5.

9 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Una de las consideraciones más importantes en la terapia hidroelectrolítica es el

equilibrio o balance ácido-base. Que una solución sea ácida o alcalina depende de
la concentración de iones hidrógeno (H+). La cantidad de hidrógeno ionizado en la
solución está indicada por el concepto de pH.

En los seres humanos, el líquido extracelular normalmente es levemente alcalino,

con un pH de 7,35 a 7,45. Si el pH se eleva más por encima de estos límites,
existe un estado de alcalosis; si el pH cae por debajo de este valor, existe un
estado de acidosis.

En el equilibrio ácido-base tienen participación activa tres sistemas orgánicos:

El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+)
El pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2)
En el riñón genera nuevo bicarbonato (H2CO3)

De acuerdo al concepto de Brönsted –Lowry, ácido se considera aquella sustancia

capaz de donar un hidrogenión (+) y base a toda aquella sustancia capaz de
aceptarla.

En el plasma normal la concentración de es de 40 nmol/l. A esta concentración de

hidrogeniones se vino a denominar pH, que es el logaritmo negativo de la
concentración de hidrogeniones expresada en moles/L.

El pH plasmático generalmente se refiere a la relación que existe entre

bicarbonato y ácido carbónico; expresado en números resulta ser
aproximadamente de 7,40. El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se
hidrata de la siguiente forma:

CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

En el plasma, donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico

está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy
escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en
CO3H- y H+, lo cual explica por qué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2
en el plasma.

La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Para expresar

esta cifra tan pequeña se utiliza la ecuación de Henderson- Hasselbach.

HCO3- (mmol/l) pH = pK + log --------------- CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3

En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq/día de

“ácidos fijos” 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos
ácidos deben ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de
los “ácidos fijos” son lentos.
Existen tres mecanismos o líneas de defensa del organismo para mantener la
homeostasis del medio interno:

1.- El sistema Buffer o tampón

2.- La regulación respiratoria
3.- La regulación renal

5.9.1 La regulación respiratoria actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a

base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico.
En condiciones normales, todos los ácidos volátiles producidos han de ser
eliminados por el pulmón en su totalidad.

El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces
más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde
hay menos: tendencia “de escape” del CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde
tiene las siguientes posibilidades:

a) Disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2

b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad.
c) en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se
disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante
anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino.
El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera
también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.

La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su

concentración aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma,
intercambiándose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2
se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmático, por esta
razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto (alrededor de 1
mEq/l) que el de la sangre arterial. A medida que la profundidad y frecuencia
respiratoria aumentan, se pierde más dióxido de carbono, disminuyendo la
concentración de ácido carbónico en la sangre. Si la profundidad y frecuencia
respiratoria disminuyen, se extrae menos dióxido de carbono y la concentración de
ácido carbónico en la sangre se aumenta, conduciendo a la acidosis, con un pH
menor que el normal.

Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la PCO2 y alterando la

relación de ácido carbónico con bicarbonato, no existe ningún cambio en la
cantidad de iones hidrógeno. Un segundo medio utilizado por la célula tubular para
regular el pH es la secreción de amoníaco. La glutamina es metabolizada, de lo
que resulta NH3, cuando la acidez de los líquidos corporales es baja.
5.9.2 La regulación renal

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones

patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los
buffers extra e intracelulares, pero deben ser eliminados por el riñón, ya que el
pulmón no excreta H+.
El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto
que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto
involucra dos pasos básicos:

a) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:

b) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo,
mediante la eliminación de H+.

Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la

vena renal Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación
sistémica, se metaboliza en el hígado donde se convierte en urea, consumiendo
bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato
renal del amonio génesis renal:

1) El balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y

2) La velocidad de producción de amonio renal.

5.9.3 Regulación renal del pH

El ácido carbónico se forma en las células tubulares del riñón a través del
siguiente proceso: cuando se forma el dióxido de carbono en el ciclo M del ácido
cítrico, se combina con agua bajo la influencia de la anhidrasa carbónica y se
forma ácido carbónico. Un ión hidrógeno del ácido carbónico entra al filtrado en
intercambio por un ión sodio.

