1.

Segmentación bronquial, mucha semiología respiratoria y RX:

2. Palpación del tórax:

Objetivo:
• Completar los hallazgos de la inspección
• Tono y trofismo muscular
• Observar resistencia y elasticidad torácica
• Simetría de la expansión respiratoria de ambos hemitórax
• Vibraciones vocales
• Sensibilidad del tórax

Piel y tejido subcutáneo: Tº, edemas, enfisema subcutáneo, roce pleural (inspiración), llenado capilar, ganglios
Cuello: Tráquea: ambos espacios han de ser iguales en los lados
Tórax:
⤷ Mano de escultor: para rápido conocimiento en busca de depresiones, tumefacciones o deformidades.
⤷ Sensibilidad torácica: por la palpación digital del tórax (partes blandas, costillas, esternón, columna vertebral)
⤷ Resistencia torácica: Se comprimen las regiones del tórax con ambas manos Una aplicada en la pared anterior y
la otra en una zona opuesta de la pared posterior
⤷ Expansión torácica: Obj detectar diferencias, comparando ambos lados
⤷ vértices
⤷ bases
⤷ regiones infraclaviculares
⤷ Vibraciones vocales
⤷ VV aumentadas: condensaciones pulmonares
⤷ VV disminuidas
⤷ Deficiencia del órgano emisor: afonía, disfonía
⤷ Obstáculo a la propagación
⤷ A nivel de los tubos aéreos
⤷ bilateral: obstrucción de laringe, tráquea
⤷ unilateral: obstrucción de bronquio principal
⤷ regional: obst de bronquios de menor calibre
⤷ A nivel del pulmón:
⤷ Enfisema
⤷ Entre el pulmón y la pared:
⤷ hidrotórax, hemotórax, neumotórax
⤷ Por alteración del revestimiento torácico: obesidad, anasarca, enfisema subcutáneo.
3. ¿Cuándo se considera que la tos es crónica y cuáles son las causas?
La tos se considera crónica cuando dura + de 8 semanas (aguda < 3).
La causa más común es el tabaquismo, pero también puede ser secundaria a asma, RGE, IECAs, goteo post nasal
por rinitis o sinusitis, TBC, BC.
Se debe sospechar Ca de pulmón frente a tabaquistas que presentan cambio en el tipo de tos habitual, en ausencia
de infección o cuando empieza a presentar hemoptisis.

4. Que era cianosis y 2 pacientes con valores de hb y Hto cual yo iba ver mejor la cianosis:
Cianosis es la coloración azulada de la piel y mucosas provocada por un acumulo excesivo de Hb reducida (>5g/dl),
que corresponde Sat O2 85%
• Para saber si hay cianosis hay que
Valor normal Hb: Hombre: 13-17g/dl Mujer 13-13,3 g/dl
observar la Sat O2
Valor normal Hto: Hombre: 41-51% Mujer: 36-46%
• Valores de la Hb o Hto puede
observar mejor la cianosis
5. Cianosis:

6. ¿Qué es la vómica y cuáles son las causas?

Expulsión brusca de una gran cantidad de pus o líquido con la tos de una sola vez, proveniente de la evacuación de
cavidades o abscesos pulmonares.
CAUSAS:
• Abscesos pulmonares
• Bronquiectasias infectadas
• Ruptura de quiste hidatídico pulmonar
• Empiema con fístula bronquial
7. Broncorrea:
Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora.
CAUSAS:
• Bronquitis crónica
• Asma
• Bronquiectasia
• TBC
• CA de pulmón
8. Diferencia entre broncorrea y vómica:

Broncorrea Vómica

Expectoración mayor a 100 ml al longo del día
Frecuente en pacientes con bronquiectasia, bronquitis
crónica, carcinoma bronco alveolar,
Expectoración brusca y masiva (de una vez) de gran
volumen (>300 ml), por las V.A de pus o líquido de
otro origen.
Absceso o un quiste pulmonar, pleural, mediastínico
Quiste hidatídico
Empiema.
9. Causas de dolor torácico: 10. Dolor puntada de costado o dolor pleural:
­ Cardiopatía isquémica • Dolor punzante que aumenta en inspiración
­ Pericarditis • Causas:
­ Disección aortica − Neumonías
­ aneurisma de aorta torácica − Afecciones de la pleura (pleuritis o DP)
­ TEP, neumotórax − neumotórax
­ RGE, UP, EED
­ pancreatitis aguda
­ Costocondritis
­ HZ
­ Ansiedad

11. Síndrome de condensación: causas y semiología:

Transformación del parénquima pulmonar en una estructura densa y compacta, privada total o parcial de su
contenido aéreo. CON BRONQUIO PERMEABLE. El aire es reemplazado por otro elemento que ocupa el espacio
alveolar.

CAUSAS:

• Neumonía
• Tuberculosis
• CA de pulmón
• Edema de pulmón
• Hemorragias
pulmonares
• Neumonitis no
infecciosa
• Fibrosis pulmonar
• Quistis

Dx: clínica + RxTx

Imagen de consolidación alveolar lobar o segmentaria
con contornos borrosos o netos, con broncograma aéreo.
Si afecta la zona del corazón – signo de la silueta cardiaca
Otros exámenes:
Oximetría
Laboratorios de rutina
Examen de esputo

Tratamiento: Depende de la causa

12. CURB 65: que es, para qué sirve Tto Hospitalar o ambulatorio?
1 punto – tto ambulatorio
Sirve para evaluar cómo será el tratamiento >2 puntos – tto Hospitalar
• C: Confusión
• U: Uremia > 42mg/dl Tto en sala de UTI?
• Resp. Rápida > 30rpm 2 puntos – interna en sala
• Baja presión art TAS < 90; TAD <60 3-5 puntos – interna en UTI
13. Nac comunidad:
Infección del parénquima pulmonar con S/S asoc. a un nuevo infiltrado en el Rx tórax en pactes no hospitalizados en los
últimos 14 días.
Gérmenes:
• S pneumoniae
• H. influenzae
• S. Aureus
• Vírus de la influenza
• P. Aeruginosa
• Moraxella Catharralis
• Klebsiella

En adultos la NAC se asocia a situaciones de hacinamiento, en adultos con enf asociadas como EPOC, IC, DBT,
alcoholismo, cirrosis y I.R

14. Clínica de neumonía:

Es de comienzo brusco. Tos con expectoración mucopurulenta o herrumbrosa, dolor en puntada de costado, fiebre,
escalofríos, disnea.
En ancianos el cuadro es + insidioso y no tiene fiebre, cursa con trastorno del sensorio, sed, hipotensión.

• Fiebre • Anorexia • Disnea.

• Escalofríos • dolor pleurítico • Mialgia
• Tos • astenia • Artralgia
• Fatiga

15. TTO de la NAC:

Ambulatorio (5-7 días):

 < 65 sin comorbilidades Amoxi 1g/12h

 > 65 c/ comorbilidades: Amoxi-clav o Ampi/sulbactam 875-1000/12h
Alternativo: Claritromicina 500mg/12h VO / Levofloxacina 750mg/24h VO

Sala General:

 Ampi/sulbactan 1.5g/IV 6h + Claritro 500mg/IV 12h Además, si tiene fiebre – dipirona

Alternativo: Levo 750mg/24h IV o Ceftriaxona 1g/24h IV Para la expectoración – hacer NBZ
con SF o inspirar vapor d’agua
UTI:

 Amp. Sulb 1.5g/6h IV + Claritromicina. 500mg/12h IV

 Con riesgo de pseudomona:
Pipe/ Tazo 4.5g/8h o Cefepime + claritromicina 500mg/12h
 SMR: Amp. Sulb 1.5g/6h IV + Claritromicina. 500mg/12h IV+ Vanco 15mg/kg/12h

16. Por qué se pide urea en neumonía:

• Para evaluar el tto
• Por sospecha de fallo renal en el contexto de la NAC se ha asociado a una mayor mortalidad. Algunos estudios
hallan relación entre el nivel de urea y de creatinina y el pronóstico de la NAC.

