estado proinflamatorio que genera el embarazo
 Paraclinicos fetales
o Función placentaria:
 Doppler evalúa velocidad de flujo en el lecho donde acaba el flujo que estoy evaluando.
Los vasos de la arteria uterina mueren en la placenta, si yo evaluó el flujo de sangre por
la arteria uterina en última instancia me da información sobre el lecho placentario,
sobre donde muere la arteria uterina. El dopler de las arterias uterinas puede ser
normal o anormal
 Anormal: hay mucha resistencia al paso del flujo por estas arterias, es decir,
placentación ineficiente
o Insuficiencia placentaria
 El único marcador temprano de insuficiencia placentaria es el dopler de arterias uterinas
alterado, es decir, hay mucha resistencia. Cuando este sale alterado hay 4 posibles
escenarios clínicos
1. No pasa nada doppler alterado pero el embarazo y el feto estén bien
2. Desarrolle hipertensión preeclampsia
3. Desarrolle restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
4. Desarrolle RCIU + preeclampsia

A uno le interesa saber si el feto cumple con alguna de estas condiciones, necesito saber si
el feto crece bien o no, para saber cómo está funcionando la placenta

 Cuando uno tiene preeclampsia sin restricción del crecimiento las decisiones se toman
principalmente por la madre
 Cuando uno tiene preeclampsia con RCIU no solo tenemos una enfermedad que
compromete a dos, si no que tenemos a dos enfermos, el RCIU puede ser tan severo que las
decisiones las tomemos basadas en el feto o que la preeclampsia sea tan significativa que
las decisiones las tomemos con respecto a la madre
o Que evaluó en el feto
 Como está la circulación dopler de las arterias uterinas  para ver si hay insuficiencia
placentaria
 Como crece el feto
 Como está el bienestar fetal
 Estabilizar la mujer
o Hipertensión arterial: la mayoría se muren por HTA es por compromiso del SNC, edema
pulmonar, infarto cerebral o hemorragia cerebral
 Mujeres con preeclampsia mueren principalmente por HTA mal manejada que condice
a un evento cerebrovascular
 Severidad: sulfato de magnesio
o Hipovolemia: proteger el riñón
o Manejo de la condición especifica
o Definir si en ese punto específico de la condición después de la estabilización es el parto o el
manejo y la respuesta inicial a la estabilización nos da tiempo para prolongar para el embarazo,
el parto es lo mejor para la mama, pero no siempre para el feto
 Recordar
o El parto es el tratamiento definitivo de la preeclampsia, todo lo otro que se le realiza es
estabilización
o Hipotensor desde la perspectiva materna(20%)  sistema de autorregulación cerebral
 El cerebro es un órgano que tenemos que proteger de un estado hipoxico, el cerebro
tiene que asegurar que en momentos que tiene bajo flujo hace una vasoconstricción
para mantener el flujo constante y cuando hay alto flujo hace vasodilatación.
 Si uno tiene 50 años y es HTA crónico el cerebro ha pasado gran cantidad de tiempo
sometido a cifrar de presión arterial elevadas, el cerebro tiene que garantizar un flujo
constante de circulación para funcionar bien y no estar hipoxico, y el ser HTA crónico
hace que tenga fluctuaciones en la presión arterial basados en el medicamento esto
hace que la vasculatura cerebral tenga la capacidad de mantener con diferentes
presiones arteriales cantidades de flujo constante, pero si no es un HTA crónico sino
una primigravida de 20 años nunca ha tenido presiones mayores a 130/80 no tiene
desarrollado el sistema de autorregulación cerebral entonces si se pasa la presión de
130/80 a 150/100 es posible que el cerebro no alcance a mantener un sistema de
autorregulación, es decir, después de superar una cifra x que es variable para todas las
mujeres pero que para las mujeres jóvenes es baja y no tiene la media de tolerancia tan
significativa se pierde el sistema de autorregulación cerebral y este lo que evita es que
llegue mucho oxígeno, pero también evita que falte la sangre. Cuando se pierde este
sistema hay una vasodilatación cerebral, una hiperperfusion cerebral y áreas de
vasoespamo cerebral arteriolar por eventos de isquemia difusas y esto lleva a que la
HTA en personas jóvenes es diferente a los de los pacientes crónicos.
 Si se baja la PAM mas del 20% se afecta la perfusión cerebral materna.
 La paciente se torna isquémica porque no tiene un adecuado mecanismo de
autorregulación
 Hipotensión después de un efecto hipertensivo no debe ser mayor del 20% porque
afecta la perfusión

