TOXOPLASMOSIS OCULAR

MR JOSÉ LUIS CORONADO VIDARTE

HRDT
GENERALIDADES: PARASITOLOGÍA

 Protozoario y miembro del

Phylum Apicomplexa.
 Forma de media luna que mide
aprox 5 μm de longitud.
 Intracelular obligado.
CICLO CELULAR

 TAQUIZOITOS: INFECCION ACTIVA

 OVOQUISTES: RESISTENCIA INMUNE
 QUISTE TISULAR O BRADIZOITOS: FORMA
LATENTE
 HOSPEDERO DEFINITIVO
 HOSPEDERO INTERMEDIO
  Infección con T. gondii más frecuente sigue a la
ingestión oral de quistes tisulares en la carne
cruda, y las epidemias se han atribuido a la
contaminación de las fuentes de agua con
ooquistes.
 La toxoplasmosis es una parasitosis
DATOS ampliamente distribuida, se calcula que entre el
10% y el 25% de la población mundial se
EPIDEMIOLÓGICOS encuentra infectada.
 Una encuesta de 487 oftalmólogos de los
EEUU indica que el 79,5 % son adultos por lo
demás sanos, los niños constituyen el 12,8 %;
las personas inmunocomprometidas constituyen
el 7,6%; y menos del 0,1% son
mujeres embarazadas
  Múltiples estudios han identificado una
variedad de factores de riesgo en
personas seropositivas y negativas,
 Identificamos las siguientes asociaciones con
la infección:
DATOS  comer carne poco cocida, incluidos los
productos cárnicos curados
EPIDEMIOLÓGICOS  realizar trabajos de jardinería con frecuencia
 estar previamente tratado por
parásitos intestinales
 tener un gato
 tener contacto con roedores
 INFECCIÓN CON
T. GONDII

 Consumir carne mal cocinada que

contenga los quistes tisulares.
 Ingerir alimentos o agua
contaminados con heces de gatos o
con otros materiales contaminados
por heces (p. ej., suelo) o por el
contacto con el área donde duerme
un gato.
 Paso transplacentario de taquizoítos
durante la infección materna
primaria
RESPUESTA INMUNOLÓGICA

 1° Línea: TGI --> efecto barrera

 2° Línea: respuesta innata: PMN, LNK, macrófagos
 3° Línea: respuesta adquirida: LT CD4+, LT CD8++ LT h1 y LTh2
Entrada de Toxoplasma gondii en la retina

MICROVASCULATU Leucocitos en el
TAQUIZOITOS SANGRE Y LINFA RA RETINIANA Y endotelio, liberación de
COROIDEA taquizoitos.

Las células de Factores de

Müller retinales son las crecimiento,
células huésped Infección de EPR proliferación de células
iniciales preferidas epiteliales adyacentes Lesiones retinales
(bradizoitos) no infectadas.
Histopatología de toxoplasma
Retinocoroiditis, mostrando necrosis extensa de la Retina Neurosensorial y EPR.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

 INMUNOCOMPETENTES: SIMILAR A SD. MONONUCLEOSIS, NEUMONITIS,

HEPATITIS, MIOCARDITIS, ENCEFALITIS
 INMUNODEPRIMIDOS: NEUROTOXOPLASMOSIS, REACTIVACIONES, LESIONES
ACTIVAS MULTIFOCALES
 CONGÉNITA: MALFORMACIONES, MUERTE INTRAUTERINA, ANEMIA,
TROMBOCITOPENIA,HEPATITIS, NEUMONITIS, MIOCARDITIS, ENCEFALITIS,
TETRADA DE SABIN (<10%), RETINOCOROIDITIS (80%)
 MANIFESTACIONES OCULARES

 La manifestación clínica más frecuente de esta enfermedad afecta al ojo en forma de retinocoroiditis
 En todos los casos, existe infiltración celular inflamatoria del vitreo supradyacente  precipitados granulomatosos sobre la
hialoides, opacidades o bandas vítreas. “Faro en la niebla” (pueden persistir incluso después de la resolución de la
inflamación)
 Afectación de la úvea anterior  iridociclitis granulomatosa o no granulomatosa, PIO elevada 10-30%
MANIFESTACIONE
S OCULARES

 La enfermedad activa se caracteriza por una

lesión retiniana focal unilateral, que
generalmente se describe como Retinitis
necrotizante.
  La lesión retinocoroidea activa se presenta clínicamente
como un exudado blanquecino o amarillento que
MANIFESTACION afecta la retina interna con edema retiniano adyacente.
 La lesión típíca surge en los bordes (o cerca de una

ES OCULARES cicatriz retinocoroidea preexistente (lesión satélite),

pero también puede presentarse como una lesión focal
aislada.
MANIFESTACIONE
S OCULARES

 También exudados lipídicos perivasculares

periféricos  oclusiones, edema o hemorragias
MANIFESTACIONE
S OCULARES

 Cicatriz macular (80% RN)

 “Rueda de carro” muy sugestiva de
toxoplasmosis congénita.
 En pacientes inmunocompetentes, las lesiones activas tienden a curarse automáticamente en los siguientes 2
a 4 meses, dejando un área atrófica (que se resuelve desde la periferia hacia el centro) que conduce
gradualmente a una cicatriz hiperpigmentada debido a la alteración del epitelio pigmentario de la retina
(EPR)
MANIFESTACIONE
S OCULARES

