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LESOES BRANCAS DE BOCA

Se pueden dividir en dos grandes grupos: las que pueden ser eliminadas con el raspado (ej.
candidiasis) y las que no (ej. leucoplasia o liquen)

En este segundo grupo el mecanismo puede ser: engrosamiento de la capa superficial de queratina
(hiperqueratosis), engrosamiento de la capa de células espinosas (acantosis epitelial) y edema de las
células epiteliales.

Lesiones blancas relacionadas con el tabaco

1. Palatitis nicotínica: Respuesta ante la agresión térmica del humo, la nicotina no juega um
papel importante. Clínicamente observamos un paladar de color blanquecino-grisáceo con
un aspecto cuarteado y un punteado rojizo que corresponde a los conductos hipertrofiados
de las glándulas salivales inflamadas. No se le considera precancerosa, y si seabandona el
hábito, la lesión suele regresar.
2. Leucoedema: Variante de la normalidad, aparece como un velamiento gris de la mucosa
yugal (aunque puede extenderse a los labios), generalmente bilateral y que desaparece al
estirarla.
3. Leucoplasia: Es la lesión blanca por excelencia, ya que sirve de referencia en el diagnóstico
diferencial por su carácter precanceroso. Se define como una lesión predominantemente
blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión definible.
 En casos avanzados se pueden producir erosiones, fisuras, costras y placas, y puede
transformarse en un carcinoma de células escamosas.
 Como prevención se deben utilizar lápices protectores labiales, y se deben vigilar las lesiones
instauradas, y ante cualquier señal de malignización deben ser eliminadas.

Lesiones infecciosas

1. Candidiasis: La Cándida albicans es un germen comensal del área Orofaríngea.

 Evaluados con el número de linfocitos totales:
 Menos de 1.200/microlitro, carencias del grupo vitamínico B, de hierro
 Otros factores locales, como la xerostomía o las prótesis removibles inadecuadas (en el 78%
se producen crecimientos positivos de Cándida albicans, sin signos clínicos de estomatitis
protésicas)
 Incluso el hecho de portar la prótesis, ya que es un importante reservorio de Cándida (el
38% de los pacientes que utilizaban prótesis totales o parciales presentaban una candidiasis
orofaríngea).

Las dos formas de presentación con lesiones blancas son: candidiosis psudomembranosa; y la
hiperplásica.

La candidiosis aguda o crónica pseudomembranosa(muguet) se presenta con grumos blanquecinos,

pequeños, redondeados, que tienden a confluir, y se desprenden fácilmente al raspado dejando uma
área rojiza.

La hiperplásica es poco frecuente, sobre todo en VIH+.

CANCER DE LABIOS

La (capacidad de invasión local y diseminación linfática es intermedia entre el cáncer de piel y el de

la mucosa oral.
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Considerado un sitio de alto riesgo para los carcinomas de piel no melanoma (junto con el pabellón
auricular, región temporal y mejilla).

Mayor incidencia en el sexo masculino. La edad promedio: 60 años.

El labio inferior es la localización más frecuente

Antecedente de lesiones pre neoplásicas presente en el 20% de los casos: queilitis actínicas,
leucoplasias, etc.

El 95% son CEC (carcinoma espinocelular), debido a su asociación con la exposición solar. Más del
85% son bien diferenciados.

El factor epidemiológico excluyente : exposición solar, y menos relevancia em tabaco y alcohol.

SÍNDROME MEDIASTINICO

Es el conjunto de síntomas y signos originados por la compresión de uno o varios órganos del
mediastino de manera simultánea o sucesiva.

En la mayoría de los casos, los síndromes mediastínicos se deben a tumores, con menos frecuencia a
inflamaciones agudas, y en forma excepcional a enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto
de presiones o tracciones.

El dolor retroesternal o mediodorsal: de intensidad que varía desde una leve molestia a la opresión
intolerable, es un síntoma muy sugestivo de lesión mediastínica.

Compromiso traqueobronquial: puede presentarse como una disnea de características variables.