o Hipotensor desde la perspectiva fetal

 La placenta es un órgano sólido y los órganos sólidos tienen una característica
hemodinámica muy significativa, es que la presión de perfusión depende de la PAM,
presión sistólica y diastólica
 El feto no es capaz de regular el aporte de oxigeno
 Nunca bajarla la PAM más del 15% porque se afecta la perfusión placentaria, por lo
que cuando vamos a manejar la HTA en una embarazada debemos bajarla entre un 15-
20%
 La meta es bajar la presión menos del 15 por ciento para que no se altere la perfusion
placentaria, y de este modo tampoco se afecta la perfusion cerebral materna .
o Criterios para el uso de hipotensores
  No siempre que la presión esta alta la mejor idea es usar hipotensores
 Hipertensión que cumpla criterios de severidad
 Presión >160/110 en mujeres mayores a 18 años
 Presión diastólica mayor de 105 en mujeres por debajo de los 18 años
 Crisis hipertensiva: HTA con compromiso de órgano blanco
 Mujer de 32 semanas de embarazo con cefalea intensa, en casco, palpitante,
agudización de los sentidos y presión 150/100
 Emergencia hipertensiva: compromiso en órgano blanco que ofrece al menos 1 hora
antes de tener consecuencias graves o irreversibles para bajar la PA, de manera
controlada.
 Mujer de 32 semanas de embarazo, delgada, previamente sana, y empieza a
sentir cefalea y cierta dificultad para respirar con presión 150/100. Desde la
perspectiva de la presión arterial para iniciar el hipotensor no cumple el
criterio, pero al examinarla tiene crepitos y edema pulmonar que si no lo
manejo antes de una hora después va a ser más difícil. La paciente tiene HTA +
compromiso de órgano blanco  tiene criterios para inicial hipotensores
 Si es una crisis o una emergencia hipertensiva sin importar la cifra de presión arterial
se debe tratar a la paciente
o Hipotensores orales
 Nifedipino: oral no sublingual
 Calcioantagonista y evitan la entrada de calcio a la célula, esto produce
relajación principalmente en lecho arterial
 Efectos cardiovasculares:
 Disminución de la presión arterial periférica por bloqueo de los canales
de calcio y no permite la salida de calcio y disminuye la contracción
 Vasodilatación de pequeños vasos y puede dar flushing, sensación de
calor
 Cronotropico negativo (taquicardia)
 Inotropico negativo (no dar en falla cardiaca porque tumba el gasto)
 Bien tolerado
 Por vía oral se absorbe de manera muy predecible y empieza a tener efectos
sistémicos 20 minutos después del consumo oral
 Dosis tope 120 mg al día
 Presentaciones:
 10 mg (de liberación normal)
 30 mg de acción retardada
 Alfametildopa
 Bloqueadora alfa central, pero también tiene efecto sobre los receptores alfa
periféricos. (Bloqueador a nivel del corazón y vasos)
 Vasodilatador central
 No es muy potente, eso es bueno.
 No se usa para crisis hipertensivas, porque para alcanzar niveles terapéuticos
se necesitan dias incluso semanas
 DOSIS ÚTIL: mayor a 500 mg en 24 horas, dosis tope 2g al dia
 Tabletas de 250 y 500 mg
 Muy bien tolerado
 Puede producir depresión
 Puede producir un síndrome lupus like: ANAS positiva, fotosensibilidad (es
muy rara)
 Dosis menores de 750 mg al día son simbólicas no tiene efectos se deben
utilizar dosis más altas
 Es bueno
 Se usa mucho
  No es teratogenico
 Labetalol
 Bloqueador alfa y beta
 Bloquea a nivel central y periférico
 Betabloqueador
 Contraindicado en falla cardiaca, asma
 No hay presentación oral en Colombia, pero si venoso se usa para las crisis
hipertensivas
 Muy bien tolerada
 No muy potente: la hipotensión que produce es titulable
 Otros: clonidina, metoprolol
 Clonidina
 Si se suspende súbitamente después de usarla por un tiempo
prolongado da un rebote hipertensivo
 Metoprolol: en pocas condiciones, pasan la placenta y se han asociado a RCIU
 En la vida real con nifedipina y Alfametildopa se manejan por vía oral la mayoría de los
eventos hipertensivos
 NUNCA IECAS: pasan la placenta y producen falla renal pre-renal en el feto y el feto
puede quedar con falla renal irreversible

o Hipotensores parenterales: en crisis o emergencia hipertensiva, el de elección es el labetalol