 Manifestaciones atípicas
 DIAGNÓSTICO

 PRINCIPALMENTE CLÍNICO
 NO EXISTE CORRELACION ENTRE [AC] Y CARACTERISTICAS CLINICAS
 IgM e IgA (MÁS SENSIBLE)  1° AÑO
 IgG (aparecen en la 2° SEM de la infección, clímax en 6° -8° SEM) CONGÉNITA Y POSNATAL
 IgG + IgM  INFECCION POSNATAL
 PRUEBA DE AVIDEZ IgG (ELEVADA 3 °-5° mes)
 Prueba de colorante de Sabin-Feldman (GOLD STANDAR)
 PCR DE HUMOR ACUOSO/VITREO
 COCIENTE DE GOLDMANN – WITMER : AC ESPECÍFICOS TOXO / AC TOTALES
ANTICUERPOS
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

 AUTOLIMITADA EN PACIENTES INMUOCOMPETENTES  INACTIVACIÓN 6 -8 SEM

 El tratamiento de la toxoplasmosis ocular incluye ATB y corticoides (tópicos y orales) y se mantiene durante
4-6 semanas.
 El principal objetivo del tratamiento antimicrobiano en la etapa de retinitis activa es controlar la
multiplicación de los parásitos, reducir duración, gravedad y recurrencias
 TRATAMIENTO

 TERAPIA TRIPLE CLÁSICA: PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + PREDNISONA

 TERAPIA CUÁDRUPLE: TRIPLE + CLINDAMICINA
 TERAPIA TRIPLE VS TERAPIA ÚNICA CON TRIMETROPIN/SULFAMETOXAZOL (Garza et al.Ocular
Toxoplasmosis: Clinical Characteristics in Pediatric Patients, Ocular Immunology, 2012)
 CLINDAMICINA: VÍA SUBTENONIANA/ INTRAVITREA  EMBARAZO O EN ALERGIA A SULFAS
 ESTEROIDES ORALES: EN LOS QUE HAY REACCIÓN VÍTREA GRAVE, LESIÓN ACTIVA EN MÁCULA,
NERVIO ÓPTICO O ARCADA V ASCULAR  INICIA 24 - 48 HORAS DESPUES DEL ATB
 TRATAMIENTO

PIRIMETAMINA SULFADIAZINA
 ADULTOS: Dosis de carga: 100 mg (1er día)  ADULTOS: 4 g diarios divididos cada 6 h
Dosis de tratamiento: 25 mg dos veces
al día para 4–6 semanas  Toxoplasmosis congénita Recién nacidos y niños < 2
meses: 100 mg/kg/día divididos cada 6 horas
 INFANTES: 1 mg/kg una vez al día durante 1
año  niños>2 meses Dosis de carga: 75 mg/kg Dosis de
 NIÑOS: Dosis de carga: 2 mg/kg/día repartidos
tratamiento: 120-150 mg/kg/día, dividida cada 4-6 h
en 2 tomas diarias para 1-3 días (máximo: 100
mg/día)
Dosis de tratamiento: 1 mg/kg/día repartido
en 2 tomas durante 4 semanas; (máximo: 25
mg/día)
 TRATAMIENTO
 TRIMETOPRIMA – SULFAMETOXAZOL:
 ADULTOS: 800/160 MG C/12 HORAS
 NIÑOS: 40 -50 MG O 8-10 MG/KG/DIA
 CLINDAMICINA
 ADUULTOS: 150–450 mg/dosis cada 6–8 h
(máximo dosis: 1,8 g/día) (habitualmente 300
mg cada 6 h)
 NIÑOS: 8–25 mg/kg/día en 3–4 dosis divididas
Mejor tolerado que la terapia clásica pero probablemente menos efectivo
Precaución y corrección de dosis en caso de insuficiencia hepática/falla renal.
Contraindicado en deficiencia de G6PDH
Evitar durante la gestación (riesgo de teratogenia y querníctero)Riesgo de
hipersensibilidad a las sulfas
Supresión de la médula ósea poco común
Precaución en insuficiencia hepática o renal
Trastornos gastrointestinales comunes
Riesgo de colitis pseudomembranosa (suspender si diarrea
sanguinolenta)
 PREPARACIÓN INTRAVÍTREA

 CLINDAMICINA INTRAVÍTREA: se prepara a partir de un vial de fosfato de clindamicina de este vial

se toman 0,2ml y se anaden 2,8ml de cloruro sódico 0,9%, inyectándose en vítreo 0,1ml (1mg/0,1ml).
 DEXAMETASONA INTRAVÍTREA: De la ampolla de 4 mg/ 1 ml tomas 0.1 mL e inyectar
(0,4mg/0,1ml).

Macular toxoplasmosis and intravitreal clindamycin: An alternative to oral treatment, ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2012;87(3):90–94
 TRATAMIENTO

 AZITROMICINA
 Dosis de carga: 1 g (1er día)
 Dosis de tratamiento: 500 mg una vez al día durante 3 semanas Los alimentos disminuyen la absorción oral
Alteraciones gastrointestinales en menos del 10%Puede ser
 Niños 6 meses: 10 mg/kg el primer día (máximo: 500 mg/día) utilizado en el embarazo
seguido de 5 mg/kg/día una vez al día (máximo: 250 mg/día)

 ESPIRAMICINA Altos niveles en la placenta

Medicamento antiparasitario más seguro en el
 500 MG CUATRO VECES AL DÍA embarazo
Penetración intraocular limitada
Trastornos gastrointestinales e hipersensibilidad
GRACIAS