El ión hidrógeno reemplaza entonces al sodio en la molécula de fosfato y es

excretado en la orina. El H3CO2 en el filtrado no se pierde totalmente en la orina
porque el ácido carbónico se divide en CO2, y agua. El dióxido de carbono difunde
hacia atrás a la célula tubular y vuelve a los capilares como bicarbonato de sodio o
ión bicarbonato.

5.9.4 Trastornos del equilibrio ácido-base

Un trastorno en el equilibrio ácido-base que produce acidosis o alcalosis sistémica

puede deberse a anomalías metabólicas o respiratorias primarias. Estos trastornos
incluyen:

5.9.4.1 Acidosis metabólica

Ya sea la producción aumentada o la excreción inadecuada de iones hidrógeno, o

la pérdida excesiva de bicarbonato en la orina o en la materia fecal, pueden
provocar acidosis sistémica. El bicarbonato cae por debajo de 21 mEq /L y el pH
séricos a menos de 7,35.

La presencia de acidosis también aumenta la producción de amoníaco y la

excreción de iones hidrógeno en la orina. Se forma nuevo bicarbonato, ayudando
a regresar el nivel plasmático de bicarbonato a la normalidad, si el factor causal ha
sido tratado.

CLASIFICACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Brecha Aniónica normal

Diarrea
Drenaje biliar
Acidosis tubular renal

Brecha Aniónica alta

Producción excesiva de ácido láctico o cetoácidos
Aumento de la retención de productos de desecho
Ingestión de cantidades excesivas de ácido acetilsalicílico

Ingestión de etilenglicol o metanol

TABLA Nº 6

TRATAMIENTO DE LA
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA
ACIDOSIS
ACIDOSIS METABÓLICA
METABÓLICA

Revertir el proceso
fisiopatológico
Disminución de la contractilidad miocárdica
primario(hipoperfusión,
hipoxemia arterial)

Aumento de la resistencia vascular pulmonar Bicarbonato sódico

 Mantener la
Descenso de la resistencia vascular
hiperventilación
sistémica
compensatoria

Alteración de la reacción del sistema

cardiovascular a las catecolaminas

Hiperventilación compensatoria

TABLA Nº 7
Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica
Tercera edición 1999. Pág. 76

5.9.4.2 Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato base,

concentración plasmática elevada de bicarbonato por encima de 25 mEq por litro
en los niños pequeños y mayor de 27 mEq por litro en los mayores y una
reducción en la concentración de ión hidrógeno que produce un pH plasmático
elevado por encima de 7,45.

La alcalosis metabólica puede deberse además a una pérdida excesiva de ión

hidrógeno en ácido clorhídrico (HCl), como en los vómitos persistentes o en la
aspiración gástrica prolongada. Puede ser también el resultado de bicarbonato
aumentado en el líquido extracelular, provocado por la administración de
cantidades excesivas por infusión o por boca (como en el síndrome lacto alcalino);
así como por disminución del flujo renal (hipovolemia) e hipopotasemia.

Los efectos de la alcalosis metabólica y su tratamiento se muestran en las tablas

Nº 8 y 9

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

Hipopotasemia ( potencia los efectos de la digoxina, produce arritmias

ventriculares)
 Descenso de la concentración de Ca sérico ionizado

Hipoventilación compensatoria (puede exagerarse en pacientes con EPOC

o en los que reciben opiodes)

Hipoxemia arterial (Refleja el efecto de la hipoventilación compensatoria)

Aumento del tono bronquial (Puede contribuir a la atelectasia)

Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina

(Existe menor disponibilidad de oxígeno para los tejidos)

Disminución del gasto cardiaco

TABLA Nº 8
Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica
Tercera edición 1999. Pág. 77

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

Evitar la hiperventilación iatrogénica

Tratamiento transoperatorio con solución salina al 0,9% (la Sol. de Ringer con
lactato proporciona sustrato adicional para la producción de bicarbonato)