También puede manifestarse por tos, hemoptisis o expectoración abundante.

Compromiso venoso: Cuando existe ectasia en el territorio tributario de la vena cava superior los
síntomas iniciales son cefaleas que aumentan con el decúbito, somnolencia, zumbido de oídos,
vértigo y aumento del diámetro cervical. Si la compresión perdura, se desarrolla cianosis de piel y
mucosas en cara, cuello y miembros superiores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la
circunferencia cervical por edema, denominado en esclavina.
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Compromiso esofágico: los síntomas más comunes son disfagia progresiva, inicialmente a alimentos
sólidos y/o semisólidos hasta llegar a los líquidos, con sialorrea y dolor esporádico medioesternal
inespecífico.

La asociación de imágenes pulmonares patológicas en una radiografía de tórax con una masa
mediastínica, obliga a descartar:

 una infección granulomatosa con adenopatías mediastínicas;

 una neumopatía de tipo aspirativo secundaria a patología esofágica;
 adenopatías metastásicas carcinoma broncogénico;
 linfoma mediastínico;
 tumor primario del mediastino, con compresión de bronquios
 atelectasias regionales

Tumores embrionarios o disembriomas

Según si se originan en tejidos embrionarios propios del mediastino (disembriomas homoplásticos) o

ajenos a éste (heteroplásticos).

Disembriomas homoplásticos

En su mayoría son tumores quísticos de evolución benigna, asintomáticos hasta que en su

crecimiento comprimen estructuras vecinas o se comunican con la vía aérea o digestiva.

El diagnóstico se sospecha en la radiografía simple y se confirma con los métodos por imágenes,
donde aparecen como tumores de baja densidad y límites netos.
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El diagnóstico de certeza es siempre anatomopatológico.

El tratamiento es quirúrgico y consiste en la exéresis completa del tumor. El pronostico es por lo

general excelente, ya que las recidivas son excepcionales.

 Quiste broncogénico
 Quiste gastroenterogeno
 Quiste pericardiocelomico
 Linfangioma quistico
 Hemangioma quisitco
 Meningocele

Disembriomas heteroplásticos

La gran mayoría son tumores malignos y francamente invasores, que asientan en el mediastino
anterior.

 Teratoma
 Quiste dermoide
 Coriocarcinoma
 Seminoma
 Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario.

Tumores tiroideos

En el 95 % de los casos consisten en la prolongación subesternal de una glándula tiroides ortotópica

(bocio sumergido).

La patología tiroidea más frecuente es el bocio multinodular, y la prolongación glandular al

mediastino se origina en el lóbulo tiroideo inferior, de manera que está irrigada por la arteria
tiroidea inferior.

Aunque los tumores tiroideos son por lo general asintomáticos, en su crecimiento pueden originar
compresión venosa, esofágica o traqueal.

Tumores paratiroideos

Son por lo general adenomas originados en glándulas paratiroides que migraron al mediastino.

Las paratiroides superiores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar al mediastino
posterior a los lados del esófago.

En cambio, las paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior debido a que migran con
el timo; de hecho, muchas de ellas son intratímicas.

Los tumores paratiroideos mediastínicos son responsables del 10 % de los casos de

hiperparatiroidismo primario.

Dado que se trata de tumores pequeños, la sintomatología depende del síndrome clínico
(hipercalcemia).

En caso de tumor paratiroideo mediastínico, el tratamiento puede comenzar con una embolización
de la glándula.

Tumores tímicos:
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Linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendocrinas (carcinoides), germinales (seminomas,

germinomas) y linfáticas.

El pronóstico es muy favorable en los tumores no invasores.

Tumores neurogénicos:

Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costovertebral, son tumores originados en los
nervios periféricos o intercostales, ganglios simpáticos y células quimiorreceptoras.

Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogástrico el recurrente izquierdo o el frénico.

Los tumores neurogénicos representan el 15 % de los tumores mediastínicos del adulto y hasta el 50
% de los hallados en la infancia.

MAMA

Ginecomastia: El término Ginecomastia se refiere al crecimiento de las mamas en varones.

