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Gineco-obstetricia ActI

Fisiología materna
01/09/01 10-11AM
Profesor: Dr. Martín González
I. Útero
A. Aumento de volumen
1. No embarazada: 70ml
2. Embarazada: hasta 2000ml
B. Aumento de longitud/altura
1. No embarazada
a. Normal: 7-8 cm
b. Parto anteriores: puede medir mas de normal
2. Embarazada
a. Normal: 34-35 cm
b. Múltiples bebes adentro: puede medir mas de normal
C. Aumento en su peso
1. No embarazada: 70-80 g
2. Embarazada: hasta 1 kg
D. A en su capacidad
E. A de calibre en vasos y linfáticos
F. Responde a estrógenos y progesteronas con hiperplasia y hipertrofia de
fibras musculares
II. Contractilidad uterina
A. Se inicia en primer trimestre
B. Aumento de intensidad y frecuencia las ultimas dos semanas del embarazo
C. Contracciones de Braxton-Hicks son de poco intensidad y frecuencia
debajo de 30mm Hg con 1x/día, y la frecuencia aumenta con la duración
del embarazo
D. Contracciones del trabajo del parto son mas alto intensidad de 60-80mm
Hg con mas frecuencia de 3 contracciones cada 10 minutos
E. Actividad contráctil del parto viene temprano si hay sobre distensión
muscular, como en embarazos de múltiples bebes
III. Cuello uterino (cervix)
A. Se produce reblandecimiento
1. Colágena y fibras elásticas (95%) y poco de fibras musculares
(5%); todo lo contrario del cuerpo uterino
2. Tocamos el cervix embarazado y es como sentir el lóbulo de
oreja (es muy blando)
3. Tocamos el cervix no embarazado siente como el cartílago del
fin de la nariz
B. Cambios de color
C. Existe hiperplasia glandular produciendo moco
IV. Vagina y perineo
A. Aumento la vascularidad
B. A de secreciones por glándulas de Bartolin
C. Cambio a color violeta (S. Chadwick)
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D. Aumento de los grosos de las paredes (9cm diámetro biparietal y tiene que
estirar para permitir el paso)
E. A la hiperemia del perineo
F. A de vascularidad del perineo
V. Glándulas mamarias
A. A la sensibilidad
B. A del tamaño
C. Hay cambios de la coloración de pezón y areola
D. Pezones erectiles: si no se erecta al momento del lactación se agrietan
(piel agrietado parece “chapped”)
E. Hipertrofia de tubérculos de Montgomery (glándulas en areola)
VI. Ovario y trompas
A. Los ovarios producen progesterona en las primeras 8 semanas y los
niveles están aumentados
B. La placenta produce progesteronas después de las primeras 8 semanas y
los niveles disminuyen
C. Si sacamos el ovario antes de 8 semanas hay que darle hormonas para
prevenir un aborto
D. A el calibre de los vasos ováricos de 0.9 a 2.6 cm
E. Hipertrofia leve de las trompas: mucosa, muscular, y serosa
1. En la parte de mucosa hay hipertrofia y hiperplasia y tapa la luz
2. Musculatura hace que no tolera el estiramiento y frecuentemente
se rompe
F. El epitelio cilíndrico cambia a epitelio plano
VII. Cardiovascular
A. Corazón
1. A de 10 a 15 latidos por minuto (si 80 es normal y la mujer tiene
hasta 95 casi es taquicardia)
2. Diafragma sube causando un desplazamiento del choque de la
punta hacia arriba y a la izquierda
3. Aumento volumen cardiaco 10% (70ml es normal y aumenta
10% hasta alrededor de 75ml)
4. Desdoblamiento del primer ruido
5. Hay aumento del gasto cardiaco (20-25% de gasto cardiaco se
usa en el útero)
6. A veces se descubren un valvulopatia como seculae de fiebre
reumática porque hay aumento de gasto cardiaco
7. Es audible un tercer ruido
8. Murmullo sistólico (96%): es tipo fisiológico
9. Murmullo diastólico (18%): generalmente es patológico
B. Volumen hematico
1. Aumento de 45% y puede producir una anemia dilucional
2. Disminuye la hemoglobina y hematocrito
3. Aumento de plasma y los hematíes (eritrocitos) en 450ml
C. Circulación
1. A de la presión venosa femoral de 8 a 24 cm de agua
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2. Disminuye la presión arterial en la primer mitad


3. Aumenta TA en la 2º mitad
4. Venostasis y compresión de venas por el útero grande causan
varices
D. Coagulación sanguínea
1. Aumento del fibrinogeno (Factor I) – vit K dependiente
2. Aumentan los factores (VII, VIII, IX y X) – vit K dependiente
3. Nota: vit K esta producido por bacteria en el intestino
4. Disminuye a los factores (XI, XII, y XIII) el TP y el TPT están
acortados (coagulación es muy rápido)
VIII. Respiratorio
A. Se eleva el diafragma 4cm
B. A del diámetro transverso
C. Aumento el diámetro circular
D. A del volumen respiratorio total
E. Capacidades y volúmenes están disminuidos
F. Aumento del volumen respiratorio por minutos
G. A la captación de oxigeno por minuto
H. Disminuye la capacidad funcional vital
I. Disminuye el volumen residual
J. Los organismos hace carbón dióxido y el cuerpo trata de compensar con
aumento de frecuencia de ventilación causando alcalosis respiratorio
IX. Tracto digestivo
A. Progesterona produce relajación de músculo liso
B. Morning sickness
C. Existe desplazamiento visceral
D. Disminuye tono y motilidad visceral
E. Se prolonga el vaciado gástrico
F. Existe hipertrofia e hiperemia de encías por aumento de hormonas
G. Caries: aumento de pH de tialina (saliva) produce aumento de
microorganismos que causan caries
H. Existen varices hemorroidales
X. Hígado y vías biliares
A. A de la fosfatasa alcalina
B. Disminuye la concentración de albúmina: puede tener edema por la
presión oncotico disminuido
C. Dilatación e hipotonía de vesícula biliar: progesterona relaja músculo liso
de vesícula
D. Ectasia biliar
E. Puede presentarse litiasis
XI. Urinario
A. A el tamaño renal
B. A el filtrado glomerular: por aumento de volumen plasmático y gasto
cardiaco
C. Disminuye la osmolaridad urinaria: por el aumento del volumen
plasmático que tiene efecto dilucional
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D. Existe hidronefrosis e hidroureter


E. Tiene ganas de orinar porque hay compresión de riñones pero también hay
obstrucción al nivel del vejiga urinaria que previene su paso
XII. Peso corporal: aumento total promedio es de 9.5 kg
A. Feto 3kg
B. Placenta 400g
C. Liquido amniótico 200g
D. Útero 1kg
E. Mamas 800g en cada una
F. Liquido en volumen hematica 1.4 a 1.5kg
G. Todo el peso adelante produce dolor de la columna por cambio del centro
de gravedad
XIII. Aumento de metabolismo de hidratos de carbón
A. Antagonismo de insulina por cortisol, estrógenos, lactogeno placentario, y
transcortina aumenta los requerimientos de insulina
B. Insulina esta destruida rápida por insulinazas
C. Hay lipólisis por el lactogeno placentario
XIV. Metabolismo acuoso
A. Aumento de 6.5 L en todo el embarazo
B. 3.5 litros en placenta, liquido amniótico y feto
C. 3 litros liquido acumulado en: volumen hematico materno, tamaño
uterino, mamas
XV. Minerales
A. Aumento de los requerimientos de hierro para la madre, feto y a la
placenta
B. 800 mgs en todo el emb
C. Suplementos de 70-80 mg por día del emb
D. No todo el hierro esta absorbido porque algunos mg pasa a los heces
haciendolos el color negro
E. Factor intrínseco: también se llama factor Newcastle y es necesario para
la absorción del hierro en el intestino
XVI. Equilibrio ácido-base
A. Existe alcalosis respiratoria compensada
B. Disminuye la osmolaridad serica
C. Disminuye la concentración de Na y K en un 3%
XVII. Glándulas endocrinas
A. Hipofisis
1. Aumento de tamaño
2. Aumento de prolactina hipof
3. Disminuye la hormona de crecimiento
4. Aumento de prolactina (PRL) en liquido amniótico
a. No embarazada: 0-20ng/ml
b. Embarazada: 1000ng/ml
B. Tiroides
1. A tamaño y metabolismo basal (25%)
2. A proteínas fijadoras de tiroxina (globulina)
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Gineco-obstetricia ActI
01/10/01 10-11AM
Fecundación, nidacion e implantación
Profesor: Dr. Alberto Aguayo O.
I. Definiciones
A. Fecundación = fertilización
B. Implantación = nidacion = placentación
II. Ciclo ovalico y endometrial están coordinados
III. Ovulación
A. Mitad del ciclo: día 14
B. Bioquímico: pared ovárica ablanda por digestión enzimática y es
fenómeno lento
C. Fimbriae de salpinx acerca a ovario para capturar el óvulo
D. La fimbriae de trompas de un lado puede capturar un óvulo saliendo de un
ovario del otro lado del abdomen
E. Embarazos ectopicos se da solamente en mujeres de seres humanos
IV. Óvulo
A. Zona pellucida semeja a pared celular de bacteria
B. Células foliculares
C. Corona radiata
D. Células granulosas da alimentación
V. Espermatozoide
A. Cabeza tiene cromosoma y acrosoma
B. Acrosoma es una organela hecha de Golgi con la función de una lisosoma
porque tiene enzimas líticas para digerir la corona radiata y zona pellucida
C. Mitocondria modificados; cola
D. Única célula flagelado en cuerpo
VI. Netter anatomía de mujer: camino de espermatoides
A. Pierde en vagina o sigue hasta cuello de útero
B. 200 espermatozoides llega hasta salpinx
C. Si hay menos de 200 todavía puede tener fertilización
VII. Capacitación espermática
A. Proceso de transformación de los espermatozoides en el tracto genital
femenino que les confiere la capacidad de penetrar el óvulo (activación de
espermatozoides)
B. Proceso empieza en la mucosa cervical y termina en las trompas
C. Modificaciones
1. Quita enzimas frenadores en el semen (prostático, seminal)
2. Cambia carga eléctrica
3. Quita algunos anticuerpos
VIII. Moco en fase progestacional
A. Impide paso de espermatoides y bacterias por el cervix
B. Solamente los mejores espermatoides pasan (en comparación de que
solamente 1 óvulo sale como es)
IX. Moco en fase estrogenica
A. Moco esta modificado para estar permeable a espermatozoides
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B. Criptas cervicales son reservorio donde sigue saliendo los espermatoides


C. Espermatoides tiene 48 horas de vida en la mujer
X. Endotelia endometrial
A. Fagocitiza los espermatozoides
B. Dispositivo (IUD): cuerpo extraño de plástico o metal que causa respuesta
inflamatoria espermicidal, inhibe implantación, y altera motilidad de las
trompas
XI. Fertilización
A. Proceso por el cual los gametos masculinos y femeninos se unen para
formar un zigoto: fecundación es mas común en la ampula
B. Empieza cuando el espermatozoide penetra el óvulo y termina cuando los
cromosomas se unen
C. Primero espermatozoide que llega no entra porque gasta sus enzimas de
lisis en la reacción acrosomal para pasar por la corona radiata y muere
D. El espermatozoide que llega primero a zona pellucida es quien entra
E. Reacción zonal permite solamente uno espermatazoid entrar
F. Llega hasta membrana celular del óvulo y fusan membranas para unirse
G. Cabeza (pronucleo) del espermatozoide se agranda mientras la cola se
degenera hasta que no sabemos cual pronucleo (espermatozoide o óvulo)
H. Los dos pronucleos se una sus cromosomas en 24 horas para hacer una
zigota con 46 cromosomas (2N diploid)
I. División mitótica (clivage = cleavage) de 1 a 2 a 4 células (blastómeros)
formando la zigota con células totipotenciales que no están diferenciadas y
tienen capacidad de formar un embrión completo
J. El embrión con 8 células esta diferenciado
K. Morula tiene 16 células compactas que entra en el útero durante 3-4 días
L. Rápido después de cuando la morula entra el útero se forma un blastocyst
y hay degradación de la zona pellucida
M. Blastocyst: forma cuando morula crece a 50-60 células con una cavidad
llena de secreciones y parece como un globo
N. Blastocyst tiene outer cell mass que se llama trophoblast
O. El trophoblast será parte de la placenta y tiene un inner cell mass de
cytotrophoblast y outer cell mass de syncytiotrophoblast
XII. Implantación
A. Proceso por el cual el embrión se adhiere a la pared uterina y penetra
primero el epitelio y después el aparato circulatorio de la madre
B. Tipo blastocito se implanta entre días 6-9 (fin de la primera semana)
C. Signo de Hartman: sangrado durante implantación del producto
D. Se puede hacer criopreservacion de embriones usando blastocito y antes
E. Según los mexicanos, un embrión existe después de fertilización
F. Según los estadounidenses, un embrión existe después de implantación y
un pre-embrión existe antes de la implantación
G. Trofoblasto adhiere vía comunicación entre blastocisto y epitelio del
endometrio con su carga eléctrico y signos bioquímicos
H. Células del endometrio se va retirando haciendo un espacio para el embrio
en el endometrio
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I. El syncytiotrophoblast tiene enzimas líticas para degradar el epitelio y


colágeno endometrial para extender hacia el estroma endometrial
proliferando con raíces como si fuera cáncer
J. El trofoblasto va organizándose en todo su periférico pero posteriormente
el trofoblasto que queda cerca del luz del útero va a dejar de crecer pero el
otro lado sigue creciendo
K. Investigadores inmunológicos no tienen explicaciones definitivas porque
el sistema inmune de la mujer no rechaza al embrión implantada
L. El trofoblasto forma vellosidades coriales (chorionic villi) para obtener
nutrientes, gases, electrolitos, desperdicios de la circulación maternal
M. No hay intercambio de eritrocitos excepto durante el fin del embarazo
cuando la membrana placentaria esta muy delgado y la permeabilidad
aumenta por pequeños desgarros y defectos de la membrana
N. Hay grados I, II, III, y IV de ramificación de las vellosidades coriales
XIII. Placenta
A. Anatomía
1. Vellosidades coriales se forman la mitad fetal de la placenta
2. Endometrio decidual se forma la mitad maternal de la placenta
3. Decidua vera (parietalis): parte del endometrio donde no hay
implantación (mas lejos del feto)
4. Decidua basalis forma lado maternal de placenta
5. Decidua capsularis forma alrededor de los membranas
6. Tronco corporal: body stalk forma el cordón umbilical
B. Cordón umbilical
1. Gelatina de Wharton: tejido conectivo mucosa
2. Membrana de amnion cubre el cordón
3. Dos arterias (no oxigenadas) y una vena (oxigenada)
C. Peso: 0.5kg
D. Diámetro: 15-25cms
E. Lado materno: cotiledones
1. 15-20 compartimentos separados por septa decidual
2. Parece a pedazos de pastel cortados por la mitad
3. Contiene vellosidades coriales
4. Intercambio de nutrientes
F. Lado feto: vasos umbilicales
G. Localización de plantación
1. Migración placentaria
2. Placenta en raqueta: migración placentaria dando la placenta una
forma de raqueta de tenis
3. Inserción velamentosa del cordón umbilical: migración
placentaria dejando rastros de vasos
4. Succenturiata: 3% tienen una placenta accesoria pequeña
H. Radiografía de placenta de feto de 9 meses
1. 42-43 sem hay senescencia donde la placenta no funciona
2. El feto se muere de hipoxia
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Gineco-obstetricia ActI
01/11/01 10-11AM
Diagnostico del embarazo
Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz
I. Presunción (presumptive)
A. Amenorrea: descarta opsomenorrea (ciclo puede durar hasta 90 días)
B. N/V
1. Predominio matutino (morning sickness)
2. Síntomas mas intensos alrededor de la semana 12
3. Se debe a la curva de hCG que alcanza su máximo pico a la sem
12 y después se disminuye
4. Después de 12 semanas no debe tener N/V
5. Si tiene después de 12 sem puede ser un embarazo múltiple o
emb molar si hay sangre
C. Mastodinia: dolor de las mamas
D. Tubérculos de Montgomery (6-8 sem): hipertrofia de las glándulas en la
areola
E. Secreción de calostro (16 sem)
F. Percepción de movimientos fetales (quickening)
1. Primigesta: 18-20 sem
2. Multigesta: 14-16 sem (mas temprano por su experiencia)
3. No confiable porque puede estar confundido con peristalsis
G. Irritabilidad vesical
H. Micción frecuente
1. Con cantidad normal
2. Diferente de pollakiuria: micción frecuente con orina en poco
cantidad
I. Nicturia
J. Infección del aparato urinario
1. Disminución de peristaltismo del uréter por relajación de SMC
por efectos de progesterona
2. Infecciones asintomaticas existen y por eso debemos hacer un
examen general de orina (EGO) para diagnosticarlo
K. Aumento de temperatura corporal
L. Cloasma (16 sem)
1. Pigmentación al nivel de nariz en los arcos superciliares,
pómulos y alas de nariz
2. También se llama mascara de emb
M. Línea morena (nigra): pigmentación en línea alba
N. Estrías: estiramiento de la piel en el abdomen y las mamas (stretch marks)
O. Telangiectasias arácnidas
II. Posibilidad: hay que leerlo y distinguirlos para el examen aunque esta difícil
verlos en la clínica
A. Signo de Chadwick: consiste en la coloración azulosa o purpúrea o
violáceo de la vagina, debido a la congestión de los vasos pélvicos
B. S de Goodell
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1. Consiste en la cianosis y reblandecimiento del cuello uterino


2. Ocurre en la 4 semana
C. S de Ladin
1. Es el reblandecimiento en la línea media anterior a lo largo de la
unión útero cervical
2. Ocurre a la 6 sem
D. S de Hegar
1. La consiste en el ensanchamiento (thickened) de la región
reblandecida del istmo
2. Ocurre entre la 6 y 8 sem
E. S de McDonald
1. Es cuando el útero se vuelve flexible en la unión útero cervical
2. Ocurre entre la 7 y 8 sem
F. S de Von Fernwald
1. Es el reblandecimiento irregular del fondo uterino sobre el sitio
de implantación
2. Ocurre entre la 4 y 5 sem
G. S de Piskacek: es el reblandecimiento irregular que ocurre en las regiones
cornuales (donde empieza las trompas) del fondo uterino
III. Probabilidad
A. Aumento de tamaño del abdomen: descartar leiomyoma, vejiga llena
B. Contracciones uterinas: Braxton-Hicks (no dolorosos, no modificación al
cuello uterino)
C. Peloteo (ballotement) del útero (16 a 20 sem): en pacientes delgadas es
mas fácil sentir objeto flotante en el útero
D. Soplo uterino: palpar a partir de 6 sem
IV. Certeza
A. Ruidos cardiacos fetales
1. 120-160x/min (debe compararlo con la FC de la madre)
2. Auscultamos con Eco 6 sem
3. Doppler 12-14 sem
4. Pinard: conito de madera o metal se pone encima del abdomen
para escuchar con oídos encima de pinar durante 18-20 sem
B. Palpación del feto: partes fetales palpamos con maniobras de Leopold
después de 28 sem
C. Radiografías del feto
1. Histórica (ya no se usa)
2. Riesgos genéticos y oncogénicos
3. Núcleos de osificación nos da sem de gestación (SDG)
D. Examen de ultrasonido del feto: no invasivo, barato, nos da mucha
información para corroborar que esta embarazado, calcular SDG, placenta
implantación anormal (placenta previa), cuantificar cantidad de liquido
amniótico, malformaciones congénitas
E. Calcular SDG
1. Diámetro biparietal
2. Perímetro torácico
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3. Perímetro abdominal
4. Longitud del fémur
F. Diagnostico bioquímico
1. Basado en la detección de hormona gonadotropina corionica
(hCG)
2. Fracción beta
a. Primer día de embarazo es positiva en pacientes
normorreicas porque se detecta el embarazo cuando su
regla esta tarde y ya son mas de 14 días después de la
ovulación y mas de 7 días después de la implantación
cuando el syncytiotrophoblast empezó de hacer el hCG
b. Fracción alfa no se usa porque es igual a hormona de LH
3. Producida en sincitiotrofoblasto (mas especifico que decir
placenta)
4. Vida media de hCG es 1.5 días: da N/V a hombres cuando esta
transmitido por saliva
G. Diagnostico diferencial
1. Gestación es patológica: embarazos molares y ectopicos
2. Endocrinopatias
a. Amenorrea-galactorrea
b. Hipotiroidismo: causa de amenorrea secundaria a través de
un aumento TSH/TRH y aumento de prolactina
3. Tumoraciones abdominales o pélvicas
4. Pseudociesis: emb psicológico o falso
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Asistencia prenatal
Profesor: Dr. Roberto Guzmán Martínez
V. No confunde el embarazo con cardiopatía
A. Hay que saber la fisiología del embarazo
B. Síntomas similares: dificultad retorno venoso, edema, hemodilucion, peso
del producto, ganancia de peso, taquicardia, camina y se agita
VI. Objetivo de asistencia prenatal: prevenir situaciones que puede causar daño al
madre o feto
VII. Control prenatal
A. Aunque paciente no trae desecho, comezón, nada hay que revisarla
B. Emb y accesibilidad a los servicios médicos: control prenatal una vez
cada mes por 7 meses, posteriormente cada 2 semanas
C. Económico: si hace receta medica y paciente no tiene dinero para
comprarlo
D. Cultural: personas en comunidades y ranchos chicos que no quieren que
vea un medico
E. Geográfica: si viven en montanas no es fácil de bajar a los centros
comunitarios
F. En general aconsejar a la madre que mantiene higiene general y consume
lo que desee y en la cantidad que quiera añadiendo sal a su gusto
G. Asegurarse de que existe comida abundante, en especial en caso de
mujeres de nivel socioeconómico bajo
H. Molestias habituales: N/V, marea
I. Colposcopia puede detectar infección por virus papiloma o por enf
tricomonas vaginales (cuello de fresa)
J. Frote vaginal, cultivo de secreción, y reporten cuerpos de inclusión por
chlamydia trachomatis que puede origina una perdida fetal
VIII. Nutrición materna
A. Calorías totales: 2300
B. Proteínas 15%: 345 calorías
C. Grasa 30%: 690 calorías
D. Hidratos de carbón 55%: 1265 calorías
IX. Eco
A. Se ve liquido amniótico, útero, placenta, mano de producto, perfil,
malformaciones congénitas en mano, cordón umbilical, sexo (escroto y
pene)
B. Fotografías seriales: para ver mas detalle (el feto chupando sus dedos)
X. Revisión de cavidad uterina post-parto
A. Tiene que sacar la placenta accesoria de la placenta succenturiata para
evitar una hemorragia (aunque cotiledones de placenta parece bien)
B. Nos aseguramos que no hay desgarros, rupturas, piezas de placenta
adentro
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Mecanismo del trabajo del parto
Profesor: Dr. Martín González
I. Definición del parto
A. Expulsión de producto de concepción por vía vaginal, no por vía
abdominal (cesárea)
B. Aborto: expulsión antes de 20 semanas
C. Parto pretermino: expulsa entre 20 y 36 sem
D. Parto de termino: expulsa 37 hasta 42 sem
E. Parto de post termino: después de 42 sem
II. 2 partes de un parto
A. Trabajo del parto
B. Mecanismo del parto
III. Trabajo de parto
A. Definición
1. Actividad que desarrollo el útero para expulsar el producto de
concepción
2. El útero, no la madre, desarrolla la energía para nacer el bebe
3. Las contracciones dolorosas empiezan el trabajo del parto
B. 3 etapas del trabajo del parto
1. Dilatación y borramiento (effacement)
2. Expulsión
3. Alumbramiento
IV. Etapa I: dilatación y borramiento
A. Dilatación
1. Se abre el orificio uterino
2. Cabeza fetal
a. Diámetro máximo normal: 9 cm
b. Requiere 10 cm de dilatación
c. Diámetro mas grande en preterminos: en presentación
pélvica empieza de salir bien pero la cabeza puede ser
atrapado porque no sale por la apertura uterina
3. Acaba la dilatación cuando tiene 10 cm
4. Tacto vaginal: mide cuantos cms de dilatación con tus dedos
abiertos en los bordes de los extremos del cervix
B. Borramiento
1. Acortamiento del longitud del útero y su grosor es delgado
2. Longitud normal: 2-3 cms
3. Acaba el borramiento cuando esta completamente 100% borrado
4. Tres etapas de borramiento
a. Formado o largo
b. Semi borrado: a lo mejor tiene 1 cm
c. Borrado: 100% borrado no tiene nada de longitud
C. Curva de Friedman
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1. Mide dilatación (cms) en Y axis y el tiempo del trabajo del parto


(horas) en X axis
2. Pacientes multigestas tiene trabajo de parto mas rápido
a. Primigesta: 12-24 horas en trabajo del parto
b. Multigesta: 8-12 horas en trabajo del parto
3. Fases de la curva
a. Latencia
b. Aceleración máxima
4. Fase de latencia
a. Dilatación hasta 4 cms
b. Lente: puede durar hasta 8-12 horas
c. Pacientes multigesta tiene fase de latencia larga hasta 12
horas: si la paciente llama desde su casa no hay tanto puro
para llegar al hospital como si fuera el primer bebe
5. Aceleración máxima
a. Dilatación es rápida desde 4 cms hasta 10 cms
b. 3-5 contracciones/10 minutos con 80-100 mmHg y 50-80
segundos cada contracción
c. Pone mano sobre abdomen de mujer y agarra reloj y ve
cuanto tiempo tarde cada contracción
d. Para evaluar la intensidad de las contracciones se usa un
cardiotocografo: monitor que esta registrando la frecuencia
cardiaca y contracciones uterinas
D. Primigesta
1. 1 cm dilatación / hora
2. Espera para llevar la paciente a la sala de expulsión hasta que
tiene 10 cms porque se tarda en llegar a 10 cms
E. Multigesta
1. 1.5 cms dilatación / hora
2. Debe llevar la paciente a la sala de expulsión cuando tiene
alrededor de 8 cm porque se dilata muy rápido a 10 cms
V. Etapa II: expulsión
A. Dilatación y borramiento completo hasta la salida completa del bebe
cuando corta el cordón umbilical
B. Duración mas breve
1. Primigesta: no debe durar mas de 90 minutos
2. Multigesta: no debe durar mas de 1 hora
C. Esta abierta el canal y el bebe empieza a pasar por la cavidad vaginal
D. El bebe puede empezar de respirar aire y tener un bronco aspiración
E. El bebe puede atorar en cualquier momento durante la fase de expulsión
por la vagina por los problemas del diámetro o tipo pélvico
F. 3 diámetros pélvicos
1. Anterior posterior (AP): entre el sacro y pubis
2. Transverso
3. Oblicuo
G. Tipos pélvicos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 14

1. Ginecoide: diámetros son iguales (40%)


2. Platiploide: diámetro AP es pequeño
3. Antropoide: diámetro transverso es mas pequeño
4. Androide
a. Forma de embudo (funnel) como una pelvis de hombre
b. Bebe nunca sale porque aquí se atora
5. Frecuencia alta de tipo mixto
VI. Etapa III: alumbramiento
A. La salida completa de la placenta después de nacer el bebe y cortar el
cordón umbilical
B. Desprendimiento placentario: los vasos entre la placenta y el endometrio
se rompen y sangran y forman hematoma retroplacentario es que hace que
la placenta se desprende solito con un poquito jalando con pinzas
C. Inversión uterina
1. Complicación severa cuando jales la placenta
2. Tienes que ponerlo adentro como antes
D. Aclatismo placentario
1. Condición que no se desprende la placenta porque hay una
invasión anormal de la placenta adentro la pared uterina
2. Placenta accreta: al endometrio
3. Placenta increta: al 1/3 del miometrio
4. Placenta percreta: al ultimo 2/3 del miometrio
VII. Hospital
A. Sala de labor
1. Donde esta paciente antes de expulsión del bebe (etapa I del
trabajo de parto)
2. No todos hospitales tiene sala de labor
B. Sala a expulsión: donde sale bebe (etapas II, III de trabajo del parto)
VIII. Mecanismo del parto
A. Def: serie de movimientos que realiza la presentación durante la expulsión
B. Tiene que saber la relación de la cabeza con la pelvis
C. Cabeza fetal
1. Fontanelas
a. Donde las suturas no están fusionadas
b. Fontanela posterior (Lambda): mas pequeña en forma de
triangulo cerca del hueso occipital
c. Fontanela anterior (Bregma): mas grande en forma
romboidal cerca de los dos huesos frontales
2. Suturas
a. Metopica: unión de 2 huesos frontales; es cerca de la cara
b. Sagital: entre los 2 huesos parietales; es la que va a buscar
3. Cráneo tiene forma plástica: al nivel del pubis la unión
sacroiliaca se abre y la cabeza fetal se cierre por el
cabalgamiento de las suturas (los huesos parietales se cabalga
“override”entre ellos)
4. Variedad de posición
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 15

a. Relación de punto toconomico con las diferentes partes de


la pelvis
b. Pelvis divide de un lado izquierda y derecha, anterior
(pubis) y posterior (sacro)
c. Punto toconomico es occipucio
d. Hay 8 posiciones posibles
D. 3 estrechos pubicos
1. Superior (pelvic inlet): superior de promontorio al borde
superior de la sínfisis del pubis
2. Medio (mid pelvis): 2º hueso sacral 2 al borde inferior de la
sínfisis del pubis
3. Inferior (pelvic outlet): cóccix al borde inferior de la sínfisis de
pubis (línea del Karuz o eje pélvico)
E. 6 pasos de mecanismo del parto pero estamos dividiéndolos en 3 pasos
que son dividido mas en otro 3 pasos
1. Primer etapa: se va encajada
a. Flexionar cabeza con mentón pegado al esternón para
meterlo en la pelvis
b. Se orienta en sentido oblicuo: en estrecho superior los
diámetros transversos y oblicuos son mas grandes y la
variedad de posición mas frecuente es occiput izquierda
anterior (OIA) porque los diámetros son mas grandes
c. Acinclitismo (acynclitism): cabeza que no esta cinclitica
porque no tiene la sutura sagital al medio del pubis y al
sacro porque se movió lateral hacia el hueso promontorio o
hacia el pubis
2. Segundo etapa: se desciende por el estrecho medio
a. Flexionar: aumento de flexión, resbala al estrecho medio
b. Cinclitismo: en esta fase todos los diámetros son iguales y
se acaba el acinclitismo y ahora si es cinclitica
c. Rotación interna: debe girar hasta que su cara quede
viendo hacia el suelo porque el diámetro AP en estrecho
inferior es mas grande
3. Tercer etapa: se desprende y es momento que saca el cabecito
a. Extensión de cabeza: la cara esta pasando por el cóccix
b. Restitución (rotación externa): la cabeza hace rotación
externa que corresponde a rotación de 45 grados de los
hombros que encajan en posición oblicua en el estrecho
superior
c. Rotación externa: la cabeza hace otra rotación externa que
corresponde a rotación de 45 grados de los hombros que
están ahora en posición AP en el estrecho inferior; puede
agarrar la cabeza y jale abajo para que el hombro anterior
salga y después jale arriba para que el hombro posterior
salga (distocia de hombros es cuando jale arriba primero y
los dos hombros quedan impactados)
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 16

Gineco-obstetricia ActI
01/15/01 1-2PM
Embarazo de alto riesgo
Profesor: Dr. Martín González
I. Concepto: aquel en que las madres, el feto o el recién nacido (RN) están o
estarán expuestos a mayores peligros que en un embarazo normal
II. Def: embarazo de bajo riesgo (EBR): es el que transcurre en patrones de
normalidad o sin patología dentro de los cambios que esperaríamos encontrar
en la madre y que conlleva un feto y recién nacido con un adecuado
crecimiento y desarrollo bio-psico-social (Ej. mujer sin condiciones
anormales como una paciente joven de 24 anos, sana, sin enfermedad, no
toma alcohol, no fuma)
III. Def: embarazo de alto riesgo (EAR): es aquel en que se tiene la certeza o la
probabilidad de estados patológicos o condiciones anormales concomitantes
con la gestación y/o el parto, que aumentan los peligros para la salud de la
madre o del producto, o bien cuando la madre procede de un medio
socioeconómico precario
IV. La pobreza es un estilo total de vida que se caracteriza por
A. Hacinamiento: muchos habitantes en casa con pocos cuartos
B. Higiene deficiente; tensión crónica; educación deficiente
C. Ignorancia o indiferencia por las necesidades básicas de salud
D. Motivación o medios inadecuados para mantener la salud
V. Frecuencia
A. EEUU
1. Mortalidad materna 1x100,000 nac vivos: durante emb, parto o
puerperal
2. Mortalidad perinatal del producto 9x1000 nac vivos: a partir de
28 SDG a los primeros 8 días de vida
B. MX
1. Mortalidad materna 2x100,000 nac vivos
2. Mortalidad perinatal 13x1000 nac vivos
VI. Patologías
A. Pre-eclampsia/eclampsia
1. Ocurrencia primaria: 2-10%
2. Recurrencia: 25%
B. Desprendimiento prematuro placenta normo incerta (DPPNI) o abrupto
placentario
1. Ocurrencia primaria: 1-2%
2. Recurrencia: 10-17%
C. Placenta previa
1. Ocurrencia primaria: 0.5%
2. Recurrencia: 6%
D. Presentación pélvica
1. Ocurrencia primaria: 3-4%
2. Recurrencia: 14%
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 17

