EnfermedaD respiratoriA del rn: la dificultad para respirar no solo es pulmonar.

Puede también ser causada

por: Cardiopatías congenitas - Secundaria a trastornos del SNC, incluyendo inmadurez del SNC - Acidosis metabólica severa (el
mecanismo compensador es el  del CO2  estimulación de los centros respiratorios = respiraciones profundas y frecuentes).

La cianosis se produce por la presencia de  niveles de Hb reducida (NO oxigenada) = > 5 gr%.

Existen 2 grupos de cardiopatías congénitas:

 Cardiopatía congénita acianógena: la cianosis es intermitente  prototipo: CIA – PCA – Canal atrioventricular – CIV  cuando
se descompensan, generan una crisis hipóxica, por  del hipoflujo que genera   u obstrucción del FS a los pulmones.
 Cardiopatía congénita cianógena: la cianosis es permanente.  prototipo: Tetralogía de Fallot = Cabalgamiento de la aorta
(hipo flujo pulmonar) – hipertrofia del VI – CIA (permite la mezcla central de sangre oxigenada con desoxigenada [causa de
la cianosis permanente] – estenosis de la arteria pulmonar.

Los problemas respiratorios, ocasionados por inmadurez el SNC, se producen porque los niveles elevados de CO2 generan que haya
cese de la respiración (apnea), con una activación más tardía de la misma.
FUN FACT: la Rx de un RN se debe
TIPOS DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA DEL RN observar, completamente limpia.

• Enfermedad de Membrana Hialina*. Silueta cardíaca bien delimitada.

• Síndrome de Aspiración meconial*.
Si está bien penetrada, se observarán las
• Hernia Diafragmática  es una urgencia quirúrgica. El RN presenta dificultad respiratoria –
3 primeras vertebras dorsales  si se
abdomen excavado – no se auscultan ruidos hidroaéreos en el abdomen, sino que se observan más, la Rx está muy penetrada.
auscultan a nivel pulmonar izquierdo. Generalmente las HD son de localización izquierda.
Se puede observar a nivel de Rx, hipoplasia pulmonar izquierda, debido a la presencia de Clavículas simétricas.

las asas intestinales en hemitórax izquierdo por el defecto en el diafragma. Inspiración: el 5º arco costal derecho,
• Apnea neonatal*. debe estar incidiendo en la mitad de la
• Taquipnea Transitoria*. cúpula diafragmática.

• Neumonía Neonatal  es común en los RN, hijos de madres portadoras asintomáticas del St.
β hemolítico del grupo B presente en el tracto vaginal  si asciende invade el amnios 
infecta al bebé = neumonía intrauterina. Cuadro clínico similar a la EMH con imagen en Rx en vidrio esmerilado.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DEL TÓRAX DEL RN QUE CONDICIONAN EL DISTRESS RESPIRATORIO

•  de la distensibilidad pulmonar (sobre todo cuando el nacimiento es por cesárea), con una parrilla costal fácilmente colapsable y
un parénquima pulmonar rígido.
o Cuando el bebé nace por parto, el descenso por este canal genera compresión torácica que conlleva a la
desaparición de líquido a nivel intrapulmonar.
o Por lo tanto cuando el nacimiento es por cesárea, no se da este fenómeno y el bebé mace con un pulmón húmedo
con exceso de líquido a nivel pulmonar, lo que genera < de la distensibilidad pulmonar y rigidez parenquimatosa.
• Vías aéreas con diámetro estrecho.
• Miofibrillas diafragmáticas escasas.
o Los RN y lactantes tienen un patrón respiratorio abdominal, ya que esta disposición de las miofibrillas, no permite
una mayor expansión de la caja torácica.
• Inserción oblicua de los músculos intercostales.
• Menor número de canales de ventilación (canales alveolares).
• Distancia (de la barrera) alveolo-capilar aumentada.

EnfermedaD de Membrana HialinA

Es un trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros. Puede observarse en los pretérminos limite (36 SG)

Más frecuente en segundos mellizos – hijos de madres diabéticas – presentaciones podálicas o productos obtenidos por cesárea.