17. Complicaciones de la neumonía:

• Pulmonares: DP, Empiema, distrés respiratorio
• Cardiaco: Arritmias, fallo cardiaco, infarto miocardio
• Endocrino: Hiperglucemia o hipoglucemia
• Renal: Insuficiencia renal aguda, fallo renal
• Neurológicas: Delirium, alteración del estado mental
• Sistémica: Bacteriemia, sepsis
18. Caso clínico: ¿Paciente con Parkinson que viene a la guardia por una NAC q agente causal pensaba, tto?
Neumonía aspirativa: polimicrobiana
↳ Extrahospitalaria: Estafilococos áureos; Haemophilos influenza; estrep. pneumoniae
↳ Intrahospitalaria: Bacilos Gran negativos aerobios

TTO: Ceftriaxona 1 g/12hras + clindamicina 600 mg/ 8hrs

19. Atelectasia: definición, causas y semiología

Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento, lóbulo o en todo pulmón, manteniendo se la perfusión en el
área atelectasia, que se comporta como un shunt patológico.
Causas:
OBSTRUCTIVAS: COMPRESIÓN ENDOTORACICA:
∙ Coágulos sanguíneos ∙ Derrame pleural
∙ Tapones mucosos ∙ Quilotórax
∙ CE ∙ Neumotórax
∙ Secreciones ∙ Hemotórax
∙ Tumores OTRAS:
PERDIDA DEL SURFACTANTE - SDRA
∙ Compresión extrínseca
POST OPERATORIO ATELECTASIA LAMINAR – TEP
(aneurisma, bulla, adenopatía)

 Dx: CLINICA + RxTx:

∙ Imagen radiopaca c/ desviación traqueomediastinal hacia el lado afectado
∙ Disminución del EI en lado afectado
∙ Hiperinsuflación compensatoria del lado sano
∙ Ascenso diafragmático
∙ Hilos y cisuras se desplazan hacia el área afectada

Otros:
∙ Espirometría – patrón restrictivo
∙ Laboratorio
∙ TAC
 Tto:
Reexpansión del segmento colapsado con:
∙ Kinésico: NBZ c/ broncodilatadores
∙ Remover obstáculo en caso de su presencia
∙ Colocar stent si la causa es tumoral
∙ Corregir el sme de compresión Endotorácica en caso que haya
20. Cisuras del pulmón, para donde se tracciona cada cisura en caso de atelectasia:
El grado de desplazamiento depende de la extensión del colapso.
 Pulmón derecho: Cisura horizontal, cisura oblicua
 Pulmón izquierdo: Cisura oblicua

21. Síndrome de cavitación: causas y semiología

Es la perdida de sustancia secundaria a eliminación de focos supurados, necrosis de tejido pulmonar o a la
evacuación de quistes. Se pierde el parénquima por necrosis o evacuación de quistes
Hay que cumplir las siguientes condiciones:
• >3cm de volumen
• Estar en contacto con bronquio permeable
• Ser superficial y de paredes lisas y gruesas
• Con contenido aéreo.

Clínica:
● Tos y expectoración
● Vómica
● Síntomas generales de la causa

22. Neumotórax causas y semio, como se ve la RxTx:

Presencia de aire en la cavidad pleural que despliega ambas hojas pleurales con colapso del parénquima pulmonar
(cierto grado de atelectasia por la compresión del aire sobre la pleura y de la pleura sobre el parénquima) provocando
disminución de la capacidad ventilatoria
CAUSAS:
N. ESPONTANEO:
• PRIMARIO: pacientes con pulmones sanos, presencia de bullas subpleurales que se rompen.
• SECUNDARIO: pulmones dañados con patologías previa (EPOC, NEA, FQ, tumor, sarcoidosis, EPIC, esclerodermia,
AR, HIV)
N. TRAUMATICO:
• ABIERTO: herida penetrante produce una solución de continuidad con la pared torácica.
• CERRADO: laceración por fractura de costillas, ruptura bronquial o perforación esofágica.
• IATROGENICO: Al pinchar accidentalmente la pleura o pulmón al efectuar punción (toracocentesis, colocación
de vía central, exceso de RCP)
• BAROTRAUMA: producido por ARM o buzos por la rápida descompresión

N. A TENSIÓN: Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea, hipotensión).

Cuando el neumotórax produce un colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo, el mediastino se desvía hacia
el lado opuesto (sano) con disminución de la capacidad funcional del otro pulmón e IR, se comprimen los grandes vasos
venosos ➞ disminuye RV
 ⇨ shock obstructivo. Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea, hipotensión).
No debe esperar a la radiografía de tórax, ya que es una situación urgente que requiere la rápida descompresión
de la cavidad pleural

RxTx:
- Hiperclaridad Clasificación de la presencia de aire en la
- Ausencia de trama vascular cavidad pleural:
- Muñón colapsado • Total
- Descenso del diafragma • Parcial grado 1-2-3
- Desviación cardiomediastínica • Limitado

Tratamiento:
Según el tipo de neumotórax:
 N. ESPONTANEO 1ª
• Si es pequeño se observa por 3-6h + O2
• Si es grave y sintomático hacer punción aspiración simple o drenaje si falla la punción aspiración
 N. ESPONTANEO 2º
• Interna + O2 + punción aspiración simple o drenaje si falla la punción
 N. TRAUMÁTICO ABIERTO
• Inmediatamente cerrar la lesión -> cirugía
 N. TENSIÓN
• Inmediatamente punción en el 2 EIC en la LMC
• Drenaje en sello d’agua en el 5 EIC en la Línea axilar media o anterior (definitivo)
Prevenir recurrencias:
• Resección de las bullas
• Sellamiento pleural
• Ablación pleural
• Pleuresis
• Pleurectomia
23. ¿Dónde hacer la punción en un paciente con neumotórax?
En el segundo EIC, LMC
Si NAT hacer drenaje en sello d’água en quinto EIC, LMA
24. Derrame pleural:
Acumulación de líquido entre ambas hojas parietal y visceral de la pleura, trasformando un espacio virtual en real
Normalmente hay
Causas:
• Aumento de presión hidrostática de los capilares de la pleura
• Disminución de la presión oncótica del plasma
• Alt. Del drenaje linfático
 Clínica:
• Dolor pleurítico (manifestación clínica más frecuente), agudo, punzante que aumenta con los movimientos
inspiratorios, tos o estornudo. Suele localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones por la
diferente inervación de la pleura.
• Disnea
• Tos seca
• Trepopnea: pacte se acuesta del lado del derrame para poder respirar
• Fiebre

Laboratorio: toracocentesis

25. Tipo de patrón espiratorio de un derrame y porque:

26. Triángulo de grocco:

Es donde se percute para buscar derramen pleural de pequeño porte, como los menores a 75ml.
27. ¿Toracocentesis para q hago y para q sirve?
Toracocentesis es una técnica de punción de la cavidad pleural que tiene la finalidad de Dx o terapéutica del DP.

28. ¿Como hacer toracocentesis y en quien NO se hace?

• Ubicar la matidez. Limpiar la zona y hacer la sepsia
• Administrar atropina para evitar síncope VV y lidocaína.
• Inserir aguja fina con jeringa de 10 ml por el borde superior de una costilla.
• No hacer en anasarca, en caso de buena evolución y en caso de que se conozca la
etiología (solo en caso de que mismo la conociendo el paciente tenga fiebre, no
responda al tratamiento o tenga DP hasta el ápice).

NUNCA se punza un líquido pleural de una falla cardiaca, a excepción de si el pacte presenta:
• Fiebre
• Derrame hasta el ápice
• No responde al tratamiento con diurético

Contraindicación:
• Coagulopatías o con uso de anticoagulantes
• Pacientes inestables o en ventilación mecánica
• Volúmenes pequeños
• Áreas infectadas: Herpes zoster o celulitis

Complicaciones:
­ Neumotórax
­ Hemotórax
­ Edema pulmonar de reexpansión
­ Infecciones

29. Criterios de light y características de exudado y trasudado (causas):

30. DP de causa tumoral:

31. Empiema:
Invasión de bacterias u hongos en el espacio pleural.
Es un DP grosamente purulento y se da por contigüidad de una infección pulmonar o por diseminación hematógena o
linfática. Es un pus amarillo verdoso.
En todo exudado, medir pH y concentración de glucosa.
Causas:
Gérmenes:
• TBC
• Derrame paraneumonico • S. áureos
• Perforación esofágica • Neumococo
• Trauma • S. pyogenes
• Infección subdiafragmática • Nocardia
• Neumotórax espontaneo • Octinomicosis
• histoplasmosis
Diagnóstico: Toracocentesis
• pH <7,2
• Glucosa <30mg/dl
Seguimiento con TAC de tórax

Tratamiento: SIEMPRE SE DRENA

· Exudativa: Toracocentesisi + ATB 4-6 sem (ampi/subactam)
· Fibrinopurulenta: toracocentesis + ATB
si no resulta sacar todo liquido debe considerar colocar dreno torácico y
hacer instilación con fibrinolíticos (uroquinasa o estrptoquinasa)
Peel pleural: ATB + Toracotomía c/decortición

32. Qué criterios uso para empiema:

pH <7,2
Glucosa <30mg/dl

33. Patologías que cursan con VV abolidas:

• DP voluminosos y neumotórax total.
• Están disminuidas en enfermedades que cursan con dificultad en la transmisión o propagación: atelectasia,
cuerpos extraños, enfisema, DP, obesidad marcada. Están aumentadas en síndrome de condensación.
34. Patologías que cursan con VV aumentadas:
• Síndrome de condensación – NAC típica, Ca de pulmón, edema pulmonar, FQ, Quistes.
• Síndrome de cavitación con cavidades con condensación

35. SEPSIS:
La sepsis o septicemia es una afección médica grave, causada por una respuesta inmunitaria fulminante a una
infección. El cuerpo libera sustancias químicas inmunitarias en la sangre para combatir la infección. Estas sustancias
químicas desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce coágulos de sangre y fugas en los vasos
sanguíneos. Como resultado, se altera la circulación sanguínea lo que, a su vez, priva a los órganos de nutrientes y
oxígeno, y causa daños en los órganos.
Clínica:
Paciente inestable hemodinámicamente
• Fiebre
• Palidez
• Pulso arterial débiles
• Relleno capilar ungueal + lento

36. Lavado broncoalveolar:

 85% macrófagos
 10% linfócitos – T, CD4
 < 3% neutrófilos
 < 1% eosinofilos y basófilos
37. Diferencia SIRS, Shock séptico y sepsis: clínica cada uno:

SIRS: Sepsis: Shock séptico:

⤷ Fiebre Tº >38º o hipotermia < 36º
⤷ Taquicardia > 9 Lpm
⤷ FR > 20 Rpm
⤷ Leucocitosis > 12,000/dL o
⤷ Leucopenia < 4,000/dL
SIRS + confirmación bacteriológica
Sepsis Grave: Sepsis + hipotensión a pesar de
Sepsis + disfunción orgánica + reposición adecuado de fluidos
hipoperfusión o hipotensión

38. Hemoptisis definición y causas:

Eliminación de la sangre con la tos, es la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio.
Causas:
• Bronquiectasia (más frecunte)
• CA de pulmón (más grave)
• TBC
• Bronquitis crónica
• Neumonia necrotizante
• Absceso pulmonar
• Infarto pulmonar
• Valvulopatia mitral
39. ¿Cuándo la hemoptisis es masiva?
Es la eliminación de sangre con la tos superior a 600ml/día o más de 150 ml/hora. Causa muerte por asfixia y puede
ser por las mismas causas de hemoptisis normal y hemorragia alveolar
Causas pueden ser:
­ Bronquiectasia
­ TBC
­ absceso pulmonar
­ CA broncogénico
­ ICC
­ aspergiloma, etc.