3. Presentación pélvica por tener malformaciones uterinas:


bicornuate, didelfo (2 cervix y 2 úteros), o tabique intrauterino
VII. 7 complicaciones obstétricas: no son resultadas de anomalías congénitas
A. Presentación pélvica
B. DPPNI
C. Pre-eclampsia-eclampsia: en pre-eclampsia se calcifica la placenta y no
hay oxigeno o nutrientes al bebe que tiene sufrimiento fetal
D. Pielonefritis
E. Placenta previa
F. Hidramnios: por estenosis del esófago
G. Infección viral
VIII. Preguntas
A. ¿Cómo identificar los embarazos e alto riesgo? ¿Es simple impresión
clínica del obstetra? ¿Existen factores que pueden sumar riesgos
acumulativos?
B. Las circunstancias que imprimen una distinta orientación, son de índoles
demográficas, sociales, económicas, y geográficas
IX. Hoja de control prenatal
A. Agrupa todos los datos de control prenatal para evaluar para EAR
B. Edad: si es joven no esta terminada desarrollar físicamente,
emocionalmente; si es mas viejo puede tener mas enfermedades como
problemas cromosomales (Down’s)
C. Estado civil: madre soltera tal vez tiene problemas con no tener apoyo de
una red social (esposo, familia, amigos)
D. Cesárea: cesárea después de 3 tiene que ligar las trompas porque hay
riesgo de ruptura uterino con su cuarto embarazo
E. Aborto iterativa: si tiene tres abortos y no sabemos que tal vez tiene
incompetencia istmicocervical ella puede seguir abortando
F. Motivo de traslado: otro hospital no tiene materia que hacer cesárea, etc
G. Control prenatal: peso, aumento de hipertensión arterial y edema que
puede significar que tendrá pre-eclampsia
H. Aspecto preconcepcional: debe ser analizado en consulta: si quiere
embarazar es mejor vaya a chequearse y no hasta después de concepción.
Condiciones de concepción: si es diabética para ver si va a tener
malformaciones, o si tiene cesáreas, problemas durante embarazo o parto,
placenta previa, problemas de hidroamnios, alteraciones de frecuencia
cardiaca fetal (FCF), o que no baja, o que cordón es alrededor cuello,
ruptura de membranas, mas de 12 horas de inactividad después de ruptura
de membranas sin tener contracciones uterinas, incompatibilidad Rh
X. Epidemiología: estadísticos de pac hospitalizadas en gineco-obst en HAL
A. Ginecológicas: 870 pacientes
B. Obstétricas: 700 pacientes
1. EBR: 56%
2. EAR: 44%
XI. Momento de descubrimiento
A. Consulta inicial
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 18

B. C subsecuente: citas cada mes hasta 32 sem, cada dos sem hasta 36, cada
semana después
C. C durante el parto: alteraciones de FCF, cordón alrededor, DIPS o
desaceleración de la FCF
D. C después del parto: pre-eclampsia porque se disparo durante emb pero
hasta después del parto se manifiesta (es pre-eclampsia aunque ocurre
después del parto)
XII. Factores determinantes del crecimiento y desarrollo
A. Intrínsecos
1. Genéticos: hemoglobina hereditaria, melanina, hemofílica,
cuando papas son consanguíneos (Ej. primos)
2. Neuroendocrinos: al nivel de los tiroides, hipófisis, suprarenal
B. Extrínsecos
1. Microambiente: placenta y liquido amniótico, corioamnionitis
silencio si no tiene datos de infección pero corioamnionitis es
muy severa y es mas frecuente en pacientes que tiene ruptura de
memb porque bacteria asciende la vagina hacia el cervix y útero
2. Matroambiente: enf que la mama puede transmitir al bebe
(mama es como una estufa o horno, y si subes calorcito se
quema, si no pones calorcito se queda crudo, cuando tu analizas
una mujer que tiene diabetes es como subes el calorcito y bebe
sufre de esta enfermedad también)
3. Macroambiente: ambiente de contaminación de tipo nuclear con
radiación, o en distrito federal con contaminación ambiental
XIII. Determinantes del alto riesgo
A. Fact de disfunción placentaria
B. F de tipo hemodinamico
C. F de tipo infeccioso
D. F de tipo toxico
E. F de tipo nutricional
F. F de tipo prematurez
XIV. Fact de disfunción placentaria
A. DM
B. Hipertensión arterial: pre-eclampsia
C. Nefropatia: proteinuria
D. Infec de vias urinarias: inf intra-amniotico
E. Emb prolongado: emb tiene vida media y si llega mas de 42 semanas tal
vez la placenta es muy calcificado; clasificación de Granum puede decir
grado de madurez y a partir de grado III es muy posible que la placenta se
envejece muy temprano y esta calcificadísimo
F. Toxoplamosis: vasculitis que afecta al nivel de la placenta
G. Retardo crecimiento intrauterino (RCIU)
XV. Ultrasonido
A. Sirve para detectar determinantes de alto riesgo (disfunción placentaria,
hemodinamico, etc.)
B. Ver perfusión cerebral
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 19

1. Órgano que menos sufre en RCIU es el cerebro


2. Cuando ya llega a tener problemas con perfusión cerebral la
condición es muy grave
C. Hay tecnología nueva de US de 3 dimensiones para ver malformaciones
XVI. Hemodinamico
A. Placenta previa
B. Insuficiencia con cardiopatía
C. Desprendimiento prematuro
D. Asma y broncopatia: si no respira bien la paciente no da oxigeno al feto
XVII. F de tipo infeccioso
A. Ruptura prematura de memb
B. Enf virales: CMV
XVIII. F de tipo toxico
A. Elemento ambiental: plomo, radiaciones nucleares
B. Elemento farmacológico
1. Tabaquismo: bebe nace con bajo peso y falta de oxigeno por
vasospasmos causado por nicotina (>10 cigarrillos diarios)
2. Alcohol: bebe nace con delirio tremens si madre consume con
mas de 30ml/día del alcohol
3. Cocaína y marihuana
4. Medicamentos terratogenicos
XIX. F de tipo nutricional
A. Estado socioeconómico
B. Dieta desbalanceada
C. Sind de malabsorción intestinal
XX. F de tipo prematurez
A. T de parto pretermino
B. Incompetencia istmocervical: cervix abre antes del tiempo y hay aborto
C. Emb con útero malformado; hidramnios idiopatico
D. Histerotomía previa: dos cesáreas previas
E. Miomectomia: abrimos el útero para quitar leiomioma y puede tener
ruptura uterina en parto subsecuente
XXI. Índices de maduración
A. Saca liquido amniótico de color amarillo que habla de que el producto esta
maduro: es bueno sacarlo antes de parir porque si hay complicaciones
podemos tratarlos rápido cuando sale
B. Buscamos los niveles de fosfolipidos del surfactante que son lecitina,
inositol, esfingomielina, fosfatidilglicerol (mas especifico o importante,
muy frecuentemente en DM es los niveles de fosfatidilglicerol son bajos)
C. Relación normal entre lecitina y esfingomielina es 2 (<1.5 indica
inmadurez)
D. Si encuentras inmadurez pulmonar hay que estar listo para hacer terapia y
mandarlo a cuidado intensivo
1. Puede introducir surfactante a la hora de nacer
2. Puede poner surfactante a través de cánula cuando ya esta en
terapia intensiva
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 20

Gineco-obstetricia ActI
01/16/01 10-11AM
Hemorragias de la primera mitad del embarazo
Profesor: Dr. Roberto Guzmán Martínez
I. Causas de hemorragia en primera mitad del embarazo
A. Molar hidatidiforma (considerado aborto)
B. Emb ectopico (considerado aborto)
C. Pólipos
D. Endometriosis: tiene defecto de fase luteal y puede abortar
E. Aborto
II. Aborto
A. Def
1. Pérdida o expulsión del producto antes de que sea viable, antes
de sem 20 o antes de 500 g o antes de que se mide 25 cms
2. Algunos autores hablan de antes sem 24
B. Aborto espontáneo
1. 10-15% de todos los embarazos
2. Precoz: ocurre antes de la 12 sem (80%)
3. Tarde: ocurre después de sem 13-14 (20%)
4. Prevención: reposo antes de sem 12
C. Aborto provocado o inducido: aborto terapéutico
D. Etiología
1. Anomalías genéticas: anomalia cromosomal del huevo
2. Anomalías endocrinas: DM, tiroides
3. Cervix incompetente: ocurre casi siempre en 2º tri (aborto tardío
después de sem 12)
4. Infecciones: chlamydia, gonococo, estafilococo
5. Anemia
E. Diagnostico diferencial
1. Sangrado disfuncional: hemorragia con retraso menstrual que
puede decir que esta embarazada sin tener síntomas de emb
2. Miomatosis uterina: causa de hemorragia y puede ocurrir o no
ocurrir durante el embarazo
3. Pólipos endocervicales: puede tener abdomen grande que parece
que esta embarazada
4. Ectropión sangrante: eversión uterina y de las glándulas
endocervicales con aumento en vascularidad que puede sufrir
ruptura espontánea o por traumatismo del coito
III. Diagnostico con US
A. Uso en control prenatal
B. Puede ver cordón, dedos, pies cruzados, liquido amniótico, detectar su
edad, cabeza con septum pellucidum
IV. Tipos de aborto
A. Amenaza de aborto
1. Sangrada escasa, actividad uterina mínima, cuello cerrado, y
membranas integrales
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 21

2. 20-25% mujeres embarazadas tiene sangrada durante embarazo y


50% de estas pueden tener un aborto (10-15% de todos
embarazos terminan en aborto)
B. Incompleto: expulsión parcial del producto de concepción con dilatación
cervical y ruptura de memb
C. En evolución: feto muerto pero o abortado todavía y queda retenido
D. Inminente (inevitable): hemorragia profusa y/o ruptura de memb
amnióticos
E. Séptico: fiebre, escalofríos, infección a bebe, secreción purulenta, dolor a
la palpación uterina
V. Tratamiento de abortos
A. Amenaza de aborto
1. Explicar el problema
2. Reposo absoluto en cama
3. Sedantes ligeros y analgésicos
4. Administrar progesterona: solamente cuando observamos que
hay necesidad como defecto de fase luteal o que haya estado
tratado para endometriosis
B. Abortos en evolución, inevitable, diferido, y séptico
1. >12 SDG
a. Inducir con oxitocina o prostaglandinas (PGE2)
para que el cuello se abra
b. Tienes que esperar para que expulsa el feto para
hacer LUI (legrado uterino instrumental =
curretage) porque el feto tiene huesos que puede
raspar y rupturar el útero
2. <12 SDG: inducir y hacer el LUI al mismo tiempo
3. Tratamiento para aborto séptico tratamiento incluye antibiótico
terapia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 22

Gineco-obstetricia ActI
01/16/01 1-PM
Diabetes y embarazo
Profesor: Dr. Miguel Ángel Zambada Inzunza
I. Definición de diabetes gestacional: se conceptúa mas como un síndrome que
como una enfermedad, heterogéneo (puede afectar diferentes órganos) desde
los puntos de vista genéticos y clínicos y que tienen en común la intolerancia a
la glucosa y se diagnostica durante el embarazo sin antecedentes de DM
II. Frecuencia
A. 2% de DM en población general
B. 0.2% en mujeres embarazadas
C. 2% diabetes gestacional
III. Clasificación
A. DM I
B. DM II
C. Alteraciones de curva de tolerancia de glucosa (CTG) sin DM
i. Paciente que no tiene antecedentes de DM hay que evaluar primero
con la prueba para hemoglobina glicosilada (HbA1c)
ii. Si la prueba sale alterada mayor de 8g/dl hay que mandar para
hacer la CTG
iii. CTG: administra 100g de glucosa y toma niveles de glucosa en los
intervalos de 0, 60, 120, y 180 minutos
D. Diabetes gestacionales
E. Alteración gestacional de la CTG
F. Otros tipos
IV. Clasificación de diabetes gestacional por Dra. White
A. Clasificación de D gestacional para determinar pronostico para riesgo fetal
B. Riesgo fetal es proporcional a la severidad de DM maternal
C. Esta clasificación hace énfasis en las complicaciones en los órganos
D. Clase A: dieta controlado, edad menos de 20 anos (A) y duración sin
importancia (menos riesgo)
E. Clase B: inicio después de 20 A, duración menor 10 A
F. Clase C: inicio 10-19 A duración 10-19 A
G. A hasta C: sin complicaciones vasculares, con productos macrosomicos
(>4kg en MX) y tiene que hacer cesárea por la desproporción céfalo
pélvico (DCP)
H. Clase D: inicio 10 A, duración 20 A, retinopatía, hipertensión y retraso de
crecimiento intrauterino y no macrosomico
I. Clase R: retinopatía proliferativa
J. Clase F: nefropatia con proteinuria 500 mg/dia
K. Clase R y F: criterios R y F
L. Clase H: cardiopatía arteriosclerótica (nota: H como Heart)
M. Clase T: transplante renal
V. Efecto del incremento de glucosa en el feto
A. Glucosa materna fácilmente atraviesa la barrera placentaria al bebe
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 23

B. Bebe normalmente no es diabética pero responde al estimulo (glucosa)


produciendo mas insulina de las células B de su páncreas para compensar
C. Hipoglucemiantes orales están contraindicados porque fácilmente pueden
atravesar la barrera placentaria
D. Insulina no atraviesa tan fácilmente la placenta
VI. Cambios metabólicos en la 1º mitad del emb
A. Madre tiene altos niveles de estrógeno y progesterona producidos por los
ovarios que estimulan la producción de altos niveles de insulina que
disminuye la glucosa
B. Química sanguínea puede encontrar niveles normales de la glucosa
C. Normalmente no tiene tan alto insulina porque es diabética
VII. Cambios metabólicos de la 2ª mitad del emb
A. Más bajos niveles de estrógeno y progesterona producidos: están
producidos ahora por la placenta
B. Niveles aumentados de cortisol, prolactina, y lactogeno placentario que
estimulan la producción de insulina
C. No hay niveles altos de insulina como en la 1ª mitad y hay resistencia a
insulina
D. Aumento en la glucosa y puede detectar su D gestacional
E. Catabolismo en ayuno
F. Sospecha D gestacional cuando madre sube peso 3-4 kg/mes y su producto
esta demasiado grande (debe subir 1kg/mes y aumentar 9-12kg en todo el
emb)
G. Bebe produce su propio insulina para compensar para la glucosa de la
madre
VIII. Fisiopatología: mayor frecuencia de
A. Abortos
B. Partos pretermino
C. Óbito: muertos en útero sin causas aparentemente
D. Polihidramnios
E. DPPNI
F. Toxemia: hipertensión sin causa (toxemia = pre-eclampsia)
G. Productos macrosomicos con miembros grandes (Ms)
IX. Hipótesis Dr. Pedersen
A. Criterios que obtuvo sobre la base de unos estudios que realizó,
mencionaba porque productos crecieron en forma exagerada o
desmesurada y había una hiperglucemia materna que produce
hiperglucemia fetal que responde al estimulo y produce hiperplasia de
células isletas en páncreas fetal y hace hiperinsulinismo y produce una
macrosomia y hipoglucemia
B. Crece hígado y páncreas y acumulo de grasas al perímetro abdominal, y
por eso estos tipos de pacientes EAR hay que estar tomando ECO mas
frecuentemente para ver si realmente el crecimiento de este momento es
harmónico o desharmonico
X. Métodos para etiquetar la D getacional
A. Podemos detectar pacientes con antecedentes para desarrollarlo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 24

B. Pacientes multíparas tienen mayor riesgo porque tiene mayor anos de edad
y su metabolismo se comporta en forma inadecuada
C. AHF: mama diabética tiene hasta 20.6% de hacer DM a sus hijos
D. APnP
E. Abortos
F. Toxemia
G. Óbitos
XI. Diagnostico indicadores clínicos
A. Glicemia en ayuno
i. Normalmente: <105 mg/dl
ii. Sospechamos DM: 105-135 mg/dl
B. Poscarga: administra 75g de glucosa y toma una glicemia a 0 y 120 min
C. Postprandrial: normal si tiene <184 mg/dl
D. CTG
i. Hace esta prueba cuando glucemia en ayuno no sale alterado
ii. Administra 100g glucosa y toma niveles de glucosa a los 0, 60,
120, 180 min
iii. Hay que tener ayuno previo de tres días antes con cantidad normal
de carbohidratos, no fuma, no toma (produce cierta incomodad a la
paciente)
E. Hb glicosilada (HbA1c)
i. Evaluar el control glicemico para ver si ha tenido alteraciones de
glucosa en el pasado
ii. Detectar Hb glicosilada hasta 6-8 semanas previas: algunos libros
dicen que puede medir niveles hasta 12 semanas previas
iii. Si >8 g la paciente ha tenido alteraciones en la glucosa
F. 1º consulta: indicadores negativos
i. No tiene DM o antecedentes familiares de DM
ii. Prueba de Tamiz
1. Administra 50 g glucosa durante 24-28 SDG
2. Menos estrógenos, progesteronas, y insulina en segunda
mitad del embarazo permite la detección de DG
3. >130mg/dl indica 79% probabilidad que va a desarrollar
diabetes gestacional
G. 1º consulta: indicadores positivos
i. Prueba de post carga
ii. HbA1c
XII. CTG con embarazo
A. Diagnostico exacto según los criterios de O’Sullivan y Mahan
B. 4 tiempos para evaluar
i. Ayuno: 104/0, 105/5 (si tiene <104mg/dl glucosa tiene valor
pronostico de 0; si tiene >105 mg/dl glucosa tiene valor pronostico
de 5)
ii. 1hr: 184/0, 190/5
iii. 2hrs: 119/0, 120-164/2, 165/5
iv. 3hrs: 144/0 (mas alto que 2 hrs), 145/5
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 25

C. Valores pronósticos
i. 0: normal
ii. 2-7: intolerancia a glucosa
iii. 8-10: DM gestacional
XIII. Control
A. Embarazo de alto riesgo
B. Consultas obstétricas y endocrinólogas
C. Fondo de ojo
D. Función renal
E. Genitourinario
F. USG: valorar crecimiento fetal, hidramnios y malformaciones mayores
XIV. Clasificación de riesgo
A. Bajo riesgo: solo dieta
B. Mediano riesgo: DG tipo II y clases altas Dra. White
C. Alto riesgo: DG tipo I o clases bajas de Dra. White
XV. Riesgo prenatal
A. Reducido: ausencia de complicaciones
B. Moderado: complicaciones controlables: infecciones de vías urinarias
(IVU), sufrimiento fetal (SF) leve, amenaza del parto pretermino (APP)
C. Elevado: hipertensivo, infecciones amnióticas y urinarias, muerte fetal o
neonatal, alteraciones LA
XVI. Riesgo perinatal
A. Clase White: A-C: pronostico macrosomia, polihidramnios, enf
hipertensiva aguda del embarazo (EHAE), muerte fetal, malformaciones
B. Clase White: D-F: óbito, RCIU
C. Puede tener aborto tardío aparentemente sin razón pero puede ser porque
tomaba insulina en la noche causando hipoglucemia tan marcada
(40mg/dl) que el producto puede falleció por no tener glucosa
D. Recomienda que come un poquito y no mucho
XVII. Complicaciones maternas
A. Toxemia
B. Infecciones
C. Macrosomia
D. Polihidramnios
E. Nefropatia
F. Retinopatía
G. Transplante renal
XVIII. Complicaciones neonatales
A. Síndrome de insuficiencia respiratoria infantil (SIRI)
i. Hay que esperar hasta 38 SDG para sacar el bebe
ii. Cuando bebe es macrosomico parece que esta de termino pero tal
vez tiene menos de 38 SDG y no debe sacarlo
iii. La cesárea esta indicada si hay DCP porque bebe es macrosomico
B. Hipoglucemia
i. Al momento que se corte el cordón umbilical y bebe no recibe mas
glucosa maternal
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 26

ii. El bebe sigue haciendo insulina (mecanismo compensatorio del


embarazo) durante las primeras dos horas
iii. Hay que advertir al pediátrica porque puede fallecer por choque
hipoglucemica
C. Hipocalcemia: productos normalmente utilizan su energía y gastan todos
los metabolitos y no están produciendo bastante calcio
D. Hiperbilirrubinemia: al nivel del sistema digestivo producen gran
secreción de bilirrubina y no se utilizan porque no tiene alimentos
E. Óbito
F. Anomalías congénitas
G. RCIU
XIX. Manejo
A. Prenatal: visita C/2 sem, hospitalización, control de glucemia
B. Perinatal: USG, cardiotocografia (puede tener la certeza que ese producto
es normal), amniocentesis, determinación hormonal
XX. Pruebas
A. Riesgo cardiotocografia materna fetal (RCTGMF): bienestar fetal
B. Prueba sin estrés (PSS): paciente acostada con monitores y transductores
puestos para monitorear FCF sin estrés (sin actividad uterina)
C. Prueba tolerancia de oxitocina (PTO): evaluar FCF durante actividad
uterina (resultados positivos significan que todo esta bien)
D. Prueba de madurez fetal: sacamos liquido amniótico para medir niveles
de lecitina, esfingomielina, fosfatadilglicerol y mide relación entre lecitina
y esfingomielina que se supone es 2, pero en premadurez es 1.5
XXI. Tratamiento
A. Control adecuado de dieta
i. 35-50 kcal/dia/kg de peso ideal
ii. 45% de calorías de hidratos de carbón (CHO)
iii. 1-3 g proteinas/kg
iv. 40-60grs de grasa
B. Insulina
i. Para lograr glicemias en ayuno de 65 mg/dl
ii. 2 horas post prandrial no exceda de 100mg/dl
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 27

Gineco-obstetricia ActI
01/17/01 10-11AM
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
Profesor: Dr. Enrique Rafael Mórcate Campos
I. Sangrado: frecuencia de aparición
A. Final del embarazo: 5-10%
B. Requieren asistencia medica
II. Consecuencias de las hemorragias
A. Aum de la morbimortalidad materno fetal
B. Mortalidad materna: 1%
C. Mortalidad fetal: 15-20%
III. Causas
A. Obstétricas: las mas graves 2-3% perdidas de hasta 800 ml
1. Placenta previa
2. Desprendimiento prematuro de placenta normo incerta (DPPNI)
3. Expulsión del moco cervical: durante dilatación moco cervical
expulsa acompañada con sangre
4. Placenta circunvalata: alteración congénita de la formación
placentaria (membranas doblan alrededor el borde placentario
formando un anillo en el periférico placentario y es considerado
una variante de DPNNI)
5. Rotura del seno marginal: alteración menos frecuente
6. Rotura uterina
B. No obstétricas: son perdidas escasas como manchitas
1. Cervicitis
2. Laceración: heridas que se produce al nivel del cervix
3. Varices
4. Mecanismos anormales de la coagulación
IV. Manejo terapéutico
A. Ingreso hospitalario manejo medico
B. No examen vaginal ni rectal hasta establecer diagnostico: tiene que
visualizar con especulo
C. Prevención del choque hipovolemico: 800ml sangre (tenemos 5L)
D. Medios auxiliares diagnósticos
E. Conductas: parto inmediato, continuación del T de P, o tratamiento
expectante
V. DPPNI
A. Concepto: separación del sitio de implantación de la placenta normo
incerta antes del nacimiento después de la semana 20 y antes del periodo
de trabajo de parto
B. Empieza de separar y hay un coagulo retroplacentario
C. Clasificación: según cantidad de colección de sangre retroplacentario
1. Leve 30%
a. Hemorragia vaginal mínima o inexistente
b. Contracciones uterinas leves o hipertonía
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 28

c. Diagnostico en el alumbramiento porque hay tan poco


sangre retroperitoneal
d. Durante inspección de cotiledones se encuentra un coagulo
2. Moderado 50%
a. Manifestaciones clínicas como hemorragia visible, tono
uterino aumentado, puede haber shock, y sufrimiento fetal
agudo (SFA)
b. Desaceleración tardía sinónimo a insuficiencia placentaria
(DIPS)
3. Grave
a. Muerte fetal 15%
b. Hemorragia profusa o encubierta, dolor abdominal
importante, hipovolemia materna, shock intenso,
coagulopatia
D. Relación al sangrado
1. Forma oculta: coagulopatia grave 20% (si la placenta se
desprende en su centro y no sale sangre del coagulo)
2. Forma externa: menos grave el sangrado no guarda relación con
el cuadro 80%
E. Factores predisponentes
1. Hipertensión arterial: crónica o inducida por emb
a. Aumento de presión en la vascularizacion placentaria
(muchos vasos de calibre pequeño)
b. Hay ruptura de los vasos con sangrada y disminución de la
adherencia de la membrana placentaria Nitabuch
2. Edad materna avanzada
3. Diabetes sacarina
4. Enf colágeno
5. Tumores uterinos
6. Alcohol y cigarrillos: alcohol vasodilata y produce mayor
sangrada
7. Traumatismos: accidente automóvil, pregunta si existe dolor, y
evalúa el tono del útero
8. Evacuación rápida del útero: descompresión brusca
(amniotomia)
9. Cordón umbilical corto
F. Diagnostico
1. Dolor síntoma característico
2. Útero irritable, contracturado o hipertónico, de acuerdo al
desprendimiento (sin contractura o contractura moderada si es
leve, contractura dura si es grave)
3. Hemorragia visible o no
4. Puede o no presentar sufrimiento fetal
5. Mayor % se acompaña de TA elevada
G. Laboratorio: Hb, Hto, plaquetas, fibrinogeno, US
H. Complicaciones
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 29

1. Shock hemorrágico
2. Coagulopatia de consumo
3. Útero de Couvelaire
a. Sigue aumentando sangre en útero invadiéndolo la
musculatura y pierda habilidad de contracción y hay que
hacer histerectomía
b. Órgano amoratado cobrizo (visualización de color pálido)
c. Esquimotico sin poder contráctil: esquimotico = tejido
apuntado rojito
d. Cor pulmonar agudo: por embolismo
e. Necrosis renal cortical y tubular: disminución de flujo
sanguíneo
f. Sind de Sheehan: paciente con hemorragia puede ser
hipotensivo y tener infarto pituitario
g. CID y embolismo de liquido amniótico
I. Tipos de conductas
1. General
2. Expectante
3. Activa
a. Parto eutocico
b. Parto distócico
J. Tratamiento general
1. Internamiento
2. Laboratorios
3. Canalización de vena
4. Corregir alteraciones
K. Tratamiento expectante
1. Depende de
a. Grado de madurez fetal
b. Características de la hemorragia
c. Irritabilidad uterina mínima
d. Características de la FCF
2. Tratamiento: 24 a 48 horas de observación
L. Tratamiento activa
1. Parto eutocico
a. Depende de
i. DPPNI mínimo, sin manifestaciones clínicas
evidentes
ii. No signos de SFA
iii. Feto muerto
iv. Dudas de la viabilidad fetal
b. Tratamiento
i. Amniotomia: ruptura artificial de membranas
(RAM)
ii. Inducción con oxitocina
iii. Vigilancia de la altura uterina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 30

2. Parto distócico
a. Causas fetales
i. SFA
ii. DPPNI importante con manifestaciones clínicas
b. Causa maternal: anemia
c. Tratamiento: cesárea
VI. Placenta previa
A. Concepto
1. Es la implantación placentaria en el segmento inferior, zona de
borramiento y dilatación
2. Su frecuencia es de 1:200 nac
3. Segmento esta encima del orificio cervical interna y solamente
existe durante el embarazo es menos vascularizada y más
delgado por la hiperextension del útero
B. Factores predisponentes
1. Pacientes añosas: 20-36 anos de edad es optimo
2. Multiparidad: se implante mal porque si ha tenido muchos
embarazos el lugar donde había la placenta antes no hay tanto
irrigación y hay que migrar donde hay mejor irrigación
3. Cesáreas previas: en lugar de transmigrar se queda cerca de la
cicatriz de la histerectomía
4. Anomalías placentarias
5. Tumores uterinos
C. Clasificación
1. Relación entre: zona de implantación y el orificio cervical
interno
2. Implantación baja: a menos de 7 cm del orificio cervical interna
(medido con US)
3. Placenta previa parcial
a. Marginal: cuando cuello dilata puede convertirse en parcial
b. Parcial: placenta próxima a orificio cervical, parcial ocluye
mas que marginal
4. Placenta previa total
D. Incidencia
1. Marginal: 24%
2. Parcial: 29%
3. Total: 47%
E. Cuadro clínico
1. Sangrado sin dolor 28 SDG (en contrasto con DPPNI donde si
hay dolor)
2. Útero blando
3. No es frecuente el SFA: bebe no importa si madre es anémica o
no, sigue tomando la cantidad necesaria de sangre
4. Frecuente presentación pelviana: no puede hacer las rotaciones
necesarias
F. Diagnostico
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 31

1. Examen físico
2. Placentografia
a. Utiliza método de contraste para ver la placenta
b. Era muy invasivo y ya no se hace
3. Ultrasonografia
G. Tratamiento: factores a tener en cuenta
1. Magnitud del sangrado
2. Tiempo de gestación
3. Zona de implantación
4. Tipo de presentación
H. Tratamiento expectante
1. Antes de la madurez pulmonar
2. Reposo absoluto
3. Tocoliticos: medicamentos que evita la contractilidad uterina
4. Reposición sanguínea
5. Maduración pulmonar
6. No tacto vaginal: a parte de estimular puede desprender parte de
la placenta, usa especula para visualizarlo
I. Tratamiento activo
1. Eutocico: vía parto
a. Inserción baja placentaria (parcial porque si fuera completa
tendríamos que hacer cesárea) en presentación cefálica
b. Amniotomia: sale el liquido amniótico y después cuando la
cabeza fetal obstruye el orificio cervical no habrá una
sangrada
c. Potencializar con oxitocina: si no termina parto hay que
realizar cesárea
d. Parto no mas de 6-8 horas
2. Distócico: vía cesárea
a. Morbimortalidad materna y fetal es menor
b. El mundo se mueve hacia el procede cesárea en todos los
casos de placenta previa
VII. Rotura uterina (RU) (uterine rupture)
A. Concepto
1. Es una solución de continuidad producida sobre útero
(miometrio) por encima del orificio cervical interno
2. Causa importante de muerte materna y fetal
3. Su frecuencia 1:1500 partos
4. Si rompimos el cuello uterino se llama laceración o desgarro
pero no es rotura uterina hasta que esta encima de orificio
cervical interno en el cuerpo uterino
B. Clasificación
1. Grado
a. Completa: todo capa muscular
b. Incompleta: rompe solamente endometrio y parte de
miometrio
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 32

2. Localización
a. Segmento inferior
b. Cuerpo uterino
3. Causa
a. Traumática
b. Espontánea
4. Momento de ocurrencia
a. Embarazo
b. Parto
C. Cuadro clínico
1. Antes de la rotura
a. Aparición de hematuria súbita
b. Dolor intenso
c. Hiperexcitabilidad y hipersensibilidad uterina
d. Sangrado
2. Inminencia de rotura uterina
a. Contracciones uterinas sin progreso de la presentación
b. Útero en reloj de arena
c. Distensión excesiva segmento inferior (anillo de Bandl):
durante marcha de contracciones desde fondo hacia el
cuello se atora la contracción en el segmento inferior
d. Signo de Frommel
i. Palpación de ligamentos redondos
ii. Emb normal: son blandos
iii. Emb con rotura uterina: son duros
3. Consumada la rotura
a. Cese de la contracción
b. No hay dolor
c. No FCF muerte fetal
d. Signos de choque hipovolemico
D. Tratamiento
1. Medico
a. Antes de que se rompe
i. Paralización de la actividad uterina
ii. Anestesia general profunda por inhalación
iii. Complementación con tocoliticos: beta
miméticos estimulan ATP a cAMP que
disminuye MLK que resulta dis contracciones
b. En proceso de romper
i. Canalizar para reposición de sangre
ii. Quirófano
2. Quirúrgico
a. Histerorrafia: sutura de ruptura y no tenga mas de 12 horas
de evolución, y que no tenga sepsis
b. Histeroectomia: si tiene mas de 12 horas de evolución
porque puede tener sepsis
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 33