Expansión del volumen intravascular, para aumentar la perfusión renal

Potasio
 Hidrógeno ( cloruro de amonio, clorhidrato de arginina, ácido clorhídrico, debe
inyectarse por una vena central)

Acetazolamida

5.9.4.3 Acidosis respiratoria

En la acidosis respiratoria existe excreción inadecuada de dióxido de carbono por

los pu1mones, aun cuando hay producción normal de este gas. El nivel de PaCO2
es >45mmhg y el ph < 7.35. La hipercapnia resultante produce una acidosis
sistémica. La PaC02 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffers no
bicarbonato.

La PaCO2 aumentada estimula al riñón a excretar el ión hidrógeno aumentado y a

reabsorber y producir más bicarbonato, con el resultado de que los niveles
plasmáticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que el
bicarbonato plasmático aumenta, se compensa el incremento primario en la
PaCO2 y el pH vuelve a la normalidad. La acidosis respiratoria se compensa así
por esfuerzos renales.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumento de la producción de
Descenso de la ventilación alveolar
CO2

Depresión del sistema nervioso

Estados hipermetabólicos
central

Debilidad del músculo esquelético

Sepsis
periférico

EPOC Fiebre
 Insuficiencia respiratoria aguda Traumatismo múltiple

Hipertermia maligna

Hiperalimentación

5.9.4.4 Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se produce cuando existen pérdidas pulmonares
excesivas de dióxido de carbono en presencia de producción normal de este gas,
produciendo una caída en la PaCO2 menor a 35 mmHg y una elevación en el pH.
>a 7.45 Los iones hidrógeno son liberados de los buffers corporales para disminuir
el bicarbonato plasmático. Las causas y los efectos de la alcalosis se muestran en
la tabla Nº 11

CAUSAS DE ALCALOSIS EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA

RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Hiperventilación Hipopotasemia

Dolor Hipocalcemia

Ansiedad Arritmias

Hipoxemia arterial Broncoconstricción

Enfermedad del Sistema nervioso

Hipotensión
central
 Disminución del flujo sanguíneo
Sepsis sistémica
cerebral

La excreción de bicarbonato por el riñón aumenta lentamente. Esto reduce los

niveles de bicarbonato en el plasma y compensa la pérdida excesiva de dióxido de
carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la alcalosis sistémica está
presente, la orina habitualmente se mantiene ácida. El tratamiento de la alcalosis
respiratoria es tratar el trastorno que ha provocado el problema.

5.9.4.5 Trastornos mixtos

Las alteraciones ácido-base provocadas por trastornos metabólicos pueden ser

compensadas en parte por los cambios metabólicos que modifican la PaCO2. Los
trastornos ácido-base provocados por problemas respiratorios pueden ser
compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas
situaciones, más de una causa primaria es responsable del trastorno ácido-base.
En consecuencia, pueden ocurrir disturbios mixtos. (Ejemplo de trastorno mixto:
Síndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia cardiaca congestiva).

Acidosis Respiratoria

Aguda Disminución moderada Aumento notable Aumento leve

Disminución de leve a Aumento notable Aumento moderado

Crónica
nula

Alcalosis Respiratoria

Disminución
Aguda Aumento moderado Disminución leve
notable

Disminución Disminución
Crónica Aumento de leve a nulo
notable moderada

Acidosis Metabólica

Aguda Disminución moderada a Disminución leve Disminución notable

 notable

Disminución
Crónica Disminución Leve Disminución notable
moderada

Alcalosis Metabólica

Aumento
Aguda Aumento notable Aumento notable
moderado

Aumento
Crónica Aumento notable Aumento notable
moderado

TABLA Nº 12
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRANSTORNOS ACIDO BÁSICOS
TRANSTORNO pHa PaCO2 HCO3
Normal (7.36 a 7.44) (36 a 44 mmHg) (24 mEq/L)

TRANSTORNO ph HCO3 pCO2

Acidosis metabólica

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabólica

Alcalosis Respiratoria

Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica

Tercera edición 1999. Pág. 77