Manejo: Saber si es estable o inestable

⤷ Estable: Localiza la lesión con angio Tac – Embolización
⤷ Inestable: Localiza la lesión con broncoscopia – embolización

40. Síndrome de vena cava superior componentes de mediastino medio:

41. Que masa podemos encontrar en el mediastino anterior:

3T: Timoma, tiroides, teratoma

42. Fatiga muscular:

Es la incapacidad de os músculos respiratorios de desarrollar una respiración adecuada para cumplir sus funciones,
pero mejora en reposo.
Causas: parálisis diafragmática, hernia diafragmática, sepsis, cifoescoliosis, tirotoxicosis, trastornos electrolíticos,
distrofias musculares, drogas depresoras del SNC, MG
Clínica: Disnea/ ortopnea/ taquipnea, respiración alternante, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria,
síntomas de hipercapnia.
Dx: electromiografía o medición de presiones diafragmáticas
Tratamiento: ARM, entrenamiento respiratorio, betas agonistas inhalatorios, implantación de marcapasos o
estimuladores frénicos.
43. Causas de OVAS:
• Aspiración de CE • Disfunción de las cuerdas vocales
• Epiglotitis aguda • Ahorcamiento
• Crup • ELA
• Angioedema • Parkinson
• Bocio • SGB
• Neoplasias (de laringe, faringe, • Absceso periamigdalino
tráquea) • Absceso retrofaríngeo

44. Fibrosis Quística clínica, EF:

Enfermedad genética AR, de afectación sistémica, relacionada a un defecto en la síntesis de la proteína de conductancia
de transmembrana (cFTR) responsable por la formación del canal de Cl- de baja conductancia y consecuentemente de
transporte iónico. Se caracteriza por la producción de secreciones espesas que obstruyen u ocluyen por donde pasas
(conductos)
Hay reabsorción de Na 3x mayor de lo normal como consecuencia hay DESHIDRATACIÓN e HIPERVISCOSIDAD.

Causas/Afectación:
Pulmonar: GU:
• Infecciones a repetición • Esterilidad
• Bronquiectasias • Infertilidad
• Atelectasia por la formación de tapones mucosos
• Secreción de moco espeso Hígado:
• Pólipos • Cirrosis
• Acropaquía • Disminución de secreción de bilis
Intestino:
• Sme de malabsorción – esteatorrea y Páncreas:
déficit de vit. ADEK • Insuficiencia pancreática por el
• Obstrucción intestinal daño progresivo
• Íleo meconial • Pancreatitis recurrente
• Prolapso de la mucosa rectal • Déficit de insulina – DBT

Dx: Test del sudor >6 meq/L de Na – STANDARD ORO

TTO:
­ Kinésico respiratoria 2x al día
­ Broncodilatador
­ Mucolíticos
­ -ATB – NBZ c/ TOBRAMICINA 300mg/12h 28 días Ciprofloxacina 500-750 mg (pseudomona) Cefalexina 1g/6h
(S. áureos) Profilaxis con los mismos ATB
­ Apoyo nutricional – reposición de vit
­ En caso de DBT – insulina
­ Reposición enzimática – en caso de insuficiencia pancreática

45. FQ: que produce en el páncreas (insuficiencia pancreática exocrina), y que veo en la TAC (bronquiectasias)

46. Prueba de Metacolina:

La prueba consiste en inhalar cantidades cada vez mayores de la metacolina (sustancia colinérgica que produce
broncoespasmos), que es capaz de provocar el estrechamiento de los bronquios. El que confirma o descarta si el
paciente es asmático o NO.
Como se hace la prueba:
a) En consultorio – paciente puede descompensar
b) 1º hace una espirometría basal
c) Se medica el paciente con NBZ de metacolina dosis crecientes; Comienza con: Dilución 1/1.000
⤷ Dilución 1/5.000
⤷ Dilución 1/10.000
d) Se hace una nueva espirometría a cada NBZ
La prueba durara en torno de 1 hora
**En la persona asmática va haber broncoespasmos con bajas dosis de metacolina
47. ASMA: definición, FR y clínica
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las VA que se caracteriza por hiperrespuesta bronquial frente a diversos
estímulos y cursa con obstrucción bronquial intermitente y reversible.
FR:
- Del huésped: atopia, genética, obesidad
- Ambientales: alergenos, infección vírica, sensibilizantes laborales, tabaco, dieta, paracetamol
- Desencadenantes: alergia, aines, látex, ejercicio, temperatura del aire, virus, reflujo GE, menstruación y embarazo
Clínica: pacientes jóvenes. Tos, disnea, sibilancias. Síntomas que empeoran a la noche y primeras horas del día.

48. ASMA: diagnóstico, espirometría:

HC sugestiva
⤷ se hace espirometría (obstrucción con cociente VEF1/CVF si el patrón es obstructivo
⤷ se hace la prueba del BD > es + si FEV1/CVF aumenta 200ml y 12% = ASM
⤷ sí es negativa se hace test de broncoprovocación (metilcolina, histamina, ejercicio)
⤷ + confirma ASMA
⤷ sí negativa la descarta.
49. ¿Por qué hay hipocapnia en asma?
Por la obstrucción intermitente del flujo aéreo por broncoespasmo
Hay hipocapnia al principio porque al inicio el paciente está hiperventilando, saca todo el O2 que tiene. Al final llega a
tener hipercapnia porque empieza a hipoventilar.

50. Clasificación de la ASMA:

• Asma Intermitente:
- Disnea con sibilancias de intensidad variable intercalada con periodos asintomáticos
- Síntomas diurnos raros (1-2x semana)
- Síntomas nocturnos raros (1-2x mes)
- VEF 1 ≥ 80 % o PEF < 20%
• Asma persistente:
- Presencia de síntomas continuos
- Los síntomas suelen aumentar por la noche, especialmente en las 1ras horas

51. Tto de asma:

52. Crisis de asma: definición, evaluación de gravedad y conducta:
La crisis asmática es el empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y función pulmonar con respecto al estado
habitual del paciente.
- LEVE/MODERADA: paciente habla frases cortadas, tiene disnea moderada, se siente, no está agitado, tiene taquicardia
y taquipnea. La saturación de O2 está entre 90-95% y el VEF1>50.
- SEVERA: habla palabras cortadas, disnea grave, se inclina hacia adelante para sentar, utiliza musculatura accesoria,
FR>30 rpm y FC>120 lpm. VEF1 < 50.
- POTENCIALMENTE FATAL: el paciente no habla, tiene trastorno del sensorio, cianosis, tórax silente, bradicardia y
bradipnea, saturación de O2<30%.
Hasta la severa se trata con NBZ de salbutamol cada 20 minutos durante 1 hora + prednisona 1mg/kg+ O2 a flujo
controlado. Se vuelve a evaluar en 1 hora y se da alta con ICS formoterol y prednisona.
En la potencialmente fatal se interna en UTI, O2, SABA+ipratropio+hidrocortisona. Si no responde se puede dar
adrenalina y en último caso VMI.

53. Cómo proceder con el paciente en crisis asmática grave (1ro de todo intubar):
Se empieza el tratamiento con objetivo de:
• Mantener la saturación de O2 adecuada
• Aliviar la obstrucción del flujo aéreo por medio de la administración de broncodilatadores
• Disminuir la inflamación de las vías y prevenir futuras recidivas por medio de la administración de CTC
• En algunos casos puede ser necesario el uso de ADR, furosemida, Isoprosterenol, Sulfato de Mg, Helliox hasta ARM
CRISIS LEVE-MODERADA:
• Tratamiento de rescate con 20’ por 1h con: NBZ con alta dosis de BACA + O2 + Prednisona VO
• 15 min reevaluar: si no mejora – crisis moderada
• NBZ con SABA (salbutamol) + O2 + Hidrocortisiona IV

CRISIS GRAVE/ GRAVISIMA:

• Tratamiento urgente
• Deriva a UTI
• NBZ com altas dosis de SABA (salbutamol) + SAMA (Ipratropio)+ O2 al 100% + Hidrocortizona IV
Si no hay respuesta:
• ADR 1 ampolla SC em 1m cm³ de Dxa 5% 1 cm³ c/10’ en el brazo del pacte
• Sulfato de Mg 1 x solo en la crisis
• Necesidad de ionotrópicos (DA o Dobuta)
• Furosemida
• Isoproterenol
• Helliox
• ARM
54. Causas de muerte en asma:
Puede darse por enclavamiento, HTIC por la hipercapnia, por sedar el paciente antes de intubar

55. medidas que tomar frente a un paté que llega con broncoespasmo:
56. Bronquiectasias clínica y dx:

Dilatación permanente e irreversible de los bronquios, por destrucción de los componentes elásticos y musculares
de la pared.