Gineco-obstetricia ActI
01/17/01 1-2PM
Puerperio
Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco
I. Definición: es el periodo de 4 a 6 sem que inicia después del parto y termina
cuando el tracto reproductor ha regresado a su estado de no gravidez
II. Períodos del puerperio
A. Pue = parto; peri = alrededor (se supone antes y después, pero es nada
mas después)
B. Puerperio inmediato: primero 24 horas y es mas importante porque es
cuando hay mayor numero de complicaciones
1. Primera hora: considerado el cuarto periodo del parto donde la
madre puede sufrir complicaciones) por ej si estoy atendiendo un
parto y estoy en un hospital lleno de pacientes y no tengo tiempo
para estar con la paciente todo el día, mínimo que debo hacer es
vigilarla para la primera hora
2. Primeras 8 horas: vigilancia no tan estricta y después puede
darla de alta (discharge), pero si tiene complicaciones se queda
hospitalizada
C. Puerperio mediato
1. 24 horas – 1er sem
2. Hemorragias
3. Infecciones
4. En caso de cesáreas se pone mas importancia porque puede tener
mas riesgo de infecciones y ellas le dan de alta hasta tercer día;
en hospitales con mejor aseo puede darla de alta en segundo día
D. Puerperio tardío
1. Hasta la 6 sem
2. Infecciones tardías, si queda restos de la placenta
III. Involución del cuerpo uterino
A. Altura del fondo uterino
1. Al terminar el parto esta entre sínfisis pubis (SP) y cicatriz
umbilical (CU): si es altura anormal es un dato de infección
2. A los 2 días esta al nivel de CU
3. Entre 5 y 6 sem tamaño normal bajado en el pelvis porque es un
órgano intrapelvico
B. Peso
1. Al terminar el parto: 1kg
2. A la 1ª sem 500g
3. A la 2ª sem: 300g
4. Después de la 2ª sem: 100g
IV. Regeneración del endometrio
A. En los 2 a 3 días que siguen al parto la decidua se divide en dos capas
1. La superficial se necrotiza y expulsa
2. La profunda, de donde se regenera el endometrio
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 34

B. En el lugar donde se asentaba la placenta la superficie se cubre en 7 a 10


días para que no queda cicatriz y puede tener implantaciones en esta
región otra vez en futuros embarazos
C. La cicatriz va a estar desprendido a los 7 a 8 días del parto
D. Su desprendimiento dura unas horas para que salga este tejido de cicatriz y
después habrá un tejido normal (regeneración)
V. Modificaciones en cuello y seg inferior
A. El orificio cervical externa (OCE) se contrae lentamente
1. Inmediatamente después de expulsión puede hacer inspección de
la mano durante primeros 15 min en el útero
2. Durante algunos días caben dos dedos
3. Al final de 1 sem no cabe el dedo
4. Se forma el canal endocervical
5. Cervix en hocico de tenca
1. Forma del cuello no parece de mujer nulliparo
2. Queda modificado en forma de la boca del pescado tenca
3. Forma: >------<
B. El segmento inferior regresa al mismo grosor como siempre en unas
semanas
VI. Loquios
A. Derrame uterino formado por eritrocitos, restos de decidua, y bacterias
B. Loquia rubra; primeros días
C. Loquia serosa: a los 3-4 días (ya no hay eritrocitos es puro suero)
D. Loquia alba: después de 10 días (respuesta inflamatoria regenerativa
activa donde el suero esta invadido por PMN y tiene el color turbia como
leche “loquia blanco”
VII. Vulva y vagina
A. Recuperación de pliegues vaginales a la 3ª sem
B. Carunculas mirtiformes: lo que quedo de lo que una vez fue el hymen
VIII. Pared abdominal
A. Queda por algún tiempo blanda y flácida
B. Diastasis de los músculos rectos: músculos rectos normalmente están
pegados en línea media pero ahora están mas separados
IX. Libido
A. No tiene para 1 mes después de parto vaginal
B. No tiene para 1.5 meses después de cesárea
X. Tracto urinario
A. Hematuria
B. Atonia vesical: por traumatismo y administramos anestesia peridural que
baja la vejiga, ponemos sonda (puede tener infección urinario)
C. Uréteres y plevicillas (cálices renales) recuperan su tamaño entre las sem 2
y8
XI. Sistema cardiovascular
A. Complicaciones en pacientes con antecedentes de problemas cardiacos
B. Durante embarazo hay aumento de sangre y gasto cardiaco y puede
desarrollar o exacerbar un cardiopatía
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 35

C. Inmediatamente post-parto están aumentados el volumen latido y el gasto


cardiaco
D. Si la función cardiaca fue comprometido durante el embarazo, ahora
durante el puerperio estará mas comprometida
E. Esta contraindicado la reposición de fluidos post-parto: hay aumento de
sangre y gasto cardiaco, aunque parece que hay perdida de mucha sangre
durante el parto
F. Hay que terminar el embarazo temprano si hay complicaciones cardiacas
G. Al tercer día el volumen sanguíneo ha aumentado en 900 a 1200ml
H. Aumento transitorio de 5% de TA
XII. Glándulas mamarias
A. Preparación para lactación: HPL, PRL, cortisol e insulina
B. Aumento de prolactina inhibe progesteronas y estrógenos causando
amenorrea
C. Inicio: disminución brusca de progesteronas (P4) y estrógenos estradiol
(E2) y funciona como un freno del embarazo
D. Mantenimiento: PRL y oxitocina para que se mantenga la producción de
leche y puede durar anos (suckling estimula nervios para liberar al
hipófisis posterior libera oxitocina)
E. El calostro es el liquido que se secreta en los primeros 5 días del puerperio
XIII. Manejo en el puerperio inmediato
A. Prevenir hemorragias
B. Oxitócicos
1. Para que el útero se contrae
2. Útero tiene red de fibras donde pasan las arterias uterinas y
cuando se contrae atrapa estos vasos sanguíneos
3. Sirve como ligaduras
C. Palpación uterina
D. Masaje uterino en caso de atonia
E. Vigilancia
XIV. Dieta
A. Debe ser atractiva y sin restricciones
B. Se inicia a las 8 horas después del parto o a las 12 horas después de
cesárea (si da temprano puede darla un íleo y se distiende y tiene que darla
un sonda nasogastrica) porque durante cesárea metemos instrumentos y
agarramos el intestino y necesita algunas horas para recuperar su función
fisiológica
C. Hipercalorica e hiperproteica a la madre lactante
XV. Deambulacion precoz
A. La deambulacion (paciente camina) en las primeras 24 horas
B. Da sensación de fuerza y bienestar
C. Evita complicaciones vesicales y estreñimiento
D. Disminuye la frecuencia de trombosis y de tromboembolia pulmonar
XVI. Causas #1 de muerto puerperal
A. Países de primer mundo: tromboembolismo pulmonar
B. Países de tercer mundo: infección y hemorragia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 36

XVII. Entuertos
A. After pains: útero contrae que provoca isquemia y acumulacion de ácido
láctico y otros productos de metabolismo tisular que produce duele
B. En primíparas el útero se contrae tónicamente
C. En multíparas se contrae y relaja en forma intermitente
D. Aumenta cuando el lactante succiona el pezón
E. Tratamiento: analgésicos
F. Desaparecen al tercer día
G. Cuando bebe succiona puede aumentar el oxitocina que hace que útero
contrae
XVIII. Cuidados de vulva
A. Limpieza perineal
B. Toallas estériles
C. Analgésicos
D. Hielo local en caso de hinchazón
E. Buscar hematomas en caso de dolor intenso: puede ser hematoma con
acumulación de 2L de sangre en la fosa isquiorectal (espacio virtual del
perineo)
XIX. Temperatura
A. Se eleva en las primeras 24 horas (fiebre puerperal)
B. Cualquier elevación posterior implica una infección
XX. Momento del alta
A. 8 a 24 horas después del parto
B. 48 a 72 horas después de cesárea
C. Cita en una sem
D. Indicaciones de urgencia
XXI. Reanudación de la menstruación y ovulación
A. En la lactante: ovulación: 6-8 sem
B. En la no lactante
1. Ovulación aparece a las 2 a 4 sem
2. Menstruación a las 6 a 8 semanas
3. Cuando regresa el libido en 1 mes hay que empezar con
anticonceptivas porque ya tiene su ovulación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 37

Gineco-obstetricia ActI
01/18/01 10-11AM
Isoinmunizacion materno fetal
Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González
I. Isoinmunización
A. Producción de anticuerpos (Ac) frente unos antigenos que proviene de un
individuo de la misma especie
B. Mama forma anticuerpos contra un antigeno que existe en su cuerpo
C. Se llama iso porque son antigenos de la misma especie
D. Hasta ahora no hace transfusión entre hombre y vaca, caballo, etc
E. Nota
1. Antigenos están en la superficie de los eritrocitos
2. Eritrocitos maduros no tienen núcleos
II. Sangre entre madre y feto
A. Normalmente durante el emb no se mezcla
B. Durante el parto se mezcla
III. A la hora que esta transfundiendo la sangre estamos pasando un injerto o
tejido de un individuo al otro que va a producir una respuesta de tipo
inmunológico y a veces puede tener problemas
IV. Anatomía
A. Arteria uterina forma arteria espiral que va a la placenta formando
capilarias maternas al lecho venoso a las capilarias fetales
B. Barrera hematoplacentaria
V. Landsteiner y Weiner (1940)
A. Consideran 3 pares de genes alelomórficos (C, D, E)
B. Antigeno
1. Rh = Rho = D
2. Viene de antigeno de los eritrocitos del mono Rhesus
C. Rh es dominante
D. Rh (+)
1. Homocigoto
a. C, C
b. D, D
c. E, E
2. Heterocigoto
a. C, c
b. D, d
c. E, e
d. 2 padres heterocigotos pueden tener 25%
probabilidad de tener hijo Rh-
E. Rh (-)
1. c,c
2. d,d
3. e,e
VI. Bases fisiopatologicas
A. Isoinmunizacion
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 38

1. A la hora del alumbramiento cuando se desprende la placenta, el


lecho venoso se rompe y la sangre mezcla entre el feto (Rh+) y la
madre (Rh-)
2. Shunt A-V puede comunicar sangre entre feto y madre que puede
dar isoinmunizacion durante el embarazo
3. Normalmente en el segundo emb la madre esta isoinmunizada
con anticuerpos contra eritrocitos Rh+ del bebe y desarrolla
eritroblastosis fetalis
4. Madre puede estar isoinmunizada contra su primer bebe si tenia
una transfusión anterior con sangre de Rh+
5. La madre produce IgG y IgM durante isoinmunizacion pero
solamente IgG cruza la barrera placentaria porque tiene mas bajo
peso molecular
B. Eritroblastosis fetales
1. Destrucción de los eritrocitos fetales por los Ac del tipo IgG
maternos produce una anemia hemolítica fetal
2. Se llama “blastosis” porque los eritrocitos adultos se mueren y
hay aumento de los eritrocitos inmaduros (reticulocitos)
3. Nivel normal de reticulocitos en BH es <5%
4. Reticulocitos están hechos por la médula ósea y extramedulario
(hígado y bazo)
C. Hydrops fetalis
1. No hay eritrocitos para llevar sangre al corazón
2. Desarrolla insuficiencia cardiaca, edema, hasta una anasarca
(edema generalizada)
3. Digoxina para la insuf card: regula, refuerza y retarda (3 R’s)
D. Kernicterus en el recién nacido
1. Aumento de bilirrubina (producto de hemólisis) en el recién
nacido porque su hígado no es maduro y no produce la enzima
glucuroniltransferasa para conjugar la bilirrubina
2. Bilirrubina no conjugada se deposita en los núcleos básales del
cerebro
3. Opistotonos: posición del cuerpo en forma de arco causada por
contracciones musculares tetánicas
4. Kernicterus in útero no es posible porque la madre metaboliza la
bilirrubina fetal
VII. Manejo
A. Primera visita prenatal
1. Examen para tipo de sangre maternal (ABO/Rh) y Coombs
indirecto para buscar Ac
2. Si es Rh- hay que hacer examinar para tipo de sangre paternal (si
no hay duda de paternidad)
B. Visita prenatal a los 28 SDG: si Coombs indirecto es negativo da Rhogam
profiláctico
C. Visita prenatal a los 35 SDG
1. Coombs indirecta negativo: observarla
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 39

2. Coombs indirecta positivo: da manejo de paciente sensitizada


D. Post-parto: si feto es Rh+ administra Rhogam dentro de 72 horas y medir
niveles de bilirrubina
VIII. Rhogam
A. Gamma globulina evita que eritrocitos Rh+ estimulan sistema
inmunológico de la madre
B. Dosis: 300ug puede neutralizar 30ml de sangre fetal
C. Indicaciones
1. Cada paciente Rh- con dosis profiláctico
2. Aborto
3. Amenaza de aborto con sangrada
4. Perdida segunda mitad del embarazo
5. Placenta previa
6. DPPNI
7. Exámenes invasivos durante el embarazo (amniocentesis)
8. Hemorragia durante el embarazo
9. Embarazo ectopico
IX. Diagnostico antes del parto
A. Kleihauer-Behtke
1. Nos ayuda saber si esta en el proceso de isoinmunizacion
2. Detecta eritrocitos fetales (HbF) mezclada con eritrocitos
maternales (HbA) en la circulación maternal
3. Si hay cantidad alta de sangre mezclada hay que hacer
amniocentisis y medir bili en espectrofotometria
B. Coombs indirecto
1. Una manera indirecta para encontrar Ac anti-Rh en la circulación
de la madre
2. Madre es Rh- y no tiene antigenos en el superficie
3. Látex hace función de este antigeno
4. Si hay anticuerpos en la madre, van a pegar a la sangre con Látex
5. Títulos de Ac
a. <1:16 hay que repetir en 4 semanas
b. >1:16 hay que hacer espectrofotometría
C. Espectrofotometría
1. Pasamos líquido del amniocentesis a través de un lente óptico
para ver refracciones de la luz
2. Mide absorbencia de luz de bilirrubina, un producto de la
hemólisis
3. Analizamos esta información con el esquema de Liley
D. US: diagnosticar si tiene edema
E. Monitorización fetal: PSS, PTO, etc
X. Esquema de Liley
A. Grafica semilogaritmica de la edad gestacional y nivel del bilirrubina
B. Nos dice el pronostico y la severidad de la hemólisis
C. Zona 1
1. Enf leve
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 40

2. Amniocentesis repetido cada 2-3 semanas


3. Puede tener parto cerca del termino
D. Zona 2
1. Moderado
2. Repetido cada 1-2 semanas
3. Debe tener parto pretermino
4. Intervención con betametasona ayuda que los pulmones fetales
madura mas rápida
E. Zona 3
1. Severa
2. Debe tener parto pretermino
3. Intervención con transfusiones intrauterinas puede ayudar el feto
sobrevivir hasta una edad gestacional adecuada para tener parto
XI. Transfusión intrauterina
A. Usamos sangre de tipo O-
B. Transfusión intraperitoneal
1. Introducir sangre a la cavidad abdominal fetal
2. Eritrocitos absorben intacto en la circulación linfática
subdiafragmatica
C. Transfusión intravascular
1. Método de primera elección porque hay menos riesgo de
mortalidad fetal
2. Introducir sangre al cordón umbilical o placenta
3. Dirigido por US
XII. Transfusión del recién nacido Rh+
A. Análisis de la sangre umbilical
1. Buscar anemia
2. Hacer Coombs directo: detecta Ac anti-Rh maternal en el feto
B. Indicaciones para transfusión
1. Anemia
2. Hiperbilirrubinemia
XIII. Otros tipos de antigenos de sangre
A. ABO
B. Kell, Duffy
C. Anemia menos grave en casos de incompatibilidad
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 41

Gineco-obstetricia ActI
01/18/01 1-2PM
Monitorización materno-fetal
Profesor: Dr. Fabián Mendoza Pedraza
I. Preguntas
A. ¿Cómo el medico puede vigilar a un feto si se encuentra en condiciones
buenas o no dentro de su madre? La manera que hace esta vigilancia es
monitorización materno-fetal
B. ¿Porqué es importante? Nuestros bebes se mueren por hipoxia, asfixia
C. ¿Cómo se identifica? A través de un monitoreo materno fetal preparto y
intraparto (durante el parto)
II. Definiciones
A. Monitoreo materno fetal: evaluar feto antes y durante el parto para
detectar y evaluar la gravedad de la hipoxia fetal aguda y crónica
B. Hipoxia fetal
1. Sinónimo a asfixia y sufrimiento fetal
2. Se puede morir de una hipoxia fetal
3. Alteraciones neurológicas: parálisis cerebral, retraso mental
C. Pruebas preparto e intraparto (durante el parto)
III. Diagnostico sufrimiento fetal
A. Hipoxia, hipercapnia, y acidosis
B. Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia, hemoconcentracion,
inhibición de los sistemas enzimáticos, depleción de reservas glicógenas
C. Evaluar
1. Alteración del equilibrio ácido base
2. Emisión de meconio: puede decir que hay hipoxia pero no
necesariamente
3. Muerte fetal: hubo hipoxia
4. Depresión del recién nacido: nace hipoxica
5. Muerte del recién nacido
6. Alteraciones de la FCF
IV. Tipos de pruebas
A. Pruebas Bioquímicas (históricas, invasivas)
1. Estriol
2. Lactogeno placentario
3. Son dos hormonas que produce normalmente en la placenta, y si
funciona bien la placenta, libera cantidades adecuadas de niveles
de estas dos hormonas
B. Pruebas biofísicas
1. Mas común
a. Prueba sin estrés (PSS) o prueba condición fetal sin estrés
(PCFSS) o non stress test (NST): mide FCF sin
contracciones uterinas
b. Prueba tolerancia oxitocina (PTO) o prueba de
estimulación de contracción (PEC): mide FCF con
contracciones uterinas
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 42

c. Perfil biofísico fetal (PBF): realiza con US para evaluar


sus movimientos, respiraciones, latidos cardiacos
2. Test estimulación vibro acústica (TEVA)
3. Perfil biofísico modificado (PBM)
4. Ecografía Doppler vena umbilical y arteria uterina: mas
efectivo, costoso, difícil de conseguir
5. Recuento de los movimientos fetales
6. Muestra percutanea de sangre umbilical (MPSU)
V. Indicaciones
A. Embarazos de alto riesgo
B. Idealmente debe hacerlo con todos los embarazos
C. Condiciones maternas o fetales que ponen en riesgo de insuficiencia
placentaria, hipoxia y/o muerte fetal
D. Riesgos maternales
1. Hipertensión
2. Diabetes
3. Colagenopatias
E. Riesgos fetales: malformaciones
VI. Monitoreo de la FCF
A. Registro de FCF y actividad uterina y movimientos fetales
1. Externo: mecanismo con principio doppler
2. Interno: electrodo al cuero cabelludo fetal (encima del piel del
cabello)
B. Relación de FCF con
1. Contracciones uterinas: prueba con estrés
2. Movimiento fetales: prueba sin estrés
VII. Antes hicimos
A. Electrodo en cuero cabelludo fetal
B. Sonda de descompresión en cámara amniótico para FCF
VIII. Actualmente hacemos
A. Vigilancia externa de la FCF
B. Colocamos tocotransductor (toco = parto) para ver contracciones uterinas
C. Colocamos transductor US para ver como esta el corazón del feto
IX. Papel de registro
A. 10 minutos entre cada línea grande
B. 1 minutos entre cada línea pequeña
C. Cuadriculo superior transductor de sonido
1. FCF
2. Normal: 120-160/min
D. Cuadriculo inferior: toco transductor
1. Mide tono útero
2. Normal: 20mmHg
X. Elementos del registro FCF
A. Cuadriculo superior
1. FCF basal: debe ser entre 120-160 latidos por minuto (LPM)
2. Variabilidad
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 43

a. Que tanto aumenta o disminuye FCF


b. N: amplitudes entre 6-25 LPM
3. Reactividad
a. Aceleraciones: >15 LPM
b. Desaceleraciones (DIPS): >15 LPM
c. Onda Lambda: aceleración y desaceleración y significa
circular alrededor al cuello
B. Cuadriculo inferior
1. Actividad uterina
a. Si sube hasta 70 tiene intensidad de 50 mmHg porque
normal es 20 mmHg
b. Trabajo de parto normal tiene 3 contracciones/10 min
2. Movimientos fetales
XI. Línea de base o FCF basal
A. Línea entre contracciones (sin acel o dec)
B. N: 120-160 LPM
C. 16 SDG: 160 LPM
D. >16 SDG: disminuye 24 LPM hasta el termino
XII. Causas de taquicardia fetal (FCF >160)
A. Asfixia
B. Fiebre materna
C. Infección fetal
D. Prematurez
E. Drogas (ritodrina, atropina): ritodrina es betamimetico que utilizamos
para inhibir las contracciones en los partos preterminos y también aceleran
FCF
F. Estimulación fetal: si pone música o moverlo
G. Arritmias
H. Ansiedad materna
I. Tiroxicosis materna
J. Idiopatica
XIII. Causas de bradicardia fetal FCF (< 120 LPM)
A. Asfixia: grave
B. Drogas
C. Refleja: presión de cabeza fetal: reflejo vagal produce bradicardia
temporal (no tan grave)
D. Arritmias
E. Hipotermia
F. Idiopatica
XIV. Variabilidad
A. Fluctuación minuto a minuto de la FCF
B. Interacción continua del simpatético y parasimpatético
C. Criterios de Hammacher
1. Trazo silente: tipo I
2. Patrón ondulatorio (angosto o normal) tipo II, III
3. Patrón saltatorio: tipo IV
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 44

D. Normal 6-25 LPM


XV. Causas de disminución de la variabilidad
A. Asfixia
B. Drogas (atropina, narcóticos, anestésicos)
C. Prematurez
D. Taquicardia
E. Sueno fisiológico: no grave
F. Anomalías SNC
G. Arritmias cardiacas
XVI. Reactividad (feto responde a estímulos)
A. Aceleraciones
1. Elevación por encima de la basal
2. 10-15 LPM x 15-20 segundos (SEG)
3. Estimulación
4. Debe ser por lo menos 2 aceleraciones/10min
B. No debe haber desaceleraciones
XVII. Prueba sin estrés (PSS)
A. Pruebas mas utilizada en el preparto
B. No invasiva
C. Fácil realizar e interpretar
D. Bien aceptada por pacientes
E. Falsos negativos: 3.2% (pocos)
F. Falsos positivos: 50% (muchos)
G. Posición es semi Fowler (semi-sentado)
XVIII. Resultados de PSS
A. Reactiva: presencia de acel en la FCF asociada a los movimientos fetales
(2 o mas en 20 min) y esto es normal
B. No reactiva: sugiere SF y obligado a realizar otras pruebas (PTO, PBF)
C. No concluyente
XIX. Ej de papel de registro para PSS
A. Variabilidad: aumento 25 (normal)
B. FCF: entre 120-160 (normal)
C. Aceleraciones: 9/10 minutos (normal porque tiene mas que 2)
D. Des: no hay (normal)
E. Resultado de prueba: reactiva y feto esta bien
XX. Ej de papel de registro para PSS
A. Basal FCF: 130 (normal)
B. Variabilidad: disminuido porque es variabilidad de 3
C. Aceleración: 3/10 minutos (normal)
D. Resultado de prueba: no reactiva por disminución de variabilidad y puede
estar causado por sufrimiento fetal
E. Bebes tienen ciclo de dormir de dormir 20 minutos y despertar 20 min:
debe evaluarlo para 40 minutos porque si esta examinado durmiendo no va
ser muy reactivo
XXI. Prueba de tolerancia de contracciones: tipos de desaceleraciones
A. Temprano
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 45

1. DIPS I
2. Empieza contracción y desaceleraciones de FCF al mismo
tiempo
3. Significa compresión de la cabeza y no es problema,
simplemente es el reflejo vagal
B. Tardías
1. DIPS II
2. Empieza contracción y hasta después hay la desaceleración de
FCF
3. Puede estar sufriendo hipoxia por insuficiencia uteroplacental
C. Variables
1. Independientemente de la contracciones, las FCF disminuyen
2. Compresión de cordón umbilical por oligohidramnios porque sin
liquido el cordón se imprime
XXII. Sangre capilar cuero cabelludo fetal
A. Buena relación entre la pH cuero cabelludo, la pH cordón umbilical, y el
APGAR
B. Normal: 7.25-7.35 (0.10-0.15 menos de niveles maternales)
C. Estado preacidotico: 7.20-7.24
D. Asfixia: <7.20
E. Repetir en 20 a 30 min si sale un resultado preacidotico
XXIII. Doppler: índice de circulación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 46

Gineco-obstetricia ActI
01/19/01 10-11AM
Enfermedad Hipertensiva y Embarazo
Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez
I. Enfermedad de las teorías porque el origen es desconocida
II. Las anormalidades fisiopatologicas en el estado hipertensivo por el embarazo
usualmente son el resultado de la enfermedad mas que su causa
III. Es un padecimiento con alta tasa de morbimortalidad materno-perinatal, en
países subdesarrollados
IV. La pre-eclampsia puede ser vista como una síndrome de diversas
manifestaciones y probablemente como una patogénesis multifactorial
V. Micro y macrocirculación tienen vasos colapsados (vasoespasmos) con mayor
resistencia y la hipertensión trata de vencer este vasoespasmo
VI. Teorías
A. Young: isquemia uteroplacentario
B. Page: falta de adecuado flujo sanguíneo a la placenta por parte de la
madre y que producía una “toxina vascular”
C. Scott: mayor continuidad de células trofoblastocias en la circulación
materna y esto conlleva a una respuesta inmunológica humoral y celular
en contra de la placenta
VII. La isquemia uterina por si misma no parece ser la causa de la gestosis, ya que
se necesita la presencia del tejido trofoblastico
VIII. Mecanismo protectores del injerto materno fetal
A. La antigenicidad reducida del trofoblasto
B. La separación del drenaje vascular y linfático entre materno fetal: la
sangre y linfa no se mezclan
C. La producción materna de bloqueadores contra antigenos fetoplacentarios
D. La disminución de la inmunidad celular
IX. La disfunción placentaria que produce disminución en la síntesis de
estrógenos y progesterona, permite una respuesta de inmunidad celular mayor
favoreciendo el rechazo placentario: entre mas rechazo placentario tenemos
mas disfunción placentaria y hay un ciclo vicioso
X. Riñón tiene fallas: la participación renal en la pre-eclampsia sugirió
tempranamente que un trastorno en el sistema renin-angiotensina-aldosterona
puede ser el causante de la expresión clínica del edema y de la hipertensión:
si el corazón falla podemos transfundir
XI. En la paciente pre-eclámptica hay un defecto en síntesis de prostaglandinas y
la hipertensión seria resultado de una deficiencia de un vasodilatador (PGI2)
mas que un exceso de vasoconstricción
XII. Teoría
A. Arcila y Cols: encontraron que existe una tendencia a abatir la cuenta
plaquetaria con un aumento mayor y progresivo de los factores líticos de
fibrina y fibrinogeno: si plaquetas bajan tiene tendencia a sangrada
B. Killam y su grupo: han reportado la asoc de hipertensión arterial inducida
por el emb con CID y disfunción hepática severa: opuesto de Arcila y
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 47

Cols y podemos pensar que alteraciones del hígado pueden darnos


coagulopatias
XIII. La elevación en la concentración de varios factores de la coag y la fibrinosis
disminuida son elementos que favorecen el desarrollo lo del CID
XIV. Mala nutrición
A. Efecto adverso en la actividad inmunológica y es muy probable que por
esta vía contribuya a la presencia de pre-eclampsia
B. Países desarrollados son que tienen problemas con nutrición e hipertensión
en el embarazo
C. Baja sistema inmune y habrá una respuesta contra la placenta que produce
fenómeno de vasoconstricción que se generaliza a todo el cuerpo como
riñón, hígado
D. Hipertensión es una respuesta al vasoespasmo para poder tener flujo para
dar nutricion/oxigeno a todo el cuerpo
XV. Datos clínicos de pre-eclampsia
A. Inicio >24 SDG (a veces >20 SDG)
B. Elevación de la presión arterial
1. Durante emb mujeres normalmente cursan con hipotensión
ortostatica y de allí empiezan un poquito con mareos y de repente
baja un poquito presión, cuando caminan se fatigan
2. En la pre-eclampsia se sucede el contrario y se eleva la TA por lo
menos 30 mmHg sobre la presión sistólica, y 15 mmHg sobre
presión diastólica sobre las cifras básales
3. Si pac tiene 120/80 que parece normal pero su cifras básales
90/60 ella puede tener pre-eclampsia
C. Pre-eclampsia leve
1. TA: 140/90 mmHg
2. Proteinuria: <3g/L
D. Pre-eclampsia grave
1. TA: 160/110 o 180/110 mmHg
2. Proteinuria: 3-5g/L
E. Ganancia exceso de peso en embarazo
1. Normal primero trimestre: 0.5kg/mes
2. Normal segundo trimestre: 750g-1kg/mes
3. Normal tercer trimestre: se disparan la ganancia 1.5-2kg/mes
4. Pre-eclampsia: ganancia exacerbada y puede ser por edema
F. Albuminuria: daño renal y filtra macromoléculas como albúmina
G. Puffiness of face, edema en cara, piel mas brilloso, hinchazón
H. Edema: en piernas hasta anasarca
I. Fondo de ojo
1. Normal: relación arteria vena es mas o menos parecido y tienen
el mismo tamaño
2. Pre-eclampsia: las arterias de un calibre muy delgado frente a
los venas, y así es en el ojo es en todo el organismo
J. Puede ser que tiene productos múltiples y no es pre-eclampsia
XVI. Datos clínicos de inminencia de eclampsia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 48

A. A punto de convulsionar
B. Hipertensión arterial
1. >180/110
2. Puede convulsionar también con 130/110 si tiene cifras básales
de 90/60
3. No hay datos escritos porque cada pac se comporta diferente
C. Proteinuria: >10g/L
D. Trastornos visuales y neurológicos
1. Confundida y desorientada
2. Visión borrosa
3. Perdida parcial o total de visión
E. Dolor en barra en epigástrico
1. Dolor referido desde cápsula de Glisson (hígado) edematica
2. No debe darla Malox para reflujo porque tiene inminencia de
eclampsia y puede regresar a su casa y convulsionar
F. Cefalea frontal intensa
G. Oliguria
1. Disminución de la orina
2. Riñón empieza a filtrar las proteínas grandes (proteinuria)
3. Baja presión oncontico capilario que produce edema
XVII. Datos clínicos de eclampsia
A. Datos clínicos anteriores
B. Convulsiones: no es epiléptica
XVIII. Forma crónica
A. Con pre-eclampsia o eclampsia agregada
1. Exacerbación de la hipertensión
2. Aparece albuminuria: no hay en hipertension
B. Sin pre-eclampsia o eclampsia agregada: solamente hay elevación de
presión
XIX. Medicamentos
A. Alfa-metildopa: antihipertensivo en embarazo
B. Hidralazina
1. Vasodilatador
2. PO/IV
C. Sulfato de magnesio
1. Anticonvulsivo
2. Administra en unidad de cuidado intensivo
3. Efecto adverso: depresión respiratoria
4. Ventilador en caso de paro respiratorio
5. Bebe nace deprimido y tiene que ventilar: no tiene problemas
intrauterinas
D. Gluconato de calcio: antídoto para intox de sulfato de magnesio
E. Benzodiazepinas (diazepam)
1. Anticonvulsivo que se usa en MX
2. No se usa sulfato de magnesio tanto en MX porque no siempre
hay unidad de cuidado intensivo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 49

F. Fenobarbital y difenil hidantoina (DFH): anticonvulsivos


XX. Principios básicos en el manejo medico
A. Control de la hipertensión arterial y las convulsiones
B. Control y corrección de las condiciones metabólicas sistémicas
C. Reposición de volumen
1. Glucosa 10%
2. No soluciones salinas porque produce deshidratación porque son
isotónicas y sale al espacio extravascular
D. Expansiones de plasma: albúmina o rhemacrodex
E. ¿Cúal medicamento no se usa en pre-eclampsia?
1. Diurético
2. Tiene edema con liquido extravascular y no queremos sacar el
poquito de liquido intravascular porque puede morir
XXI. Conducta terapéutica obstétrica
A. Es la conducta posiblemente mas importante
B. Momento de la interrupción
1. Dilema: salva la vida de madre que puede tener mas bebes o
esperamos y el bebe sobrevive sin madre
2. Refrán: “muerto el perro se acaba la rabia”
3. Si tengo perro con rabia que muerde todo el mundo voy a tener
muchos gente con rabia; pero si mata el perro con rabia no se da
rabia a otros
4. La hipertensión se acaba cuando se termina el embarazo
C. Vía de interrupción
1. Parto
2. Cesárea
D. Cesárea
1. Mas común y mas rápido
2. Puede tardar hasta 24 horas en trabajo de parto
3. Si esperamos para trabajo de parto puede tener convulsiones
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 50