La ginecomastia neonatal se debe a la acción de los estrógenos placentarios en los tejidos mamarios
neonatales

En la adolescencia se atribuye a un exceso de estradiol relacionado con la testosterona

En el envejecimiento disminuyen las concentraciones circulantes de testosterona

En la ginecomastia, las estructuras ductales de la mama masculina crecen, se alargan y ramifican con
un incremento concomitante del epitelio.

El padecimiento suele ser unilateral en la pubertad y por lo general ocurre entre los 12 y 15 años de
edad.

En contraste, la ginecomastia de la senectud suele ser bilateral.

La ginecomastia se clasifica con base en el grado de crecimiento mamario, la posición del pezón con
referencia al pliegue inframamario y el grado de ptosis mamaria y redundancia de la piel.

 Grado I: crecimiento mamario leve sin redundancia de la piel;

 Grado IIa: crecimiento mamario moderado sin redundancia de la piel;
 Grado IIb: crecimiento mamario moderado con redundancia de la piel,
 Grado III: crecimiento mamario marcado con redundancia de la piel y ptosis.

Cuando la ginecomastia se debe a deficiencia de andrógenos, la administración de testosterona

puede causar su regresión.

Cuando su origen es farmacológico, entonces se suspende el tratamiento de ser posible.

Cuando la causa son los defectos endocrinos, se recibe tratamiento específico.

TRASTORNOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS DE LA MAMA

El puerperio se mantiene como el periodo con mayor frecuencia de infecciones mamarias.

Las infecciones no relacionadas con la lactancia son menos frecuentes, aunque aún representan un
problema muy frecuente en la consulta especializada.

Estas últimas se clasifican en:

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 intrínsecas (secundarias a alteraciones mamarias) mastitis periductal

 extrínsecas (secundarias a la infección de una estructura subyacente, como la piel o la
cavidad torácica) quiste sebáceo

Tratamiento de algunos trastornos y enfermedades benignas de la mama

Quistes: pueden tener acumulos de liquid de 3ml a 75ml

Punsion y aspiracion ecoguiada

 Si liquido claro sin conducta

 Si liquido sanguinolento enviar para citologia
 Si quiste complejo por ecografia Punsion por aguja gruesa por posibilidad de CA

Fibroadenomas. Casi todos los fibroadenomas desaparecen en forma espontánea y tal vez no se
diagnostiquen, por lo que una conducta más conservadora resulta razonable.

El examen cuidadoso mediante ecografía con biopsia con aguja gruesa proporcionará un diagnóstico
preciso

Si mayor a 3cm y sintomatico plantear cirugia

FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE MAMA

Factores de riesgo hormonales y no hormonales

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El incremento de la exposición a estrógenos se acompaña de un mayor riesgo de cáncer de mama,

en tanto que se piensa que una exposición reducida es protectora.

De manera correspondiente, los factores que incrementan el número de ciclos menstruales, como la
menarquia precoz, la nuliparidad y la menopausia tardía, se relacionan con un incremento del riesgo

Por lo general, el pronóstico de estos cánceres es peor que el de los cánceres de tipo especial. Foote
y Stewart propusieron la siguiente clasificación del cáncer de mama invasivo:

 Enfermedad de Paget del pezón.

 Carcinoma ductal invasivo —adenocarcinoma con fibrosis productive (escirro, simple, NST),
80%.
 Carcinoma medular, 4%.
 Carcinoma mucinoso (coloide), 2%.
 Carcinoma papilar, 2%.
 Carcinoma tubular, 2%.
 Carcinoma lobulillar invasivo, 10%.
 Cánceres poco frecuentes (adenoide quístico, célula escamosa, apocrino)

En 30% de los casos de cáncer de mama, la mujer descubre una tumoración en su mama.