Clínica:
• Tos crónica con expectoración matutina de tipo mucosa, mucopurulenta, densa, viscosa o hemoptoica
• Disnea
• Hemoptisis a repetición de leve a severa
• Dolor pleurítico
• Ruidos patológicos: crepitantes, crujidos, sibilancias, roncus
• Acropaquía
• Aliento fétido
• PP

Diagnóstico: clínica + TAC

Generalmente el Dx es hecho con base en la presentación clínica:
• Tos crónica
• Expectoración persistente
Acompañados de signos radiográficos o de TAC:
⤷ Signo de líneas en ferro carril – indica dilatación de la VA
⤷ Dilatación bronquial con una relación broncoarterial >1-1,5 (anillo de sello)
⤷ Falta de afilamiento de los bronquios
⤷ Visualización de bronquios a menos de 1 cm de la pleura
⤷ Engrosamiento de la pared bronquial
⤷ Perdida del volumen lobular
⤷ Patrón en mosaico
⤷ Nódulos en árbol en brote
⤷ Tapones mucosos

Tratamiento:

Medico:
• Hidratación
• Kinesioterapia respiratoria
• Drenaje postura
• Broncodilatadores
• Antibioticoterapia de amplio espectro de forma precoz ante infecciones respiratorias.

Quirúrgico
57. Epic: examen físico y clínica:
Enfermedad pulmonar intersticial crónica, las principales alteraciones anatomopatológicas se ubican en las
estructuras alveolo-intersticiales, con evolución a la fibrosis pulmonar y con alteraciones espirométricas
restrictivas
Causas:
 Neumoconiosis: Silicosis. Asbestosis. Carbón. Beriliosis.
 Colagenopatías
 Sarcoidosis
 Amiloidosis
 Histiocitosis
 Sustancias tóxicas: herbicida, Cloro. Fosfeno
 Fármacos: Antimicrobianos y quimioterápicos Metotrexato. Sulfazalasina. Amiodarona.
 Cirrosis biliar primaria
 Colitis ulcerosa 5 causa de epic que no sea laboral:
 Enfermedad de Crohn • LES
 Fibrosis intersticial idiopática • A.R
 Proteinosis alveolar • Sarcoidosis
• Histiocitosis
Clínica: • Radioterapia
∙ Disnea progresiva, tos seca no productiva y taquipnea
∙ Dolor torácico
∙ Hemoptisis
∙ Hipoxemia crónica que puede evolucionar a hipertensión pulmonar
∙ cianosis durante el ejercicio
∙ Signos extrapulmonares: fiebre alterna, HTA, eritema nodoso, exantemas, vasculitis, Raynaud, alteraciones
oculares, adenopatías, hepatoesplenomegalia, pericarditis, miositis, debilidad muscular, artritis

58. Epic aparte de rx, tac y espirometría que más pediría

­ Laboratorio: VSG aumentada
­ Prueba de ejercicio
­ Gasometría para la hipoxemia
­ Lavado broncoalveolar
­ Broncoscopia c/ biopsia transbronquial - dx definitivo

59. Cual el patrón radiológico de EPIC:

60. Tres cosas para aislar el germen:
1. BAL
2. aspirado de secreción
3. citología esputo
4. cepillado bronquial envainado

61. Sarcoidosis:
Enf. granulomatosa multisistémica de causa desconocida, caracterizada por la presencia de granulomas no gasificantes.
La causa no se conoce, la más probable es un agente ambiental infeccioso o no que desencadena una respuesta
inflamatoria en un pacte genéticamente susceptible.
Clínica: Aguda/ Subaguda / Forma insidiosa.
• Suele presentar se con disnea al esfuerzo, tos seca y dolor torácico.
• Síndrome de lofgren: Artralgia, eritema nodoso y adenopatías hiliares (buen pronóstico)
• Síndrome de Heerfirdt-Waldrestron: fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis del VII par (facial)
• Forma insidiosa: más común -90 % síntomas pulmonares y 10% en otros órganos. (piel, ojo, hígado, etc.)

Diagnóstico: Clínica + RxTx + LBA y Bx

• Compromiso hiliar
• Adenopatía hiliar + infiltrado pulmonar
• Infiltrado pulmonar
• Fibrosis pulmonar

LBA: Alveolitis linfocitaria, recuento CD4/CD8 >3,5

Bx: confirma – granuloma no caseificante
Tratamiento: corticoides
No todos necesitan de tratamiento.
Estadio I – observación (, generalmente emite sin tratamiento en pocos meses)
Estadio II, III y IV son indicación absoluta de tratamiento con CTC o inmunosupresor.
62. Cáncer de pulmón:
Es la causa de muerte más frecuente
Es de mal pronóstico
Factores de riesgo:
⤷ TABAQUISMO principal 90%
⤷ Tabaquismo pasivo
⤷ Exposición laboral - amianto, Arsenio, éter, sílice, níquel, cromo…
⤷ Neumopatías previas –Epoc, fibrosis pulmonar, TBC
⤷ Radiación
⤷ Factores genéticos
⤷ Infección por HIV
Tipos:
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O EPIDERMOIDE – más frecuente, tabaco, central
• ADENOCARCINOMA – más común, periférico, MTS, causa DP
• CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS (cél. en avena o eat cell) – más agresivo, central, adenopatías, SVCS
• CARCINOMA DE CEL. GRANDES – periférico o nodular, ginecomastia.
 Clínica:
 Tos
 Hemoptisis
 Pérdida de peso
 Disnea
 Disfonía
 Dolor óseo
 Dolor: por afectación de la pleura o de la pared torácica
Os derrames pleurales de origen canceroso pueden ocasionar dolor, disnea o tos

63. SX PANCOST TOBIAS O TUMOR EN EL SURCO SUPERIOR

Tumores que asientan en los vértices pulmonares
Fundamentalmente carcinomas epidermoides
Producen destrucción de la primera y segunda costillas, así como afectación de las raíces nerviosas C8, T1 y T2.
Cursa con dolor localizado en hombro del hombro que de manera característica se irradia en la distribución cubital
del brazo.
Atrofia de músculos de la mano (por afectación del plexo braquial)

64. SX DE LA VENA CAVA SUPERIOR

Causas:
• Por obstrucción vascular
• Extensión de la neoplasia al pericardio y al corazón, y como consecuencia.
• Taponamiento
• arritmia o insuficiencia cardiaca
• obstrucción linfática con derrame pleural resultante y propagación linfangítica a través de los pulmones, con
hipoxemia y disnea

Síntomas: Signos:
• Epistaxis • Edema en esclavina
• Congestión nasal • Signo de Smith
• Edema lingual • Circulación colateral
• Cefalea infraclavicular
• Inyección conjuntival • Distención da vena yugular
• Trastornos visuales

Dx: Angiotomografia
Tratamiento: Stent endovenoso

65. Sd paraneoplásicos neurológicos de CA de pulmón:

HEMATOLOGICAS
• Tromboflebitismigatriz
• CID
• Diástasis trombótica
• Endocarditis marántica tumoral Paraneoplasias

OSTEARTICULARES
• Osteoartropatía hipertrófica neumica (más común en Epidermoide y de cél. pequeñas, dedos en palillo de
tambor y uñas en vidrio de reloj).
• Periostitis (sospechar de adenocarcinoma, dolor espontáneo y a la palpación de tobillo, muñeco y huesos
largos)
 NEUROLOGICAS
• Encefalopatía
• Parkinsonismo
• Neuropatía periférica
• Degeneración cerebelosa subaguda
• Degeneración cortical y polimiositis
• Miopatía muscular proximal y simétrica
• Retinopatía
• Síndrome Miasténico de Eaton Lambert: respuestas autoinmunitarias como el desarrollo de anticuerpos
contra conductos de sodio regulados por voltaje

DERMATOLOGICAS
• Acantosis nigricans
• Dermatopoliomiositos
• Hiperpigmentación
• Eritema gyratum
• Necrosis digital
• Hipertricosis lanuginosa
• Vasculitis

ENDOCRINAS – más frecuentes

• Producción ectópica de ACTH (Cél. Pequeñas): Síndrome de Cushing
• la producción ectópica de hormona paratiroidea de PTH: Hipercalcemia
• Sme de secreción inadecuada de ADH (Cél. Pequeñas): Hiponatremia
• Producción de Péptido Natriurético
• Producción de Gonadotrofinas (Tu. Cél. Grandes – ginecomastia)
• Producción de VIP

66. Toma de bx en ca hiliar.

Transbronquial

67. Tumor carcinoide:

Neoplasia neuroendocrina que deriva de las células enterocromafines, 90% son benignos y asintomático
normalmente. No tiene relación con tabaco y puede secretar serotonina y prostaglandinas dando el síndrome
carcinoide.
El tu carcinoide bronquial produce fibrosis de las válvulas cardiacas izquierdas, mientras el carcinoide digestivo
produce fibrosis de las válvulas derechas.
Síndrome carcinoide es el cuadro clínico provocado por un tumor carcinoide bronquial o digestivo, ocurre cuando
hay MTS hepáticas por liberación de serotonina y prostaglandinas por el tumor - Sibilancias por broncoespasmo,
diarrea, vómitos, hipotensión y flush cutáneo.
Diagnóstico: sospecha con estudios de imágenes sugestivas y se confirma con citología
Tratamiento: quirúrgico de elección.