Gineco-obstetricia ActI
01/19/01 10-11AM
Enfermedad Hipertensiva y Embarazo
Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez
XXII. Enfermedad de las teorías porque el origen es desconocida
XXIII. Las anormalidades fisiopatologicas en el estado hipertensivo por el embarazo
usualmente son el resultado de la enfermedad mas que su causa
XXIV. Es un padecimiento con alta tasa de morbimortalidad materno-perinatal, en
países subdesarrollados
XXV. La pre-eclampsia puede ser vista como una síndrome de diversas
manifestaciones y probablemente como una patogénesis multifactorial
XXVI. Micro y macrocirculación tienen vasos colapsados (vasoespasmos) con mayor
resistencia y la hipertensión trata de vencer este vasoespasmo
XXVII.Teorías
A. Young: isquemia uteroplacentario
B. Page: falta de adecuado flujo sanguíneo a la placenta por parte de la
madre y que producía una “toxina vascular”
C. Scott: mayor continuidad de células trofoblastocias en la circulación
materna y esto conlleva a una respuesta inmunológica humoral y celular
en contra de la placenta
XXVIII.La isquemia uterina por si misma no parece ser la causa de la gestosis, ya que
se necesita la presencia del tejido trofoblastico
XXIX. Mecanismo protectores del injerto materno fetal
A. La antigenicidad reducida del trofoblasto
B. La separación del drenaje vascular y linfático entre materno fetal: la
sangre y linfa no se mezclan
C. La producción materna de bloqueadores contra antigenos fetoplacentarios
D. La disminución de la inmunidad celular
XXX. La disfunción placentaria que produce disminución en la síntesis de
estrógenos y progesterona, permite una respuesta de inmunidad celular mayor
favoreciendo el rechazo placentario: entre mas rechazo placentario tenemos
mas disfunción placentaria y hay un ciclo vicioso
XXXI. Riñón tiene fallas: la participación renal en la pre-eclampsia sugirió
tempranamente que un trastorno en el sistema renin-angiotensina-aldosterona
puede ser el causante de la expresión clínica del edema y de la hipertensión:
si el corazón falla podemos transfundir
XXXII.En la paciente pre-eclámptica hay un defecto en síntesis de prostaglandinas y
la hipertensión seria resultado de una deficiencia de un vasodilatador (PGI2)
mas que un exceso de vasoconstricción
XXXIII.Teoría
A. Arcila y Cols: encontraron que existe una tendencia a abatir la cuenta
plaquetaria con un aumento mayor y progresivo de los factores líticos de
fibrina y fibrinogeno: si plaquetas bajan tiene tendencia a sangrada
B. Killam y su grupo: han reportado la asoc de hipertensión arterial inducida
por el emb con CID y disfunción hepática severa: opuesto de Arcila y
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 51

Cols y podemos pensar que alteraciones del hígado pueden darnos


coagulopatias
XXXIV.La elevación en la concentración de varios factores de la coag y la fibrinosis
disminuida son elementos que favorecen el desarrollo lo del CID
XXXV.Mala nutrición
A. Efecto adverso en la actividad inmunológica y es muy probable que por
esta vía contribuya a la presencia de pre-eclampsia
B. Países desarrollados son que tienen problemas con nutrición e hipertensión
en el embarazo
C. Baja sistema inmune y habrá una respuesta contra la placenta que produce
fenómeno de vasoconstricción que se generaliza a todo el cuerpo como
riñón, hígado
D. Hipertensión es una respuesta al vasoespasmo para poder tener flujo para
dar nutricion/oxigeno a todo el cuerpo
XXXVI.Datos clínicos de pre-eclampsia
A. Inicio >24 SDG (a veces >20 SDG)
B. Elevación de la presión arterial
1. Durante emb mujeres normalmente cursan con hipotensión
ortostatica y de allí empiezan un poquito con mareos y de repente
baja un poquito presión, cuando caminan se fatigan
2. En la pre-eclampsia se sucede el contrario y se eleva la TA por lo
menos 30 mmHg sobre la presión sistólica, y 15 mmHg sobre
presión diastólica sobre las cifras básales
3. Si pac tiene 120/80 que parece normal pero su cifras básales
90/60 ella puede tener pre-eclampsia
C. Pre-eclampsia leve
1. TA: 140/90 mmHg
2. Proteinuria: <3g/L
D. Pre-eclampsia grave
1. TA: 160/110 o 180/110 mmHg
2. Proteinuria: 3-5g/L
E. Ganancia exceso de peso en embarazo
1. Normal primero trimestre: 0.5kg/mes
2. Normal segundo trimestre: 750g-1kg/mes
3. Normal tercer trimestre: se disparan la ganancia 1.5-2kg/mes
4. Pre-eclampsia: ganancia exacerbada y puede ser por edema
F. Albuminuria: daño renal y filtra macromoléculas como albúmina
G. Puffiness of face, edema en cara, piel mas brilloso, hinchazón
H. Edema: en piernas hasta anasarca
I. Fondo de ojo
1. Normal: relación arteria vena es mas o menos parecido y tienen
el mismo tamaño
2. Pre-eclampsia: las arterias de un calibre muy delgado frente a
los venas, y así es en el ojo es en todo el organismo
J. Puede ser que tiene productos múltiples y no es pre-eclampsia
XXXVII.Datos clínicos de inminencia de eclampsia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 52

A. A punto de convulsionar
B. Hipertensión arterial
1. >180/110
2. Puede convulsionar también con 130/110 si tiene cifras básales
de 90/60
3. No hay datos escritos porque cada pac se comporta diferente
C. Proteinuria: >10g/L
D. Trastornos visuales y neurológicos
1. Confundida y desorientada
2. Visión borrosa
3. Perdida parcial o total de visión
E. Dolor en barra en epigástrico
1. Dolor referido desde cápsula de Glisson (hígado) edematica
2. No debe darla Malox para reflujo porque tiene inminencia de
eclampsia y puede regresar a su casa y convulsionar
F. Cefalea frontal intensa
G. Oliguria
1. Disminución de la orina
2. Riñón empieza a filtrar las proteínas grandes (proteinuria)
3. Baja presión oncontico capilario que produce edema
XXXVIII.Datos clínicos de eclampsia
A. Datos clínicos anteriores
B. Convulsiones: no es epiléptica
XXXIX.Forma crónica
A. Con pre-eclampsia o eclampsia agregada
1. Exacerbación de la hipertensión
2. Aparece albuminuria: no hay en hipertension
B. Sin pre-eclampsia o eclampsia agregada: solamente hay elevación de
presión
XL. Medicamentos
A. Alfa-metildopa: antihipertensivo en embarazo
B. Hidralazina
1. Vasodilatador
2. PO/IV
C. Sulfato de magnesio
1. Anticonvulsivo
2. Administra en unidad de cuidado intensivo
3. Efecto adverso: depresión respiratoria
4. Ventilador en caso de paro respiratorio
5. Bebe nace deprimido y tiene que ventilar: no tiene problemas
intrauterinas
D. Gluconato de calcio: antídoto para intox de sulfato de magnesio
E. Benzodiazepinas (diazepam)
1. Anticonvulsivo que se usa en MX
2. No se usa sulfato de magnesio tanto en MX porque no siempre
hay unidad de cuidado intensivo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 53

F. Fenobarbital y difenil hidantoina (DFH): anticonvulsivos


XLI. Principios básicos en el manejo medico
A. Control de la hipertensión arterial y las convulsiones
B. Control y corrección de las condiciones metabólicas sistémicas
C. Reposición de volumen
1. Glucosa 10%
2. No soluciones salinas porque produce deshidratación porque son
isotónicas y sale al espacio extravascular
D. Expansiones de plasma: albúmina o rhemacrodex
E. ¿Cúal medicamento no se usa en pre-eclampsia?
1. Diurético
2. Tiene edema con liquido extravascular y no queremos sacar el
poquito de liquido intravascular porque puede morir
XLII. Conducta terapéutica obstétrica
A. Es la conducta posiblemente mas importante
B. Momento de la interrupción
1. Dilema: salva la vida de madre que puede tener mas bebes o
esperamos y el bebe sobrevive sin madre
2. Refrán: “muerto el perro se acaba la rabia”
3. Si tengo perro con rabia que muerde todo el mundo voy a tener
muchos gente con rabia; pero si mata el perro con rabia no se da
rabia a otros
4. La hipertensión se acaba cuando se termina el embarazo
C. Vía de interrupción
1. Parto
2. Cesárea
D. Cesárea
1. Mas común y mas rápido
2. Puede tardar hasta 24 horas en trabajo de parto
3. Si esperamos para trabajo de parto puede tener convulsiones
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 54

Gineco-obstetricia ActI
01/22/01 10-11AM
Operación cesárea
Dr. Manuel Oscar Gómez Cuevas
I. Historia de la cesárea
A. Lebas fue el primero en suturar el útero
B. Porro desarrolla su operación
C. 1882 Sanger y Kehrer adoptan los principios de Lister para la operación
D. Lawson Tait modifica la operación de Porro
E. John Martin Munro Kerr (1868-1960) profesor de obstetricia y
ginecología en la universidad de Glasgow en Escocia junto con Eardly
Holland (1879-1927) introdujo la operación segmentaria baja en vez de
operación corporal
F. En EEUU nace 3 millones, si 50% son cesáreas, significa que hacen 1.5
millón y tipo Kerr es más común
II. Introducción
A. La operación cesárea ha sido parte de la cultura humano desde la
antigüedad
B. Aunque el origen del nombre de la cesárea no es posible determinarlo, se
cree que deriva del nacimiento quirúrgico de Julio Cesar
C. No es posible que Julio Cesar hubiera nacido por cesárea porque todavía
vivía la mama
D. Aumento del índice de cesárea al nivel mundial tiene implicaciones
sociomedicas: un parto vale 1 peso, una cesárea vale 2 pesos
E. Cuando nos referimos a los factores socioculturales encontramos la
creencia que existe un menor sufrimiento físico para el binomio madre-
hijo: es una mentira porque sigue haciendo el parto la vía más común del
mundo
F. Índice operación cesárea
i. Aumento frecuencia de hacer cesárea en HAL, EEUU, y MX
ii. Si sigue aumentando esta frecuencia no habrá partos
III. Definición
A. Operación cesárea: intervención quirúrgica que tiene por objeto extraer el
producto de la concepción vivo o muerto a través de una laparotomía e
incisión en la pared uterina >27 SDG
B. No importante si saca un óbito a 28 SDG porque todavía es una cesárea
C. Histerotomía: si sacas bebe <27 SDG (pregunta del examen)
IV. Frecuencia
A. Resolución de distocia: algo que no debe presentar como una
presentación pélvica
B. Salvaguardar vida del feto
C. Cesáreas repetidas: iterativa si son 2 o más y es sinónimo a programada
D. Otros factores médicos: medico va a jugar golf el fin de semana
V. Indicaciones de cesárea de HAL en 1980 y 1997
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 55

A. Debido a avanzas en métodos de diagnosticar condiciones, en 1997 puede


diagnosticar condiciones importantes como SFA que requieren cesárea y
no estar limitado a hacer cesáreas solo para DCP/iterativa como en 1980
B. En 1980 83.9% cesáreas por DCP y cesárea iterativa
C. DCP
i. 1980: 46.6%
ii. 1997: 26.1% (diminuido)
D. Cesárea iterativa
i. 1980: 37.3%
ii. 1997: 19.6% (disminuido)
E. SFA
i. 1980: 1.3%
ii. 1997: 17.4% (aumentado)
F. Presentación pélvica
G. Placenta previa
H. Toxemia
I. RPM
J. Gemelar
K. Situación transversa o oblicua
L. Prolapso de cordón
M. DPPNI
N. RCIU
VI. Requisitos para T de P
A. Si cumple estos requisitos se puede dar parto aunque podría ser que tenia
cesárea previa
B. Una cesárea previa atendida por obstetra calificado medio hospitalario
apropiado: hay que hacer cesárea si no cumple este requisito debido al
riesgo de romper el útero
C. No repetición de indicación previa
i. En la primera cesárea la hace porque tenia presentación pélvica
ii. Si ahora ya no viene por nalga puede hacer parto
iii. Distocia numero uno es presentación pélvica
D. La cesárea previa deberá ser Kerr: si no fue Kerr tiene que hacer cesárea
E. Trabajo de parto espontáneo: si fue inducida hay que hacer cesárea
F. Presentación cefálica: si fue presentación cefálica antes puede hacer parto
G. Lapso mayor de 2 anos: puede hacer parto si había lapso mayor de 2 anos
desde ultimo cesárea
VII. Índice: no tiene beneficio alguno el tratar de comparar y criticar las
indicaciones y los índices que pueden tener los diferentes centros hospitalarios
ya que no existen dos hospitales o instituciones que tengan el mismo tipo de
pacientes
VIII. Distocia que para los obstetras puede tener un significado distinto, es la
primera causa de operación
IX. Los hospitales de tercer nivel tiene un compromiso para tener un limite de
cesáreas o un equilibrio entre cesáreas y partos
X. Indicaciones relativas de la operación cesárea
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 56

A. DCP
B. Enf hipertensiva inducida por el emb
C. RPM
D. Postermino
E. Distocia dinámica
F. Isoinmunizacion
G. Ant de deciduomiometritis
H. DM
I. Ant de miomectomia
J. Baja reserva fetal
K. Compromiso de histerorrafia
L. Ant de metroplastia
M. Miomatosis
N. Oligohidramnios
O. Cirugía vaginal previa
P. Electiva
XI. Indicaciones absolutas de la operación cesárea
A. Iterativa
B. Presentación pélvica
C. SF
D. Retado del crec intrauterino
E. DPPNI
F. Hidrocefalia
G. Placenta de inserción baja
H. Pretermino: si niño tiene 28 SDG debe hacer cesárea si tiene
preeclampsia, RPM
I. Situación fetal anormal
J. Corporal previa
K. Presentación de cara
L. Virus de papiloma humano
M. Prolapso de cordón
XII. Morbilidad: 15-20%
XIII. Conclusiones
A. La incidencia de operación cesárea en el HAL se dirige hacia el alza
B. La DCP y la cesárea iterativa se observan con menos frecuencia la DCP se
considera un diagnostico dinámico y el axioma de Cragin de cesárea así
siempre cesárea “ya no es valido”
C. El SFA es cada vez mas diagnosticado oportunadamente y esto es gracias
al advenimiento de la monitorización intraparto
D. La tendencia hacia la analgesia obstetricia conlleva al bloqueo peridural,
lo que permite que la madre tome parte en el parto y el producto no recibe
el efecto de la anestesia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 57

Gineco-obstetricia ActI
01/23/01 10-11AM
Embarazo ectopico
Profesor: Dr. Nahun E. Figueroa Muñoz
I. Definición
A. Ectopico: implantación y nidacion del huevo fuera de la cavidad uterina
B. Heterotopico: embarazo simultaneo intra y extrauterino
II. Localización
A. Trompa: 95-97%
1. Localización ectopica más común
2. Sitio más frecuente es ampula
B. Cornal: 2-4%
C. Ovárico: 0.5%
D. Cervix: 0.1%
E. Abdominal: 0.03%
III. Incidencia
A. Global: 10-14/1000
B. 80’s: 10/1000
C. 90’s: 14/1000
IV. Morbilidad y mortalidad
A. EEUU cada ano mueren 40 mujeres como resultado de un embrazo
ectopico, o sea 0.8 defunciones por cada 1000 casos
B. Problema es tratar de diagnosticar antes de romper y tener complicaciones
como hemorragia y choque hipovolemica
V. Fisiopatología
A. Alteración de la mucosa de la trompa: fimbrias no funcionan
B. Alteraciones en el desarrollo del embrión
C. Alteración en los acontecimientos hormonales
VI. Histopatologia
A. Arias-Stella: patrón adenomatoso con células secretoras pálidas con ligera
atipia, con núcleos hipercromaticos y actividad mitosica, a menudo con
estroma decidualizado
B. Endometrio tiene cambios como si estuviera implantada la ovario
intrauterina
VII. Factores de riesgo
A. Enf inflamatoria pélvica (EIP)
B. Dispositivo intrauterino
C. Cirugía tubaria previa
D. Esterilización fallida
E. Reproducción asistida
F. Inducción de ovulación: puede tener emb múltiples
VIII. EIP
A. Causa más común de emb ectopico
B. Perdida cilios
C. Adherencias
D. Destrucción fimbrial
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 58

E. Disminución calibre y/o obstrucción tubaria: bilateral o unilateral


F. Existe un riesgo mayor de 6 veces de presentarse un embarazo ectopico en
pacientes con un evento de EIP
IX. Dispositivo intrauterino
A. Existe un riesgo aumentado de presentar un embarazo ectopico en
pacientes portadoras de DIU, esto se ha relacionado con la respuesta
inflamatoria local que causa el dispositivo
B. DIU no medicado: 4%
C. DIU medicado
1. 3%
2. Progestano forma moco grueso y espermo no pasa
X. Cirugía tubaria
A. Cuando una mujer logra un embarazo después de una cirugía tubaria
reconstructiva por esterilidad, es necesario sospechar que este embarazo
será ectopica hasta no demostrar lo contrario
B. Cirugía puede distorsionar la trompa
C. Cirugías
1. Salpingostomia (mas común)
2. Fimbrioplastia
3. Anastomosis
4. Adherencias
XI. Diagnostico
A. Historia clínica: tríada
1. Dolor pélvico
2. Sangrado
3. Retraso menstrual: ampula grande y no se da cuenta hasta 8-9
SDG
B. Exploración física
1. Tumoración pélvica
2. Útero crecido
3. Choque y/o abdomen agudo: sangre irrita peritoneo
C. Prueba de embarazo: beta hCG
1. Confirma que es ectopico
2. Debe tomarlo cada 48 horas
3. Embarazo uterina: duplica cantidad beta
4. Embarazo ectopico: no duplica cantidad beta
D. Culdocentesis
1. Aspiración transvaginal del liquido de saco posterior
2. Se define como punción “positiva” a la aspiración de por lo
menos 0.5 ml de sangre no coagulada y que tiene una valor de
hematocrito superior a 15%
3. No coagula por la presencia de fibrinolisinas peritoneales
4. 70-90% de las pacientes tienen culdocentesis positiva
E. Ultrasonido
1. Masa anexial
2. Liquido libre: si hay sangrado en cavidad abdominal
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 59

3. Saco pseudogestacional
F. Laparoscopia: a toda paciente que sospechemos de embarazo ectopico es
justificado en la actualidad la realización de laparoscopia que será
diagnostica y en ocasiones terapéuticas
XII. Tratamiento
A. Expectante
1. Hemodinamicamente estable
2. Embarazo ectopico no roto
3. Hemoperitoneo menor de 50ml
4. Embarazo ampular menor de 2cm
B. Quirúrgico
1. Salpingostomia lineal
a. Abrir la trompa en forma longitudinal sacamos restos de
tejido y dejamos abierta no suturamos
b. Indicaciones
i. Estabilidad hemodinámica
ii. Estado de la trompa: si es punto de romperse
tampoco lo intentamos
iii. Tamaño: <5 cm
iv. Accesibilidad de la trompa
2. Salpingotomia: abrir la trompa y sutura en forma coronal para
que no sangre mas
3. Salpingectomia
a. Sacar la trompa y es la mas conservador
b. Indicaciones
i. Trompa muy dañada
ii. No deseo de reproducción
iii. Trompa contralateral normal: si desea
reproducción
4. Trata de hacerlo antes de que romper y tener complicaciones
C. Quimioterapia
1. Hemodinamicamente estable
2. Embarazo ectopico no roto
3. Tamaño: <3.5 cm
4. Hemoperitoneo menor de 100ml
5. Metrotrexate: 1mg/kg/3dias
a. Corta cordón umbilical cerca de placenta y deja placenta
b. MTX para prevenir que el tejido placentario convierte en
coriocarcinoma
XIII. Pronostico
A. Recurrente: 10-20% (alto)
B. Si tenemos un paciente que tuvo un diagnostico ectopico y se vuelve a
embarazarse va a ser una candidata para estar revisado continuamente con
eco y exámenes de hCG
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 60

Gineco-obstetricia ActI
01/24/01 10-11AM
Enfermedad trofoblastica gestacional
Profesor: Dr. Enrique Rafael Morcate Campos
I. Hemorragia de embarazo
A. Primer mitad
1. Aborto
2. Ectopico
3. Molar hidatidiforma
B. Segunda mitad
1. Placenta previa
2. DPPNI
3. Ruptura uterina
II. Origen: fetal dentro de su huésped, constituido por células del
sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto
III. Factores de riesgo
A. Mujeres <20 anos
B. Mujeres >40 anos (edades extremas favorece su desarrollo)
C. Estado socioeconómico bajo
D. Déficit en dietas de proteínas y ácido fólico
IV. Clasificación de neoplastias trofoblasticas
A. Mola hidatidiforma
1. Completa
2. Embrionada (incompleta)
B. Mola invasiva
C. Coriocarcinoma
V. Diagnostico
A. Hemorragias uterinas del primer trimestre
B. Ausencia FCF y estructuras fetales
C. Crecimiento exagerado del útero para las SDG
D. HCG muy elevada
E. Expulsión de vesículas: parecen a uvas de color vino tinto
F. Hiperémesis gravidica
1. Vómitos que produce en el emb que no se corrigen con
medicamentos y lleva a la deshidratación y perdida de peso
exagerado
2. Sabe que paciente esta deshidratado porque tiene boca seco y
signo de lienzo húmedo positivo (jales el piel y queda en una
posición)
G. Quistes tecaluteinicos
H. Síntomas tempranos de pre-eclampsia
VI. Fundamentacion diagnostica
A. Ultrasonografia: se ve como nieve cayendo
B. Amniografia
1. Estudio contrastado no utilizado tanto como US
2. Tiene que meter medio contraste y irradiar paciente
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 61

C. Determinaciones de hCG
D. Anatomía patológica
VII. Concepto de mola hidatidiforma
A. Proliferación anormal del trofoblasto con degeneración vesicular hidropica
(uvas) con un tamaño desde un alfiler hasta 2 cm de diámetro
B. Gran proliferación del cito y sincitiotrofoblasto
VIII. Forma clínica de mola completa
A. Tumefacción hidropica de las vellosidades
B. No hay feto
C. No hay vasos sanguíneos fetales
D. Cariotipo es 46XX: material cromosómico de origen paterno
E. Espermatozoide haploide fecunda oocito defectuoso
F. Este se duplica hasta 46
IX. Forma clínica de mola parcial
A. Vellosidades hidropicas y feto
B. La proliferación trofoblastica es menos evidente
C. Estructura cromosómica triploide
D. Sugiere un oocito fecundado por dos espermatozoides o un
espermatozoide diploide
X. Distribución geográfica
A. Lejano oriente
B. África occidental
C. Sudamerica
XI. Frecuencia
A. México y Taiwán: 1/125 nacimientos
B. EEUU: 1/1500 nacimiento
XII. Placenta
A. Cotiledones van aumentados en ella
B. Cotiledones tiene uvas al lado maternal
XIII. Características clínicas
A. Hemorragia uterina 12-16 SDG (hay aborto espontáneo con expulsión)
B. Vómitos persistentes
C. Hipertensión y proteinuria
D. Aumento exagerado del útero para SDG
E. No FCF
F. No partes fetales
G. Quistes bilaterales ováricos: teca luteinicos
XIV. Diagnostico de mola
A. Clínica
B. Ecografía
1. Tormenta de nieve
2. No feto
C. HCG
1. Cantidades enormes
2. Valores superiores: 100,000 mUI/ml (UI = unidades
internacionales)
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 62

D. Anatomía patológica
XV. Tratamiento de la mola
A. Cuando lo diagnosticas tienes que evacuarlo antes de que haya hemorragia
B. Legrado cavidad uterina y aspiración para no dejar restos
1. Útero esta hiperextendido y edematico (por degeneración
hidropica) puede rupturar fácilmente con instrumentos
2. Hacemos aspiración porque hay menos riesgo de ruptura
3. Síndrome de Asherman
a. Amenorrea por synechia uterina
b. Legrado vigoroso hasta la capa funcional del endometrio y
la mujer no puede tener mas menstruaciones porque los
paredes endometriales se pegan
C. Oxitocina y ergonovina
D. Histerotomía: abrir y cerrar
E. Histerectomía en mola in situ: saca útero completo
F. Hemoterapia: si sangrada profusa y tiene que transfundir la mujer
XVI. Quistes ováricos tecaluteinicos: conducta quirúrgica
A. Si persiste después de 6-7 meses de evacuada la mola
B. Síndrome de torsión
XVII. Vigilancia post aborto molar
A. No embarazo en tiempo menor de 1 ano
1. Anticonceptivos por 1 ano
2. Puede correr riesgo de mola recurrente
3. No debe embarazarse porque hCG del nuevo embarazo previene
monitoreo exacto de la caída de hCG post molar
B. Titulaciones sericas de beta hCG: semanal hasta 3 valores que sea
negativos y mensual hasta un ano para que vemos si transfiere a un
coriocarcinoma
C. Rx : tórax c/4 sem para ver si hay metástasis a los pulmones
D. Examen físico c/4 sem: esperamos a encontrar los quistes tecaluteinicos
XVIII. Mola invasora corioadenoma destructor
A. Formación vesicular menos evidente, trofoblasto mas activo y comienza a
invadir
B. Cuadro clínico es el mismo como una mola porque primero es mola y
después invasora
XIX. Coriocarcinoma
A. Muy vascularizado, color rojo intenso y zonas de necrosis (aspecto
histológico)
B. Compuesto por sincito y citotrofoblasto
C. Diseminación sanguínea y linfática a distancia
XX. Frecuencia del coriocarcinoma
A. EEUU: 1/40,000 gestaciones
B. Tasa de curación: hasta 90%
XXI. Tratamiento de las neoplasias trofoblasticas gestacionales
A. Neoplasias
1. No metastáticos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 63

2. Metastáticos
B. Tratamiento: medico, quirúrgico, radiación
XXII. Tratamiento de neoplasia trofoblasica no metastático
A. Metotrexate
1. 0.4mg/kg/dia IM o IV con 5 días
2. 7-10 días entre ciclos hasta normalizar HCG no más de 3 o
cuatro ciclos
3. Tenemos que hacer exámenes de laboratorio
a. BH: si hay anemia esta contraindicado los citostaticas y
hay que transfundir
b. Serie blanca: buscar leucocitos normales
c. Plaquetas
B. Tratamiento quirúrgico
1. Histerectomía total con anexectomia bilateral: si no interesa
función reproductiva
2. Fracaso terapéutica medica
XXIII. Tratamiento de neoplasia trofoblastica metastasica
A. Quimioterapia: régimen combinada en ciclos de 5 días
1. Metotrexate: 10-15mg/día IM, IV
2. Actinomicina: 10-12 ug/kg/dia IV
3. Clorambucil: 8-10 mg/dia VO
4. Ciclofosfamida: 3-5 mg/kg/dia VO
B. No medica
1. Radiaciones: 10-14 días (rads) hecho por el oncólogo
2. Quirúrgica
a. Histerectomía total con doble anexectomia
b. Especifico área afectado
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 64

Gineco-obstetricia ActI
01/25/01 10-11AM
Parto pretermino
Profesor: Dr. Fabian Mendoza Pedraza
I. Introducción
A. Definición: inicio del T de P y nacimiento que inicia o que termina <37
SDG (259 días o menos del UFM)
B. Afecta 1/10 nacimientos
C. Causa el 75% de muertes neonatales
D. RN de 1500 grs o menos
1. 200X mas fácil morir que >2500
2. 10X mas riesgo daño neurológico
E. Pretermino: alteraciones del desarrollo, afecciones visuales y auditivas,
enf pulmonar crónica, parálisis cerebral
F. Índice preterminos sin cambios últimos 40 anos
G. No hemos disminuido el % porque desconocemos las causas
H. Representa gasto para el país, médicos y familia
I. Problemas principales para enfermar y morir
1. Enterocolitis necrotizante: hipoxia en el intestino de RN
2. Membrana hialina: síndrome de dificultad respiratorio porque no
alcanza de madurar el pulmón con surfactante
3. Hemorragia intraventricular: se ve con US transfontanela
II. Supervivencia prematuros
A. Edad: 24-26 SDG
1. Peso: 500-750 g
2. Supervivencia: <74.5%
B. 26-28
1. 750-1000g
2. 74.5%
C. 28-30
1. 1000-1400g
2. 91.2%
D. 30-32
1. 1400-1800g
2. 96.5%
E. 32-34
1. 1800-2200g
2. 99.0%
F. 34+
1. 2200 a mas g
2. 100.0%
G. Importancia
1. Mujer con amenaza de parto prematuro a 24 SDG, si nacieren en
este momento sin intervención, la tasa de vida seria muy poco, o
no tanto satisfactorio si logra a tener parto a los 30-32 SDG
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 65

2. Nuestro manejo es tratar de prolongar el embarazo para tener


mejor % supervivencia
III. Factores predisponentes
A. Enf multifactorial
B. Causa desconocida mayoría de las veces
C. Factores de riesgo
1. Nivel socioeconómico (SE) bajo: no tiene buen control prenatal
2. Raza no blanca
3. Edad materna: <18 o >40
4. Bajo peso pregestacional
D. Factores que no están corroborados
1. Gemelares: 10% de todos los preterminos porque hay sobre
distensión uterina que provoca contracciones
2. Recurrencia: 17-37%
3. Condiciones maternas
a. Adicciones: tabaco, cocaína
b. Medio SE bajo: mal control prenatal
c. Trabajo exhaustivo??
d. Coito??
4. Condiciones concomitantes
a. RPM
b. Complicaciones medicas maternas: DM, hipertensión,
lupus, tiroidopatias
c. SFA o muerte fetal
E. Lactación
F. Periodo intergestacional corto
G. Causas infecciosas
1. Infección tracto genital materno: corioamniotis y/o RPM que
libera prostaglandinas
2. Enf de transmisión sexual (ETS)
a. Estreptococo grupo B*
b. Neisseria gonorrhoeae*
c. Chlamydia trachomatis*
d. Ureaplasma urealyticum
e. Treponema pallidum
f. Trichomona vaginalis
g. Gardnerella vaginalis
h. *Mas comunes
H. Causas uterinas
1. Malformaciones congenitas: útero uni o bicorne
2. Miomas: submucosos o subplacentarios
3. Incompetencia cervical: dilatación sin dolor o contracciones
a. Secundaria a traumatismo
b. Asociada a DES in útero: medicamento administrado en
anos 60’s y 70’s para tratar amenaza de aborto
IV. Tabla
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 66

A. Causas multifactoriales
1. Infección
2. Estrés
a. Psicosocial
b. Infeccioso
c. Hemorrágico
3. Desencadenante fisiológico
a. Multifetacion: emb múltiple
b. Comienzo prematuro
4. Isquemia útero placentaria
a. Vascular
b. Mecánica
5. Hemorragia
a. Corion deciduo
b. Retroplacentario
B. Las causas multifactoriales producen sustancias que están asociados con
parto pretermino: TNF, IL-6, endotoxina, oxitocina, cortisol, CRF, ADH,
NE, PG
C. Debemos buscar tratamiento contra los sustancias producidas para
prevenir partos preterminos
V. Síntomas
A. Dolores de tipo menstruación
B. Dolor en región lumbar
C. Presión sobre el pubis
D. Dolor abdominal
E. Aumento o cambio del flujo vaginal
F. Perdida liquido transvaginal
G. Contracciones uterinas cada 10 min o menos
VI. Diagnostico
A. Marcadores bioquímicos
1. Fibronectina fetal en la secreción cervicovaginal: mayor
sensitividad
2. Citocinas cervicovaginales
3. Protesas sericas y cervicovaginales
4. Marcadores de estrés materno
a. CRH
b. E2, E3, plasma, orina y saliva
B. Marcadores clínicos: habla de dilatación y borramiento (D&B)
1. Cambios en el cervix
a. Valoración manual: tactos
b. Valoración por ultraecosonograma (UESG)
2. Contracciones uterinas
a. Percibidas por la madre
b. Tocodinamometria: mide presión de contracciones
3. Expulsión de sangre
4. Sistemas de puntuación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 67

a. Sistema de Papiernik
b. Identificar mujeres con riesgo para parto pretermino
c. Puntaje según datos clínicos
5. Cambios de conducta del feto
C. Monitoreo con US y tocotransductor
1. Descartar SFA
2. Descartar infección vejiga urinario
VII. Manejo
A. Evaluación cuidados frecuencia de intensidad actividad uterina
B. Investigar causas contribuyentes
1. Infección
2. RPM
C. Estimación cambios cervicales y edad gestacional
D. Hidratación
1. Diluir substancias vasoactivas: PG, oxitocina, leucotrienos
2. IV 500ml de solución cristaloide
a. Isotónica
b. Hipotónica
3. Evitar hidratación excesiva porque puede causar edema agudo
pulmonar
E. Reposo en cama
F. Tocolisis
1. Medicamentos para detener las contracciones
2. Contraindicación: uterinas con contracciones regulares
3. Cambios cervicales (B&D)
a. >3cm dilatado es difícil para detener parto
b. <3cm dilatado muy seguramente se puede detener el parto
4. <37 SDG
5. 34-37 SDG: RPM, SFA, condiciones maternas, causas
infecciosas, hemorragia (evaluamos porque tiene que nacer)
6. <34 SDG
a. Puede existir inmadurez pulmonar
b. Esteroides indicados
7. Metas
a. Detener parto para dar tratamiento contra infección o
madurar el pulmón
b. Detener parto 48 horas para RPM mientras administrando
esteroides para inducir madurez
8. Limitación: eficacia para acción es 48 horas
G. Otros
1. Antibióticos
2. Corticoesteroides
VIII. Tocoliticos
A. Primera línea
1. Beta adrenergicos: ritodrina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 68