Es un estado patológico por déficit de surfactante.

 Es un factor tensioactivo que recubre el interior de la pared alveolar, que impide que el alvéolo colapse, ya que al espirar la
capacidad residual disminuye = tendencia al colapso al alveolar.

En los RNPT, la concentración de surfactante, es limitada y además existe > inmadurez de los neumocitos tipo II mientras <
sea el RN  por lo tanto no tienen la capacidad de producir suficiente de esta sustancia  se consume la escasa cantidad de
surfactante, (el bebé pudo haber nacido en regulares condiciones) y comienza a haber un deterioro progresivo de la función
respiratoria, hasta alcanzar un deterioro completo, al cabo de 48 hrs post al nacimiento.

• En < de 28 semanas: 60%.

• 32-36 semanas: 15-20%.
• 37 semanas: 5%.

SURFACTANTE PULMONAR

Compuesto por lípidos, proteínas, carbohidratos complejos y glicolípidos.

Producido por los neumocitos tipo II.

Los fosfolípidos crean una interfase aire-líquido en la superficie del alveolo  lo que evita su colapso.

Las proteínas del surfactante se conocen como SPA – SPB – SPC – SPD.

Compuesto que forma una capa entre la superficie y el gas alveolar,  el colapso alveolar  por  de la tensión superficial dentro del
alveolo.

FACTORES PREDISPONENTES PARA DESARROLLO DE EMH

• Embarazo Gemelar.
• Isoinmunización Rh severa.
• Hemorragia Vaginal del 2º o 3º trimestre.
• RN anterior prematuro, con Enfermedad de Membrana Hialina.
• Diabetes Materna.
• Asfixia.
• Sexo masculino.
• Cesárea sin trabajo de parto  ESTÁ MÁS ASOCIADO A LA TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL RN.
• Hipotermia.
• Acidosis fetal.

FISIOPATOLOGÍA

Hipoperfusión pulmonar a consecuencia de la hipoxia y acidosis.

Atelectasia alveolar progresiva debida a la ausencia o  del surfactante alveolar.

A las 28 semanas la vía aérea y la proliferación capilar, son suficientes para el intercambio gaseoso (hematosis).

Ley de Laplace: “La presión en el interior de una esfera es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente
proporcional al radio de la esfera”  Esto explica la atelectasia espiratoria progresiva que causa una proporción desigual de V/Q con
hipo-ventilación pulmonar  e HT pulmonar.

Se produce hipoxemia e hipercapnia  acidosis mixta  mayor disminución del surfactante.

o Acidosis mixta: la hipercapnia  la PCO2 y la hipoxemia produce glicolisis anaerobia  acumulación del ácido láctico
lo que  el bicarbonato = acidosis respiratoria y metabólica.
La hipoxemia y la acidosis causan vasoconstricción de las ramas de la pulmonar  hipertensión pulmonar  con  subsecuente del
flujo sanguíneo pulmonar. Esto produce cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval y conducto arterioso 
 de permeabilidad capilar  edema intersticial y escape de plasma hacia espacios alveolares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inicio de signos clínicos: al nacer o entre las 4 a 6 horas después del nacimiento. Esto dependerá del tenor de surfactante que tenga
el RN al momento del nacimiento.

Distress respiratorio, quejido espiratorio, retracciones inter y subcostales, cianosis, aleteo nasal, taquipnea (para compensar
disminución de volumen corriente).

Auscultación: murmullo vesicular disminuido en ambos hemitórax.

Gravedad creciente del cuadro a medida que se va consumiendo el surfactante; entre 24-72 horas, sobre todo asociada con asfixia,
hipotermia, acidosis.

Alteraciones hemodinámicas como: llenado capilar lento - hipotensión sistémica.

Puede haber oliguria importante (mal pronóstico = por falla cardíaca derecha e izquierda   el volumen latido   del FS renal 
isquemia renal  hipoflujo renal  FG = oliguria).