68. NAC atípica: definición, causas, clínica y tratamiento: ¿Si era por micoplasma que le doy?
Manifestación inusual de la neumonía por caracterizarse por una disociación clínico radiológica.
Afecta el intersticio, pero NO provoca un síndrome de condensación.
Solo se auscultan: Estertores crepitantes en a zona de la NEA

Gérmenes más frecuentes:

• Virus
• Micoplasma pneumoniae
• Clamydia pneumoniae y Clamydia psitaci
• Coxiella Burnetti (Fiebre Q)
• Leigionella
 Clínica: Simula un cuadro gripal:
 Fiebre sin escalofríos
 Mialgia
 Artralgia
 Cefalea
 Tos no productiva o mucosa
 Dolor en puntada de costado
Dx: RxTx:
­ No suele haber signos y consolidación pulmonar.
­ Imagen radiopaca subsegmentarias múltiples de
­ aspecto intersticial  vidro esmerilado, que suelen predominar en las bases.

Tto: Depende del germen; Empírico con doxicilcina. Hay que aislar el germen

NEA por Coxiella Burnetti: NEA por Clamydia pneumoniae:

-Produce la Fiebre Q
-Se contrae por contacto con ganado ovino, vacuno,
cobras o roedores infectados por garrapatas, e ocntagio es
por la leche, orina, excrementos o las placentas de los
animales infectados.
-Puede producir NEA, hepatitis granulomatosa y
endocarditis
-Complicaciones: endocarditis, pericarditis y miocarditis.
-Tto: Doxiciclina + Rifamp + eritromicina/claritromicina
-Zoonosis transmitida por Loros, pájaros silvestres y
domésticos
-Transmisión por las heces contaminadas o secreciones
nasales de los animales y la persona inhala.
-Común en criadores de aves, de palomas, veterinarios,
personal de zoo.
-Cuadro gripal con fiebre y escalofríos, gran
decaimiento, cansancio, cefaleas, mialgia y artralgia, tos
seca y penosa
- Tto
Doxiciclina 2-3g/dia durante 3 semanas
Casos severos: claritromicina + levofloxacina

NEA viral: NEA por Legionela:

-Hospitales, asilos con brotes, escuelas.
- Tto: Depende del agente
NEA por Micoplasma pneumoniae:
-Jóvenes y ancianos
-Dolor retroesternal
-Cursa con faringitis y renitis
-Es común otitis y meningitis
-Complicaciones: CID, hepatitis, SGB, meningitis
- Tto: Roxitromicina 150mg/8h o Claritromicina
(indicación en primer lugar son los macrólidos durante 14
días)
- 2da opción: tetraciclinas – Doxaciclina 100mg/12h
-El cuadro clínico puede ser el de una NEA atípica, pero
hay casos severos con rápida evolución a la consolidación
que remedan una NEA típica con derrame y aun casos
con evolución a SDRA.
-Síntomas extrarespiratorios: cefalea, desorientación y
confusión producida por hiponatremia dilucional por
SIADH
- Diarrea acuosa, náuseas y vómitos, dolor abdominal
(hace confundir con un cuadro de vías biliares)
-Tto: Eritromicina IV + Doxiciclina + Levofloxacina
durante 14 día

69. Neumonía por N. Jiroveci:

Es una neumonía que se da en ID, generalmente HIV+ con CD4< 200. Se cree que haya tenido una primoinfección
en la infancia que queda latente y se reactiva con disminución de los CD4. El P. Jiroveci es un hongo oportunista
que causa una neumonía atípica bilateral. La clínica cursa con tos seca, disnea, fiebre baja, malestar general
DX: laboratorio con LDH aumentada, LBA/esputos teñidos con Giemsa para ver el quiste
RX TX con NEA, imagen en ala de mariposa, neumatocele (bullas quísticas que pueden desarrollar neumotórax).
TTO: TMS altas dosis con pentamidina
70. NEA aspirativa:
Debido la aspiración de gérmenes provenientes de la boca en pactes con trastornos de deglución y múltiples focos
sépticos dentales. Polimicrobiana
-Ancianos
-Demencias
-Parkinson
-ACV
-Pacte con trastorno del sensorio
Clínica: Dx:
• Comienzo agudo RxTx:
• Fiebre elevada 1) Neumonitis con imagen intersticial
• Escalofríos 2) Consolidación
• Sudoración 3) Cavitación por la necrosis del parénquima pulmonar
• Dolor pleurítico 4) Absceso pulmonar
• Tos

Localización – donde asienta el germen:

 Pacte acostado: segmento posterior de los lóbulos superiores o segmento superior del lóbulo inferior
 Pacte deambulando: lóbulo inferior preferentemente del lado derecho, debido a que el bronquio
derecho sigue un trayecto más vertical que el izquierdo.

TTO: Ceftriazona 1g/12h + clindamicina 6 mg/8h

o
Ceftriazona 1g/12h + penicilina 12000 UI/día

71. Neumonía grave de la comunidad: TTO

Son pactes que requieren internación en UTI y ARM. Mortalidad 50% por IR, shock, FMO

Gérmenes más comunes son: Factores predisponentes:

Neumococo ­ DBT
H. influenzae ­ Bronquiectasia
S. aureus ­ IRA
Klebsiella ­ IC
Leigionella ­ IRespiratória
Pseudomona ­ Infecciones de piel
­ Gripe

Clínica:
• Fiebre Dx: Clínica + RxTx: (CONFIRMA)
• Escalofríos
Otros:
• Tos c/ expectoración mucopurulenta o
­ Oximetría
herrumbrosa
­ Laboratorio de rutina
• Dolor en puntada de costado
­ Examen de esputo
• Disnea

TTO:

Ceftazidme 1g/8h + Eritromicina 500mg/8h

+ Levofloxacina 700mg/dia durante 14-21 días

72. Casito honno paciente con ictericia y palida y con astenia, tuvo una neumonia hace unos dias y ahora estaba así
la rx era de una atipica. Entonces era por micop:
NEA por Mycoplasma pneumoniae:
• Jóvenes y ancianos
• Dolor retroesternal
• Cursa con faringitis y renitis
• Es común otitis y meningitis
• Complicaciones: CID, hepatitis, SGB, meningitis

73. NIH: definición, clínica, causas y tratamiento:

Se define como la neumonía que se produce 48-72h luego del ingreso Hospitalar que no tenía antes o que se presente
tras 15 días del alta

Clínica:
• Fiebre
• Tos con expectoración purulenta
• Crepitantes en la base

Se divide en 2 grupos:

Dx:
RxTx: Nuevos infiltrados pulmonares, difusos o localizados
Laboratorio: leucopenia < 4000 o leucocitosis > 12000, Creatinina, uremia, glucemia
Rescate del germen:
­ BAL
­ Cepillo envainado
­ Aspirado de secreciones:
­ cultivo de esputo
­ Hemocultivo
­ Cultivo de secreciones
Tratamiento: Factores de riesgo
Tratamiento empírico: Precoz tras toma de muestras Mas importantes:
­ Ceftazidime 1g/8h + amikacina 500 mg/12h IV durante 14-21 días • Intubación endotraqueal (IET)
Temprana S/ FR: • Ventilación mecánica invasiva (VMI)
­ Ampicilina+sulbactam 3g / 6h Prevenible:
­ Ceftriaxona 2g / dia • Broncoaspiración
­ Levofloxacino 750 mg / dia • Depresión del sensorio
Tardía C/ FR: • Uso de antiácidos, H2 (cimetidina)
­ Ceftazidime 2g/8h + amikacina 4,5 mg / 6h • Presencia de sonda
Germen MR: No prevenible:
­ Pipe-tazo + amikacina (pseudomona) • > 60 años
­ Cefepime + amikacina • Epoc
­ Imipinen o meropenen + amikacina • Alteraciones de la VAS
• Gravedades del cuadro
SAMR: S. Áureos • Enf neurológicas
­ Vancomicina 1g/12h + amikacina 300mg/12h IV • Traumatismos / cirúrgicas
74. NIH: Cual principal germen:

75. Neumonía eosinofílica:

Aguda:
• Fiebre aguda de < de 5 días
• Hipoxemia rápida y progresiva
• Edad media 30 años. Sin predominio de sexo.
• Historia de TBQ en 40%. (componente del TBQ desencadenante en personas susceptibles)
• Opacidades alveolares difusas ó alveolar-intersticiales (mixtas) en Rx de tórax.
• BAL líquido que consiste en + de un 25% de eosinófilos.
• Ausencia de parásitos, de hongos, u otra infección
• Respuesta rápida (24-48hs) y completa a corticosteroides: metil prednisolona 60-120 mg c/6hs hasta que resuelva
la insuficiencia resp. seguido de prednisolona oral de 40-60 mg / día durante 2-4 semanas. Descender hasta 8
semanas
• Sin recaída después de la suspensión de los corticosteroides
• Ig E >2000 UI/l puede ser visto pero no en todos los ptes.
• Liquido pleural: exudado con % de eosinófilos aumentado

Crónica:

• Idiopática
• Síntomas: tos, fiebre, disnea, pérdida de peso
• Progresiva (promedio 7 meses)
• Edad media
• Asma (50%)
• Predominio en mujeres.
• Aumento de IgE (< 2000ui/l - 2/3 de los casos)
• Aumento de VSG y PCR
• Eo en BAL elevado
• Histologia: acumulación de eosinófilos y linfocitos en alvéolos e intersticio, con fibrosis intersticial (Bx. No
necesaria)
• RxTx:Consolidación periférica principalmente en LS
• TAC: Frec -Consolidación con predominio periférico
• Tratamiento: Prednisolona 30-40 mg / día y reduce a una dosis de mantenimiento promedio de 10 mg / día en las
1º semanas.