2. Sulfato de magnesio: relajante de músculo liso porque actúa


contra el calcio
B. Segunda línea
1. Inhibidores síntesis PGs
a. Indometacina: único aceptado
b. Otros NSAIDS: naproxen, ketoprofeno, ácido acetil
salicílico
2. Bloqueadores del canal de calcio (CA)
3. Otros: atosiban (falso oxitocina)
C. Efectos secundarios
1. Beta miméticos
a. Taquicardia
b. Edema agudo pulmonar
c. Irritabilidad
2. Indometacina
a. Gastrointestinal: ulceras
b. Renal: oligohidramnios porque hay disminución del flujo
renal fetal
c. Hepatotoxinas
d. Cierre de conducto arterioso si <32 SDG con >2 días de
tratamiento
3. Sulfato magnesio
a. Depresión respiratorio
b. Edema agudo pulmonar
c. Hiporeflexia
D. Protocolos
1. Similitudes entre primera y segunda línea
a. Uso de la cantidad mínima necesaria
b. Suspender cuando ha notado efectos secundarios
2. Beta miméticos: IV 12-28 horas y posteriormente VO
3. Indometacina (Indocid): 100mgs vía rectal cada 8 horas X 2 días
4. Otros AINES
a. Naproxeno: 500mg VO C/8 horas x 2 días
b. Ácido acetil salicílico: 1g VO C/8 horas x 2 días
IX. Terapia adjunta
A. Corticoesteroides
1. 24-34 SDG
2. Efecto: 24 horas a 7 días
3. Protección: síndrome dificultad respiratorio (SDR), hemorragia
intraventricular (IV), enterocolitis necrotizante (EN)
4. Betametasona: 12 mgs IM c/24 horas x 2 dosis
5. Dexametasona: 6 mgs IM c/12 horas x 4 dosis
B. Antibióticos
1. Eritromicina
2. Amipicilina
3. Clindamicina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 69

C. Otros
1. Fenobarbital
2. Hormona liberadora tirotropina: inductor de madurez como
corticoesteroide pero esto es natural
X. Nacimiento del prematuro
A. Vía vaginal
1. >32 SDG
2. Episiotomía amplia: evita daño craneal
3. Fórceps de Barton: método profiláctico para disminuir periodo
expulsivo porque esta traumatizándose el cráneo inmaduro
4. Separación manual de placenta y membranas para evitar tener
restos
B. Cesárea
1. Presentaciones pélvicas
2. Gemelar con un feto cefálico
3. <32 SDG
4. Incisión vertical baja de Beck
5. Indicación obstétrica: SFA, prolapso de cordón
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 70

GINECOLOGIAAAAAA
Gineco-obstetricia ActI
01/25/01 10-11AM
Parto pretermino
Profesor: Dr. Fabian Mendoza Pedraza
XI. Introducción
A. Definición: inicio del T de P y nacimiento que inicia o que termina <37
SDG (259 días o menos del UFM)
B. Afecta 1/10 nacimientos
C. Causa el 75% de muertes neonatales
D. RN de 1500 grs o menos
1. 200X mas fácil morir que >2500
2. 10X mas riesgo daño neurológico
E. Pretermino: alteraciones del desarrollo, afecciones visuales y auditivas,
enf pulmonar crónica, parálisis cerebral
F. Índice preterminos sin cambios últimos 40 anos
G. No hemos disminuido el % porque desconocemos las causas
H. Representa gasto para el país, médicos y familia
I. Problemas principales para enfermar y morir
1. Enterocolitis necrotizante: hipoxia en el intestino de RN
2. Membrana hialina: síndrome de dificultad respiratorio porque no
alcanza de madurar el pulmón con surfactante
3. Hemorragia intraventricular: se ve con US transfontanela
XII. Supervivencia prematuros
A. Edad: 24-26 SDG
1. Peso: 500-750 g
2. Supervivencia: <74.5%
B. 26-28
1. 750-1000g
2. 74.5%
C. 28-30
1. 1000-1400g
2. 91.2%
D. 30-32
1. 1400-1800g
2. 96.5%
E. 32-34
1. 1800-2200g
2. 99.0%
F. 34+
1. 2200 a mas g
2. 100.0%
G. Importancia
1. Mujer con amenaza de parto prematuro a 24 SDG, si nacieren en
este momento sin intervención, la tasa de vida seria muy poco, o
no tanto satisfactorio si logra a tener parto a los 30-32 SDG
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 71

2. Nuestro manejo es tratar de prolongar el embarazo para tener


mejor % supervivencia
XIII. Factores predisponentes
A. Enf multifactorial
B. Causa desconocida mayoría de las veces
C. Factores de riesgo
1. Nivel socioeconómico (SE) bajo: no tiene buen control prenatal
2. Raza no blanca
3. Edad materna: <18 o >40
4. Bajo peso pregestacional
D. Factores que no están corroborados
1. Gemelares: 10% de todos los preterminos porque hay sobre
distensión uterina que provoca contracciones
2. Recurrencia: 17-37%
3. Condiciones maternas
a. Adicciones: tabaco, cocaína
b. Medio SE bajo: mal control prenatal
c. Trabajo exhaustivo??
d. Coito??
4. Condiciones concomitantes
a. RPM
b. Complicaciones medicas maternas: DM, hipertensión,
lupus, tiroidopatias
c. SFA o muerte fetal
E. Lactación
F. Periodo intergestacional corto
G. Causas infecciosas
1. Infección tracto genital materno: corioamniotis y/o RPM que
libera prostaglandinas
2. Enf de transmisión sexual (ETS)
a. Estreptococo grupo B*
b. Neisseria gonorrhoeae*
c. Chlamydia trachomatis*
d. Ureaplasma urealyticum
e. Treponema pallidum
f. Trichomona vaginalis
g. Gardnerella vaginalis
h. *Mas comunes
H. Causas uterinas
1. Malformaciones congenitas: útero uni o bicorne
2. Miomas: submucosos o subplacentarios
3. Incompetencia cervical: dilatación sin dolor o contracciones
a. Secundaria a traumatismo
b. Asociada a DES in útero: medicamento administrado en
anos 60’s y 70’s para tratar amenaza de aborto
XIV. Tabla
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 72

A. Causas multifactoriales
1. Infección
2. Estrés
a. Psicosocial
b. Infeccioso
c. Hemorrágico
3. Desencadenante fisiológico
a. Multifetacion: emb múltiple
b. Comienzo prematuro
4. Isquemia útero placentaria
a. Vascular
b. Mecánica
5. Hemorragia
a. Corion deciduo
b. Retroplacentario
B. Las causas multifactoriales producen sustancias que están asociados con
parto pretermino: TNF, IL-6, endotoxina, oxitocina, cortisol, CRF, ADH,
NE, PG
C. Debemos buscar tratamiento contra los sustancias producidas para
prevenir partos preterminos
XV. Síntomas
A. Dolores de tipo menstruación
B. Dolor en región lumbar
C. Presión sobre el pubis
D. Dolor abdominal
E. Aumento o cambio del flujo vaginal
F. Perdida liquido transvaginal
G. Contracciones uterinas cada 10 min o menos
XVI. Diagnostico
A. Marcadores bioquímicos
1. Fibronectina fetal en la secreción cervicovaginal: mayor
sensitividad
2. Citocinas cervicovaginales
3. Protesas sericas y cervicovaginales
4. Marcadores de estrés materno
a. CRH
b. E2, E3, plasma, orina y saliva
B. Marcadores clínicos: habla de dilatación y borramiento (D&B)
1. Cambios en el cervix
a. Valoración manual: tactos
b. Valoración por ultraecosonograma (UESG)
2. Contracciones uterinas
a. Percibidas por la madre
b. Tocodinamometria: mide presión de contracciones
3. Expulsión de sangre
4. Sistemas de puntuación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 73

a. Sistema de Papiernik
b. Identificar mujeres con riesgo para parto pretermino
c. Puntaje según datos clínicos
5. Cambios de conducta del feto
C. Monitoreo con US y tocotransductor
1. Descartar SFA
2. Descartar infección vejiga urinario
XVII. Manejo
A. Evaluación cuidados frecuencia de intensidad actividad uterina
B. Investigar causas contribuyentes
1. Infección
2. RPM
C. Estimación cambios cervicales y edad gestacional
D. Hidratación
1. Diluir substancias vasoactivas: PG, oxitocina, leucotrienos
2. IV 500ml de solución cristaloide
a. Isotónica
b. Hipotónica
3. Evitar hidratación excesiva porque puede causar edema agudo
pulmonar
E. Reposo en cama
F. Tocolisis
1. Medicamentos para detener las contracciones
2. Contraindicación: uterinas con contracciones regulares
3. Cambios cervicales (B&D)
a. >3cm dilatado es difícil para detener parto
b. <3cm dilatado muy seguramente se puede detener el parto
4. <37 SDG
5. 34-37 SDG: RPM, SFA, condiciones maternas, causas
infecciosas, hemorragia (evaluamos porque tiene que nacer)
6. <34 SDG
a. Puede existir inmadurez pulmonar
b. Esteroides indicados
7. Metas
a. Detener parto para dar tratamiento contra infección o
madurar el pulmón
b. Detener parto 48 horas para RPM mientras administrando
esteroides para inducir madurez
8. Limitación: eficacia para acción es 48 horas
G. Otros
1. Antibióticos
2. Corticoesteroides
XVIII. Tocoliticos
A. Primera línea
1. Beta adrenergicos: ritodrina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 74

2. Sulfato de magnesio: relajante de músculo liso porque actúa


contra el calcio
B. Segunda línea
1. Inhibidores síntesis PGs
a. Indometacina: único aceptado
b. Otros NSAIDS: naproxen, ketoprofeno, ácido acetil
salicílico
2. Bloqueadores del canal de calcio (CA)
3. Otros: atosiban (falso oxitocina)
C. Efectos secundarios
1. Beta miméticos
a. Taquicardia
b. Edema agudo pulmonar
c. Irritabilidad
2. Indometacina
a. Gastrointestinal: ulceras
b. Renal: oligohidramnios porque hay disminución del flujo
renal fetal
c. Hepatotoxinas
d. Cierre de conducto arterioso si <32 SDG con >2 días de
tratamiento
3. Sulfato magnesio
a. Depresión respiratorio
b. Edema agudo pulmonar
c. Hiporeflexia
D. Protocolos
1. Similitudes entre primera y segunda línea
a. Uso de la cantidad mínima necesaria
b. Suspender cuando ha notado efectos secundarios
2. Beta miméticos: IV 12-28 horas y posteriormente VO
3. Indometacina (Indocid): 100mgs vía rectal cada 8 horas X 2 días
4. Otros AINES
a. Naproxeno: 500mg VO C/8 horas x 2 días
b. Ácido acetil salicílico: 1g VO C/8 horas x 2 días
XIX. Terapia adjunta
A. Corticoesteroides
1. 24-34 SDG
2. Efecto: 24 horas a 7 días
3. Protección: síndrome dificultad respiratorio (SDR), hemorragia
intraventricular (IV), enterocolitis necrotizante (EN)
4. Betametasona: 12 mgs IM c/24 horas x 2 dosis
5. Dexametasona: 6 mgs IM c/12 horas x 4 dosis
B. Antibióticos
1. Eritromicina
2. Amipicilina
3. Clindamicina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 75

C. Otros
1. Fenobarbital
2. Hormona liberadora tirotropina: inductor de madurez como
corticoesteroide pero esto es natural
XX. Nacimiento del prematuro
A. Vía vaginal
1. >32 SDG
2. Episiotomía amplia: evita daño craneal
3. Fórceps de Barton: método profiláctico para disminuir periodo
expulsivo porque esta traumatizándose el cráneo inmaduro
4. Separación manual de placenta y membranas para evitar tener
restos
B. Cesárea
1. Presentaciones pélvicas
2. Gemelar con un feto cefálico
3. <32 SDG
4. Incisión vertical baja de Beck
5. Indicación obstétrica: SFA, prolapso de cordón
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 76

Gineco-obstetricia ActI
01/29/01 10-11AM
Alteraciones de la menstruación
Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco
I. Secuencia de la fisiología menstrual normal
A. Hipotálamo
B. Glándula pituitaria
C. Folículos ováricos
D. Endometrio
E. Tracto de salida
II. Amenorrea primaria
A. No menstruación a los 14 anos, no características sexuales secundarias
B. No menstruación a los 16 anos, con características sexuales primarias
III. Causas de amenorrea primaria
A. Disgenesia gonadal: 30% subdesarrollado características sexuales
secundarias
B. Agenesia Mulleriana
1. 20% falta de desarrollo de los órganos que deriva de los
conductos de Muller que deriva salpinges, al útero, y la parte mas
alto de la vagina
2. Diagnostico: tacto o espejo
C. Insensibilidad a andrógenos (testicular feminization)
1. 10% no desarrollan receptores hormonales a los andrógenos
desde su vida embrionaria
2. Es hombre con cromosoma Y con testículos
3. Características sexuales secundarias femeninos sin ovarias y
útero
4. Diagnostico
a. Especulo o tacto encuentra fondo de saco pero no cuello
b. Parece que tiene hernias inguinales bilaterales pero son los
testículos no descendidos
5. Tratamiento: extirpar los testículos porque si pueden dar origen
de tumor de células germinales
D. Síndrome de Turner
1. Tiene algunas reglas pero después no regla: según profesor
puede estar considerado suedo amenorrea secundaria
2. Es primario por su causa de origen cromosómico XO
3. Síntomas y signos: escaso vello pubico, mamas
hipodesarrolladas, pezones separados de línea medio,
característica posición de codos, baja estatura
4. Ginecologicamente hay útero pero el ovario va a tener pocas
menstruaciones
E. Obstrucción de tracto vaginal
1. Dolor abdominal cíclico
2. Si se separa los labios, se ve protrusion con hematoma
3. Himen no esta perforado
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 77

a. Hematometra: sangre acumulada en el útero


b. Hematosalpinx
4. Tratamiento: incisión “cruz en X” en la himen porque no esta
perforado
5. Complicación de endometriosis: fluido menstrual con células
endometriales vivas se vacía hacia la cavidad peritoneal / pélvica
y se implanta afuera del útero en la cavidad pélvica
IV. Amenorrea secundaria
A. Definición
1. Tres meses sin menstruación, menstruaciones previas regulares
2. Seis meses sin menstruación, menstruaciones previas irregulares
B. Condiciones al momento de la última menstruación
1. Sistema Mulleriano normal: útero y cervix están normales
2. Los ovarios tienen folículos capaces de responder
3. Eje hipotálamo-hipófisis funcional
V. Causas de amenorrea secundaria
A. Cambios en el sistema mulleriano normal
1. Embarazo: causa más común
2. Síndrome de Asherman
a. Adherencias intrauterinas
b. Cicatrización intrauterina y las paredes se pegan
c. Causa más clásico: legrado vigoroso
d. Otra causa: infecciones post-aborto o post-parto
B. Depleción de folículos ováricos
1. Radiación
2. Infección: paperas = parotiditis
3. Quimioterapia: están en reposo las células ováricas y
normalmente solamente las células activas están afectados
4. Enfermedades autoinmunes: lupus
a. Anticuerpos dirigen los folículos
b. Menopausia prematuro <40 anos de edad
c. Menopausia prematuro <30 anos de edad: hay que extirpar
el ovario porque hay probablemente alteraciones
cromosomicas que puede llegar a transformación maligna
5. Falla ovárica primaria idiopatica
6. Anovulacion
a. Disfunción del eje hipotálamo hipófisis
b. “A” significa ausencia de ovulación, pero no es cierto
c. Ovula esporádicamente: debe ser llamada opso-ovulación
porque ovula de vez en cuando
d. Órganos están normales pero existe mal retroalimentación
(feedback)
e. Síntoma clínica es hirsutismo
i. Ocurre en anovulacion crónica
ii. Existe en Cushing y síndrome de ovarios
poliquisticos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 78

7. Síndrome de Sheehan
a. Hubo necrosis de la hipófisis que se murió de isquemia
b. Hipófisis esta participando activamente en el control del
embarazo y se hipertrofia y desarrolla unas arterias y
requieren mucho oxigeno porque esta muy activo
c. Cuando viene hemorragia y hay choque el cerebro tiene
mecanismo de autorregulación para conservar sus
requerimientos pero la hipófisis no puede conversar sus
requisitos y sufre isquemia
d. Primera manifestación: incapacidad de alimentar su bebe
por ausencia de leche porque falta prolactina (mas
importante) y oxitocina
8. Anorexia: 30% mortalidad, el hipotálamo no produce GnRH
VI. Protocolo de estudio de amenorrea
A. Laboratorio (iniciales)
1. Gonadotropina corionica humana: primero para pedir para
descartar embarazo
2. Tirotropina
a. Alteraciones subclínicas de hormonas tiroides son comunes
y puede actuar sobre los ovarios
b. TRH aumenta prolactina
3. Prolactina serica en ayuno: hiperprolactinemia puede bloquear
acción de gonadotropinas al nivel ovario
B. Prueba a respuesta a la progesterona
1. Hace esto si los exámenes laboratorios iniciales son negativos
2. Acetato de medroxiprogesterona 10mgs VO/dia por 5 días
3. Respuesta positiva
a. Anovulacion crónica
b. Respuesta positiva cuando hay menstruación (sangre)
después del “withdrawl” de la progesterona y indica
presencia de estrógeno
c. Endometrio esta estimulado por estrógenos en la fase
proliferativo/estrogenico
d. No hay progesterona, ni fase secretorio, ni sangrada
4. Respuesta negativa
a. Tracto de salida no funcional
b. No hay endometrio proliferativo por deficiencia estrogenica
C. Prueba de respuesta a estrógenos y progesterona
1. Hacemos esto examen después de ser negativo prueba a
respuesta a la progesterona
2. Estrógenos conjugados 1.25 mg por 21 días + acetato de
medroxiprogesterona los últimos 5 días (simula ciclo normal)
3. Respuesta positivo
a. Producción insuficiente de estrógenos
b. Los ovarios no contienen folículos funcionales
c. Folículos ováricos presentes, estimulación insuficiente
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 79

4. Respuesta negativa: defectos en el tracto de salida


VII. Síndrome premenstrual
A. Definición: conjunto de signos y síntomas que se presenta al acercarse la
menstruación y que desaparece al iniciar el sangrado
B. Molimia: cuadro clínico con muchas síntomas
C. Signos y síntomas mas comunes
1. Alteraciones carácter: depresión
2. Mastalgia: dolor mamario
3. N/V
4. Distensión abdominal
5. Edema
D. Manejo
1. Se debe individualizar
2. Ejercicio y dieta balanceada
3. Vitamina B6
4. Diuréticos: cuando principal queja de edema y turgencia
mamaria
5. Anticonceptivos orales: cuando hormonas bajan al fin del ciclo
sale síntomas pero si mantenemos niveles mas normales no habrá
manifestaciones
6. Antidepresivos
7. AINES: para disminuir prostaglandinas
VIII. Sangrado menstrual normal
A. Ciclos de 28 +/- 7 días
B. Frecuencia regular
1. Para el examen: 22-35 días es normal
2. En algunos libros: 28-7= 21 es normal
C. Duración de 2-7 días de sangrada
D. Cantidad de 20-80ml
IX. Sangrado menstrual anormal
A. Metrorragia: entre ciclos normales tiene hemorragias
B. Frecuencia del ciclo
1. Proyomenorrea: tiene ciclos <21 días (termino en ingles es:
polimenorrea)
2. Opsomenorrea: ciclos >35 días (termino en ingles es:
oligomenorrea)
C. Cantidad de flujo
1. Hipermenorrea (menorragia): aumento cantidad de flujo
>80ml/ciclo
2. Hipomenorrea: disminución de cantidad de flujo
D. Duración de sangrada
1. Polimenorrea: mayor duración >7 días
2. Oligomenorrea: menor duración <2 días
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 80

Gineco-obstetricia ActI
01/30/01 10-11AM
Endometriosis y adenomiosis
Profesora: Dra. Rubria Irene López
X. Historia
A. Waldage (1870): explica origen endometrial de ciertas malformaciones de
ovario
B. Lighthel (1880): describe un caso de endometriosis
C. Martín (1881): refiere un caso de adenomioma del ligamento redondo
D. Von Recklinghausen (1897): describe tempranamente el termino
adenomioma
E. Baltimore: describe lo que conoce adenomiosis
F. Pfannenstiel (1897): describe endometriosis retrovaginal
G. Meyer (1894): realiza primera descripción intestinal
H. Rusell Mackenrodt (1899): primera descripción ovárica efectuó la
primera reseccion intestinal por endometriosis
I. Sampson (1921): describe los conceptos actuales de la enfermedad,
implantación o menstruación retrograda, que tiene como base la
posibilidad del reflujo endometrial al través de las salpinges con implantes
y desarrollo en la cavidad pélvica; teoría mas aceptado; confirmado por
laparoscopia
J. Rusell (1899): inclusión embrionaria: explica la presencia de
endometriosis por transformación de los remanentes de los conductos de
Muller y Wolf
K. Halban y Javerth (1925): transportación linfática: pretende explicar la
presencia de endometriosis en sitios lejanos de la cavidad pélvica, como se
ha descrito en tejido pulmonar, renal, intestinal y otros
L. Navratil (1926): diseminación hematica
M. Godall (1942): siembra directa: es la invasión directa de endometriosis en
incisiones y cicatrices quirúrgicas como en la cesárea, episiotomía,
metroplastia (sacar tabique uterina)
N. Batt, Smith (1986): teoría de la mullerianosis: las bolsas peritoneales y la
endometriosis representa una anomalía congénita como útero bicorne o
bidelfo
O. Meyer Ivanoff (1899): metaplasia celomica: endometrio ectopico surge
como consecuencia de transformaciones patológicas en el epitelio
germinativo y en otras porciones del peritoneo pélvico, que
embriológicamente proceden del epitelio celomico; donde células
multipotenciales en el peritoneo hace transformación metaplastica hasta
tejido endometrial
XI. Epidemiología
A. Época menstrual, etapa reproductiva
B. Nivel socioeconómico alto
C. Mas frecuente en solteras mayores de 35 anos
D. Anomalías congénitas
E. Retraso en la primera gestación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 81

F. Uso de tampones: algo impidiendo que salga flujo sangre va a regresar


por las trompas
G. Coito y orgasmo durante la menstruación: por mecanismo de bombeo
hace que regrese este sangre
XII. Historia natural: padecimiento no infeccioso en el cual el tejido responde
como una inflamación, provocando fibrosis y adherencias, se ha demostrado
autoinmunidad con formación de anticuerpos anormales y activación de
células
XIII. Factor heredofamiliar: hay tendencia familiar y probablemente genética a
desarrollar endometriosis de modo multifactorial poligenetico sin
confirmación actual de genes, autosomico, recesivo o dominante, no hay
relación manifiesta con HLA de superficie celular
XIV. Weed y Arguembour (1980): alteración inmunológica: deficiencia en el
sistema inmunológico transmitido genéticamente con producción de auto
anticuerpo en respuesta al crecimiento endometrial
XV. De Brux (1967-68): foveas peritoneal: la endometriosis pélvica se relaciona
con foveas o bolsas peritoneales en la hoja posterior del ligamento ancho y en
el fondo del saco del Douglas
XVI. Cuadro clínico
A. Dismenorrea progresiva e incapacitante: 60% hospitalizadas por dolor tan
severa
B. Trastornos menstruales: 35%
C. Dispareunia profunda e incapacitante: 10-30% penetración profunda;
mejora con cambia de posiciones
D. Esterilidad: 30-60% sangre regresa por trompas y puede tener fibrosis que
cierra las trompas
E. Hematuria o rectorragia: raras
F. Dolor pélvico crónico: signo mas frecuente
G. Masas pélvicas duras o fijas
H. Signo de Cullen: ombligo se pone morado después de menstruación
porque hay tejido endometrial detrás del ombligo
I. Nódulos visibles o palpables en vulva, cervix, tabique rectovaginal
XVII. Mecanismo postulado de la infertilidad en la endometriosis
A. Factores mecánicos
1. Adherencias
2. Patología tubaria
B. Alteraciones en el liquido peritoneal y la respuesta inmunitaria local
1. Efectos tóxicos directos
2. Activación de macrófagos
3. Productos de secreción celular
C. Alteraciones de la respuesta inmunitaria sistémica
1. Mayor respuesta inmunitaria media por células
2. Anticuerpos antiendometriales
D. Disfunción ovulatoria
1. Secreción anormal de gonadotropinas
2. Hipersecreción de prolactina
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 82

3. Quistes de chocolate en ovario


4. Crecimiento folicular anormal
5. Síndrome de folículo luteinizado no roto
6. Anomalías de la fase luteinica
E. El liquido peritoneal de pacientes con endometriosis produce una
velocidad y motilidad espermática menor
F. Además puede contener factores que alteren a supervivencia espermática
(48-72 horas normales vive, ahora vive menos tiempo), la captura del
huevo, la fecundación y el crecimiento embrionario
XVIII. Clasificación
A. Huffman
B. Acosta
C. Sociedad americana de la fertilidad
1. Puntaje según donde encuentra lesión, extensión, adherencias
lasas (flojo que puede cortar) o densas
2. Mínima 1-5 puntos, leve 6-15, moderado 16-40, severa >40
XIX. Las lesiones endomitriosicas no pigmentadas mas frecuentes fueron peritoneo
con opacidificacion, blanca, lesiones en flama roja, lesiones glandulares y/o
en forma de adherencias
XX. Las lesiones típicas de endometriosis son nódulos azul – pardos o negros o
bien tortuosidades de la superficie peritoneal, de ovarios, trompas de Falopio,
útero, ligamentos útero sacro e intestinos. El aspecto de las lesiones típicas
resulta de la hemorragia célula y retención de pigmentos sanguíneos que
producen un cambio a color pardo. Desde punto de vista histológica se
diagnostica por al presencia de tejido que obtengamos tiene que tener glándula
y estroma
XXI. Conducta
A. Edad de la paciente
B. Localización y extensión de las lesiones
C. Severidad de los síntomas
D. El deseo de conservar la función reproductiva o corregir la esterilidad
E. Riesgo quirúrgico
F. Disponibilidad
G. Costo
H. Tolerancia a los fármacos
XXII. Diagnóstico diferencial
A. Dismenorrea esencial
B. Enf pélvica inflamatoria
C. Tumores de ovario
D. Adenomiosis
1. Crecimiento de tejido endometrial en el miometria
2. Signos y síntomas: útero crecido y reblandecido, y menorragia
(sangradas abundantes)
3. Diagnostico: histerectomía y estudio histológico
E. Embarazo ectopico
XXIII. Profilaxis
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 83

A. Evitar la exploración ginecológica brusca durante el periodo menstrual


B. Corregir lo mas pronto posible los problemas que causan obstrucción
cervico-vaginal y defectos mullerianos
C. Alentar la gestación en época idónea: decir a la paciente que se embaraza
pronto entre edades 25-35 anos de edad
D. No hace exámenes invasivos durante época menstrual (evitar sangrada
retrograda) y solamente durante periodo perimenstrual
1. Insuflación tubaria: meter aire a las trompas para ver si son
permeables
2. Histerosalpingografia: medio de contraste y rayo x para ver luz
de útero y trompas
3. Histeroscopia y dilatación cervical: visión directa de cavidad
uterina
4. Mecanismo de bombeo: antes de hacer legrado no debes dilatar
el cervix abruptamente (bombeo) sino suavemente en
movimiento circular
E. Supresión del uso de tampones durante la época menstrual en los días de
flujo fuerte
F. Empleo de procedimiento quirúrgicos del útero con técnica depurada y
meticulosa par evitar los implantaciones directas
XXIV. Tratamiento quirúrgico
A. Laparoscopia
1. Incisión pequeña al nivel de ombligo para cámara
2. Dos incisiones pequeñas a los anexos para ocupar tijeras y
electro cauterio bipolar
3. Para diagnostico y biopsia
4. Indicado en paciente con esterilidad inexplicable,
histerosalpingograma anormal, paciente con dolor pélvico
B. Laparotomía
1. Abrir hasta cavidad con incisión infraombilical o pfannenstiel
2. Indicaciones: masas anexiales, endometriomas, adherencias
pélvicas, oclusión tubaria, dolor pélvico persistente, síntomas de
pelvis congelada
C. Histerectomía total abdominal mas salpingo oforectomia bilateral (HTA +
SOB): en la enf extensa, recidivante, edad avanzada o cumplida la
función reproductiva
XXV. Tratamiento farmacológico de la endometriosis
A. Mestranol (0.5mg) – noretindrona (1.0mg) vía oral/dia/primer día del
ciclo/3-18 meses continuo
B. Gestrinona (2.5mg) oral/dos por sem/primer día del ciclo/6 meses
continuo (antiestrogeno y antiprogesterona)
C. Danazol (mas utilizado)
1. Acción andrógenico para disminuir GnRH
2. 400-800 mg vía oral/al dia/primer día del ciclo 6-9 meses
continuo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 84

3. Efectos adversos: hirsutismo, acne, engrosamiento de voz, piel


seca, vagina seca, disminución de libido
D. Acetato de Leuprolide (3.75mg) intramuscular/mensual/primer día del
ciclo/6 meses continuo: agonista de GnRH
E. Medicamentos que dan osteoporosis: danazol, acetato de leuprolide,
nafarelina y goserelina (agonistas de GnRH)
XXVI. Tratamiento medio quirúrgico combinado: Dr. Semm propone tratamiento en
3 tiempos: laparoscopia – danazol – laparoscopia, con resultados alentadores
para función reproductiva; hasta 70% de fertilidad
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 85

Gineco-obstetricia ActI
01/30/01 1-2PM
Síndrome de ovarios poliquisticos
Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco
I. Síndrome de ovarios poliquisticos (SOP) = hiperadrogenismo y anovulacion
crónica (HAC) = síndrome de Stein Leventhal
II. Concepto: alteración reproductiva y metabólica originalmente descrita en
1905 por Stein y Leventhal como un síndrome de amenorrea, hirsutismo y
obesidad asociados a ovarios grandes y poliquisticos
III. Epidemiología
A. Afecta al 6% de las mujeres en edad reproductiva
B. Es la causa mas frecuente de infertilidad anovulatoria (90%)
IV. Cuadro clínico clásico en etapa avanzada
1. Amenorrea
2. Hirsutismo: áreas andrógeno dependiente
3. Grandes ovarios poliquisticos
4. Detectado por US
V. Síntomas principales en el SOP
A. Infertilidad: 74%
B. Alteraciones menstruales (amenorrea y/o hemorragia uterina
disfuncional): 70%
C. Hiperandrogenismo (hirsutismo y/o acne): 69%
D. Obesidad: 41%
E. Asintomatica: 20%
VI. Dibujo de corte microscópico del ovario
A. Idéntico a que se ve en US
B. Ovario crecido con superficie liso
C. Cápsula gruesa para que no hay protrusiones de quistes
D. Quistes en “cuentas de collar” porque están en línea
VII. Características general
A. Inicia en los anos peripuberales y es progresivo
B. El hirsutismo afecta solo el vello grueso de áreas andrógeno dependientes:
bigote, barba, pecho, vello suprapubico, espalda, pezón
C. La obesidad predomina en la parte superior del cuerpo (relación cintura /
cadera >0.85)
D. Se conservan las características sexuales secundarias, rara vez hay
virilización
1. Síntomas de virilización: voz baja, cliteromegalia
2. virilización si hay tumor suprarrenal o ovárico produciendo
andrógenos
E. Se asocia a resistencia a la insulina
F. Hay mayor riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa o DM II:
incidencia de DM en población de EEUU es 5-10% pero pacientes con
SOP tienen 4x veces más DM
G. Hay hiperinsulinemia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 86