 Aleteo nasal: mecanismo compensatorio que intenta captar más oxigeno por  del tamaño de la nariz y así  la resistencia de
la vía aérea.
 Quejido: ruido debido a la espiración forzada a través del cierre de la glotis, con aducción de las cuerdas vocales para
aumentar la capacidad residual funcional y evitar colapso alveolar.

DIAGNÓSTICO

↘ Prenatal  por amniocentesis, midiendo la relación lecitina / esfingomielina  2:1.

↘ Postnatal  Factores predisponentes / Manifestaciones clínicas / Radiografía de Tórax / Exámenes de Laboratorio.

↘ Radiología  patrón retículogranular difuso con superposición de broncograma aéreo  imagen típica de neonato con EMH.

• Puede haber cardiomegalia.

• Imagen en vidrio esmerilado (como raspar el vidrio de un reloj) cuando el infiltrado es muy acentuado.
• Es difícil diferenciar radiológicamente de la neumonía por Streptococcus del grupo B.

LABORATORIO

• Gasometría: Trastorno V/P con hipoxemia, hipercapnia, Acidosis respiratoria y metabólica.

• Parámetros de Ventilación: p02 < 50mmhg con pC02 > 60mmhg (FiO2 100%  Fracción inspirada de O2).
• Hematología completa.
• Velocidad de sedimentación globular.
• Glicemia, electrolitos, urea y creatinina.

ESCALA DE SILVERMAN ANDERSON: HALLAZGO RADIOLOGICO

¡¡¡ SE UTILIZA DE 0 – 28 DÍAS DE EDAD !!! BRONCOGRAMA AEREO

0 puntos: tórax sincrónico – sin retracciones intercostales – sin retracciones xifoideas – aleteo nasal SILUETA CARDIACA

ausente – sin quejido espiratorio. PATRON RETICULOGRANULAR

1 punto: disociación toracoabdominal presente solo en inspiración - retracciones intercostales visibles AIREACIÓN PULMONAR
– retracciones xifoideas visibles – aleteo nasal mínimo – quejido espiratorio solo audible con
estetoscopio.
2 puntos: tórax asincrónico – retracciones intercostales marcadas – retracciones xifoideas marcadas – aleteo nasal marcado –
quejido espiratorio audible con el oído.

RECOMENDACIONES DE ESTEROIDES PRENATALES (EP) TRATAMIENTO (ABC)

Las mujeres con  riesgo de presentar un parto prematuro,
deben ser transferidas a centros con experiencia en el manejo
de SDR.
Se debe indicar un curso de Betametasona prenatal a todas las
mujeres en peligro de parto prematuro (23 – 34 SG).
Un segundo curso de EPN puede administrarse si han pasado 2 o
3 semanas del 1º, y el bebé tiene < de 33 SG.
• Mantener temperatura adecuada (incubadora).
• Oxigenoterapia, Presión positiva continua de vías aéreas (CPAP),
Ventilación mecánica (VM) convencional, VM alta frecuencia.
• Prevenir los trastornos metabólicos (glicemia, calcio y magnesio).
• Hidratación adecuada.
• Balance hídrico y diuresis horaria.
• Vigilar estado neurológico.

Considerar uso de EPN en cesáreas sin trabajo de parto y SURFACTANTE

producto pretérmino tardío.
• Natural: obtenido de líquido amniótico humano. Difícil preparación. Ya
Se debe indicar antibiótico a las madres antes del trabajo de no se emplea.
parto.
• Natural derivado de pulmón animal procedente de especies
En trabajo de parto prematuro, considerar el uso a corto plazo homólogas o heterólogas, mejor disponibilidad***.
de tocolíticos con el fin de permitir la finalización del curso de EP o Origen Bovino: Survanta, Aleofact e Infasurf.
y/o el traslado in útero a un centro perinatal.
o Porcino: Curosurf.
• Sintético (libre de proteínas): Exosurf, Pumactant, Surfaxin.
• DOSIS PROFILACTICA: tan pronto como sea posible, durante los primeros 15 minutos de nacido.
• DE RESCATE O TERAPÉUTICA: idealmente en las primeras 8 horas de vida.
• INDICACIONES: ESTABILIZACIÓN EN SALA DE PARTOS

o Profilaxis: niños < de 32 SG o < 1300 grs.