La mayoría de los pacientes requieren tto a largo plazo ya que los pacientes tratados durante < de 6 meses
suelen recaer. La duración media es de 12 a 18 meses.

76. criterios de internación de neumonía:

77. pcte HIV nunca se trata y llega con fiebre, tos, dolor que pensaría ... ... después acrecentó Cd4<200...
(NEUMONIA SEL INMUNODEPRIMIDO) Dx y tto:
Dx: Neumonía del inmunodeprimido
Cd4 < 200 pneumocytis Jiroveci

Tto: TMS a 75 – 100 mg/ Kg + Pentamidina 3 – 4 mg/kg por 14 – 21 días

+/- corticoide
78. cuál era el agente que producía neumonía en hiv menor de 100 cd4:
Pseudomona
Toxoplasmosis G.
< 50 Cd4: Aspergillus
79. caso de un Chico de 20 años con DBT expectoración fiebre: neumonía extrahospitalar tto:

80. caso clínico de paciente dializado que llega con neumonía intranasocomial, todo sobre eso:

81. Caso de neumonía con derrame paraneumonico: rx, gérmenes comunes, signos de insuficiencia respiratoria,
derrame exudativo características:
82. Absceso pulmonar:
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parénquima pulmonar por infección o una
cavidad previa que sufre infección secundaria.
Causas:
• Neumonía aspirativa
• Embolia pulmonar séptica por endocarditis derecha o por aborto séptico
• Tuberculosis
• Infarto pulmonar
• Vasculitis de Wegener
• Síndrome de Goodpasture
• Neoplasia con necrosis
• Secundario a bronquiectasias
• Secundario a bulla o quiste hidatídico infectado.
Dx:
• Muestra de material con cepillado envainado
• BAL
Tto: prolongado hasta 3 meses a veces.
• Kinesio respiratória
• Drenaje endoscópica o percutânea bajo control ecografico
• ATB: Ceftriazona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs Ceftrizona 1 g cada 12 hs + penicilina
12.000.000 U por día
• Si no mejoran clínicamente con el tratamiento hay que plantearse la resección del segmento pulmonar afectado
Las indicaciones de cirugía son:
• El agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibiótico
• Hemorragia grave por erosión de un vaso sanguíneo por el absceso
• Mal drenaje del absceso

83. EPOC: definición y semiología

• Limitación persistente del flujo aéreo
• Progresiva e irreversible
• Se asocia a una respuesta inflamatoria crónica exagerada a de las vías aéreas y del parénquima.
• Comparte 2 entidades:
­ Enfisema
­ Bronquitis

Factores de riesgo:
• Humo del tabaco
• Genes
• Exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos
• Cocinar con biomasa en viviendas mal ventiladas
• Polución
• Infecciones respiratorias (exacerbaciones)
Semiología:
84. Diagnóstico de EPOC:
⇨ Mayor edad, IT>= 10 paquetes/año, clínica, semio

RxTx:

Espirometría + PBD: si patrón obstructivo (< 0,7 VEF1/CVF) antes y después del BD = EPOC

85. Clasificación según el FEV1

86. Clasificación GOLD:

87. Clasificación de BODE Dr. Miguel:

88. Tratamiento de EPOC:

89. Criterios de oxigenación en EPOC

90. EPOC descompensado: definición, factores de descompensación:

Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios en un paciente con EPOC que necesita modificar su
tratamiento habitual.
Factores de descompensación:
• Bronquitis agudas virales o bacterianas
• Neumonía
• También puede ser debido a la progresión de la propia enfermedad con la presencia de ICD y cor pulmonare.
91. Que estudios se pide frente a un Epoc exacerbado:

92. Cuando usar corticoides, cual usar y la dosis en Epoc descomp:

Diuli: siempre.
• Inicio: Metilprednisolona 0.5 mg/kg IV c/6 hrs por 72 hrs. o
• Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs
• Continuar prednisona 30 mg diarias dosis única matutina por vía oral a completar 7-14 días.
• Si tiempo de administración fuese mayor de 7 días ajustar prednisona con dosis de reducción 5 mg cada
tercer día hasta terminar el tratamiento.
93. Cuando usar ATB en EPOC descomp:
Pela clasificación de Anthonisen: Buscar síntomas
 Disnea
 Aumento del esputo
 Aumento purulencia del esputo

Tratamiento:
 Tto broncodilatador de urgencia:
SABA (salbutamol) + SAMA (ipratropio)a altas dosis por inhalación o NBZ
 +/- O2 (si necessário – PaO2 < 60mmHg o disminución de la saturación)
 +/- corticoide sistémico (prednisona 40mg VO 5-10 días) para la inflamación
 +/- ATB (amoxiclavulanico) (macrólidos o fluroquinolonas)
Clasificación de Athonisen – determina necesidad del uso de ATB para manejo de la exacerbación de EPOC
y necesidad de internar

 +/- ARM – no invasiva o invasiva si presenta bajo nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fatiga o
acidosis respiratoria

94. Por qué se utiliza o2 al 24% en el tratamiento del paciente con EPOC descompensado?
Porque el paciente maneja su hipoxemia. Si se pone muy alto el O2 puede haber un paro del centro respiratorio.

95. Tto de NAC en en Epoc descomp 1ra y segunda línea:

 1 línea: B lactámicos: Penicilinas, cefalosporinas, inhibidores de la B lactamasa
 2 línea: Macrólidos, Lincosamidas, Quinolonas

96. Definiciones y diferencias entre BC y enfisema:

97. Definiciones y diferencias entre BC y enfisema:
- Bronquitis crónica: tos con expectoración por al menos 3 meses en 2 años consecutivos que se da por un proceso
inflamatorio crónico que cursa con aumento del moco e inflamación. El exceso de moco y expectoración provoca
una obstrucción de la VA, causando disnea. Esa disnea limita las actividades físicas del paciente, que puede tener
un aumento de peso. El tórax hiperinsuflado provoca una hipoventilación, con consiguiente hipoxia tisular,
hipoxemia, hipercapnia que termina provocando cianosis. ABOTAGADO AZULADO.

- Enfisema pulmonar: aumento del espacio aéreo distal al bronquíolo terminal por destrucción de paredes
alveolares y perdida de la elasticidad. Hay poco aire en VA, lo que provoca disnea intensa, con aumento del
consumo de energía, disminución del peso, disminución del intercambio gaseoso, lo que provoca hipoxemia. Como
compensación hay aumento de GR (poliglobulia) que puede llevar a un cuadro de policitemia vera secundaria.
SOPLADOR ROSADO.

Clínica:
• Disnea
• Tos c/ expectoración

Diferencias:
 98. Semiología de Fibrosis Pulmonar:

99. Fisiopatología de hemorragia alveolar:

La hemorragia alveolar difusa es la consecuencia del daño generalizado a los pequeños vasos pulmonares que
lleva a la colección de la sangre dentro de los alvéolos. Si suficientes alvéolos están afectados, el intercambio de
gases se interrumpe. La fisiopatología y las manifestaciones específicas varían según la causa

100. Hemorragia alveolar intersticial:

La hemorragia alveolar es la extravasación de sangre desde los capilares pulmonares a los alvéolos que ocurre por
lesión en la membrana alveolo capilar de causa infecciosa o inmunológica
Causas:
 Infecciosas
 Inmunológicas
 Por Fármacos Y Drogas

Manifestaciones Clínicas:
­ Disnea
­ Tos
­ Hemoptisis
­ Fiebre
­ SDRA
­ Anemia
 Dx:
⇨ Laboratorio: eritrosedimentacion aumentada, evaluar la función renal que puede estar comprometida en el lupus,
serología con anticuerpos: ANCA, ANA, y anti ADN mono y bicatenario para descartar lupus, anticuerpos
antifosfolipídicos y anticardiolipinas, serología para leptospira. Solicitar factor reumatoideo. Solicitar hemocultivos,
búsqueda de antígeno urinario de Legionella.
⇨ La prueba de difusión del monóxido de carbono muestra un aumento de la difusión que es un signo típico de esta
afección.
⇨ RxTx: opacidades parcheadas o difusas alveolares.
⇨ BAL: muestra un líquido progresivamente más hemorrágico con macrófagos cargados de hemosiderina.
⇨ Pueden requerir biopsia pulmonar para llegar al diagnóstico

Tratamiento:

 En los cuadros que se presumen infecciosos cobertura antibiótica con eritromicina 1 g cada 8 hs + levofloxacina
750 mg por día + doxiciclina 100 mg cada 12 horas.
 En caso de patología inmune dar metilprednisolona 1 g por día intravenoso durante 5 días con azatioprina 1 a 3
mg/kg/día.
 La plasmaféresis puede ser útil para remover antígenos y anticuerpos por ejemplo en la enfermedad por
anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
 Asistencia respiratoria mecánica.