Otros signos y síntomas de cáncer de mama que se presentan con menos frecuencia comprenden:

 crecimiento o asimetría de la mama

 alteraciones y retracción del pezón o telorrea
 ulceración o eritema de la piel de la mama
 uma masa axilar
 molestia musculoesquelética
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El diagnóstico de cáncer de mama está basado en tres pilares:

1. Evaluación clínica

2. Diagnóstico por imágenes

3. Estudio anatomopatológico: Marcadores hormonales ( Her 2 neu; Estrogeno; Progesterona; KI 67)

TUMORES MALIGNOS DA MAMA

Síntomas metastásicos

 Huesos (Dolor, fracturas patológicas, signos imagenológicos de destrucción osteolitica)

 Pulmones (Disnea, derrame pleural paraneoplasico, Signos imagenológicos)
 Hígado ( Dolor abdominal por aumento de tamaño, inapetencia en algunos caso alteración
del perfil hepático)
 Cerebro (Cefalea intensa, convulsiones, vómitos alteración del estado de conciencia
disartria)

Procesamiento del material en Patología

Por punción

 Punción aspiración con aguja fina, citología (PAAF)

 Punciones percutáneas con aguja gruesa, histología (trucut, mammotome)

Biopsias quirúrgicas

 Biopsia incisional
 Biopsia escisional: tumorectomía, cuadrantectomía, biopsia radioquirúrgica
 Mastectomía
 Ganglios linfáticos axilares: ganglio centinela, linfadenectomía
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Estudio de los ganglios linfaticos auxiliares

 Ganglio Centinela
 Linfadenectomía axilar

Existen tres métodos para detectarlo:

 Con colorantes vitales (azul patente, isosulfan, azul de metileno)

 Con radioisótopos
 El método combinado

Clasificación molecular del cancer de mama por inmunohistoquimica

 Estrógeno Receptor (ER)

 Progesterona Receptor (PR)
 Her2
 Ki67

Los tumores Luminales clásicamente se dividen en:

 Luminal A: Receptores hormonales positivos, Her2 negativo y Ki-67<14%

 Luminal B: Receptores hormonales positivos, Her2 negativo y Ki67 > ó = 14%
 Luminal B se presenta en mujeres más jóvenes, con mayor grado y tamaño tumoral,
compromiso nodal e invasión linfovascular al diagnóstico
 Luminal B se ha correlacionado con un mayor riesgo de recurrencia de enfermedad, y em
determinadas condiciones se beneficiaría con um tratamiento adicional

CANCER DE MAMA HEREDITARIO

El Síndrome de CM hereditario más frecuente es el producido por mutaciones en los genes BRCA 1 y
BRCA 2 que asocia su aparición com un riesgo elevado de Cáncer de Ovario (CO)

TRATAMIENTO LOCORREGIONAL:

Criterios de inclusión para la cirugía conservadora

 Relación volumen tumoral/volumen mamario con bajo riesgo de secuela cosmética con la
técnica quirúrgica adecuada.
 Márgenes negativos intraoperatorios y diferidos.
 Posibilidad y aceptación de radioterapia postoperatoria.
 Posibilidad de estricto seguimiento.
 Preferencia de la paciente cumpliendo los criterios precedentes.

ABSCESSO PULMONAR
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Los factores de riesgo para broncoaspiración pulmonar incluyen:

 edad avanzada,
 situaciones que afectan la conciencia,
 supresión del reflejo de la tos,
 alteración de la motilidad esofágica, enfermedad por reflujo laringofaríngeo
 enfermedades neurológicas centrales (p. ej., apoplejía).

En la neumonía nosocomial, 60 a 70% de los microorganismos son bacterias gramnegativas

 Klebsiella pneumoniae,
 Haemophilus influenzae,
 Bacterias del género Proteus,
 Pseudomonas aeruginosa,
 Escherichia coli,
 Enterobacter cloacae
 Eikenella corrodens

La presentación típica puede incluir:

 tos productiva,
 fiebre (> 38.9°C), escalofríos
 leucocitosis (> 15 000 células/mm3)
 pérdida de peso, fatiga
 malestar general
 dolor torácico pleurítico y disnea.
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EMPIEMA PLEURAL

en los estudios bacteriológicos.