H. La hiperinsulinemia condiciona mayor producción de andrógenos (teoría


pasado: cualquier cosa produciendo andrógenos como Cushing o
hiperplasia suprarenal congénita, alteraciones ováricas puede condicionar
SOP)
VIII. Fisiopatología
A. Resistencia a la insulina
1. Hiperinsulinemia
2. Exceso de andrógenos>estrógenos persistentes y bajos (sin
fluctuación de estrógeno no habrá ovulación)
3. Alteración de las gonadotropinas (aumento relación LH/FSH)>
anovulacion crónica>poliquistosis ovárica
B. Mutación de la aromatosa
1. Estrógenos persistentes y bajos>exceso de andrógenos
2. Alteración de las gonadotropinas (aumento relación LH/FSH)>
anovulacion crónica>poliquistosis ovárica
IX. Complicaciones
A. Enf cardiovasculares, alteraciones de lípidos, DM, hipertensión arterial
B. Infertilidad
C. Hiperplasia endometrial
D. Cáncer endometrial
E. Cáncer mamaria: mujeres que no se embarazan y no hacen lactancia
materna
X. Valores sericos: SOP se invierte LH/FSH para que LH es mayor que FSH
XI. Estudios paraclinicos
A. hCG en orina: para descartar embarazo
B. Prolactina serica
C. Testosterona
D. LH
E. FSH
F. Glucemia en ayunas: para descartar DM
G. Si hay datos sugestivos de otros problemas
1. USG: si son normorreicos, 20% tiene ovarios poliquisticos pero
no es el SOP, entonces no lo hacemos de rutina
2. Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS): si esta alto puede
tener hiperplasia congénita suprarrenal
3. 17-OH-progesterona (17-OHP): tumores suprarrenales
4. Prueba de supresión con dexametasona
XII. Objetivos del tratamiento
A. Mantener un endometrio normal
B. Antagonizar acción de andrógenos
C. Disminuir la resistencia a la insulina
D. Corregir la anovulacion
XIII. Tratamiento
A. Modificaciones conductuales: disminuye de peso
B. Farmacológico
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 87

1. Medroxiprogesterona: previene proliferación endometrial


anormal; no suprime producción de andrógenos; 5-10mg/día 12
días cada mes; induce sangrada pero no es ciclo verdadero
2. Anticonceptivos orales (ACO) de dosis bajas
a. Efecto anticonceptivo
b. Previene hiperplasia y cáncer endometrial
c. Normaliza el ciclo
d. Trata hirsutismo y acne
3. Antiandrógenos
a. Espironolactona: diurético y antiandrogenico
b. Ciproterona
c. Si se preocupa de hirsutismo
4. Inductores de ovulación
a. Citrato de clomifeno
b. Gonadotropinas: FSH/LH
5. Metformina
a. Biguanide: aumenta respuesta a insulina
b. 500mg, 3 veces/dia
c. Restaura ciclicidad menstrual
d. Disminuye LH y testosterona
C. Quirúrgico
1. Laparoscopia: drenar quistes que tiene liquido androgenico y el
sistema hipotálamo pituitario esta activado porque no hay
andrógenos para el retroalimentario negativo
2. Adherencias ováricas: cirugía no es de elección porque causa
esta complicación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 88

Gineco-obstetricia ActI
01/31/01 10-11AM
Miomatosis uterina
Profesor: Dr. Roberto Guzman Martínez
I. Queremos la clase “breve, concisa, precisa” no “larga, difusa, confusa”
II. Definición: es un tumor benigno, constituido principalmente por células
musculares lisas, pero contiene cantidades variables de tejido conectivo
fibroso, esta bien circunscrito pero no es encapsulado
III. Sinónimos
A. Fibromioma
B. Fibroma
C. Fibroide
D. Miofibroma
E. Leiomiofibroma
F. Fibroleiomioma
IV. Frecuencia
A. Tumor más común de la pelvis femenina
B. 20-50% de todas las mujeres
C. 1/3 internamientos en salas de ginecología
D. 3 veces mas frecuentes en mujeres negras
V. Fisiopatología
A. Se forman durante los anos de procreación
B. Crecen durante el embarazo
C. Remiten después de la menopausia
D. Estrógeno dependiente
E. Mayor cantidad de receptores de estrógenos
F. Fijan 20% más estradiol
G. Disminuye 17 beta hidroxideshidrogenasa
VI. Localización
A. Intramural
1. Más común
2. Dentro de las capas musculares del útero
B. Subseroso
1. Sobresale de la superficie del útero
2. Tipos intramural y subseroso tienen menos sangrada y
comprimen sitios vecinos: comprime vejiga y tiene disuria o
comprime intestino y tiene colitis
C. Submucoso
1. Se encuentra dentro de la cavidad uterina
2. Mas sangrada
VII. Cambios secundarios
A. Atrófica: signos y síntomas se revierten o desaparecen a medida que el
tamaño del tumor disminuye en menopausia o post-parto
B. Hialina: miomas maduros con áreas amarillas gelatinosas, frecuentemente
asintomático
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 89

C. Quistica: después de degeneración hialina hay licuefacción que puede


producir evacuación de contenido liquido
D. Calcica: isquemia causa precipitación de carbonato fosfato de calcio
dentro del tumor
E. Séptica
1. Insuficiencia circulatoria causa necrosis e infección con dolor y
fiebre
2. Crecimiento ocluye los vasos
F. Roja (carnoso)
1. Trombosis y congestión venosa con hemorragia intersticial
2. Más común en el embarazo
G. Grasa: muy rara, se presenta después de la degeneración hialina y quistica
H. Degeneración maligna (sarcomatosa)
1. Muy rara
2. Sospechamos crecimiento rápido de mioma (<3 meses)
3. 0.1-0.5% se degeneran
4. >10 mitosis/10 campos para hacer diagnostico de sarcoma
VIII. Cuadro clínico
A. 50% asintomático
B. Depende en: localización, tamaño (hasta 30 cm parecido al embarazo),
cantidad
C. Efectos de la presión y compresión de estructuras vecinas
1. Intestino: colitis, constipación
2. Vejiga: frecuencia
3. Uréter: retención urinaria
D. Congestión pélvica
E. Hemorragia uterina anormal: proio-hiper-polimenorrea
F. Cavidad aumentado hasta 200cm
G. Dolor: degeneración asociada con oclusión vascular, infección o torsión
H. Esterilidad
1. Tumor submucoso que obstruya ostium tubario
2. Interferencia con transporte de espermatozoides
I. Infertilidad
1. Aborto espontáneo: 2 veces mayor 35-40%
2. Trastornos del flujo sanguíneo
3. Implantación sobre un mioma
IX. Exploración física
A. Tacto vaginal bimanual
B. Útero aumentado, borde irregular, útero fibroso (duro)
X. Diagnostico con US: se identifica tamaño uterino, numero, tamaño y
localización de los miomas
XI. Tratamiento
A. Sintomática: cualquier tamaño que tenga síntomas
1. Desea embarazo ahora: miomectomia
2. No desea embarazo futuro: histerectomía
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 90

B. Asintomática: crecimiento rápido, tamaño del útero corresponde a appx


12 SDG
1. Desea embarazo ahora: buscarlo
2. Desea embarazo después: miomectomia
3. No desea embarazo futuro: histerectomía abdominal (HTA)
C. Asintomático: crecimiento lento, útero <12 SDG
1. Desea embarazo ahora: buscarlo
2. Desea embarazo después: observación
3. No desea embarazo futuro: observación
D. Tratamiento medico: agonistas GnRH
1. Medicamentos: leuprolide, goserelina
2. Inicialmente aumenta producción de LH/FSH/estrogenas
3. Administración continua causa una saturación de receptores en la
hipófisis y disminución de LH/FSH/estrogenas
4. Disminuye tamaño por disminuir niveles de estrógeno
5. Cuando acaba el medicamento regresa el mioma
6. Utiliza para reducir tamaño de miomas grandes y van a hacer
histectomia o miomectomia, en vez de hacer incisión enorme,
podemos hacer una incisión más pequeño para sacarlos
XII. Pronostico: entre el 20-30% de las pacientes recurren después de
miomectomia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 91

Gineco-obstetricia ActI
01/31/01 1-2PM
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
Profesor: Dr. Miguel Ángel Zambada Inzunza
I. Definición
A. Salpingitis aguda de transmisión sexual
B. Sinónimos: endometritis, salpingitis, peritonitis
II. Salpingitis: complicación de adherencias de trompas y posteriormente
infertilidad (complicación más común)
III. Epidemiología
A. 18-20/1000 mujeres entre 15-24 anos
B. 5-20% de ingresos al servicio de G/O
C. 25% tienen menos de 25 anos
D. 75% son nuliparas
IV. Patogenia: ascenso de microorganismos por el canal vaginal posteriormente
endocervicitis con diseminación a endometrio posteriormente a la mucosa
tubaria
V. Factores predisponentes
A. Instrumentación en cavidad uterina
B. Parejas sexuales múltiples
C. Estado socioeconómico bajo
D. Raza negra
E. Uso de DIU
F. Procedimientos invasivos: legrado, cesárea, colocar DIU
VI. Diferentes técnicas de oclusión tubarica para controlar la fertilidad
A. Pomeroy: mas frecuente tipo de ligación tubal
B. Mediener
C. Uchida
D. Irving
E. Reseccion del cuerno
F. Fimbriectomia
VII. Diferentes tipos de DIU: produce inflamación y puede condicionar infección
A. Gravigard
B. T de cobre
C. Anillo de Oto
D. Escudo de Dalkon
E. M213
VIII. Etiología
A. Neisseria gonorrhoeae: mas común
B. Chlamydia
C. Micoplasmas
D. Anaerobios: post/instrumentación
IX. Signos y síntomas
A. Presentación: flujo leucorrea para 2-3 meses, inflamación al nivel de
tubaria, irritación peritoneal, dolor
B. Leucocitosis: 66%
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 92

C. Hemorragia uterina anormal: 33%


D. Temperatura mayor de 39º C
E. Casi todos los casos secreción mucopurulenta
F. Exploración bimanual: dolor
X. Diagnostico
A. Cultivo de examen de secreción genital (ESG): muestra endocervical
B. Laparoscopia: ideal para encontrar las trompas para ver si son
adherencias, absceso, tumescente, inflamados, secreción
XI. Tratamiento: espectro amplio por si acaso tiene infección polimicrobial
A. Doxicilina
B. Ceftriaxona
C. Clindamicina
D. Gentamicina
XII. Características de la vagina en la niña, edad reproductiva y postmenopausia
A. Nina
1. Epitelio: delgado e hipotrofico
2. pH: alcalino
3. Glucogeno: escaso (menos bacteria por falta de alimentación)
4. Flora bacteriana: escasa
5. Flora mixta escasa de cocos: estafilo y estreptococo, y
difteroides
6. Hábitos higiénicos diferentes (organismos entericos comensales)
E. Coli y Klebsiella
B. Edad reproductiva
1. Epitelio: poliestratificado
2. pH: ácido
3. Glucogeno: abundante
4. Flora bacteriana: abundante
5. La abundancia de glucogeno condiciona lactobacilo,
corynebacterium vaginale y algunas especies de candida
6. Ocasionalmente estafilococo y bacilo entericos
7. El lactobacilo gram (+) da pH ácido y protección contra
microorganismos
8. Flora anaerobia más común secreción alcalina del cuello; en
vagina bacteroides; peptococo; peptoestreptococo
C. Postmenopausia
1. Similar de cuando era niña
2. Epitelio: delgado e hipertrófico
3. pH: alcalino
4. Glucogeno: escaso
5. Flora bacteriana: escasa
6. Flora bacteriana escasa; predominio bacilo coliforme; algunas
veces, cocos gram positivos y muy escasos anaerobios
XIII. Ecosistema vaginal (modificación):
A. Embarazo
B. Ectopia cervical
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 93

C. Sangre menstrual
1. Líquidos corporales que son medios de cultivo: sangre (el
mejor), orina, saliva, moco
2. Si retiene mucho tiempo el sangre hay mayor riesgo
D. Inoculo bacteriano exógeno
E. Coito
1. Esperma
2. Exudado alcalino: quita acidez de vagina y aparece infecciones
oportunisticas
F. Endocrinos
1. DM, hormonas
2. Enfermedades sistémicas disminuyen sistema inmune
G. Medicamentos
1. Antibióticos, hormonas, antisépticos locales
2. Cuando mujer se hace un aseo vaginal con duchas propicia que
arrastre todo lactobacilo y ecosistema y no hay protección
XIV. Infecciones mas frecuentes
A. Tricomonas vaginales
1. Segunda causas mas frecuente de vulvo vaginitis
2. Causada protozoario flagelado
3. Sintomatología es secreción fluida, verde amarillenta, espumosa
con burbujas, fétida
4. Examen en fresco de diagnostico (DX) microorganismos móviles
flagelados
5. Manejo metronidazol VO 500mg/12 horas 7-10dias
6. Manejo a la pareja
B. Candida albicans
1. Causa mas frecuente de vulvovaginitis
2. Causada por hongo
3. Sintomatología es prurito intenso y leucorrea aspecto requesón o
lecho cortada
4. Diagnostico: examen directo visualizan hifas
5. Manejo con fungisidas: nistatina, miconazol, clotrimazol,
terconazol, butaconazol 14 días
6. Isoconazol 1 día de tratamiento
7. Manejo a la pareja
8. Indicaciones generales: ropa interior de algodón, no debe haber
humedad, no utiliza ropa ajustada, dormir sin ropa interior en
noche
C. Gardnerella vaginalis
1. Cocobacilo
2. Sintomatología flujo vaginal fétido, blanco-grisáceo grumosa
característico olor a “pescado”, el cual se intensifica con
hidróxido de potasio
3. Examen fresco abundante cocobacilos en células epiteliales
(aspecto vidrio esmerilado)
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 94

4. Manejo metronidazol y ampicilina


D. Chlamidia trachomatis
1. Actualmente ocupa primer lugar de causa de EPI
2. Microorganismo intermedio entre bacteria y virus
3. Secreción mucopurulenta, fétida y/o prurito
4. Tinción giemsa del frotis microorganismo intracelular, solo que
se requieren cultivo para realizar el diagnostico
5. Manejo a pareja doxiciclina
6. Dosis de doxiciclina: 100mg/12 horas/14 días VO
7. Azitrosin, azitromicina: 1 día de tratamiento (mejor que 14 días)
E. Gonorrea
1. Causada por diplococo gram negativo
2. Cuadro clínico dependerá localización de enfermedad, común
endocervical, producirá flujo mucopurulento blanco o amarillo
3. Diagnostico cultivo de Thaeyer Martín (tinción gram 75% falsas
negativas)
4. Hombres tienen uretritis con secreción purulente cuando orina
5. Manejo: penicilina, ampicilina, espectimomicina y tetraciclina
XV. Complicaciones
A. Tricomonas vaginales: frecuente seguida cervicitis bacteriana, representa
factor importante de la esterilidad
B. Candida albicans: puede originar dermatitis en muslos y perineo
C. Gonorrea: uretritis, estenosis uretral, oftalmia neonatal
D. Chlamidia: puede dar lugar a estenosis rectal
E. Herpes virus: carcinoma de cuello, puede dar infección y muerte del RN
XVI. Profilaxis
A. Buena asistencia obstétrica; evitando desgarros y practicando una buena
reparación
B. Evitar relaciones sexuales precoces o promiscuas
C. Periodos de descanso en el empleo de DUI
D. Revisión periodos gineco: ESG, PAP
E. Uso de antibióticos estrictamente necesarios
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 95

Gineco-obstetricia ActI
02/01/01
Dismenorrea
Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco
I. Definición
A. Menstruación dolorosa
B. Dolor abdominal recurrente durante la sangrada menstrual, de tipo cólico,
y que suele acompañarse de N/V
C. Síntomas adicionales: disquesia, calambres musculares
II. Clasificación
A. Primaria
B. Secundaria
III. Epidemiología
A. Afecta 50% de las mujeres
B. 60-72% de las adolescentes
C. En 10% es incapacitante
D. Afecta mujeres jóvenes
E. Declina a los 30-35 anos
F. Mas frecuente en solteras
IV. Etiología
A. Mayor producción y liberación de prostaglandinas
B. Niveles elevados de vasopresina circulante
C. Mayor actividad de la vía de la 5-lipooxigenasa
V. Patofisiologia
A. Prostaglandina, vasopresina, y leucotrienas tienen efecto sobre
musculatora uterina
B. Las contracciones uterinas condicionan hipoxia y dolor
VI. Características de la actividad uterina (tabla)
A. Tono basal
1. Eumenorreicas: <10 mmHg
2. Dismenorreicas: >10 mmHg
B. Contracciones
1. <120 mmHg
2. >120-150 mmHg (mas alto que presión de contracciones de
trabajo de parto que son alrededor de 80 mmHg)
C. Frecuencia de contracciones
1. 3-4/10 min
2. >4/10 min
D. Ritmo
1. Ritmico
2. Incordinado
VII. Aumento de producción y liberación de prostaglandinas
A. Pickels (1957): aumento de PGF2-α
B. Efectos colaterales de prostaglandinas
1. Contracciones uterinas
2. Vómitos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 96

3. Diarrea
C. Endometrio menstrual tiene niveles elevados de prostaglandinas
VIII. Dismenorrea primaria
A. Disminución de prostaciclina condiciona hipoxia y dolor
B. Función de prostaciclina
1. Vasodilatacion
2. Relajante de músculo liso
3. Antigagregante plaquetario
4. Efectos son opuesta de prostaglandina
IX. Aumento de los niveles circulantes de vasopresina
A. Origina contracciones disritmicas
B. Parecido a oxitocina: antidiurético, contracta músculo liso
C. Hipoxia > dolor
X. Mayor actividad de la vía de la 5-lipooxigenasa
A. Produce leucotrienos
B. Estos son vasoconstrictores e inductores de la contracción uterina
XI. Diagnostico de dismenorrea primaria
A. Tríada clásica
1. Ciclos ovulatorios
a. Dismenorrea primaria inicia al mismo tiempo a los ciclos
ovulatorios 6-12 meses después de la menarca
b. Si tiene dolor con primeras menstruaciones es dismenorrea
secundaria
2. Duración de 48-72 horas
3. El dolor es suprapubico
B. Hallazgos físicos: ninguno (si encuentra algo es dismenorrea secundario)
C. Estudios diagnósticos: ninguno
XII. Tratamiento
A. Diagnostico preciso
B. Enfoque psicológico
C. Manejo integral de la paciente
D. Explicación amplia (decirla que no tiene cancer o quistes ováricas)
E. Reforzar expectativas
XIII. Tratamiento medico
A. Anticonceptivos oral (ACO)
1. Fluctuaciones de hormonas de ciclo provoca que endometrio
convierte ácido aracidonica hasta prostaglandinas
2. ACO evita esta fluctuaciones para que no hay producción de
prostaglandinas
3. Combinación estrógeno-progestageno
4. Mejoría de >90% de los casos
5. Disminución flujo menstrual
6. Disminución concentración de prostaglandinas
7. Ensayo inicial de 3-4 meses
8. Se pueden combinar con AINES
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 97

B. Alcohol y beta-miméticos: inhibidores de contracciones uterinas para


parto pretermino
C. Analgésico no específicos: buscapina (antiespasmódicas), dipirona
(metamizol)
D. Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas (AINES)
1. 1ra elección
2. 2-3 días del ciclo
3. No suprime eje hipotálamo hipófisis ovario
4. Pocos efectos metabólicos
5. Ensayo inicial de 6 meses: probarlos
6. Iniciar tan pronto aparece el dolor: 2-3 días antes
7. 48-72 horas con horario
8. Efectividad de AINES
a. Indometacina
i. Dosis: 25mg x 3-6/día
ii. % de pacientes con mejoría: 73-90
b. Ac. flufenamico
i. 100-200 mg x 3/día
ii. 77-82%
c. Ac. mefenamico
i. 250-500 mg x 4/día
ii. 93%
d. Ibuprofeno
i. Utiliza mucho
ii. 400 mg x 4/día
iii. 66-100%
e. Naproxeno sodico
i. 275 mg x 4/día
ii. 78-90%
f. Prioxicam
i. 20 mg x 1-2/día
ii. Efectivo
g. Rofecoxib
i. 25 mg dosis inicial
ii. 12.5 mg 1 vez/dia dosis de sostén
iii. Nuevos
iv. Selectivo para COX2
v. Menos efectos adversos gastrointestinales
(ulceras) que otros AINES
E. Inhibidores de canales del Ca++
1. Nifedipina
2. Relajante de músculo liso
3. Buena respuesta en casos rebeldes a tratamiento
4. Puede dar en trabajo de parto prematuro porque inhibe
contracciones uterinas
XIV. Tratamiento quirúrgico
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 98

A. Dilatación y legrado: si fuera un estenosis cervical seria dismenorrea


secundaria y no primaria porque habría una causa especifico del dolor
B. Neurotomía presacra
1. Abre peritoneo y toma fibras nerviosas del sacro
2. Laparoscopic uterosacral nerve ablation (LUNA): tratamiento
parecido a la neurotomía presacra
3. Problema: aunque no hay regeneración de cuerpos, las fibras se
regeneran y tiene recurrencia en 1-2 anos
XV. Otros tratamientos
A. Tratamiento psiquiátrico: modula componente reactivo
B. Laparoscopia y dilatación cervical 10% de pacientes
C. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS): estimula piel de una
dermatoma y estimula esta víscera y se distraiga que el dolor es mas fuerte
en la piel que en el útero
XVI. Dismenorrea secundaria: causas
A. Peritoneo
1. Endometriosis: dismenorrea secundaria y progresiva
2. Sx de Allen-Master: variedad de endometriosis
3. Sx de congestión pélvica: ingurgitación de venas pélvicas y va a
provocar congestión de la pelvis y todo va a dolor la
menstruación, si brincan les duele, relaciones sexuales
(complicación es fracaso conyugal)
B. Ovario: quistes o tumores ováricos
C. Salpinges: enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) aguda o crónica
D. Útero
1. Adenomiosis
2. Miomas uterinos
3. Pólipos uterinos
4. Sx de Asherman
5. Malformaciones congénitas
6. DIU: iatrogénico
E. Cervix: estenosis
F. Vagina
1. Himen imperforado
2. Tabique vaginal transverso
XVII. Factores de riesgo
A. EPI recurrentes
B. DIU
C. Infertilidad: muchas causas de infertilidad y uno tipo puede causar dolor
D. Edad: mas común en mujeres de edades mayores porque le da mujer
tiempo para desarrollar patología pélvica
XVIII. Estudios: esperamos encontrar algo porque dismenorrea secundaria esta
debido a una causa especifica
A. Cultivos: PID, cervicitis
B. USG vaginal: leiomioma, adenomiosis
C. Histeroscopia: miomas, adenomiomas, pólipos, adherencias
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 99

D. Urografía excretora: malformaciones uterinas


E. Laparoscopia
1. Patología pélvica
2. Prueba de oro
3. Realizar histeroscopia y dilatación cervical
XIX. Tratamiento
A. Quirúrgico
B. Portadoras de DIU: AINES
C. Endometriosis: medico
D. Miomas: AINES temporalmente
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01100

Gineco-obstetricia ActI
02/02/01
Esterilidad e infertilidad
Profesora: Dra. Rubria Irene López Sánchez
I. Definiciones
A. Infertilidad: es la incapacidad de la pareja para lograr un embarazo en un
termino de 12-18 meses sin uso de anticonceptivos (solamente si paciente
es joven; si es >35 anos solamente da plazo de 6 meses)
1. Primaria: es aquella en que la mujer nunca ha logrado un
producto vivo (aborto habitual)
2. Segundaria: es aquella en que previamente a su actual
infertilidad ha logrado uno o más productos
3. Relativa: cuando la causa de la infertilidad es susceptible de
corrección (tubos ligados)
4. Absoluta: cuando no existe solución
5. De repetición: cuando hay perdida sucesiva de dos o más
gestaciones, intercalándose un hijo vivo y sano
B. Esterilidad: la inhabilidad intrínseca de lograr un embarazo
II. Incidencia
A. 10% de las parejeas son infértiles
B. 15% no se idéntica la causa de la infertilidad
III. Fisiología de concepción
A. Liberación de óvulo en forma regular
B. Eyaculación normal
1. Volumen: 3-6ml
2. Cantidad: 10-20 millones espermatozoides
3. 50% espermatozoides normales
4. Movimiento de espermatozoides: lineal y ascendente
C. Deposito de esperma en el tacto genital del reproductor femenino (RF)
D. Migración de esperma
E. Llegada de un óvulo capaz de ser fertilizado a trompas
F. Ambiente intrauterino normal
G. Condiciones apropiadas para fusión dentro de trompas
IV. Factores a estudiar
A. Masculino
1. Análisis de semen: 24-48 horas previas de no haber tenido
relaciones, acumularlo en frasco de laboratorio, entregárselo 20-
30 minutos al laboratorio
2. Prueba postcoital: tienen relaciones en la noche y en la mañana
siguiente tomamos prueba al nivel de cervix para encontrar 5
espermatozoides móviles / campo
3. Anticuerpos anti-espermatozoides
4. Capacidad de fertilización de espermatozoides
B. Ovárico
1. Funciones del ovario
a. Óvulos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01101

b. Secreción de hormonas
2. Documentación de ovulación: medimos progesterona serica en
día 21 del ciclo
3. Progesterona: producido en el cuerpo luteo
4. Defecto de ovulación
a. Hipotálamo
b. Tiroides
c. Suprarrenales: Cushing
C. Cervical
1. Posición anormal: estenosis, cerrado, tabicado
2. Infección crónica: cándida, tricomonas, cambia pH, cambia
moco, menos permeable
3. Colonización
4. Cirugía previa: corte al nivel del cervix en forma de un cono
5. Calidad de moco
a. pH 8.0
b. Cultivos
c. Anticuerpos anti-espermatozoides
d. Conducta esperma y moco: si esperma es capaz de penetrar
este moco, se pone en tubo de ensayo, de un lado ponemos
moco, otro lado ponemos esperma para ver si penetra
e. Prueba postcoital
D. Uterino
1. Papel del útero en la reproducción
2. Evaluación del útero
a. Biopsia endometrial: 21-25 días fase media lutea
b. Cultivo endometrial
c. Histerografia: medio de contraste en cavidad para ver si no
hay pólipos, adherencias, ver forma anatómica
d. Histeroscopia: visualiza con cámara que introduce a través
de cervix, pasando solución fisiológica, observamos
endometrio, unión de útero con trompas, guía que pasa a
través de trompas para ver si son permeables
e. Laparoscopia: visualizando parte externa, malformación,
mioma, pasar una colorante para observar permeabilidad de
trompas
E. Tubario
1. Funciones de la trompa
a. Mecánicas
b. Ambientales
2. Pruebas
a. Histerosalpingografia: espejo, sonda, pasa medio contraste,
observa útero, observa salida a través de trompas, es
positivo si sale
b. Laparoscopia: colorante, no medio de contraste, azul de
metileno, ver endometriosis
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01102

c. Insuflación tubaria: observa movimiento de trompas o si


hay oclusión
F. Coital
1. Disfunciones coitales
a. Frecuencia coital: 2-3 veces por semana para ver si tiene
suficiente relación activa
b. Técnica: si paciente tiene útero en retroversión (posterior
hacia sacro) paciente necesita ponerse en posición de gatear
para que útero haga anteroversion
2. Evaluación anatómica: averiguar posición de útero
3. Prueba postcoital
V. Causas de infertilidad femenina
A. Vagina (5%)
1. Mecánica
2. Técnica poca favorable
3. Inflamación
4. Dispareunia
5. Congénita
B. Cervical (20%)
1. Inflamación
2. Inaccesibilidad
3. Tumor
4. Inmunológico
C. Uterino (10%)
1. Miomas
2. Adenomiosis
3. Pólipos
4. Sinequia (Sind de Asherman)
5. Anomalías congénitas
D. Ovárico (20%)
1. Endometriosis
2. Disfunción endocrino
3. Inflamación
4. Ovarios poliquisticos
5. Tumor
6. Genéticos
E. Tubario (45%)
1. Infamación
2. Tuberculosis (TB)
3. Adherencias postoperatorias
4. Salpingitis istmica nodosa
5. Ligadura previa
6. Endometriosis
7. Tumor
VI. Tratamiento
A. Corrección factor masculino
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01103

1. Medico: si tiene oligoesperma leve, damos clomifeno a la mujer


2. Quirúrgico: si tiene problema al nivel anatómico
3. Fertilización in vitro
a. Reproducción asistida
b. Ayudar la paciente que ovula y el día que ovula saca el
óvulo de la paciente
c. En el laboratorio fertilizamos óvulo con esperma
d. Introducción del zigoto por cervix (mas común)
e. No invasivo
4. Zygote intrafallopian transfer (ZIFT)
a. Fertilización in vitro y introducción del zigoto en las
trompas vía laparoscopia
b. Invasivo
5. Gamete intrafallopian transfer (GIFT)
a. Óvulo esta sacado y unido (no fertilizado) en el laboratorio
con esperma
b. Están puestos en las trompas vía laparoscopia y después
hay fertilización
c. Invasivo
B. Factor coital
1. Psicoterapia
2. Terapia sexual
3. Inseminación artificial (intrauterine insemination - IUI)
a. Reproducción asistida mas usado
b. Introducción de espermatozoides por el cervix
C. Factor cervical
1. Bajar dosis estrógenos para que haya retroalimentación negativa
a la hipófisis y aumento de LH/FSH
2. Antibióticos
3. Inseminación artificial (intrauterina insemination - IUI)
4. Corticoesteroides: desinflamación
5. Gonadotropinas humanas: FSH/LH para ayudar ovulación
6. In vitro fertilization (IVF) and embryo transfer (ET)
D. Factor uterino
1. Medico
a. Antibióticos
b. Hormonales, adhesiolisis
2. Quirúrgico
a. Miomectomia: si miomas son grandes, y impide
implantación, o distorsiona útero
b. Metroplastia: si hay útero tabicado
c. Remover sinequias
E. Factor tubario
1. Anastomosis de trompas después de ligación
2. Salpingoplastia
3. Lisis de adherencias: técnica quirúrgica
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01104

4. IVF/ET: si trompas son ausentes o irreparables


F. Factor ovárico
1. Inducción de ovulación
a. Hormonas tiroideas
b. Clomifen: 50mg 1 tableta a partir del 5-9 día del ciclo; es
antagonista de estrógeno en el hipotálamo causando un
aumento de GnRH/LH/FSH; efectos adversos son
gestación múltiple y “hot flashes”
c. Hormonas gonadotropina menopausicas (HGM) o
menotropinas: FSH/LH; efecto adverso es gestación
múltiple
d. Bromocriptina: si prolactina esta causando anovulacion da
bromocriptina 2.5mg, 1 tableta diaria por la noche con
dosis máxima es 2 tableta y medimos niveles sericas de
prolactina
e. Glucocorticoides: si tiene Lupus o Cushing
2. Fase lutea
a. Clomifen
b. hCG
c. Progesterona
d. FSH/LH
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01105

Gineco-obstetricia ActI
02/06/01
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
Profesor: Dr. Manuel Oscar Gómez Cuevas
I. Introducción: cáncer cervical es una causa de muerte en las mujeres
A. MX: # 1 de tumores malignas
B. EEUU: #7 (diferencia es la prevención con el Pap)
II. Definición del Richard de NIC: cambios neoplásicos confinados al epitelio
superficial sin invasión del estroma
III. Frotis de Papanicolaou (Pap)
A. Se introdujo en 1943, células exfoliadas del cuello uterino y vagina
B. Exfoliación de células endocervicales y escamosos
C. Es fundamental muestra de la región de la unión plano cilíndrica (Escuela
de Bethesda)
D. Tipos de células
1. Vagina: escamosa
2. Endocervix: cilíndrico
E. Detección temprana (screening) de cáncer cervical
IV. Criterios histológicos para diagnostico de NIC
A. Aneuploidia nuclear
B. Figuras mitóticas anormales
C. Perdida de maduración normal del epitelio
V. El NIC se divide en grados
A. I: dos tercios superiores del epitelio sufren diferenciación citoplasmática,
las figuras mitóticas son escasas (displasia leve y moderada)
B. II: abarcan los tercios inferiores del epitelio (displasia moderada y
avanzada)
C. III: cambios en todo el espesor del epitelio, las figuras mitóticas son
anormales (displasia avanzada y carcinoma in situ)
D. A veces NIC III es sinónimo con carcinoma in situ
E. El problema viene cuando rompe la membrana basal y se convierte en
cáncer invasor
VI. Condiciones para desarrollo de NIC
A. Mujer en riesgo: mujer promiscua (hombre-iega)
B. Pareja sexual: tiene novio mujeriego (que sale con muchas mujeres)
C. Un carcinógeno: papiloma virus humano (VPH) tipo 16/18/31 (tipos 6/11
asociados con condylomata)
D. NIC es como el SIDA: no se adquiere, pero se busca y se encuentra
VII. Patogénesis: Richard preconiza el concepto unitario de lesiones precursoras
A. Cultivo de tejidos
B. Inhibición por contacto celular
C. Microscopia electrónica
D. Exámenes cromosómicos
E. Distribución de DNA nuclear seguimiento a largo plazo
VIII. Displasias cervicales: se inicia en la unión escamo columnar
IX. Información de revista
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01106