101. Mal de montaña y mucho de hipoxemia:

Es la falta de adaptación o aclimatación del organismo a la hipoxia de la altitud.
La gravedad del trastorno (hipoxemia) esta relación directa con la velocidad de ascenso y la altitud alcanzada. (hipoxia
hipobarica) Ocurre normalmente a partir de los 2400 mts de altitud hasta la denominada zona de muerte a los 7500m
LEVE:
• Cefalea + uno de los siguientes
• Anorexia
• Nauseas
• Vómitos
• Insomnio
• Convulsiones
• Fatiga
• Mareo

MODERADA – GRAVE:
• Cefalea + 2 o más
• Retinopatía vascular c/ hiperemia, exudado o hemorrágico con edemasfocales distales que pueden preceder el
cuadro
• Es invalidante y puede evolucionar a EDEMA CEREBRAL y EDEMAPULMONAR

TTO:
• O2 o terapia hiperbárica + Nifedipina 30 mg/12h VO

102. IR mal de Montaña:

Ocurre por diminuiciónPiO2 ya que disminuye la presión Barométrica debido a la altitud.

103. I. Respiratoria- valores...Pa O2 en tu ciudad y en las montañas, FiO 2:

• PiO2 – P barométrica – FiO2
FiO2(fracción inspirada de 02): 21% de O2, 78% N2, CO2 1% etc.
Pbarometrica: 760mmHgnivel mar y disminuye conforme > altura
Mal montaña: disminuyePiO2 porque disminuye la Pbarom
104. SDRA:
Enfermedad aguda caracterizada por daño en la barrera alveolo-capilar con aparición de un edema pulmonar no
cardiogénico, con opacidades bilaterales difusas en la radiografía e hipoxemia progresiva y refractaria .
criterios para definir SDRA:
• Hipoxemia por EAP; PaO2/FiO2 = o < 200 (independiente del nivel de PEEP utilizado)
• RxTx con infiltrado pulmonar difuso bilateral
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar < 18 mmHg a través del catéter de Swan Ganz

Causas: Es causado por lesión directa (local) o indirecta (sistémica)

• Directa: NEA, Aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, embolia grasa, lesión por inhalación,
ahogamiento
• Indirecta: Sepsis, múltiples traumas, pancreatitis IHF
Clínica: taquicardia, taquipnea, aleteo, tiraje, agitación, cianosis, hipotensión, crepitantes (s/s de IR)
Diagnostico – criterios dx:
• Historia de un evento catastrófico local o sistémico (excluyendo EPOC e ICI)
• Dificultad respiratoria clínica, FR >20 rpm
• RxTx con infiltrados pulmonares bilaterales
• PaO2 < 50 c/ FiO2 >60
• Compliance < 50 ml/cm H2O
• Presión de oclusión de la arterio-pulmonar
• Aumento del Shunt o espacio muerto
Tratamiento: Interna + ABC + vías + OXIGENOTERAPIA

105. Insuficiencia respiratoria: Definición y valores

IR es la incapacidad de los pulmones de mantener una perfusión adecuada para mantener las demandas
metabólicas. Se dice que el paciente tiene IR cuando su PaO2 < 600mmHg y/o PaCO2 > 50mmHg en las siguientes
condiciones:
⇨ Respirando aire ambiente (Pb aprox. 760mmHg y FiO2 21%)
⇨ Ausencia de alcalosis metabólica (HCO3- aumentado = pH aumentado -> aumenta CO2 para intentar
compensar y no se trata de una IR) y con PiO2 <250

106. ¿Porque se toma la PaO2 como medida de IR?

Porque la PaO2 determina la saturación de oxígeno en la Hb, la cual es responsable por llevar O2 a los tejidos, y se
la PaOP2 disminuye también disminuye la Sat.O2 de la Hb, así provoca una inadecuada oxigenación de la sangre
lo que resulta en una hipoxia hipoxémica por la caída del contenido arterial de O2.
Cuanto más se desplaza a la izquierda la curva (< PaO2) + dificultad para ceder O2 a los tejidos -> hipoxemia.

107. Curva de disociación de la Hb:

108. Mecanismos y causas de IR:
• Disminución de PiO2: mal de montaña (<FiO2)
• Hipoventilación alveolar (fallo en la bomba): CR (mal de ondina, pick wick, apnea central); ME (ELA,
poliomielitis, trauma c3); nervio periférico (difteria, porfiria, SGB), placa NM (tétano, botulismo, MG,
relajantes musculares); músculos (rabdomiólisis, miotomías); pared toráxica (obesidad, cifoescoliosis,
fracturas).
• Trastornos de la difusión alveolo capilar (epic)
• Trastornos de V/Q (>V/Q: ventilación normal, perfusión no (TEP, cardiomegalia).
< V/Q: ventilación disminuida, perfusión normal (EPOC, ASMA).
• Shunt (neumonía, EAP, SDRA, atelectasia)

109. Cuánto es Volumen min respiratorio y cuánto es lo normal en ventilación:

VM= VC X FRVN 5-6 L/min

110. 3 patologías que cursan con hipoventilación alveolar y 3 que cursan con hiperventilación:
Hipoventilación:
⤷ Causa central – Mal de Ondina, Sme de Pick-Wick, Anestésicos y drogas depresoras del SNC
⤷ Causa medular – Trauma, ELA
⤷ Trastorno neural periférico – Difteria, SGB, Parálisis diafragmática
⤷ Placa mioneural – Tétano, botulismo, MG, relajantes musculares
⤷ Causa muscular – Rabdomiólisis, miotomías, distrofias, trastornos hidroelectrolíticos
⤷ Trastorno de la pared torácica – cifoescoliosis, obesidad extrema, fractura de costilla

Hiperventilación:
⤷ TEP
⤷ Neumotórax
⤷ Asma
⤷ NEA
⤷ Hemorragia
⤷ TAG, Ataque de pánico

111. Causas extrínsecas de hipoventilación:

Traumas de ME, ELA, difteria, SGB, tétano, botulismo, obesidade extrema, MG, poliomielitis, cifoescoliosis

112. Laboratorio para confirmar hiperventilación

Gradiente alveolo-arterial de O2: VN < 20mmHg
Si el paciente tiene PaO2 < 60mmHg y:
- A-a normal: fallo en bomba: hipoventilación
- A-a aumentado: trastornos en el intercambio gaseosos: hiperventilación

113. Laboratorios para afirmar hipo o hiperventilación y ahí preg valores de paCO2 y paO2:
• Gasometría
• PaCO2: 35-45 y PaO2:80-100mmHg
114. ¿Qué produce la hipoxemia crónica?
Mal de montaña crónica
Poliglobulia

115. hipoxemia feliz:

116. síntomas de hipercapnia:

117. ¿Qué es la PEEP?

Tipo de ARM. Presión positiva al final de la espiración. Es un dispositivo usado adosado al respirador el cual
aumenta la resistencia a la salida de aire del tórax, manteniendo los alveolos distendidos y evitando su colapso.
- Disminuye el GC, mejora la hipoxia y la saturación de O2
- Se usa la menor fracción de O2 que permita mantener adecuada oxigenación tisular y saturación de O2

118. Patrón respiratorio:

Síndrome de Cheyne Stockes: (ciclopnea) tienen períodos prolongados de apnea de 10 a 30 segundos luego de
los cuales presentan una serie de respiraciones de profundidad creciente hasta llegar a una respiración máxima,
luego de la cual ocurren respiración de profundidad decreciente hasta llegar otra vez a la apnea. Em IC, HTE, ACV.

Respiración de Biot: presenta apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de diferente profundidad,
se ve en meningitis y en lesiones protuberanciales bajas. En meningitis.

Respiración de Kussmaul: consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa seguida de una apnea breve y
luego una espiración corta y quejumbrosa, que da paso a una pausa más prolongada. Se produce en la acidosis
metabólica con pH entre 7,20 a 7,10.

119. TBC: definición, tipos y clínica

Enfermedad infecciosa causada por la bacteria M. tuberculosis, la cual provoca daño en el tejido pulmonar debido
a una reacción inmune generada para destruir el germen. Provoca un síndrome cavitario.
El contagio se da por vía aérea, digestiva y cutánea.
La primoinfección es el primer contacto con el bacilo y si evoluciona se produce TBC primaria donde se observa el
foco de ghon (nódulo pulmonar) y adenomegalia (complejo de ghon).
La TBC secundaria se da por una reinfección o una reactivación endógena, que causa multiplicación activa del
germen y provoca síndrome de cavitación.
La clínica cursa con tos con expectoración por más de 15 días, puede haber hemoptisis, astenia, anorexia,
sudoración nocturna, dolor torácico
120. Diagnóstico de TBC y con que se confirma:
Para pacientes sintomáticos pedir RDX TX frente y perfil y baciloscopia del esputo con tinción de ziehl neelsen.
RDX TX típica: lesiones intersticiales y apicales, cavitaciones. Si es primaria pueden verse opacidades en lóbulos
medios e inferiores.
Baciloscopia de esputo: pedir 3 muestras.
­ 0 BAAR/100 campos= (-)
­ 1 BAAR/100 campos= (+)
­ 1-10 BAAR/50 campos = (++)
­ >10 BAAR/20 campos= (+++)

PPD: no hace diagnóstico. Indica contacto. +>10mm o >5mm em ID o contactos estrechos.