En la actualidad se considera también empiema a los líquidos claros que presentan en el examen
fisicoquímico un pH < 7,00, glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simultáneamente
en el plasma y una LDH >1000 Ul/t.

Por inoculación directa. En esta variable el germen llega directamente del exterior en forma brusca a
una pleura sana o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresíacarcinomatosa, etc.); no
existe foco infeccioso previo y la infección comienza en la pleura.

 los empiemas postraumáticos (arma blanca, de fuego);

 los iatrogénicos (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias
perbronquiales endoscópicas, postoperatorio de cirugía torácica);
 los espontáneos (ruptura espontánea del esófago).
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Los síntomas generales son: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación
y oliguria; la comprobación de signos de falla en algún órgano, como por ejemplo la ictericia, define
la gravedad clínica.

De acuerdo con la gravedad, el empiema se clasifica en leve, moderado y grave.

 Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitórax afectado sin repercusión general.
Este grupo comprende los empiemas bacterianos agudos que se controlan con tratamiento
antibiótico, y los empiemas crónicos tuberculosos controlados por antibióticos específicos.
 Moderado. Pacientes con repercusión general importante que responden a la terapéutica
instalada, sin sepsis o con sepsis incipiente de fácil control, y/o con incapacidad ventilatoria
de moderada a grave
 Grave. Pacientes con repercusión toxoinfecciosa general severa; con síndrome
hiperdinámico evolutivo de sepsis y/o falla de órganos y sistemas y/o insuficiencia
respiratoria dependiente del parénquima pulmonar

Drenaje pleural.

Las indicaciones absolutas en los períodos de difusión y colección son las siguientes:

 empiemas con pus franco, espeso y grumoso;

 síndrome de compresión endotorácica severo;
 pioneumotórax;
 empiemas con síndrome de sepsis en evolución;
 empiemas bilaterales simultáneos;
 presencia de foco extratorácico,
 empiema posneumonectomía con o sin fístula bronquial.
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HIDATIDOSIS PULMONAR

Es la localización en el pulmón de la forma larval del parásito Echinococcus gramdosus.

La hidatidosis pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis torácica; en el 8 % restante,

el quiste hidatídico puede asentar en el mediastino o la pleura.

Según su patogenia, la hidatidosis pulmonar puede ser primaria o secundaria

 La primaria se produce por la llegada al pulmón de un embrión hexacanto originado en el

intestino. Generalmente consiste en un quiste único.
 La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario,
ya sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminación de vesículas hijas y
escólex.

Inicialmente, la hidatidosis pulmonar primaria es asintomática debido a que el quiste hialino, en su

crecimiento, rechaza sin comprometer el parénquima pulmonar circundante.

En una segunda etapa, el quiste se manifiesta clínicamente por la compresión de estructuras

broncovasculares.

Los síntomas predominantes son la tos y la expectoración mucosa, aunque también puede existir
dolor torácico por irritación de la pleura parietal.

La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clínicas de las complicaciones del quiste.

La hemoptisis es un signo que prenuncia la ruptura quística en la luz bronquial.

La hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este último caso generalmente se debe al
sangrado de ectasias periquísticas.

La broncorrea purulenta es consecuencia de la comunicación del quiste con la luz bronquial y de su

infección secundaria.

Se denomina vómica hidatídica a la eliminación brusca, mediante la tos, de líquido hidatídico y

membranas (hidatidoptisis).

La ruptura de un quiste periférico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor
torácico (hidroneumotórax) o sepsis grave por el empiema pleural resultante

PARED TORACICA

Los tumores benignos de la pared torácica tienden a ocurrir en pacientes jóvenes (edad promedio de
26 años), mientras que los tumores malignos por lo común se encuentran en pacientes mayores
(con edad promedio de 40 años).

En términos generales, entre 50 y 80% de los tumores de la pared torácica son malignos

Los pacientes con tumores en la pared torácica, sin importar sus causas, por lo general refieren:

 Tumoración palpable de crecimiento lento (50 a 70%)

 Dolor de la pared torácica (25 a 50%)
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