A. Las investigaciones moleculares, biológicas e histopatológicas del


carcinoma de células escamosas preinvasivas e invasivas del cuello
uterino han demostrado la presencia de nucleótidos de HPV en el 80-90%
de las lesiones precancerosas y cancerosas
B. Existen alrededor de 65 subtipos de HPV y al menos 20 de ellos se asocian
al aparato genital femenino
C. El Dr. dice que fue a una reunión en Washington donde hablaron de una
vacuna para HPV
D. Los virus de “alto riesgo,” como HPV 16 y 18 se asocian a la mayoría de
los carcinomas cervicales y a las lesiones displásicas de grado alto
E. Se desconocen todavía los mecanismos moleculares de la inducción de la
formación de tumores benignos o malignos por HPV
F. Los HPV genitales se transmiten principalmente por contacto directo con
el epitelio cervical, vaginal, vulvar, perineo o anal infectado
G. El diagnostico de rutina de la infección por HPV se basa en el cambio
citopatico patognomónico denominado “koilocitosis”
H. Koilocito: estas células se caracterizan por una aclaración citoplasmático
perinuclear y características nucleares de irregularidad, gruesas
agrupaciones de cromatina, multinucleacion e hipercromatismo
I. Por ahora, el método de elección sigue siendo la demostración de ADN
(ADN=DNA) de HPV
J. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), debido a su sensibilidad y
relativa sencillez, es una de las técnicas diagnosticas preferidas
K. Las técnicas de hibridación in situ fluorescente (FISH) representan el
avance mas reciente en el diagnostico de la infección por HPV
L. El sistema de obtención de imágenes microscópicas, citometria de
imágenes con fluorescencia automatizada (AFIC), junto con las técnicas
FISH, es capaz de detectar una sola copia de HPV por célula
M. Las opciones terapéuticas para las lesiones cervicales asociadas a HPV
aun no están bien definidas
N. Por el momento, la eliminación física de las lesiones genitales asociadas a
HPV y las lesiones premalignas es método de elección
O. El sistema de seguimiento debe incluir una combinación coordinada de
citología exfoliativa y colposcopia
P. Por cada 100 estudios de Pap que haga encuentra 3-6 NIC y después de
hacer colposcopia y biopsia se confirma 50% (1.5-3) que son NIC
X. NIC
A. Carcinoma invasor es precedido
B. Evidencia de displasia se transforma en cáncer invasor
C. La evidencia citología de displasia o cáncer in situ es fácil
D. Una vez detectado, se puede evitar el desarrollo posterior
XI. Colposcopia
A. Son técnicas complementarias
B. Visualizar lesiones cervicales con magnificación
C. Aplicación del ácido acético (vinagre) para ver donde hacemos biopsia
D. Lo fundamental es si es satisfactoria o insatisfactoria
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01107

E. Satisfactoria
1. La unión escamo columnar esta integral
2. Biopsia área anormal
3. Legrado endocervical
4. Conducta terapéutica
F. Insatisfactoria
1. No visualiza todo la unión o no esta completa todo el rotito
2. Legrado endocervical
3. Toma de biopsia toda la lesión
4. Conizacion
XII. Biopsia
A. Debe ser dirigida por colposcopia y/o prueba de Schiller
B. Prueba de Schiller
1. Aplicación de Lugol 5% en el cervix
2. Células normales tiene glicógeno que combina con el yodo del
Lugol para dar un color oscuro de “mahoganey-brown”
3. Lesiones que no pintan se consideran positivas porque tienen
células anormales y de allí toma la biopsia
4. Schiller (+) = Yodo (-)
C. Conizacion del cuello
XIII. Conducta: para el manejo correcto debe haber relación entre clínica,
colposcopia, exfoliación, y Pap
XIV. Opciones de tratamiento NIC
A. Observación
B. Extirpación local
C. Electrocoagulación
D. Criocirugía: congelar el cervix
E. Láser
F. Conizacion asa diatérmica
G. Histerectomía
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01108

Gineco-obstetricia Act I
02/07/01
Patología mamaria (mastopatia fibroquistica)
Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González
I. Introducción de mastopatia fibroquistica (MFQ)
A. Patología benigna más frecuente de la mama
B. 30-50 anos de edad (raro postmenopausia)
C. Riesgo de cáncer mamaria (3:1)
D. Frecuencia en la consulta ginecológica (15-30%)
II. Auto-examen de mama
A. Detección temprana del cáncer mamaria
B. Palpación de mamas en forma de reloj y apretar el pezón
C. Comparativo, masas, retracción de pezón, nodulacion, simetría, secreción
del pezón
D. Mujeres son flojas y no hacen examen aunque toma solamente 5-10
minutos para mirarse en el espejo
III. Geschickter (1935) resumo la enfermedad basado en 3 observaciones
A. Tiene disminución del pregnandiol (metabolito de progesterona) urinario:
mujer no esta ovulando y no hay estrógeno
B. Síntomas exacerbados en fase premenstrual
C. Cambios del parénquima de acuerdo a la edad
IV. Ovario poliquistico
A. Aumento de LH
B. Disminución de FSH
C. Relación LH/FSH 2:1
D. Amenorrea
E. Hiperandrogenismo
F. Estrógeno persistente puede causar MFQ
V. Etiopatogenia: trastorno en el balance entre estrógeno y progestageno
VI. Imagen histológica
A. Hace diagnostico definitivo con citología
B. Perdida de tejido glandular
C. Hiperplasia de estroma y de epitelio de los conductos
D. Involución de los lóbulos con hiperplasia del estroma
E. Conductos están dilatados
F. Fibrosis
G. Dilatación quistica
H. Pseudo inflamación y edema del tejido conectivo perilobulillar (produce
mastodinia o dolor mamaria)
I. Variantes histológicas
1. Común denominador: hiperplasia del epitelio lobular, de los
conductos y del tejido conectivo
2. Observando: quistes, engrosamiento de los conductos, adenosis
esclerosante, fibrosis del estroma, hiperplasia del epitelio del
conducto y metaplasia apocrina (refiere a las glándulas)
VII. Cuadro clínico
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01109

A. Dolor e hipersensibilidad mamaria


1. Sensación de pesantez premenstrual: hay que descartar síndrome
de premenstruacion que también tiene dolor mamario
(mastodinia) pero este dolor es cíclico asociado con las
menstruaciones
2. Mujer tiene molestias con la ropa o braziere: quiere quitar su
braziere pero tiene que tener soporte con talla menor
3. Dolor en forma de piquetitos
4. Tiene dolor cuando hace ejercicio en escaleras
5. Dolor a la presión: no podemos hablar de intensidad porque a
veces sienten nodulaciones pero no hay dolor intenso y a veces
tiene bolotas y no hay dolor
B. Lesiones nodulares múltiples y bilaterales
1. Cuadro super-externo y también es el punto mas frecuente de
cáncer mamario
2. Diferente de nodulación cancerosa a la palpación
a. Movilidad
i. Cáncer: no porque adhiere a planos profundas
ii. MFQ: si
b. Consistencia
i. Cáncer: duro
ii. MFQ: semiblando
c. Borde
i. Cáncer: mal limitado
ii. MFQ: bien limitado
3. Si encontramos uno nódulo hay que descartar un fidroadenoma
que es un tumor benigno mas frecuente en mujeres jóvenes
C. Galactorrea
1. MFQ: secreción inconstante por el pezón
2. Diagnostico diferencial
a. Medicamentos sicóticos: disminuir PIF (factor inhibidor de
prolactina o dopamina)
b. Galactocele: dilatación ductal con secreción constante
VIII. Diagnostico
A. Cuadro clínico
B. Histológica
1. Pap de punción y aspiración
2. Pap de secreción de pezón
C. Imagenologia
1. Ultrasonido
a. Ver imagen sólido o liquido
b. Imagen hipoecoico muestra quiste
2. Mamografía
a. Datos que hablan de cáncer de mama
i. Microcalcificaciones: aspecto de necrosis
ii. Imagen en estrella con densidad espiculada
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01110

iii. Halo alrededor de densidad por aumento de


vascularidad
b. No se hace mamografía en mujer que tiene <35 anos de
edad con nodulacion porque tiene aspecto oncogénico
3. Ductografia
a. Inyectar medio de contraste en ductos de pezón
b. Varios lobulillos drenan a ductos que drenan al pezón
c. Hay 15-20 ductos
d. Puede visualizar galactocele
4. Xeromamografia: casi mismo como mamografía pero usamos
placas de selium (no plomo)
D. Determinación de prolactina serica
E. Biopsia con aguja fina
1. Liquido: quiste
2. No hay liquido: masa sólido
3. Sangre: descartar cáncer
IX. Tratamiento medico
A. Alivio del dolor mamario
B. Corrección de anormalidades mamarias: abultamiento y nodularidad
C. Reducción de tasa de multiplicación celular epitelial: reposo del efecto
proliferativo por los estrógenos
D. Aplicación topical de gel anti-inflamatorio como piroxicam
X. Medidas generales de tratamiento
A. Medidas higiénico dietéticas
B. Dieta baja en metilxantinas (cafeína, té, cola, teofilina) y grasas
C. Utilizar sostén: para que evitar movilidad
D. Promover el auto examen mamario
XI. Tratamiento medico
A. Bromocriptina: control de síntesis de dopa y en ovario de esteroides
B. Vit E
1. Regula síntesis de proteínas especificas y enzimas para
prevención y adaptación
2. Encuentra en verdura y frutas verdes
C. Danazol
1. Efecto en hipotálamo-hipófisis-ovario en la supresión ovárica
2. Dar seudo menopausia a mujer porque es anti estrogenico
3. Efectos androgenicos débiles con efectos secundarios
D. Tamoxifen
1. Antiestrogeno en mama, útero e hipotálamo
2. Disminuye riesgo para cáncer mamaria pero aumenta riesgo para
cáncer endometrial
E. Progesterona y progestagenos
1. Progesterona: natural
2. Progestageno: sintético
3. Tienen efecto antagónico sobre la acción del estrógeno endógeno
y hace un equilibrio hormonal
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 111

F. Nota: usando danazol y tamoxifen es como traer un cañón para matar el


ratón en vez de usar una piedra
XII. Tratamiento quirúrgico
A. Punción – aspiración: inyección de aire
B. Extirpación del quiste
1. Biopsia incisional: abrir y quitar pedazos
2. Biopsia excisional: quitar toda la masa
C. Cuadrantectomia: zona mayor
D. Mastectomia subcutánea: prótesis
E. Incisión estética: periareolar o en el sentido circular
XIII. Masa solitaria
A. Aspirado aguja fina (AAF = fine needle aspiration)
B. Quistica: sale liquido
1. Liquido claro, masa desparece: seguimiento menstrual
2. Masa residual “engrosamiento”: biopsia excisional
3. Liquido sanguinolento: biopsia excisional
C. Sólida: preparación citologica
1. Datos citológicos malignos: oncológico
2. Datos citológicos benignos o inclusivos: repetir en 6 meses o
cirugía abierto
XIV. Relación de MFQ y cáncer
A. No incrementa el riesgo
1. Adenosis
2. Cambios apocrinos
3. Mastitis
4. Hiperplasia discreta
5. Fibrosis
6. Fibroadenoma
7. Ectasia ductal: dilatación ductal con galactorrea
B. Discreto (1.5-2.0 veces)
1. Enfermedad sin atipias
2. Hiperplasia moderado o florida
3. Papiloma
C. Moderado incremento del riesgo (4-5 veces)
1. Hiperplasia ductal atípica
2. Hiperplasia lobulillar atípica
D. Riesgo alto carcinoma in situ (8-10 veces)
1. Carcinoma lobulillar in situ (riesgo en ambas mamas)
2. Cáncer ductal in situ: no comedo o de bajo grado nuclear (riesgo
unilateral y local del sitio de la biopsia)
E. Riesgo mas alto si tiene antecedentes heredofamiliares (50 veces)
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01112

Gineco obstetricia ActI


02/08/01
Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz
I. Historia
A. Antes hablaron de cuatro o cinco enfermedades venéreas como gonorrea y
sífilis que consideraban como ETS
B. Actualmente hay gran variedad de infecciones dentro de ETS
II. Etiología
A. Bacterias
1. Neisseria gonorrhoeae
2. Chlamydia trachomatis
3. Treponema pallidum
4. Gardnerella vaginales
B. Hongos: Candida albicans
C. Parásitos: Trichomonas vaginalis
D. Virus: HPV, HSV I y II, HIV
III. Por comportamiento y manifestaciones clínicas
A. Aumento de secreción vaginal: vaginosis bacteriana, candidiasis,
tricomoniasis
B. Aumento de secreción cervical: C trachomatis y micoplasma
C. Presencia de ulceras y adenopatías: sífilis, chancro blando, herpes genital
y linfogranuloma venéreo
D. Con afección sistémica: virus de hepatitis B y HIV
IV. Vaginosis bacteriana
A. General
1. Gardnerella vaginales 95% de los casos
2. Bacilo gram (-)
3. Parto pretermino, RPM, corioamniotis bajo peso al nacer y
deciduitis postcesarea y postparto
4. EEUU 1er lugar México 2do lugar de ETS
5. DIU y antimicrobianos
B. Criterios diagnósticos de AMSEL y colaboradores (COLS)
1. Secreción vaginal tiene color blanco sucio o gris (grisáceo)
2. Prueba positiva de aminas: con espejo pones potasio 10% y tiene
olor cadaverina y prutefaccina
3. pH vaginal >4.5
4. Presencia de células clave (clue cells) en el examen fresco de
secreción vaginal
C. Tratamiento
1. Metronidazol 2gr dosis única o 500mgs c/12 horas durante 7 días
2. Clindamicina crema vaginal 2 gr diarios por 7 días
3. Tratamiento a la pareja
V. Candidiasis
A. General
1. 3 de cada 4 mujeres llegan a padecerla
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01113

2. Candida albicans responsable de 95% de los casos


B. Factores predisponentes
1. DM
2. HIV: enf oportunista
3. Antibioticoterapia
4. Anticonceptivos orales
5. DIU
6. Embarazo: hipertrofia de cervix con mayor producción de moco
que altera pH
C. Cuadro clínico
1. Escurrimiento general blanco y grumoso
2. Edema vulvovaginal
3. Prurito vulvar
4. Ardor
5. Dispareunia
D. Diagnostico
1. Examen en fresco: levadura pseudomicelos y leucocitos
2. Frotis de gram
3. Cultivo en Sabouraud: para identificación de la especie (no tan
necesaria porque sabemos que es candida albicans en 95% de
casos)
E. Tratamiento
1. Clotrimazol crema 5g por día por 7 días
2. Baconazol crema 5g x dia x 7dias
3. Fluconazol 150mg VO mono dosis
VI. Tricomoniasis
A. General
1. T vaginales
2. Ocupa 3er lugar en México
3. Generalmente en paciente entre 15-44 anos de edad
4. Responsable de complicaciones como parto prematuro y RPM
B. Cuadro clínico
1. Secreción verde-amarillenta, espumosa y de mal olor
2. Eritema vaginal
3. Puntilleo hemorrágico de cervix: imagen en fresa
4. Prurito
5. Ardor
C. Diagnostico
1. Examen en fresco
2. Pap
3. Cultivo con medio de diamond
D. Tratamiento
1. Metronidazol 500mg C/12 horas x 7 días
2. Tinidazol 500mg VO (dosis única)
3. Rango de curación hasta un 90% con tratamiento simultaneo a la
pareja
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01114

VII. Infección gonocócica


A. General
1. N gonorrea
2. Periodo de incubación de 36 horas a 14 días
3. Secretaria Salubridad y Asistencia (SSA) reporto 15,101 casos en
1998
4. Riesgo de contagio es de 20-40% para varón que tiene relaciones
con mujer infectada
5. 60-90% para mujer que tiene relaciones con hombre infectado
B. Cuadro clínico
1. Dolor a la movilización uterina y palpación de anexos
2. Uretritis y disuria
3. Secreción purulenta
C. Sitios mas frecuente de infección
1. Glándulas de Skene: parauretrales
2. Glándulas de Bartolina
a. Situados en tercio medio de cara interna de labios
b. Si infecta y inflama, causa dolor
c. Depende de grado de dolor les impide caminar y
sentarse
d. Si hay absceso le da antibiótico y a veces con puro
antibiótico hay resolución de problema
e. Si es recidivante hay que hacer extirpación de
glándula
f. Función glandular es lubricación durante relaciones
g. Raro estar infectado pero tiende ser bilateral
3. Uretra
4. Región endocervical
5. Endometrio
6. Trompa de Falopio
7. En niños: conjuntiva y faringe
D. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
1. Dolor en hipocondrio derecho
2. Resistencia muscular
3. Leucocitosis neutrofilia
4. Sedimentación globular aumentada
5. Pruebas de función hepática alteradas
E. Diagnostico
1. Frotis de uretra o endocervix
2. Inoculación directa en cultivo de Thayer-Martin
F. Tratamiento
1. Tratamiento a la pareja
2. Penicilina G Benzatinica
3. Espectinomicina 2g IM
4. Si paciente es resistente a penicilina
a. Ceftriaxona 500mg IM c/24 horas
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01115

b. Ciprofloxacina 500mg c/24 horas x 3 días VO


VIII. Clamidia
A. General
1. Diagnóstico de exclusión
2. Asintomático hasta en 60% de los casos
3. La ETS mas frecuente en países desarrollados
4. Serotipos D al K
B. Cuadro clínico
1. Secreción uretral o cervical
2. Cervicitis
3. Bartolinitis
4. Polaquiuria
5. Disuria
6. Dispareunia
C. Diagnostico
1. Aislamiento en cultivos celulares (McCoy o HeLa)
2. Anticuerpos monoclonales o bien por la prueba con técnica de
ELISA
D. Tratamiento
1. Clorhidrato de tetraciclina 500mg VO x 7 días (foto
sensibilización)
2. Azitromicina 1g VO (dosis única): primer elección
3. Eritromicina 500 mg c/6 horas x 7 días (pacientes embarazadas)
IX. Sífilis
A. General
1. T palidum
2. Periodo de incubación: 10-90 días
3. Sífilis primaria se prolonga de 1-6 semanas
4. Sífilis secundaria: dura de 2-10 semanas
5. Sífilis terciaria puede no producir síntomas por varios anos
6. VDRL para mujeres embarazadas para descartarlo
B. Cuadro clínico
1. Fiebre
2. Linfadenopatias generalizadas
3. Erupción maculopapular
4. Condiloma latum
5. Alopecia
6. Tabes dorsalis, parálisis, insuficiencia aortica y demencia
C. Diagnostico
1. Estudio de campo oscuro
2. Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
3. Prueba con antigenos treponemicos absorbidos fluorescentes
(FTA-ABS)
D. Tratamiento
1. Penicilina benzatinica 2.4 millón U IM dosis única
2. Eritromicina 500mg c/6 horas x 15 días
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01116

X. Chancro blando
A. General
1. Producida por Haemophilus ducreyi
2. Bacilo gram (-)
3. Periodo de incubación 3-14 días (no preguntan en el examen
porque es difícil recordar todos)
4. Lesión inicial es una vesícula pustula
B. Cuadro clínico
1. Ulceras con tendencia a necrosis
2. Crecimiento, inflamación, y supuración de ganglios linfáticos
inguinales
3. Se puede localizar en clítoris, labios mayores, labios menores,
cervix y en región perianal
C. Diagnóstico y tratamiento
1. Aspirando secreción de lesión y cultivo
2. La reacción en cadena de la polimerasa
3. Azitromicina 1g VO dosis única
4. Cefritriaxona 1g IM dosis única
XI. Herpes genital
A. General
1. Pertenece a familia de herpetovirus
2. Tipo 2 produce recurrencias hasta 65% de casos
3. 20-30% de mujeres tienen anticuerpos para el VSH 2
B. Cuadro clínico
1. Pustula-ulcera abierta – costra (scab)
2. Dolor intenso y fragilidad de lesiones
C. Diagnostico y tratamiento
1. Estudio citológico, pero en una tercera parte no se observan las
células gigantes multinucleadas
2. Cultivo del virus
3. Reacción en cadena de polimerasa
4. Aciclovir 200mg c/4 horas VO durante 5-10 días (para problema
aguda)
5. Problema es al momento que resuelve el problema, la paciente
deja de tomar el tratamiento y tiene recurrencia
XII. VPH (HPV)
A. General
1. Importante por su relación con cáncer cervico uterino
2. 80% de cáncer cervical se asocia con VPH
3. Se localiza principalmente en región perineal, vulva, vagina y
cervix
4. P de incubación de 3 semanas a 8 meses
5. Hay mas de 90 serotipos
6. Ahorita están buscando vacunas para esta virus pero necesitarían
como 90 vacunas para este virus
B. Clasificación
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01117

1. Latentes: asintomaticas sin lesiones visibles inferidas por


hallazgos en citologías
2. Subclínicas: se identifican por colposcopia
3. Clínicas: se manifiestan como condilomas acuminados o planos
C. Diagnostico
1. Citología: presencia de coilocitos
2. Colposcopia
3. Reacción de polimerasa en cadena
D. Tratamiento
1. Podofilina (podophyllin) al 10-20% (no utilizarla durante el
embarazo)
2. Ac tricloroacetico al 50-85%
3. Electro fulguración
4. Crioterapia
5. Asa diatérmica
6. 5-FU
7. Imiquimod
8. Interferón
9. Láser: mejor resultados actualmente
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01118

Gineco-obstetricia ActI
02/09/01
Cáncer del endometrio
Profesora: Dra. Celia Sánchez Bermúdez
I. Definición
A. Cáncer del cuerpo uterino es la enfermedad maligna más común observada
actualmente en la pelvis y representa el 13% de todos los tumores
malignos en la mujer
B. En México cáncer del cervix es mas común
C. Prevalencia de la carcinoma del endometrio ha aumentado en los últimos
20 anos tal vez esta relacionado con el aumento de la vida media de la
mujer en general, con su nutrición, cuidados de salud y condiciones de
vida mejores
D. Además de la mayor utilización de reposición estrogenica para la
menopausia (que se ha presentado en los últimos anos)
II. Incidencia
A. EEUU (1993): 31,000 mujeres de las cuales 5,700 fallecieron por este
problema (Am J Obstet Ginecol Jul 1994)
B. EEUU: 45,800
C. España: 18,900
D. Japón
1. 1,700
2. País desarrollado con menor incidencia tal vez asociado con el
hecho de que tiene nutrición diferente y hay menos obesidad
E. Alemania occidental: 33,800
F. India: 1,880
G. Mueren alrededor 10%
H. Más común en países desarrollados
III. Epidemiología
A. El cáncer endometrial ocurre tanto durante los anos fértiles como en la
menopausia
B. La edad promedio es de 60 anos
C. Mayor numero de pacientes se encuentran entre los 55-75 anos de edad
D. Aprox 5% de las mujeres tendrán adenocarcinoma <40 anos de edad y
solo del 20-25% serán diagnosticados antes de la menopausia
IV. Dependencia hormonal
A. En la actualidad se acepta que en la génesis de la carcinoma endometrial
desempeña un papel importante la existencia de un estimulo estrogenico
mantenido no equilibrado con una secreción suficiente de progesterona
B. Anovulacion
C. Hiperplasia glandular
D. Hiperplasia adenomatosa
E. Hiperplasia atípica: si fuera en el cervix seria un cáncer in situ
F. Carcinoma del endometrio
V. Factores de riesgo
A. Exposición a estrógenos que no se contrarresta con progestagenos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01119

B. El riesgo de carcinoma endometrial por la administración de estrógenos


exógenos aumenta 4-8 veces
C. Síndrome de Stein-Leventhal
1. Infertilidad y ciclos menstruales anovulatorios, con o sin
hirsutismo y otras anormalidades endocrinas
2. Hay exceso de estrógenos en este caso
D. Órganos blandos para estrógeno: útero y mamas
E. Reduce riesgo si usa hormonas combinadas con estrógeno y progesteronas
F. Infertilidad, nuliparidad, menstruaciones irregulares, ciclos anovulatorios:
embarazo tiene descanso fisiológico que da protección
G. Obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial: en la grasa los
andrógenos se aromatizan hasta estrógenos
H. Historia de neoplasias múltiples en la familia (relación en un 12-28%)
I. Antecedentes del cáncer mamario o del recto (recto porque cercanía)
J. Enfermedad hepática avanzada: disminuye modificación estrogenica y
aumenta niveles de estrógenos
K. Tumor de las células de la granulosa del ovario (productores de
estrógenos)
L. Raza blanca (especialmente las mujeres judías)
M. Estrato socioeconómico alto
VI. Factores de protección
A. Tabaco: inhibe receptores de estrógeno (pero es factor de riesgo para
cáncer del cervix)
B. Hormonales orales combinados: porque vamos a crear un ciclo falso
donde estrógenos y progesteronas están equilibrados
VII. Diagnostico con síntomas y signos
A. Etapas iniciales es asintomático
B. Sangrado vaginal anormal
1. Signo mas frecuente: 90%
2. Va a pensar que está entrando en el periodo perimenopausica
3. Buscar factores de riesgo (¿6 hijos o 1 hijo?, ¿obesa o flaca?)
C. Mujeres premenopáusicas con menstruación largas, sangrado menstrual
excesivo o sangrado intermenstrual (metrorragia): deben explorarse en
busca de un cáncer endometrial, particularmente si tiene antecedentes de
reglas irregulares, DM II, hipertensión y obesidad
D. Mujeres posmenopáusicas con sangrado vaginal un ano después de la
ultima menstruación
1. Se considera que tienen un cáncer endometrial hasta demostrar lo
contrario
2. Incluso mujeres tratadas con estrógenos de reemplazo se debe
realizar comprobación histológica de que el sangrado por
supresión no es el resultado de un cáncer de endometrio
E. Después de la hemorragia el síntoma mas frecuente es la leucorrea
mezclada con sangre y a veces francamente purulento: la sangre es buen
medio de cultivo con temperatura adecuada puede desarrollar bacterias
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01120

F. Síntomas tardíos: dolor pélvico, perdida de peso, anemia, ascitis, ictericia,


obstrucción intestinal, problemas respiratorios
VIII. Diagnostico con laboratorio y gabinete
A. Citología exfoliativa
1. Positividad depende del tipo de muestra
2. Raspado del exocervix del 15%
3. Raspado del cervix y toma del canal endocervical 65%
4. Aspiración o toma intrauterina directa, además de la endocervical
y el fondo de saco vaginal 90%
5. Citología vaginal negativo no excluye cáncer endometrial
B. Biopsia del endometrio
1. 90% positividad que un valor positivo si es positivo pero su
negatividad no descarta la presencia de carcinoma
2. No tomamos muestra de toda la cavidad, solamente de las
paredes posterior, anterior, izquierda y derecha
3. Tiene que hacerlo rápido porque le duele como un legrado
4. Se usa cánulas de Novak y Randal
C. Legrado endometrial fraccional
1. Procedimiento “mas importante” para el diagnostico de cáncer
endometrial
2. Consiste en obtener tejido endocervical y endometrial por
separado
3. Primero hacemos muestra endocervix y después legrado de todo
la cavidad intrauterina
4. Queremos saber si es cáncer del cervix con metástasis al
endometrio o al revés
5. No se puede obviar este procedimiento de legrado aun con una
biopsia positiva ya que la terapéutica y el pronostico es diferente
si el cervix tiene evidencia de neoplasia
D. Histerografia e histeroscopia: se han sugerido como coadyuvantes en el
diagnostico del cáncer endometrial y para determinar la extensión de la
lesión
IX. Factores pronósticos
A. Después de establecer el diagnostico, la paciente debe ser sometida a una
evaluación para completar la estadificación clínica antes de instituir el
tratamiento
B. Establecer que tipo, estadio, y grado
C. Cáncer ovárico
1. Es difícil clasificarlo correcto en el momento de diagnosticarlo
2. Su clasificación puede cambiar cuando esta en cirugía
D. Estadio del tumor
1. Profundidad de invasión del miometrio
2. Riesgo de metástasis linfática
3. Aproximadamente el 75% presentan enfermedad en estadio I con
una supervivencia a 5 anos del 85% (pregunta del examen)
E. Afectación linfática
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01121

1. Afectación de los ganglios retroperitoneales, pélvicos y aórticos


2. Constituye un importante indicador pronóstico
3. Sin metástasis ganglionares la supervivencia a 5 anos es 85% y
con metástasis es 30%
F. Histología tumoral
1. Adenocarcinoma: 90%
2. Agrupados según el pronostico de mejor o peor: adenoacantomas
= adenocarcinomas = adenoescamosos > células claras > células
pequeñas
X. Farmacología
A. Terapéutica hormonal con progesterona
1. Establecida como primera línea terapéutica sistémica
2. Cáncer recidivante
3. Enfermedad diseminada
4. Los progestagenos mas utilizados son
a. Hidroxiprogesterona (delalutin)
b. Medroxiprogesterona (provera)
c. Megesterol (megace)
5. La dosis varía de 1-3 g/sem IM, con dosis de mantenimiento de
400-800 mg/sem durante un tiempo indefinido hasta la recidiva o
aparición de metástasis a distancia
6. Entre un 20-40% de las pacientes responden a los progestagenos
B. El tamoxifeno
1. Acción antiestrogeno
2. Usado en los últimos anos con buenos resultados
3. Dosis: 40mg/día
C. Quimioterapia
1. Las pacientes que no respondan al tratamiento hormonal se
pueden tratar con quimioterapia
2. Se ha utilizado terapia de un solo agente y combinados sin
encontrar diferencias en los resultados
3. Entre los agentes que mas se utilizan
a. Adriamicina en dosis de 60mg/m2 IV cada 3 sem
b. Cisplatino en dosis de 50 mg/m2 IV cada 4 sem
c. Ciclofosfamida en dosis de 500 mg/m2 IV cada 4 semanas
4. Quimioterapia puede prolongar la vida pero las pacientes que
requiere este tratamiento tienen mal pronostico
5. Usamos estos hasta que existe nueve recidivante o recaída
D. Se ha encontrado una respuesta favorable hasta del 37% incluso al 40%
XI. Clasificación clínica del cáncer endometrial recomendada por la Federación
Internacional de Ginecología Obstetricia (FIGO)
A. Estadio 0
1. Hiperplasia atípica del endometrio (carcinoma in situ)
2. Los hallazgos histológicos son sospechosos de malignidad
B. Estadio I
1. Cáncer esta confinado al cuerpo uterino
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01122

2. IA: la longitud de la cavidad uterina es inferior de 8cm


3. IB: la longitud de la cavidad uterina es superior a 8cm
4. Hacemos histerectomía total abdominal con salpingo-
ooforectomia bilateral y reseccion de los ganglios
C. Estadio II
1. Cáncer afecta el cuerpo y el cuello uterinos
2. No se ha extendido fuera del útero
3. Manejo oncológico
D. Estadio III
1. Cáncer se extiende fuera del útero
2. Esta contenido en la pequeña pelvis
E. Estadio IV
1. Cáncer se extiende fuera de la pequeña pelvis
2. IVA: extensión a órganos vecinos como vejiga, recto, sigmoide y
intestino delgado
3. IVB: extensión a órganos distantes como hígado, pulmón,
cerebro y hueso
4. Tratamiento
a. Como estadio I mas cirugía extensiva
b. Quitar útero, ovarios, trompas, todos ganglios, recto,
vejiga, hacemos colostomia, y con un parto del intestino
hacemos una vejiga ileal
F. Histopatologia: grado de diferenciación
1. GI
a. Bien diferenciado
b. No va a tener metástasis distante o invasión a los ganglios
2. GII: moderadamente diferenciado con algunas áreas sólidas
3. GIII
a. Predominantemente sólido o completamente indiferenciado
b. Manejo oncológico, radiaciones pre y posquirúrgico,
cirugía extensiva
c. Paciente tiene mal calidad de vida
4. GX: grado no establecido
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01123

Gineco-obstetricia ActI
02/12/01
Alteraciones de la estática pelvi-genital (relajaciones pélvicas)
Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz
I. Distopias: descenso o prolapso de órganos pélvicos por relajación pélvica
A. Cistocele: vejiga
B. Rectocele: recto
C. Colpocele: vagina
D. Prolapso uterino: útero
E. Enterocele: intestino delgado
F. Uretrocistocele: uretra y vejiga
II. Sostén pélvico
A. Diafragma urogenital
B. Ligamentos pubouretrales
C. Músculos elevadores
D. Ligamento cardinal
E. Ligamentos útero sacros
III. Etiología
A. Embarazo
B. Menopausia
C. Traumatismos del parto: desgarro, aplicación de fórceps
D. Otros: tos crónica, constipación
IV. Clasificación
A. Grado I: desplazamiento que no alcanza introito vaginal
B. Grado II: alcanza el introito
C. Grado III: rebasa el introito
V. Uretrocistocele
A. Definición: desplazamiento de uretra y pared anterior de vejiga hacia el
introito vaginal
B. Síntomas
1. Incontinencia urinaria de esfuerzo
2. Sensación de cuerpo extraño
3. Dificultad para inicio de micción
4. Vaciamiento incompleto o retención urinaria: factor
predisponerte para infecciones de vías urinarias
VI. Diagnostico
A. Urodinamia multicanal
1. Cistometria
2. Pone sonda de Foley y llena vejiga
3. Vejiga contrae y trata de expulsar orina
4. Medir la presión de contracción y cantidad de orina
B. Examen general de orina
C. Orina residual: cuantificarlo >100ml
D. Prueba de esfuerzo: tos y ver si hay salida de orina
E. Prueba de hisopo (cotton-swab test): ver cambio del ángulo cuando puja
VII. Tratamiento
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01124