 Labetalol
 40-80 mg venosos diluido
 La ampolla viene de 100 mg/20ml
 Muy bien tolerado: no da taquicardia ni hipotensión
 Maximo 300mg en 24 horas, primera dosis 40 mg, segunda dosis 80 mg.
 CI:Falla cardiaca congestiva, asma, diabetes, bloqueos AV
 Hidralazina
 Muy potente
 Se usa con pequeños bolos
 Dosis: bolos de 2 a 5 mg cada 15 minutos lento venoso
 Taquicardia refleja y cefalea
 Vasodilatador muy potente, precaución en embarazadas.
 Uno debe tener siempre 2 muy buenas venas en una embarazada, porque para
recuperar presión se usa líquidos IV
 Otros: nitroprusiato de sodio (muy pocas veces se debe usar, es dosis respuesta),
nitroglicerina
 Emergencia hipertensiva
 Dosis respuesta, se puede titular la dosis
 No se puede usar por mucho tiempo en embarazadas porque produce
metabólicos de tipo cianatos(provienen del cianuro y puede ocasionar muerte
fetal)
 Menos de 6 horas se debe usar.
- Emergencia hipertensiva
 Una de las complicaciones más serias
 Compromiso neurológico  principal causa de muerte materna
 Cefalea
 Amaurosis
 Vomito
 Confusión
 Edema pulmonar  desaturación, crepitos, disnea
 Dolor torácico como si fuera una enfermedad coronaria
 Medicamento Dosis
Hidralazina Bolo 1: 5 mg cada 20 minutos
Bolo 2: 10 mg hasta 25 mg
Labetalol Bolo 1: 40 mg
Bolo 2: 40 a 80 mg máximo 220 mg
Nitroprusiato de sodio 0.25 microgramos/min hasta 5 microg/kg/min
Nifedipino 10 mg oral cada 20 minutos hasta 30 mg

- Manejo de la hipertensión
 Manejo eficiente de la crisis y emergencia hipertensiva  bajar 15% la PAM, tener un acceso venoso
 Empleo de medidores electrónicos de presión arterial  monitoreo radial de la presión arterial
 Control de la presión arterial durante y después de una emergencia hipertensiva: catéter radial
 Bolos de carga de cristaloides
 En la PE se pierde la autorregulación cerebral, olvidarlo implica subvalorar la hipertensión

NOTA: cuando hay criterio de severidad siempre usar sulfato de magnesio

- Sulfato de magnesio
 Criterios de severidad y los síntomas premonitorios son marcadores de riesgo de eclampsia y el sulfato
de magnesio es la profilaxis para las convulsiones. Por eso siempre que uno hace el diagnostico de
severidad el manejo inicial además del control de la presión arterial es el sulfato de magnesio para
evitar eclampsia
 Efectos
 Disminuye la actividad uterina
 Neuroprotector para el feto prematuro
 Indicaciones
 Diagnóstico de severidad
 Síntomas premonitorios
 Síntomas neurológicos
 Todas aquellas con preeclampsia que están en inducción del trabajo de parto
 Todas las pacientes con preeclampsia severa en las primeras 24 horas del puerperio que es el
momento en que mayor riesgo de presentar convulsiones tiene la mujer
 Contraindicaciones
 Presentación
 Ampolla d 2g/10 ml
 Administración
 Venosos, pero se puede poner IM
 Dosis de carga 6 gramos en un bolo de media hora y la dosis de mantenimiento es de 1 a 2
gramos
 Toxicidad
 Calcio es el peor enemigo del magnesio
 Intoxicación: complicación mas grave
 Debilidad muscular
 Depresión respiratoria
 Disminución de los reflejos osteotendinosos
 Paro respiratorio
 Niveles

- Manejo de líquidos/diuresis
 Vigilancia intensa de la diuresis
 Hinchada, pero es hipovolémica
 Control de la presión arterial después de una emergencia hipertensiva
 política restrictiva de reposición de líquidos monitoria de gasto y pulsooximetria
  Bolo de carga de cristaloides:
 Usar dosis bajitas 50 ml

- Dolor en abdomen superior de la gestante

 >50% de las muertes por HELLP: manejo inicial como enfermedades de la vía biliar
 Marcador clínico más fuerte de HELLP: más fuerte que la hipertensión
 Toda consulta a emergencia (obstétricas y/o generales) por dolor en abdomen superior debe implicar
descarte de PES

- Complicaciones de la PE
 Abruptio placenta
 RCIU
 Falla renal aguda
 Edema agudo del pulmón
 HELLP
 Eclampsia
 ECV

- HELLP
 Hemolisis, compromiso hepático y trombocitopenia
 20% de las mujeres con HELLP no tienen HTA
 20% de los HELLP ocurren en el puerperio

 Hemolisis:
 Aumento de la bilirrubina no conjugada
 Aumento Deshidrogenasa láctica: no se pide de entrada se pide cuando hay elevación de las
enzimas hepáticas o trombocitopenia
 Extendido de sangre periférica: dacriositos, esquistozitos
 Cuando sospecharlo
 Duplicación de las enzimas hepáticas
 Trombocitopenia
 Sospechar hemolisis pidiendo bilirrubinas total y directa
 Muy grave, agresiva y rápida
 La mortalidad cada vez en menor
 Contraindicación para manejo expectante de la preeclampsia
 Uno espera que en 48 horas este terminando el parto por la vía más segura, idealmente parto vaginal,
aunque no siempre se puede