121. Tratamiento de TBC:

∙ 2 meses con ISONIACIDA, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA Y ETAMBUTOL
∙ 4 meses con ISONIACIDA Y RIFAMPICINA

122. ¿Cuándo hacer quimioprofilaxis en los contactos de pacientes con TBC?

∙ Si los contactos solo tienen PPD+ se hace para evitar que desarrolle: isoniacida.
∙ Si tiene clínica y PPD+: tratamiento.
Evaluar el tratamiento en pacientes >35 años por la hepatotoxicidad.

123. TBC: efectos adversos de los fármacos:

• ISONIACIDA: Hepatotóxicos, neuritis periférica (se previne con Vit B6), aumento transaminasas, convulsiones
• RIFAMPICINA: Hepatotóxicos, aumento transitorio bilirrubina, anorexia, síntomas GI
• ETAMBUTAL: Neuritis retrobulbar, reacciones cutáneas, trombocitopenia
• PIRAZINAMIDA: Hepatotóxico (el más), hiperuricemia, síntomas GI, mialgias, Poliartralgias
• ESTREPTOMICINA: Ototóxico, nefrotóxico

124. ¿Qué es RAFA?

Reacciones adversas a fármacos anti TBC Rash cutáneo, petequias, intolerancia digestiva, polineuropatía

125. TEP: Semiología manejo, Dx

Oclusión súbita de una o más arterias o arteriolas pulmonares por trombos formados en la circulación venosa o
cavidades derechas del corazón y que migran hacia pulmón
Clínica: Diagnóstico:
• Disnea súbita • Criterios de Wells
• Taquipnea • Laboratorio
• Taquicardia • RxTx
• Dolor pleurítico • ECG
• Ansiedad • Ecocardiograma
• Fiebre • Centellografía V/Q
• Sincope • AngioTAC
• Hemoptisis • Angiografía pulmonar
• Pedir em menos de 1h  Dimero-D
⤷ Positivo: Pruebas confirmatorias
⤷ TAC
⤷ ECO
⤷ Angiografia
⤷ Centellograma
V/Q
⤷ Negativo  NO ES TEP0
 Tratamiento TEP:

126. EAP:
Caracterizada por una lesión generalizada de los capilares pulmonares que provoca un aumento de su permeabilidad
a los líquidos, proteínas y otros elementos formes de la sangre.
­ Impide la normal oxigenación de sangre y causa hipoxia tisular.
­ Puede ser cardiogénico y no cardiogénico

NO CARDIOGENICO
• Origen respiratorio
• Presión capilar pulmonar <18mmHg
• Daño en la membrana alveolocapilar
CARDIOGENICO
• Origen cardiovascular
• Presión capilar pulmonar >18mmHg
• Secundario a una ICI donde la claudicación del VI
provoca la acumulación de sangre en las venas
pulmonares

CAUSAS:

CLÍNICA:

• Disnea súbita o empeoramiento brusco de la disnea previa

• Crepitantes bilaterales
• Taquipnea
• Taquicardia
• Ansiedad
• Diaforesis
DIAGNOSTICO:
• GASOMETRIA: Hipoxemia. Primero alcalosis respiratoria y después acidosis respiratoria.
• ECG: para descartar causa cardiovascular
• RxTx: Para valorar signos de congestión pulmonar y cardiomegalia
• Catéter de Swan-Gans
127. Tto; cuando se usa furosemida e hidroclorotiazida:
Internar en UTI
• ABC
• Colocar pacte en posición semisentada
• Vías
• Sonda vesical
• Diurético: FUROSEMIDA IV
• Vasodilatador: poca congestión – Nitratos o IECA/ARAII alta congestión
– NTG o NPS en pactes hipertensos o normotensos
• Ionotrópicos: Dobuta o NRA + Dobuta en pacte hipotenso
⇨ Hidroclorotiazida: No se usa en EAP no cardiogénico porque el EAPNC puede ser secundario a Hidroclorotiazida
128. Cor pulmonare:
Definición: se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en
la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha.
La hipertrofia del ventrículo derecho es el cambio principal en el cor pulmonale crónico y dilatación del ventrículo
en los casos agudos, ambos consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo derecho del corazón.
Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y fallo del ventrículo
derecho, pero no hipertrofia; puede ser producido por:
∙ TEP
∙ Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa.
∙ Empeoramiento del cor pulmonale crónico
Cor pulmonale crónico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y
dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a causa de:
∙ EPOC
∙ Pérdida de tejido pulmonar por razones traumáticas o quirúrgicas.
∙ Pneumocistitis terminal.
∙ Escoliosis, especialmente con desviación severa de la columna lo cual interfiere con el desarrollo normal de los
pulmones. Dicha restricción respiratoria causa hipoxemia, hipercapnia con subsecuente vasoconstricción
pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho.
∙ Sarcoidosis por fibrosis del parénquima pulmonar.

Clínica:

 El síntoma más común es disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna son raros, puede presentarse tos,
síncope en pacientes con cor pulmonale con HTAP severa. Dolor abdominal, ascitis, edema de las
extremidades inferiores. Taquipnea, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en las
extremidades inferiores. Dresller positivo, cianosis tardía.
Diagnostico:
− Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran una onda P pulmonar, una desviación del
eje derecho e hipertrofia del ventrículo derecho.
− Ecocardiograma: útil para determinar el grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de las cámaras
cardíacas, así como la anatomía de las válvulas.
− Ecografía Doppler: para verificar la presión arterial pulmonar.
− Radiografía de tórax: puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar principal, los vasos del hilio
pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha.
− TAC del tórax: buscar causas
− Pruebas de función pulmonar.
− Gases sanguíneos.
− Cateterización de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrículo derecho permite confirmar el diagnóstico de
HTAP y excluir la presión elevada del ventrículo izquierdo como causa del fallo del ventrículo derecho
 Tratamiento:

 La eliminación de la causa es la intervención más importante.

 Los principios generales de tratamiento del corpulmonale incluyen la reducción del trabajo respiratorio,
mediante ventilación mecánica no invasiva, broncodilatadores y esteroides, además de tratar las
infecciones subyacentes.
 Una oxigenación adecuada (saturación de oxígeno 90-92 %) también permite reducir la resistencia vascular
pulmonar y reducir la demanda sobre el ventrículo derecho.
 Sin tratamiento, el corpulmonale puede causar insuficiencia cardíaca derecha y muerte.

129. Hipertensión pulmonar, estudios para confirmar su Dx:

HTPu se define como un grupo de enfermedades caracterizada por el aumento progresivo de la resistência
vascular periférica que conduce el fallo del ventrículo derecho y la muerte prematura.
- Valor normal: 25-30 mmHg
- Mal pronóstico: SV de 1 a 3 año

ESTUDIOS:
Electrocardiograma:
• Anormal en el 90% de los casos.
• Desviación del eje QRS hacia la derecha
• Hipertrofia ventricular derecha con ondas R monofásicas en V1 y ondas S persistentes en V5-V6
• Sobrecarga de VD
• Inversión de las ondas T
• Bloqueo de rama derecha y crecimiento auricular derecho.
• ¡Un ECG normal no excluye el diagnóstico!

Laboratorio:
• Serología para hepatites
• HIV
• Factores marcadores asociadas a enfermedades del tejido conectivo (FAN, anti-DNA, Dímero D, etc.)

Radiografía de tórax:
• 90% de los casos de HP la radiografía de tórax es anormal.
• Ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de sus ramas proximales, con disminución de la
vascularización periférica.
• Aumento del tamaño de la silueta cardíaca por crecimiento de la aurícula o del VD.
• RX normal no excluye diagnóstico

Ecocardiografía:
• Permite evaluar la PSAP y el compromiso de las cavidades derechas.
Angiografía pulmonar:
• Es la técnica de elección para definir la presencia de trombos endoluminales y la anatomía vascular.

130. HTPu: Soplo no relacionado con HTpu

131. Apneas: que es y 3 factores de riesgo, tiempo para que se considere (10s):
132. Apnea del sueño: la persona está en acidosis a la noche y alcalosis durante el día Cómo compensa el riñón en
caso de acidosis:
Consiste en un aumento en la secreción de H+ y en la reabsorción del HCO3 - plasmático.
Esta compensación suele ser parcial y no es inmediata, sino que tarda entre dos y tres días.

133. Síndrome de apneas e hipopneas como hago el dx y cómo clasificó:

134. Cómo es la apnea en SAOP:

135. Paciente 30 años con dolor pleurítico

Dx diferencial: DP, neumonía típica e neumotórax
Cómo diferenciar semiológicamente un DP y un neumotórax:

Mismo paciente llega con crisis asmática qué parámetros tengo en cuenta para diferenciar la gravedad:

después me dio unos valores y me pregunto qué tipo de crisis seria y el tratamiento

136. Honno: angioedema tto, caso clínico de estenosis subglótica que veía y escuchaba (estridor laríngeo, y tiraje).
137. Honno: respiración de Cheyne Stokes causas el pcte tenía IC y me pidió que vea que patrón del electro

138. Sosa: Me pregunto el paciente pediátrico con disnea por diabetes tipo 1

139. Miguel: que era la piperacilina y ahí me pidió la clasificación de los betalactámicos (clasificación farmacológica
y donde entraba la piperacilina).