1) Si es posible, retrasa el corto del cordón de
o Deficiencia de Surfactante. 30 – 60 segundos.
• COMPLICACIONES:
2) El uso de O2 para reanimación debe ser
o Administración en un solo pulmón.
controlado con el uso de un mezclador. Iniciar
o Bradicardia o Taquicardia. con una FiO2 de 21 – 30% y ajustar hacia  o ,
o Desaturación de Hb. para mantener SaO2 de 88-95% por oximetría
o Depósito en la faringe. de pulso.
o Taponamiento del tubo orotraqueal  por la presencia de secreciones = aspirar
3) En el RN que respira espontáneamente,
previamente las secreciones. estabiliza con CPAP a 5-6 cmH2O vía máscara
• Se deben administrar mínimo 2 dosis. o puntas nasales (bigote).
• Luego se debe realizar gases arteriales y Rx tórax.
4) Intubar y administrar surfactante si no hay
• Vigilar ruidos respiratorios, PA, expansión torácica, FC y respiratoria, piel. respuesta a VPP con bolsa y máscara.
• Parámetros del ventilador  ajustarlos en caso de ser necesario.
5) Utilizar bolsas de polietileno en cuna de

Apnea NeonataL calor radiante; emplear el servocontrol para

evitar la hipertermia.

Detención completa de la respiración por > de 20 segundos. Usualmente ocurre

en conjunto con la respiración periódica (pausas breves y recurrentes en la respiración, de 5 a 10 segundos de duración).

Se define también como el tiempo transcurrido sin respiración, después del cual se observan cambios en el neonato como: cianosis
– bradicardia – hipotonía.

Son comunes en RNPT.

Se  de la respiración periódica ya que: 1) Es un trastorno FISIOLÓGICO de la FR en los RNPT y 2) Hay un cese de la respiración
durante 5 – 15 segundos.

TODO EPISODIO DE APNEA AMERITA:

 Hemocultivo.
 Glicemia y calcemia.  Ecografía cerebral transfontanelar: hemorragia Intraventricular.
 Hematología completa.  Ecocardiografía.
CLASIFICACIÓN DE LA APNEA

↻ Apnea del prematuro: es un fenómeno del desarrollo y se

resuelve entre las 34 y 36 SG.

↻ Apnea secundaria a otros procesos: sepsis, hemorragias

intracraneanas.

↻ Apnea de presentación súbita: central u obstructiva, con

cambios de coloración e hipotonía.

• Puede ocurrir durante el sueño o en estado de alerta.

• Se presenta entre las 2 semanas y el 1º año de edad.
• Alta asociación con muerte súbita.
FACTORES DE RIESGO
PREVENCIÓN
• RNAT y Postérminos.
• Prevenir obstrucciones orofaríngeas por secreciones en RNPT. • Historia materna de partos prolongados - enfermedad
• Prevenir la hipoxia. hipertensiva - prolapso del cordón - presentación de cara,
• Prevenir alteraciones metabólicas. hemorragia materna - hipotensión.
• Manipulaciones mínimas que  el tono vagal. • LA teñido de meconio: indicativo de asfixia.
• Mantener un ambiente térmico neutro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POBLACIÓN DE RIESGO PARA PRESENTACIÓN DE APNEA
El SDR parece inmediatamente después del parto.
• RNPT*.
• Hipoxia tisular – anemia – shock – CA persistente. Tórax abombado y sobredistendido.
• Disfunción del SNC.
Ojos abiertos.
• Disminución del tono vagal – dilatación gástrica – alimentación
rápida – reflujo gastroesofágico. Uñas, cordón umbilical y piel teñidos de meconio.
• Drogas maternas o fetales.
 A la inspección = Cianosis severa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  A la auscultación = Roncus y Crepitantes.