ECLAMPSIA

 Definición: presencia de cómo o convulsiones tónico clónica generalizadas en una embarazada que no epiléptica y
no tiene otra causa que lo explique

 El cómo es infrecuente, la manifestación más común en el 97% de los casos son las convulsiones

 Generalidades
- Cada vez hay menos eclampsia
- 1/10000 a 1/100
- Más o menos 25% actualmente son postparto
- Menos del 50% menos de la semana 37
- Antes 25% intraparto
- 75% ocurren en el embarazo o durante el parto
- Más de la mitad ocurren al termino
 - Más del 95% tienen síntomas neurológicos

 Características de la convulsión eclámptica

- Siempre son tónico clónicas generalizadas
- Autolimitada  duran menos de 3 minutos
- En el estado pos-ictal no hay diferencia con otro tipo de convulsión tónico clónico generalizada  somnolienta,
desorientada
- Los fetos responden a la convulsión con bradicardia, por eso no tomar ninguna conducta si uno ausculta al feto
durante la convulsión o el periodo post-ictal y esta bradicardia, primero estabilizo a la paciente y luego tomo
conductas con el feto
- Mioglobinuria después de las convulsiones orina color coca-cola o colombiana pero luego aclara
- Cuando dura más de 3 minutos dudar de una eclampsia sola, pensar que es eclampsia asociada a alteraciones
neurológicas
- Casi nunca es presenciada por el medico casi siempre llegan en estado post-ictal

 Manejo
- Sulfato de magnesio
- Como son tan cortas casi nunca le toca al médico presenciar la convulsión, la mayoría llegan en estado post-
ictial. Cuando el medico presencia la convulsión se debe realizar medidas de reanimación y estabilizar primero a
la paciente
- Poner a la paciente en decúbito lateral izquierdo, se pone cuña en el lado derecho e izquierdo
- Nunca manipular directamente la vía área porque manipular la cavidad oral en una paciente con eclampsia la
probabilidad de broncoaspiracion es del 50% y la mortalidad por broncoaspiracion asociada a una eclampsia es
del 10%. Simplemente hiperextensión, oxigeno con mascara de no reinhalacion.
- Exámenes de laboratorio, monitoreo de la presión arterial, monitoreo fetal, sonda vesical y canalizo la vena
para magnesio (4 gr dosis de carga por media hora y se sigue un conteo de 1 a 2 gr/h)
- NO BENZODIACEPINAS: aumentan riesgo de broncoaspiracion, prolonga el estado post-ictal, alteración las
pruebas de bienestar fetal
- Si no tengo sulfato de magnesio o después de dar dos ataques de sulfato de magnesio la paciente se presenta
otra convulsión el medicamento de elección es la fenitoina, no se puede mezclar en dextrosa porque se
precipita se debe mezclar en cloruro de potasio, además es arritmogenico por lo que se debe pasar despacio.
- La fenitoina no sirve de profilaxis.
- La dosis de fenitoina en un adulto es muy alta 15 mg/kg
- Si después de la fenitoina no se recupera el paso a seguir es una secuencia de intubación rápida y anestesia
general

 Preeclampsia severa remota del termino (PESRT)

- Colisión entre los intereses del feto y de la madre, lo mejor para la mama es el parto y para el feto es no nacer
- <34 semanas
- Manejo
 Agresivo
 Expectante
- Indicaciones de manejo agresivo de la PERST
 Inestabilidad hemodinámica materna persistente
 Estado fetal no tranquilizador (NST, PBF O RCIU severo con oligoamnios o doppler con flujo diastólico
ausente o reverso persistente en arteria umbilical).
 Hipertensión severa que no responde a tratamiento médico
 Hipertensión severa que no responde a tratamiento médico
 Eclampsia.
 Edema pulmonar.
  Injuria renal con aumento marcado de la creatinina (≥1 mg/Dl de la basal) y/o gasto urinario menor de
0.5Ml/kg/hora por 2 horas que no responda a expansión controlada de volumen
 Abrupcio placentario
 Anormalidades de laboratorio como: Transaminasas con niveles el doble de lo normal por más de 6-12
horas, disminución progresiva de plaquetas por debajo de 100,000 células/microL
 Coagulopatía
 Trabajo de parto activo-RPMO
 Ruptura prematura pre término de membranas ovulares
 Decisión materna de terminar el embarazo
 Síndrome de HELLP
 Muerte fetal

 Otros temas
- Hipertensión crónica y embarazo
- Hipertensión gestacional
- ¿Se puede predecir la preeclampsia?
- ¿Se puede prevenir la preeclampsia?
- ¿Tiene secuelas la preeclampsia?