Curso Nacional de Educación Continua Instituto Boliviano de

Calidad en Salud

TOXICOLOGÍA CLINICA

Docente: Dr. J. E. Ramiro Cadima Flores

Temas:
Síndromes Tóxicos
Semana 4 Módulo 1
27 de abril 2021
 UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR - MEDICINA
SINDROMES TROPICAL –CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
TOXICOLOGICOS – HOSPITAL CLINICO VIEDMA Y CONTROL DE
COMA TOXICOLOGICO ENFERMEDADES
Dr. J. E. Ramiro Cadima Flores del Campo
SEMANA 4
MODULO 1
C.I.T.O.V. TRAS9AÑOS DE SERVICIO A
COCHABAMBA
PACIENTE EN Del griego Kôma “sueño profundo”
COMA Estado físico caracterizado por la pérdida de conciencia, de
sensibilidad y de capacidad motora voluntaria.
Cualquier situación clínica que produzca una alteración importante
en la oxigenación, en el estado metabólico o en la perfusión tisular,
puede ocasionar coma. ( ECVA, TCE, SHOCK, SEPSIS,
ARRITMIAS.....INTOXICACIONES).
 O también, alteraciones agudas del nivel de conciencia que constituyen la
PACIENTE EN COMA manifestación clínica de una insuficiencia cerebral grave, potencialmente
PACIENTE EN
ENCONTRADO EN EL DOMICILIO letal a corto plazo.
Son, pues, una emergencia médica, en la que una correcta actitud
COMA diagnóstica y terapéutica inicial es determinante para evitar lesiones
cerebrales graves e irreversibles o incluso la muerte del paciente.
El coma de origen tóxico es relativamente frecuente.
Tóxicos de mayor prevalencia, como el etanol y benzodiacepinas.
Reversible en breves periodos de tiempo.
Otra causa, relativamente frecuente, es el producido por Éxtasis
Líquido.
 Ante un paciente obnubilado o en coma, con sospecha de que su etiología sea
PACIENTE EN tóxica exógena, podemos hallarnos frente a dos situaciones: la anamnesis
nos ha indicado el tóxico probable o la anamnesis no ha sido en
COMA absoluto orientativa, tratándose, en este caso, de un coma probablemente
tóxico, pero sin agente causal conocido.
En cualquiera de estas dos situaciones nuestro proceder exploratorio será el
mismo, cubriendo las siguientes etapas:
 a) Comprobar la ausencia de focalidad neurológica, ya que es la
PACIENTE EN característica principal y prácticamente excluyente del coma tóxico exógeno.
b) Hacer el diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad.
COMA En este diagnóstico diferencial hay que destacar dos tipos de coma:
El coma neurológico sin focalidad puede ser causado por una hemorragia
subaracnoidea (cefalea previa, hipertensión, migraña, clínica de irritación
meníngea), por una meningo-encefalitis (fiebre, síndrome meníngeo), por un
accidente vascular de fosa posterior sin focalidad clínica (posible trastorno
pupilar, signos vegetativos o cerebelosos) o por un hematoma subdural o
extradural. Cabe también diferenciar el coma post-crítico. No obstante, su
transitoriedad le hace fácilmente distinguible.
El coma metabólico que debe descartarse incluye el hipoglicémico
(dextrostix), el coma cetoacidótico (dextrostix, hiperventilación, acidemia,
hiperglicemia, etc.). Las restantes causas de coma metabólico (hepático, renal)
suelen tener un inicio más solapado y una historia clínica peculiar por lo que,
en general, la causa no toxicológica es evidente.
 d. Debe valorarse el intervalo transcurrido desde la ingesta tóxica para prever
PACIENTE EN que la obnubilación o el coma actual pueden acentuarse si el tóxico no se ha
absorbido aún completamente (intervalo inferior a 4-6 horas según el perfil
COMA toxicocinético).
e. Exploración de los signos clínicos acompañantes.
Hasta aquí, el razonamiento clínico propuesto nos ha permitido llegar al
diagnóstico de coma tóxico exógeno, e incluso conocer el tipo de tóxico causal.
Además, la valoración de otros signos tanto neurológicos como
extraneurológicos nos ofrecerán una información adicional para conocer qué
tóxico es el implicado.
 Frente a una supuesta intoxicación que provoque un estado de coma, se ha de
VALORACIÓN DEL establecer una valoración del grado de coma (escala de Glasgow, Reed o
Edimbourgh) y posteriormente proceder a un diagnóstico diferencial del coma
GRADO DE COMA tóxico (el coma tóxico cursa sin focalidad, debiéndose descartar una lesión
estructural de tronco, hemorragia subaracnoidea, meningo-encefalitis o coma
metabólico endógeno).
Además se evaluarán, también, otros signos de gravedad del intoxicado:
función respiratoria (frecuencia, ventilación, cianosis, gasometría) y estado
hemodinámico (tensión arterial, perfusión tisular, electrocardiograma).
 TOXICOS QUE
DISMINUYEN NIVEL
DE CONCIENCIA
DISMINUCION DEL NIVEL
DE CONCIENCIA POR
CAUSAS NO
TOXICOLOGICAS
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN
COMA
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN
COMA
 Convenientemente valorado y ante la presunción de que se trata de
TRATAMIENTO DEL un coma tóxico exógeno, se ha propuesto la administración de
glucosa, tiamina y Naloxona, como terapéutica y como herramienta
PACIENTE EN diagnóstica inicial en especial, cuando la etiología tóxica del coma
COMA no está claramente definida. La administración de glucosa y tiamina
se ha propuesto incluso ante cualquier estado de coma.
 La primera medida es descartar la hipoglucemia.
Si se confirma, se administra glucosa IV.
TRATAMIENTO DEL Recordar que en pacientes con etilismo crónico y en desnutridos, asociaremos
tiamina IM (100 mg en dosis única inicialmente).
PACIENTE EN A continuación, naloxona IV en bolos y flumazenilo IV, también en bolos.
En ausencia de respuesta a todo ello, deberemos plantear la intubación
COMA endotraqueal.
Es importante descartar causa orgánica, si es preciso mediante la realización de
TAC craneal.
 Un reciente análisis crítico sobre el uso del coma cocktail acepta la
TRATAMIENTO DEL administración empírica de glucosa (100 cc al 50%) en cualquier coma sin
focalidad debido a su inocuidad y buena relación coste-beneficio.
PACIENTE EN Tras la glucosa hay que administrar Tiamina (100 mg) para evitar que su
COMA depleción (inducida por la glucosa) pueda provocar una encefalopatía de
Wernicke.
Se ha postulado que su administración indiscrimada puede tener varias
consecuencias adversas: una mayor depresión del nivel de conciencia o
hipotensión si la causa del coma es una intoxicación por clonidina, etanol,
captopril o valproico, una grave sintomatología simpaticomimética si la
naloxona se administra en un coma causado por opiáceos y cocaína y un mayor
riesgo de broncoaspiración en comas por opiáceos junto a hipno-sedantes.
 También se han invocado efectos adversos a su administración, tales como
TRATAMIENTO DEL edema pulmonar, hipertensión, arritmias, convulsiones y parada cardíaca.
La mayoría de estos casos son de difícil interpretación y un reciente trabajo
PACIENTE EN muestra con claridad la seguridad de su uso.
COMA Creemos por tanto que la administración de naloxona debe ser incluida en la
triada terapéutica del coma, después de una mínima valoración clínica que
sugiera la implicación de opiáceos sin presencia de cocaína u otros
simpaticomiméticos.
 La aplicación de esta triada terapéutica añadiendo dos substancias más –
TRATAMIENTO DEL fisostigmina y flumazenil– no parece aconsejable sin una valoración previa.
La administración de fisostigmina ante todo coma de origen tóxico no conocido
PACIENTE EN está contraindicada por sus efectos indeseables.
COMA En cambio, es controvertida la prescripción rutinaria de flumazenil frente a un
coma por sobredosis de un fármaco o fármacos desconocidos.
En todo caso, su administración no debe ser indiscriminada, debiendo antes
anularse la posibilidad de que un tóxico convulsivante esté involucrado.
Fundamentalmente el flumazenil debe ser considerado como una substancia
más útil en la etapa diagnóstica mas que en terapéutica.
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN
COMA
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN
COMA
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN
COMA
 GRANDES SÍNDROMES
SINDROMES TOXICOLÓGICOS
TOXICOS
 SINDROME COLINERGICO
SINDROMES
TOXICOS Bradicardia, Broncorrea, sibilancias, Lagrimeo, Diaforesis,
Sialorrea, Diarrea, Dolor tipo Cólico, Vomito, Depresión
del Estado de Conciencia, Convulsiones y Miosis.
SINDROMES SINDROME COLINERGICO
TOXICOS AGENTES :
Insecticidas Organofosforados y Carbamatos, Fisostigmina, Amanita Phalloides.
 SINDROME
SINDROMES ANTICOLINERGICO
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES ANTICOLINERGICO
TOXICOS AGENTES :
Antihistamínicos, Antiparkinsonianos, Atropina, Espasmolíticos,
Antipsicóticos, Antidepresivos, Relajantes Musculares, Amanita Muscaria.
SINDROMES
TOXICOS
SINDROMES
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES SIMPATICOMIMETICO
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES SIMPATICOMIMETICO
TOXICOS AGENTES :
Cocaína, Descongestionantes Nasales, Cafeína, Teofilina, Anfetaminas.
SINDROMES
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES
OPIACEOS/SEDANTES
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES
OPIACEOS/SEDANTES
TOXICOS AGENTES :
Opiáceos, Etanol, Clonidina Barbitúricos, Benzodiacepinas .
SINDROMES
TOXICOS
 SINDROME
SINDROMES
SEROTONINERGICO
TOXICOS
SINDROMES SINDROME
SEROTONINERGICO
TOXICOS
AGENTES : Medicamentos que aumentan niveles de serotonina
 SINDROME
SINDROMES
SEROTONINERGICO
TOXICOS