• Ausencia de movimientos respiratorios durante > 20 segs. RADIOLOGÍA

• Cianosis.
• Bradicardia. • Tórax hiperinsuflado + horizontalización de arcos costales +
• Hipotonía e hiporreflexia. aplanamiento de hemidiafragmas.
• Densidades irregulares con áreas de atelectasia.
TTO • Escape aéreo intrapulmonar en forma de: neumotórax -
enfisema intersticial y neumomediastino.
• Estimulación mediante masajes en pies o friccionando el tórax.
• Puede existir derrame pleural.
• Administrar oxígeno  en caso de apnea.
• Aminofilina: 5 a 7 mg/ kg en bolo.
• Dosis de mantenimiento: 2 a 3 mg / Kg / 12 horas.
• Ventilación mecánica en caso de ser necesario.
• Hidratación parenteral.

Sx de AspiracióN Meconial
 Gran morbimortalidad sobre todo en RNAT y postérmino.
 La asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial.
 El meconio llena el alveolo  altera la ventilación normal 
obstruye la tráquea y disminuye la expansión alveolar.
 Aparición de Atelectasia y sobredistensión por atrapamiento
aéreo. “infiltrados reticulares en parches”.
  Parches alternos bilaterales con áreas hiperinsufladas y horizontalización de
costillas (post-TTO).

 Las áreas más oscuras son zonas de atelectasia.

FISIOPATOLOGÍA

Durante el parto se produce cierto grado de asfixia fetal  que lleva a eliminación de
meconio hacia el LA  con  del pH y PO2  que impulsan la aparición de
respiraciones profundas = pueden llevar líquido amniótico a las vías aéreas
superiores.

Produce eventos simultáneos:

• Obstrucción Mecánica (efecto de válvula).

• Inflamación química.
• Disfunción de factor tensoactivo pulmonar.
• Neumonitis Química.

Inflamación  Atelectasia  Shunt intrapulmonar  Hipertensión pulmonar =

Ducto arterioso persistente.

COMPLICACIONES

• Hipertensión pulmonar persistente.

• Escape aéreo en forma de: neumotórax, enfisema intersticial, neumomediastino.
• Infección bacteriana secundaria.
• Estenosis subglótica.
• Hemorragia pulmonar.

TTO

• Prevención de embarazos postérmino.

• En RN con una FC < a 100 lpm – hipotonía / atonía – sin esfuerzo respiratorio  NO SE DEBE ESTIMULAR  Aspirar orofaringe 
Laringoscopia  Intubación  Aspiración del líquido meconial EN NEONATOS NO VIGOROSOS.
• Vía umbilical = Hidratación.
• Corregir acidosis.
• Antibióticoterapia.
• Administración de Surfactante, Esteroides, inhibidores de Fosfodiesterasa selectivos (Aminofilina) y no selectivos.
• CPAP (Presión positiva continua de la vía aérea).
• Ventilación de alta frecuencia.
RNAT obtenido por cesárea segmentaria.

TaquipneA TransitoriA del RN En la imagen se observa cardiomegalia y congestión

parahiliar simétrica.
También llamado SDR tipo II o pulmón húmedo.

Se define como un SDR debido a falta de reabsorción del líquido pulmonar fetal  se
pierde la compresión del tórax al pasar por el canal de parto.

Por lo que es MÁS FRECUENTE EN AQUELLOS NIÑOS QUE NACEN POR CESÁREA.

NIÑOS EN RIESGO

• A términos o pretérminos límites.

• Nacidos por cesárea.
• RN de madres bajo sedación.
• RN con policitemia o retardo en el pinzamiento del cordón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cianosis no importante.

Tiraje - Quejido - Taquipnea (80 – 100 x´ o >) y aleteo nasal.

Mejoría clínica y radiológica después de 12 a 72 horas.

La enfermedad es autolimitada.

Laboratorio suele ser normal, solo hipoxemia.

RX TÓRAX: infiltrados intersticiales parahiliares radiantes, simétricos y bilaterales que desaparecen de 3 – 7 días. Corazón peludo.

TRATAMIENTO

Mantener oxigenación adecuada.

Hidratación temporal.

Cuidados de incubadora.

Vigilancia estricta.

COMPLICACIONES

Neumonía.

Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP).

Sepsis.

Hipoxemia persistente.