A. Medidas generales
B. Ejercicios del piso pélvico: para problemas anatómicos
C. Farmacoterapia
1. Para irritabilidad del músculo destrusor
2. Anticolinergicos, antiespasmodicos, antidepresivos, hormonales
(estrógenos en forma tópica)
VIII. Tratamiento quirúrgico
A. Procedimientos de aguja: Pereyra, Stamey, Raz
B. Técnicas retropubicas: Burch, Tanagho
C. Colpoperineorragia
1. Kelly, Kennedy
2. Colpo anterior si es cistocele
3. Colpo posterior si es rectocele
D. Reparación paravaginal
E. Inyecciones periuretrales: colágeno
IX. Prolapso uterino
A. Síntomas
1. Dolor pélvico vespertino
2. Dolor inguinal bilateral
3. Irritación del introito vaginal
4. Falta de sensación durante coito
B. Clasificación: tres grados
C. Tratamiento
1. Histerectomía vaginal total
2. Colpoperineoplastia en caso necesario
3. Pesarios (pessaries): ponemos pesario en vagina para que no
salga útero
4. Colpocleisis: cerrar la vagina
X. Rectocele
A. Síntoma: el único síntoma especifica es la dificultad para evacuar
B. Clasificación: también es tres grados
C. Tratamiento
1. Colporrafia posterior
2. Miorrafia de elevadores del ano para que no quedan separados
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01125

Gineco-obstetricia ActI
02/13/01
Cáncer cervicouterino
Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González
I. Epitelio cervical
A. Extracervical: plano no keratinizado
B. Endocervical: cilíndrico porque es de mucosa
C. Unión esquamocolumnar
II. Epidemiología
A. Primera causa de muerte en mujeres de 25-64 anos
B. 1995: 15,794 casos nuevos
C. 1995: 4,392 muertes (27.8%)
D. 12 mujeres mueren diariamente
E. EEUU: 3er lugar de canceres ginecológicos, 7º lugar en general de todos
canceres
F. México: 1º lugar
G. Edad promedio: 52.5 anos al momento de morir
H. Mas del 95% con cáncer incipiente pueden ser curadas
III. Factores de riesgo
A. IVSA temprana: <18 anos
B. Promiscuidad
C. Estrato socioeconómico bajo
D. Multiparidad
E. Tabaquismo: nicotina es oncogenica
F. Anticonceptivos orales: si tiene mucho tiempo no hay tanto riesgo, pero si
empieza y tiene múltiples parejas sexuales hay riesgo
G. Infección por virus papiloma humana (VPH): factor más importante
IV. Etiología
A. Mujer en riesgo
B. Pareja sexual
C. Carcinógeno
V. Hombre de alto riesgo
A. Mayor de 20 parejas sexuales
B. Aumenta 5 veces el riesgo de cáncer cervical
VI. VPH
A. Tipos 16, 18, 31, 45, 51, 53, 56
B. Tipos 16, 18, 31 encontrados en 80-100%
VII. Cuadro clínico de cáncer invasor
A. Cáncer invasor es mas adelante que cáncer in situ porque ha roto la
membrana basal
B. Sangrado anormal
C. Leucorrea fétida
D. Sangrado postcoital
E. Dolor pélvico
F. Perdida involuntaria de orina: no es cistocele, investiga para cáncer
cervical y toma Pap
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01126

VIII. Síntomas
A. Perdida de peso
B. Síntomas urinarios: uréteres son 2cm posterior al arteria uterina
C. Síntomas rectales
D. Edema de una extremidad inferior
IX. Diagnostico
A. Pap: 40% falsas negativas pero puede hacer colposcopia si tiene factores
de riesgo
B. Biopsia: diagnostico definitivo es histología
i. Prueba Schiller: impregnar cervix con Lugol (yodo) que capta
células de cervix cuando tienen glucógeno, pero si no tiene
glucógeno porque tiene cáncer no se capta y no tiene pigmentación
se llama yodo negativo
ii. Colposcopia: microscopio a través de maquina con luz propia,
puede ver aspecto de vascularizacion y cambios epiteliales
C. Cono-biopsia: biopsia de parte del endo y exocervix y puede clasificarlo
X. Correlación de las nomenclaturas para las lesiones premalignas y cáncer in
situ del cervix
A. Clasificación de Reagan de displasia
i. Leve
ii. Moderado
iii. Severa o carcinoma in situ (CIS)
iv. Es clasificación subjetivo por patólogo
B. Clasificación de Richart de neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
i. Normal
ii. Coilocitosis: lesión que da la VPH antes de ser NIC I
iii. NIC I
iv. NIC II
v. NIC III
C. Clasificación de Bethesda
i. Normal
ii. Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado: incluye
coilocitosis, NIC I, displasia leve
iii. Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado: incluye NIC II,
NIC III, displasia moderado o severa (CIS)
iv. Clasificación mas objetivo
XI. Estadificacion examen clínico
A. Examen vaginal
B. Biopsia
C. Conizacion
D. Histeroscopia: ver tan avanzado si esta metiendo hasta cavidad abdominal
E. Colposcopia
F. Legrado endocervical: ver si esta en el endocervix
G. Cistoscopia: puede afectar la vejiga, en estadio IVB pasa al vejiga o recto
H. Proctoscopia: ver si esta en el recto
I. Teleradiografia posteroanterior y lateral de tórax
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01127

J. Urografía excretora: nefrosis, hidroureter, si no funciona filtración, es


etapa III
K. Estudios radiologicas: colon por enema, seria ósea
L. Tomografía axial computarizada
M. Resonancia magnética
N. Gammagrafia para rastreo de metástasis
O. Ganglios linfáticos
i. Palpación
ii. Biopsia ganglionar
iii. Aspiración de ganglios
XII. Diagnostico diferencial
A. Ectopia cervical
B. Cervicitis aguda
C. Condiloma acuminado
D. Tuberculosis cervical
E. Ulceración secundaria a enfermedad venérea
F. Actinomicosis
G. Esquistosomiasis
XIII. Etapas del cáncer invasivo cervical
A. Las etapas del cáncer cervical se determinan mediante de vejiga, uretero, y
recto
B. 0: cáncer in situ (no es parte de cáncer invasivo)
C. I: carcinoma estrictamente y confinado al cervix
i. IA: tumor microscópico y cuello aparentemente sano
1. IA1: microinvasion hacia el estroma no mayor a 3mm en
profundidad ni mayor a 7 mm de extensión
2. IA2: de 3-5mm de profundidad y menor de 7 de extensión
ii. IB: tumor macroscópico y cuello tiene lesiones visibles o
preclínico
1. IB1: lesión mide <4cm
2. IB2: lesión mide >4cm
D. II: carcinoma se extiende mas allá del cervix pero no llega a las paredes
de la pelvis ni al tercio inferior de la vagina
i. IIA: no hay invasión parametrial pero si invade al tercio superior
de la vagina
ii. IIB: si hay invasión parametrial
iii. Parametrial: lo que esta al lado del útero, como ligamentos
E. III: carcinoma se ha extendido a las paredes de la pelvis o hasta el tercio
inferior de la vagina
i. IIIA: no hay invasión hasta la pared de la pelvis pero si llega al
tercio inferior de la vagina
ii. IIIB: hay extensión hasta la pared pélvica (por tacto rectal no hay
espacio entre el tumor y la pared pélvica) o puede haber
hidronefrosis o riñón excluido (no se ve en la urografía la filtración
del medio de contraste en el riñón) y hay tumor en el parametrio en
su tercio externo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01128

F. IV: el tumor se extiende mas allá de la pelvis o ha invadido hasta la


mucosa de la vejiga, o del recto o de ambos
i. IVA: el tumor se extiende a los órganos pélvicos vecinos (recto y
vejiga)
ii. IVB: el tumor se ha extendido a órganos distantes fuera de la
pelvis
XIV. Variedad histologica
A. 60-80% escamosa
i. Queratinizante
ii. No queratinizante
iii. Verrugoso
iv. Condilomatoso
v. Papilar
vi. Similar a linfoepitelioma
B. Adenocarcinoma: 15%
i. Mucinoso
1. De tipo endocervical
2. De tipo intestinal
ii. Endometrioide
iii. De células claras
iv. Seroso
v. Mesonefrico
C. Carcinoma adenoescasmoso: 10.4%
D. Otros: 1.4%
i. Carcinoma indiferenciado
ii. Leiomiosarcoma
iii. Sarcoma botroides: rabdomiosarcoma embrionario
iv. Adenosarcoma
v. Tumor mixto maligno de origen mulleriano
vi. Tumor de Wilms
vii. Melanoma maligno
viii. Linfomas y leucemias
ix. Tumores germinales
x. Carcinoma secundaria por extensión directa o metástasis
XV. Tratamiento
A. Cirugía
B. Radioterapia
i. Diferentes tejidos tienen tolerancia diferente a la radiación
ii. Cervix >12,000 rads (tolerancia alta)
iii. Riñón 2000-3000 rads
XVI. Pronostico según un trabajo de investigación
A. Etapa I: 35 pacientes tratadas con sobrevida a 5 anos de 85%
B. II; 33, 66%
C. III: 25, 39%
D. IV: 4, 11%
E. Total 100 casos con promedio de sobrevida a 5 anos de 65%
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01129

Gineco-obstetricia ActI
02/14/01
Cáncer del ovario
Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez
I. Introducción
A. Las neoplasias intraabdominales son por lo general de origen ovárico
B. Son la cuarta causa principal de muerte por cáncer en mujer después del
cáncer mamario, pulmonar y colorectal
C. El riesgo de presentar neoplasia ovárica durante la vida es de 1.4% y 2%
de las que mueren después de los 40 anos sucumben a este tipo de cáncer
D. Es mas frecuente entre la 6ta y 7ma década de la vida
E. El cáncer de ovario es difícil de diagnosticar y tratar
F. La supervivencia cinco anos es solo de 35%
II. Fisiopatologia
A. La gravedad de los tumores de ovario es inversamente proporcional a los
síntomas
B. Las tumefacciones no neoplasicas, habitualmente debidas a disfunción o
infección, por lo común son sintomáticas producen dolor o alteraciones en
el ciclo menstrual
C. Las verdaderas neoplasias, por lo general son silenciosas hasta que han
crecido lo suficiente par que puedan ser palpadas o se han diseminadas
D. Solo 15-20% de las neoplasias primarias del aparato reproductor de la
mujer se originan en el ovario
E. No hay una característica precisa en el perfil de la paciente con cáncer
ovárico, excepto la particularidad de mala fecundación
F. Las lesiones funcionales e inflamatorias se desarrollan casi
exclusivamente durante los anos entre la menarca y la menopausia
G. El dolor ovárico puede deberse a tracción, torsión, distensión o
inflamación
H. Ovario duele cuando los ligamentos están jalados o torcidos con
exageración porque corta la circulación de vasos sanguíneos pero
normalmente no duele el ovario
I. Cualquier crecimiento palpable del ovario durante la lactancia o en la
niñez es anormal
J. En la mujer posmenopausica todo crecimiento ovárico debe investigarse
(por su alto grado de malignidad)
K. Todos los crecimientos anexiales no siempre son tumores ováricos,
también pueden ser quistes funcionales, masas inflamatorias,
endometriosis, embarazos ectopicos, y en ocasiones fibromas uterinos
pediculados, enfermedad inflamatoria o neoplasica del colon, lesiones del
aparato urinario o peritoneales, que puedan confundirse con masas
anexiales palpables
L. Importante historia clínica, edad de la paciente, antecedentes menstruales,
sintomatologia, exploración física (valorar características de la masa,
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01130

tamaño, forma, consistencia, suavidad y movilidad), masas móviles


quisticas pequeñas – benigno, masas fijas irregulares grandes = malignos
M. Prueba de embarazo y ultrasonido
III. Clasificación
A. Tumores del epitelio de superficie celomico constituye el 75% (pregunta
del examen) de todos los tumores ováricos y el 95% de todos los tumores
ováricos malignos
B. Tumores de células germinales constituyen el 15% de todos los tumores
ováricos y el 1% de los tumores ováricos malignos
C. Tumores de los cordones sexuales y del estroma constituyen el 10% de los
tumores ováricos y el 2% de los tumores ováricos malignos
IV. Tumores y quistes primarios: quistes funcionales no neoplasicos
A. Cada ciclo menstrual nuestro ovario prepara para liberar un óvulo
B. No todos los folículos alcanzan madurez, solamente uno puede rupturar
C. Los demás folículos quedan como quistes
D. Quistes funcionales no exceden dimensiones de 1-1.5cm normalmente
E. Puede creer que existe quiste hasta 6cm si tiene agua pero es raro ser tan
grande
F. Si es quistico, lleno de agua, puede dejarlo y esperar
G. Si es mixto (quistico y sólido) tiene que extirparlo y estudiarlo
V. Neoplasias del epitelio celomico (tumores epiteliales)
A. Cistadenoma seroso y cistadenocarcinoma seroso
1. Están revestidos de células epiteliales ciliadas y con liquido
seroso
2. Su proporción de benignos y malignos de 2:1 a 3:1 el 20-30%
son bilaterales
3. La mayoría son motoloculares (parece como uvas)
4. Aparecen entre los 20-50 anos y representan el 30% de todos los
tumores ováricos
B. Cistadenoma mucinoso y cistadenocarcinoma mucinoso
1. El producto de su secreción es mucina
2. Aparecen hasta la mitad de la vida adulta
3. Su variante benigna es mayor que la maligna en proporción de
7:1
4. Tienen un epitelio alto no ciliado, con núcleo basal y llenos de
liquido rico en glucoproteinas
5. Solo entre el 5-20% son bilaterales (son más unilaterales)
C. Cistadenofibroma y cáncer sólido
1. Origen epitelial, completamente sólidos
2. La variedad maligna es mas exagerada
3. 20-25% tiene supervivencia a 5 anos
D. Tumor de Brenner: deriva de epitelio urogenital y es sólido
VI. Tumores del tejido conectivo
A. Fibroma: <1% transforma a fibrosarcoma (maligna) entonces mayor son
benignos
B. Fibrosarcoma
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01131

C. Síndrome de Meig
1. Tumor del ovario: fibroma o fibrosarcoma
2. Ascitis
3. Derrame pleural
VII. Tumores derivados de células totipotenciales
A. Teratoma quistico dermoide
B. Teratoma sólido
C. Teratocarcinoma
D. Stromaovari: contiene tejido tiroideo
E. Características
1. Tipo maduro
a. Benigno
b. Teratoma quistico dermoide
2. Tipo inmaduro
a. Maligno
b. Tiene células de neuroepitelio y tiroideo
c. Teratoma sólido
3. Tienen tres tapas de células: ectoderma, endoderma, mesoderma
4. Son como monstruos porque tienen dientes, hueso, grasa, pelo
5. Afecta niñas y mujeres jóvenes
VIII. Tumores de estroma cortical (células diferenciadas)
A. Tumor de células de la teca y tumor de células de la granulosa
(mesenquimomas femonizantes): únicos productores de estrogenos que
alteran patrón menstrual
B. Arrenoblastoma: produce androgenos, raro, cambia la voz, cliteromegalia,
30% recidivantes y hacen metástasis
C. Disgerminoma: tienen células anaplasicas idénticas a seminoma de varón,
malignos, invadir con metástasis rápida a distancia, <20% sobrevivencia a
5 anos
IX. Tumores secundarios (Kruckenberg)
A. Cáncer gastrointestinal con metástasis al ovario
B. Característica: células en anillo del sello
C. Puede originar desde esófago, estomago, intestino, vías biliares, o hígado
X. Diagnostico clínico
A. Los síntomas de todos los tumores de ovario dependen del tamaño,
naturaleza histologica del tumor y de sus posibles complicaciones
B. Si son péquenos pasan inadvertidos
C. Los de mediano volumen y pediculados pueden causar sensación de
cuerpo extraño intraabdominal
D. Los de gran volumen determinan distensión del abdomen y problemas de
compresión en aparato digestivo y urinario
E. En los de poco volumen y que se descubren en el examen clínico, se debe
practicar un estudio de ultraecosonografia
F. No amerita tratamiento el crecimiento ovárico que no sobrepasa los 5cm
(cuando sea quistico) en caso de duda proceder a la laparoscopia
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01132

G. Cuando el tumor es mayor de 6cm se hace laparotomia exploradora, si es


de volumen importante practicar además una urografia excretora (si tiene
tumor grande, es determinante si el uretero esta tomado por el tumor, o si
esta solamente comprimido)
H. Salvo los tumores funcionantes (y de teca y granulosa), los restantes
tumores evolucionan sin alterar el patrón menstrual
I. La urografia excretora es indispensable en tumoraciones de gran volumen
J. La teleradiografia de tórax es indispensable sobre todo cuando se sospecha
un tumor maligno
K. La ecosonografia es un estudio imprescindible y de gran utilidad, sobre
todo para establecer características pronosticas (bilateralidad, sólido,
quistico, mixto, etc)
L. La citología cervico-vaginal rara vez establece la posibilidad de un tumor
ovárico
M. La citología del liquido pleural y de ascitas es útil cuando hay derrame en
estas áreas
N. Las radiografías simples de abdomen solo son útiles cuando la masa
tumoral es grande y se sospecha un teratoma porque se ve dientes y
cartílago
XI. Diagnostico de tumor ovárico
A. Incisión media > protección de la herida para evitar implantes
1. Con ascitis y/o implantes peritoneal > citología del liquido,
biopsia de implantes y retroperitoneal > exploración de la
cavidad > informe completo de los hallazgos y de la cirugía
practicada
2. Sin ascitis, sin implantes > lavado peritoneal, biopsia del
peritoneo y retroperitoneal > exploración de la cavidad > informe
completo de los hallazgos y de la cirugía practicada
B. Si sospecha de tumor ovárico sin ascitis hacemos ultrasonido pélvico
C. Enferma menstruante
1. Si es <6cm: no hacemos nada, control 1-2 ciclos repetir
estudios, si desaparece o disminuye puede darle de alta, pero si
persiste hay que investigar con laparotomia
2. Si es >6cm hacemos laparotomia
D. Enf menopausica > cualquier tamaño ovárico palpables > laparotomia
XII. Conducta quirúrgica
A. Tumor libre bien encapsulado, sin ascitis: se hace ooforectomia y se envía
a estudio transoperatorio no es licito (no se vale) tomar biopsia ni hacer
punción con cápsula integra
B. Si no ese dispone de patólogo y el tumor es libre y encapsulado y no es
posible decidir acerca de una malignidad y la enferma es joven, extirpar el
ovario afectado y tomar una cuna del opuesto. El estudio decidirá la
conducta, que pudiera ser la reintervencion pocos días después
XIII. Clasificación en etapas clínicas de la FIGO
A. Etapa I: tumor limitado a los ovarios
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01133

1. Ia: tumor limitado a un ovario, sin ascitis ni afección de la


superficie externa; cápsula intacta
2. Ib: tumor limitado a ambos ovarios, sin ascitis, sin afección de la
superficie externa: cápsulas intactas
3. Ic: tumor en la etapa Ia o Ib que afecta la superficie de uno o
ambos ovarios o rompe la cápsula: o con ascitis que contiene
células malignas, o con lavados peritoneales positivos
B. Etapas II: tumor que afecta a uno o ambos ovarios y se extiende a la
pelvis
1. IIa: extensión, metástasis o ambas cosas, que afectan al útero,
las trompas de falopio o las dos estructuras
2. IIb: extensión a otros tejidos pélvicos
3. IIc: tumor en etapa IIa o IIb que afecta la superficie de uno o
ambos ovarios; con cápsula rota o con ascitis que contienen
células malignas o con lavados peritoneales positivos
C. Etapa III
1. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios, con implantes
peritoneales extrapelvicos, ganglios inguinales retroperitoneales
o inguinales positivos, o ambas cosas. Las metástasis hepáticas
superficiales equivalen a las de etapa III
2. El tumor esta limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión a
intestino delgado o epiplon, comprobada en corte histologico
3. IIIa: tumor macroscópicamente limitado a la pelvis verdadera,
con ganglios negativos pero con extensión microscópica a
superficies peritoneales abdominales confirmada en cortes
histologicos
4. IIIb: tumor de uno o ambos ovarios con implantes en la
superficie peritoneal abdominal confirmado en los cortes
histologicos, ninguno de ellos mayor de 2 cm. Ganglios
negativos
5. IIIc: implantes abdominales mayores de 2 cm de diámetro,
ganglios retroperitoneales o inguinales positivos, o ambas cosas
D. Etapa IV
1. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis distantes
2. Si hay derrame pleural, su positividad citologica indica que el
padecimiento se encuentra en etapa IV
3. La presencia de metástasis en el parenquima hepática indica
enfermedad en etapa IV
XIV. Esquema de tratamiento para tumor epitelial en etapa Ia
A. Necesidad de conservar el útero > salpingo ooforectomia unilateral (SOU),
biopsia del ovario contralateral, lavado peritoneal, biopsia de peritoneo y
retroperitoneal, si biopsia es negativo hacemos vigilancia, si es positivo
hacemos histerectomía c/ salpingo ooforectomia bilateral (SOB)
apendicectomia, omentectomia
B. Sin necesidad de conservar el útero, grado histologico II, III>
histerectomía c/SOB, omentectomia, apendectomía, lavado peritoneal,
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01134

biopsia peritoneal y retroperitoneal > lavado y/o biopsias positivas >


quimioterapia
XV. Esquema de tratamiento para tumor epitelial en etapa Ib a IIc: histerectomía
c/SOB, omentectomia y apendicectomia o resección máxima del tumor >
quimioterapia 6 ciclos > segunda laparotomia
1. Ausencia de tumor>lavado peritoneal, biopsia peritoneal, y
retroperitoneal, si sale negativo hacemos quimioterapia y
esquema individualizado, si sale positivo hacemos quimioterapia
y nuevo esquema
2. Presencia de tumor > resección máxima > residual diseminado >
hacemos quimioterapia y nuevo esquema, o si es residual
localizado (se marca) hacemos radioterapia
XVI. Esquema de tratamiento de tumores epiteliales en etapas III y IV
A. Riesgo quirúrgico normal > histerectomía c/SOB o resección máxima del
tumor
B. Contraindicación de cirugía > laparoscopia y biopsia
C. Quimioterapia
1. Respuesta: 2º laparotomia y resección máxima del tumor >
residual localizado (radioterapia) o residual diseminado
(quimioterapia)
2. No respuesta: tratamiento paliativo
XVII. Pronostico: muy difícil hacer diagnostico y desgraciadamente se van a morir
en poco tiempo
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01135

Gineco-obstetricia ActI
02/15/01
Climaterio y menopausia
Profesor: Dr. Enrique Rafael Morcate Campos
I. Recuento histórico
A. 1300: pobre interés por la ginecología
B. 1683: Willis, menopausia = convulsiones estomacales
C. 1712: Heister alemán y francés. Bochornos
D. 1889: neurólogo francés, relaciona menopausia con la poliartritis
E. 1895: primera nominación de artritis menopausica
II. % por evolución sintomática
A. Hace 200 anos, menos de 30% de las mujeres vivían lo suficiente para
experimentar los síntomas de la menopausia
B. Ahora con los adelantos científicos el 90% logra esta etapa de la vida, por
lo que es necesario conocer el manejo de estas pacientes y prevenir sus
enfermedades
III. Origen: climaterio del griego climater que significa: peldaños o escalones de
una escalera
IV. Concepto de climaterio
A. Endocrinopatia caracterizada por una transición gradual desde una etapa
reproductiva y fértil hasta una declinación ovárica con cambios psíquicos
y biológicos
B. Aparece de 6-8 anos antes de la ultima menstruación y se prolonga
después por tiempo indefinido
V. Clasificación en relación con la edad
A. Climaterio temprano: 35-45 anos
B. Perimenopausia: 46-55 anos
C. Climaterio tardío: 56-65 anos
VI. Fisiopatologia del climaterio
A. Los sangrados uterinos de forma inconstantes (pierde ciclismo)
B. Son por fallos del eje hipotálamo, hipofisis, ovario
C. A mayor edad hay una marcada disminución de la función de los órganos
reproductivos
D. Premenopausia hay acortamiento del ciclo menstrual
VII. Patofisiologia del climaterio
A. Origen por cambios tiene consecuencia de tipos degenerativos o
endocrinos
B. Pasado 22 anos de la menarquia comienzan cambios regresivos en la
mujer: mamas caen, caderas se pierden, empieza a colgar todo, aunque
haga ejercicio o lo que haga hay cambios sin arreglo
VIII. Sintomatologia
A. Alteraciones menstruales
B. Bochornos = llamaradas = hot flashes
C. Dispareunia: pierde elasticidad de vagina
D. Vaginitis
E. Cefaleas
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01136

F. Insomnio
G. Depresión: siente solo, inútil, no productiva
IX. Bochornos
A. Características
1. Respuesta refleja especifica y definitiva caracterizada por
incremento circulación de las manos y cara
2. Aumento del numero de pulsaciones sin cambios en la tensión
arterial
3. Se acompaña de ansiedad
B. % de aparición por etapas
1. Premenopausia: 6-63%
2. Perimenopausia: 28-65%
3. Postmenopausia: 58-93%
C. Epidemiología
1. Estrés psicológico
2. Clima caliente
3. Espacios reducidos
4. Cafeína, alcohol, drogas
X. Enfermedades crónicas del climaterio
A. Cardiacas
B. Oseas
C. Renales
D. Pulmonares
E. Cerebro-vasculares
F. Antes no veía estas porque no vivía vida larga
XI. Enfermedades cardiovasculares en climaterio: primera causas de muerte en
EEUU
A. 46% tiene enfermedad cardiaca
B. 4% cáncer de mama
C. 2.5% fracturas óseas osteoporosis
XII. Estrogenos y arteriosclerosis
A. Mecanismo cardioprotector
B. Retrasa aterogenesis
C. Modifican metabolismo de los lípidos
D. Actúan directo sobre los vasos sanguíneos
XIII. Postmenopausia: vasos sanguíneos y arteriosclerosis
A. Endotelio vascular tiene sustancias vaso activas
B. Prostaciclinas: vasodilatador, antiagregante plaquetario
C. Oxido nitroso
1. Inductor de la vasodilatacion, inhibe entrada calcio en celulas
musculos lisas
2. Postmenopausia: el endotelio vascular en la arteriosclerosis
pierde la capacidad de producir oxido nitroso
D. Endotelina-1: contractura vasos
XIV. Postmenopausia: terapéutica estrogeno
A. Estrogeno es vasodilatador
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01137

B. Aumentan la producción de oxido nitroso


C. Aumentan la producción de prostaciclinas
D. No modifican la endotelina-1
E. Disminuyen los niveles de fibrinogenos
F. Disminuyen la agregación plaquetaria
G. Vasodilatacion coronaria
XV. Estrogeno: tratamiento en la hipertensión arterial
A. Premenopausia: se asocia a la hipertensión arterial (HTA) por alteración
sistemica de renina-angiotensina-aldosterona
B. Postmenopausica: disminuye la HTA disminuye la resistencia periférica
XVI. Senectud (old age): concepto
A. Proceso de envejecimiento que comienza con el nacimiento
B. Nunca termina
C. Programación somática 84-85 anos
D. Limite superior aproximado 100 anos
XVII. Osteoporosis
A. Concepto
1. Enfermedad sistemica del esqueleto
2. Disminución de la masa ósea
3. Aumento de fragilidad, destrucción ósea, y fracturas
B. Diagnostico
1. Porcentualmente en la senectud los limites por debajo de un 15%
inicia de 45-52 anos
2. La perdida es a razón de 1% anual
C. Factores epidemiológicos en la osteoporosis
1. Edad
2. Raza: caucasiana y asiática menor masa ósea
3. Vida sedentaria y falta de ejercicios: hueso cubierto por
musculatura que ayuda mantener integridad de hueso, si no hay
músculo para protegerlo puede rupturar ósea
4. Factores genéticos
5. Nuliparidad
6. Alcoholismo
7. Peso
8. Talla
9. Tabaquismo: interfiere con los estrogenos, efecto diurético
aumenta salida de calcio
10. Dieta
D. Osteoporosis y sexo
1. Mujeres: 85%
2. Hombres: 15%
E. Comportamiento % de la pérdida de masa ósea por anos
1. 40 anos: pierde 1% de calcio por la orina
2. Postmenopausica: pierde 2-5% de calcio por la orina
(descalcificación en este periodo es mas rápido)
F. Estructuras óseas mas afectadas
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01138

1. Vértebras: cuerpo vertebral aplastado que puede traer como


consecuencia compresión medular con dolor y limitación de
movimiento
2. Fémur
3. Humero
4. Porción distal del antebrazo
5. Costillas
6. Nota: en rayo x estructura ósea casi transparente
G. Histología
1. Histología de trabeculacion de hueso de mujer normal: forma
sólida
2. Histología de trabeculacion de hueso de mujer viejita
a. Pierda masa ósea
b. No hay división de trabeculas óseas
c. Fracturado
XVIII. Cambios renales en climaterio
A. Disminuye la masa globular
B. Esclerosis de arterias renales
C. Respuesta lenta sistema renin-angiotensina-aldosterona
D. Disminuye el filtrado glomerular
XIX. Cambios hepáticos en post-menopausia
A. Disminución de estrogenos
B. Disminución catabolismo de lipoproteinas de baja densidad (LDL) y de
alta densidad (HDL)
XX. Ciclo menstrual relacionado con la edad
A. Menarquia: 29-30 días
B. Veinte: 28 días
C. Cuarenta: 26 días
XXI. Comportamiento hormonal de mujer de 40 anos de edad
A. Ovario se hace insuficiencia y hormonas disminuyen
B. Aumento de FSH compensatorio aumenta estradiol a un nivel mantenido
pero no al mismo nivel como antes
C. No LH: porque no llega folículo de Graafian y no hay ovulación
D. Hiperplasia endometrial: hiperplasia simple o adenomatosa, cáncer
endometrial
XXII. Menopausia: esta se refiere a una fecha donde se presenta el ultimo sangrado,
sin aparecer en un periodo de 12 meses, con el fin de la vida reproductiva por
perdida de la ovulación
XXIII. Edad menopausia
A. Depende en factores culturales, hereditarios, y económicos
B. México: 47-52 anos
C. Mas precozmente
1. 47-51 anos
2. Indígenas
3. Negras
4. Asiáticos
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01139

XXIV. Forma de presentación de menopausia


A. Menopausia precoz
1. Antes de los 40 anos de edad
2. 6-8%
3. Causas: fallo ovárico, espontanea, quirúrgica
B. Menopausias bruscas sin irregularidad: 10%
XXV. Caracterización de la menopausia
A. Ausencia de ovulación
B. Presencia varios folículos pero no desarrollan en totalidad
C. Insuficiencia del cuerpo luteo
XXVI. Hormonas
A. Aumenta FSH y LH para tratar de desarrollar folículo y ovular
B. Estradiol mantenido
C. Cuerpo luteo corto: cuando hay ovulación
D. FSH menopausia hasta pasados 2-3 anos aumentado hasta 50mU/mL
XXVII.Factores contribuyentes de menopausia precoz
A. No matrimonio
B. Clase social baja: mal nutrición
C. Nuliparidad
D. No uso de anticonceptivos
E. Tabaquismo
XXVIII.Dirección de manejo terapéutico
A. Primero
1. Psicológicos
2. Familiares
3. Culturales
4. Sociales
B. Respuesta no es rápida pero si efectiva
C. Prevención
1. Bochornos
2. Alteraciones del sangrado
3. Alteraciones del aparato genitourinario
4. Sistema cardiovascular
5. Sistema ósea
D. Cambio de trabajo: entretenido, fresco, no encerrado, no exceso de
personas
E. Ejercicios físicos: aeróbico
F. Dieta adecuada en relación de edad
G. No bebidas alcohólicos, no fumar, no drogas
H. Hormonal
1. Estrogeno
2. Sin útero: estrogenos para cubrir necesidad ovarica
3. Con útero: estrogenos y progesteronas para profilaxis de la
hiperplasia endometrial
4. Fines: mejora sueno, letargia, bienestar general
5. Presentación: vía oral, vía parenteral, parches
Gineco-obstetricia ActI 01/09/01140

I. Sintomático: no estrogenico
1. Vit E: no existe evidencia porque se usa
2. Clonidina: agonista alfa adrenergico disminuye bochornos y
respuesta vascular periférica
3. Bellergal: tranquilizante hecho de una combinación de
ergotamine, belladonna alkaloids, y phenobarbital
4. Naproxen: analgésico